BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Sepsis adalah kondisi dimana tubuh telah terkena infeksi dan infeksi
tersebut telah menyebar luas. Syok adalah istilah umum yang dipergunakan
untuk menggambarkan sirkulasi atau perfusi yang tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme didalam jaringan. Syok sepsis adalah syok
yang terjadi pada sepsis yang diakibatkan oleh serangkaian peristiwa
hemodinamik dan metabolik yang disebabkan oleh mikroorganisme yang
masuk dan sistem pertahanan tubuh yang menurun. Syok sepsis yaitu
masuknya beberapa organisme ke dalam aliran darah dan mempunyai potensi
untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan
ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
yang disebabkan oleh proses infeksi yang dibuktikan dengan pemeriksaan
kultur darah ataupun dengan pemeriksaan prokalsitonin. SIRS adalah respon
inflamasi sistemik terhadap suatu kondisi klinis yang ditandai oleh 2 atau
lebih gejala berikut ini:
1. Suhu >38oC atau <36oC
2. Denyut Nadi >90 kali per menit
3. Respirasi >20 kali per menit
4. PaCO2 <32 mmHg
5. WBC Count >12.000 cells/mm3, <4.000 cells/mm3 atau >10% band cells
Dikatakan SEPSIS Berat bila terdapat hipotensi yang berat atau tanda
sistemik hipoperfusi; asidosis laktat, oligouria, perubahan status mental
(Sepsis disebabkan oleh mikroorganisme yang bervariasi, meliputi bakteri
aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda
D.U, 2010).
B. TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda
tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif
seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan. Terminologi dalam sepsis
menurut American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care
Medicine Consensus Conference Committee.
1. Infeksi: Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon
inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan
tubuh yang steril.
2. Bakteriemia: Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.
3. SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome): Respon inflamasi secara
sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam kondisi klinis yang
berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas
berikut ini: Suhu badan> 380C atau < 360C, Heart Rate > 90x/menit, RR
>20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg, WBC > 12.000/mm3 atau <
4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
4. Severe Sepsis: Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ,
hipoperfusi atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin
juga disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas
secara mendadak.
5. Syok sepsis: Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi
walaupun telah dilakukan resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya
hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan
status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik atau
vasopresor mungkin tidak tampak hipotensi walaupun masih terjadi
gangguan perfusi.
 6. Sepsis Induce Hipotension: Kondisi dimana tekanan darah sistolik < 90
mmHg atau terjadi penurunan sistolik > 40mmHg dari sebelumnya tanpa
adanya penyebab hipotensi yang jelas.
7. MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma): Munculnya penurunan
fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat
dijaga tanpa adanya intervensi.
8. Kardiovaskuler
Terjadi vasodilatasi pembuluh darah tepi, intravaskuler hipovolemia,
penurunan kontraksi miocard,akibatnya terjadi gangguan ferfusi jaringan.
Gangguan ferfusi ditunjukkan adanya peningkaytan asam laktat dalam
darah. Peningkatan permiabilitas, kerusakan dinding kapiler, hipotensi
yang memacu kegagalan multi organ.
9. Paru-paru
Terjadi syndrom kegagalanpernafasan akut (ARDS) disertai kelelahan
kontraksi otot pernafasan ,kerusakan pertukaran gas – hipoksia.

10. Ginjal
Akibat hipotensi dan ferfusi ginjal abnormal maka akan terjadi kerusakan
epitel yang menyebabkan gagal ginjal akut.
11. Otak
Stadium awal biasanya masih sadar,selanjutnya dapat terjadi kekaburan
mental,delirium,kesadaran menurun sampai terjadi koma.
12. Gastrointestinal
Terjadi ulcus (strees ulcer) dan perdarahan. Respon Hemostatik
Terganggunya komponen darah ,aktifasi sistemik koagulasi dan aktifasi
dini hambatan fibrinolisis . menyebabkan koagulasi intra vaskuler yang
menyeluruh (DIC ). DIC sangat mendukung terjadinya MODS (Multi
Organ Dysfungtion Syndrome) kemudian terjadi MOF (Multi Organ
Failury).
C. PATOFOSIOLOGI
Sebelum terjadinya syok sepsis biasanya didahului oleh adanya suatu
infeksi sepsis. Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan
gram negatif. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida
(LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP
(Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui
berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi,
sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein,
kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan
dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks
CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor
kappaB (NFkB), tyrosin kinase (TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel.
Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel
melalui Toll Like Receptor-2 (TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa
Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin.
Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin
sebagai super antigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun.
Super antigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting
cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T
dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai
dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga
terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi
komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel,
aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi
ke berbagai jaringan dan disfungsi/ kegagalan organ multiple. Penyebaran
infeksi bakteri gram negatif yang berat potensial memberikan sindrom klinik
 yang dinamakan syok sepsis. Dalam syok sepsis terjadi 2 fase yang berbeda
yaitu:
Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh
tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan
meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal.
Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang ditandai
oleh curah jantung yang rendah dengan vasokontriksi yang mencerminkan
upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang disebabkan oleh
kehilangan volume intravsakular melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah
pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal
atau dibawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien
tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.

