Makalah Asuhan Keperawatan Mitral Stenos
Makalah Asuhan Keperawatan Mitral Stenos
MAKALAH
M. FAJAR A (1018032059)
Assalamu’alaikum Wr. Wb
SWT, yang telah melimpahkan segala Rahmat dan karuni-Nya serta kesehatan,
sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Medical Bedah.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari
kata sempurna, oleh karena itu penulis membuka saran demi kemajuan penulisan
Penulis
i
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Rumusan masalah .................................................................................... 2
1.3 Tujuan Penulisan ...................................................................................... 2
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .............................................................................................. 18
ii
BAB 1
PENDAHULUAN
1
2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian
Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tingkat kantup mitral, akibat
adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya
kantup mitral secara sempurna pada saat drastolik. ( Suparman ; 2000:1035 )
4
5
menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan
insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat
melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tanda-tanda
radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double
contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-
garis septum yang terlokalisasi.
2.3 Etiologi
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,
akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptococcus.
Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.
Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari
systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,
rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat
fenfluramin atau phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada
usia lanjut akibat proses degeneratif. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan
suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan
hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma
(tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah
ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis
katup mitral.
2.4 Patofisiologi
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4- 6 cm². Bila
area orifisum katup ini berkurang sampai 2cm², maka diperlukan upaya aktif
atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang
normal tetap terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub berkurang,
hingga menjadi 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar
25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal (swain 2005).
meningkat. akibatnya terjadi kongesti vena yang ringan sampai edema intertisial
yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat
dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respons ini memastikan gradien
tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-
paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel
kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respon terhadap
peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi.
Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomosis yang tampaknya
bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kana dan aliran
pulmonar yang meninggi. Terjadi perubahan struktur, yaitu hipertrofi tunika
media dan penebalan intima pada dinding arteria kecil dan arteriola. Mekanisme
yang memerankan respon anatomosis ini masih belum diketahui dengan pasti.
Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh, dan meningkatkan
resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteiolar ini meningkatkan tekana arteri
pulmonalis. tekanan pulmonar dapat menimgkatkan progresif sampai setinggi
tekanan sistemik. Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa
tekanan tinggi untuk janggka waktu yang lama. karena itu, akhirnya ventrikel
kana tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulan
ke belakang ke sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan
edema perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional
katup trikuspid akibat pembesaran ventrikel kanan.
Sesudah beberapa tahun, lsi stenosis mitralis akan memperkecil lubang
katup. Gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini
mengecil sampai sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal. pada keadaan dimana
lubang katup sudah menyempit seperti ini, maka tekanan atrium kiri akan naik
untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya, tekanan
vena pulmonalis akan meningkat, menimbulkan dispnea. Pada tahap awal
biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan petunjuk adanya
katup abnormal melalui lubang katup yang menyempit. (Lurraine M. Wilson,
Sylvia A. Price. 1995).
8
2.7 Penatalaksanaan
3.1 PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. K
Umur : 31 tahun
Agama : Islam
Alamat : Cililitan
Pekerjaan : IRT
Regester : 295 58 85
10
3. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 1 tahun yang lalu klien menderita penyakit Typus abdominalis ± 2
bulan dan sejak itu pasien dikatakan mempunyai penyakit MS. Sejak itu
pula pasien selalu control ke poli jantung RSCM. Sejak 1 bulan yang lalu
klien dirawat di RSCM karena sesak nafas.
3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 – 8 x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
11
12
Tidur Istirahat
5. Pola aktivitas
Klien melakukan kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, sejak
sakit klien banyak istirahat karena sesak nafas.
8. Pemeriksaan fisik
1. Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara
jelas, tekanan darah 100/90 mmHg, suhu tubuh 36°C, pernapasan
18 X/menit, nadi 112 X/menit, ireguler
2. Sistem integument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit tidak terkaji, rambut tebal,
tidak botak, kelainan tidak ada.
3. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
4. Muka
Simetris, odema, otot muka dan rahang kekuatan normal.
5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis, pupil
isokor sclera tidak ikterus, reflek cahaya positif. Tajam
penglihatan normal.
6. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal.
7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada,
pernafasan cuping hidung tidak ada.
1. Thorak Paru
11. Jantung
Batas jantung kiri Ics 2 sternal kiri dan Ics 4 sternal kiri, batas
kanan Ics 2 sternal kanan dan Ics 5 axilla anterior kanan.
Perkusi dullness. Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop di mitral Ics 5
axilla anterior kanan. capillary refill 2 – 3 detik
12. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada,
pembesaran hepar 2 jari lunak.
13. Inguinal-Genitalia-Anus
Mentruasi jarang kadang 2 bulan sekali dan hanya flek – flek
14. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari
-/-
- Kolaborasi pemberian 02
R/ Canul 4 L
2 Intoleransi - memonitor kelelahan fisik S : klien mengatakan merasa
aktivitas b.d dan emosional nyaman tidur mulai nyenyak
R/ pasien merasa lelah
ketidak dan capek
seimbangan O: terlihat klien melakukan
antara supply - monitor pola dan jam aktivitas minimal dengan di
dan kebutuhan tidur bantu
02 R/ pasien sering
terbangun di malam hari
A : masalah belum teratasi
- sediakan lingkungan yang
nyaman
R/ membatasi pengunjung P : intervensi management
yang datang energi dilanjutkan
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
18
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta
19