D. Pemeriksaan Penunjang Dan Laboraterium

1. Biakan darah, urine, sputum hasil positif. Kultur (luka, sputum, urin, darah)
yaitu untuk mengidentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitifitas
menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP: Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti
oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan pita
(berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit: penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT: mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum: Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum: hiperglikemia yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis
dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler
dalam metabolism
8. BUN/Kreatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan
hati.
9. GDA: Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.
Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis
metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard.
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Primer
1. Airway
Kepatenan jalan napas, alat bantu napas jika perlu (guedel atau
nasopharyngeal, adanya penurunan fungsi pernapasan
2. Breathing
Kaji jumlah pernapasan, lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
yang signifikan, kaji saturasi oksigen, periksa gas darah arteri untuk
mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis, berikan 100%
oksigen melalui non re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui
adanya infeksi di dada, periksa foto thorak
3. Circulation
kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan,
monitoring tekanan darah, tekanan darah, periksa waktu pengisian kapiler,
pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar, berikan cairan
koloid (gelofusin atau haemaccel), pasang kateter, lakukan pemeriksaan
darah lengkap, siapkan untuk pemeriksaan kultur, catat temperature,
kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC, siapkan
pemeriksaan urin dan sputum.
4. Disability
Kaji GCS, kekuatan otot pasien. Bingung merupakan salah satu tanda
pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat
dan baik).
5. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
B. Pengkajian Sekunder
1. Biodata Klien
Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin,
suku/bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, dan alamat). Identitas
penanggung jawab (nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, status,
pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat) dan catatan
masuk (tanggal, waktu masuk, caranya, diagnose medis, no register dan
tanggal pengkajian
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Biasanya adalah demam, sesak napas, muntah darah
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan keluhan
utama
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak
berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan
klien.
3. Riwayat Sosial Ekonomi
Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat ini.
Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih.
4. Pengkajian Pola fungsi dan Pengkajian Fisik.
a. Aktifitas/istirahat:
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat
beraktifitas.
 b. Integritas ego:
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
c. Eliminasi:
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam
hari, diare / konstipasi.
d. Makanan/cairan:
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum
e. Hygiene:
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
f. Nyeri/kenyamanan:

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisa

g. Stres koping: Bagaimana klien menerima kondisinya.

5. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress,
sikap dan tingkah laku klien.
Tanda-tanda Vital:
a. Tekanan Darah
Nilai normalnya bergantung: umur dan jenis kelamin
Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik: 80-90 mmHg
b. Nadi Frekuensi, Regularitas, Isi (volume), Batuk
Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)
c. Pernapasan
Frekuensi: apakah bradipnea, atau takhipnea, Keteraturan, Amplitudo
d. Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
 6. Pemeriksaan fisik:
a. Kepala
b. Mata: konjungtiva anemis, ikterik atau tidak
c. Mulut: apakah ada tanda infeksi, warna, kelembapan
d. Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
e. Muka: ekspresi, pucat, bentuk
f. Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
g. Dada: gerakan dada, de formitas.
h. Abdomen: ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpa
i. Ekstremitas: lengan-tanga n: reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
Pemeriksaan khusus:
a. Inspeksi : Mid Sternal line, Mid clavikular line, Anterior aksilar line. Para
sternal line.
b. Palpasi Jantung Pulsasi ventrikel kiri, pulasasi ventrikel kanan, getar
jantung.
c. Auskulatsi Bj I dan II, Bj Tambahan.

C. Diagnosa
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan
2. Penurunan curah jantung b/d pre load dan afterload, kontraktilitas jantung
3. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d
4. Hipertermi berhubungan dengan sepsis
 D. Intervensi

No DIAGNOSA NOC NIC

1. Pola nafas tidak efektif -Respiratory status : 1.Posisikan pasien untuk
berhubungan dengan Ventilation memaksimalkan ventilasi
kelelahan otot -Respiratory status : 2.Pasang mayo bila perlu
pernafasan ditandai Airway patency 3.Lakukan fisioterapi dada jika
DS: Setelah dilakukan perlu
-Dyspnea tindakan keperawatan 4. Keluarkan sekret dengan
-Nafas pendek selama3 hari pasien batuk atau suction
DO: menunjukkan keefektifan 5. Auskultasi suara nafas, catat
-Penurunan tekanan pola nafas, dibuktikan adanya suara tambahan
inspirasi / ekspirasi dengan kriteria hasil: 6. Berikan bronkodilator :
-Penurunan pertukaran -Mendemonstrasikan 7. Berikan pelembab udara
udara per menit batuk efektif dan suara Kassa basah NaCl Lembab
-Menggunakan otot nafas yang bersih, tidak
pernafasan tambahan ada sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dgn mudah, tidakada
pursed lips

2. Penurunan curah Noc 1.Evaluasi adanya nyeri dada

jantung b/d pre load -Cardiac Pump 2.Catat adanya disritmia
dan afterload, effectiveness jantung
kontraktilitas jantung -Circulation Status 3.Catat adanya tanda dan gejala
Ditandai Setelah dilakukan asuhan penurunan cardiac putput
DO/DS: selama 3 hari penurunan 4.Monitor status pernafasan
 -Aritmia, takikardia, kardiak output klien yang menandakan gagal jantung
bradikardia teratasi dengan kriteria 5.Monitor balance cairan
-Palpitasi, oedem hasil: 6.Monitor respon pasien
-Kelelahan -Tanda Vital dalam terhadap efek pengobatan
-Peningkatan / rentang normal (Tekanan antiaritmia
penurunan JVP darah, Nadi, respirasi) 7.Atur periode latihan dan
-Diste Bnsi vena -Dapat mentoleransi istirahat untuk menghindari
jugularis aktivitas, tidak ada kelelahan
-Kulit dingin dan kelelahan 8.Monitor toleransi aktivitas
lembab pasien
-Penurunan denyut nadi
perifer

3. Perfusi jaringan NOC : Nic

cerebral tidak efektif -Circulation status 1.Monitor TTV
b/d , gangguan aliran -Neurologic status 2.Monitor AGD, ukuran pupil,
arteri dan vena Setelah dilakukan asuhan ketajaman, kesimetrisan dan
DO selama 3 hari reaksi
-Gangguan status ketidakefektifan perfusi 3.Monitor adanya diplopia,
mental jaringan cerebral teratasi pandangan kabur, nyeri kepala
-Perubahan perilaku dengan kriteria hasil : 4.Monitor level kebingungan
-Perubahan respon -Tekanan systole dan dan orientasi
motorik diastole dalam rentang 5.Monitor tonus otot pergerakan
-Perubahan reaksi pupil yang diharapkan 6.Monitor tekanan intrkranial
-Tidak ada dan respon nerologis
ortostatikhipertensi 7.Catat perubahan pasien dalam
-Komuni kasi jelas merespon stimulus
8.Monitor status cairan
4. Hipertermi NOC: NIC :
berhubungan dengan -Thermoregulasi 1.Monitor suhu sesering
sepsis DO/DS: Setelah dilakukan mungkin
-Kenaikan suhu tubu h tindakan keperawatan 2.Monitor warna dan suhu kulit
diatas rentang normal selama 3 hari pasien 3.Monitor tekanan darah, nadi
-Serangan atau menunjukkan : dan RR
konvulsi (kejang) 1. Suhu tubuh dalam 4.Monitor penurunan tingkat
-Kulit kemerahan batas normal dengan kesadaran
-Pertambahan RR kreiteria hasil: 5.Monitor WBC, Hb, dan Hct
DO/DS: 2. Suhu 36 – 37C 6.Monitor intake dan output
-Kenaikan suhu tubu h 3. Nadi dan RR dalam 7.Berikan anti piretik:
diatas rentang normal rentang normal -Kelola Antibiotik
-Serangan atau
konvulsi (kejang)
-Kulit kemerahan
-Pertambahan RR

Daftar Pustaka
Hudak & Galo, 2010 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Ibnu Masud. 2012. Dasar- Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.

M. A Handerson, 2011, Anatomi dan Fisiologi, EGC : Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2010, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

Nicola Cooper, Kirsty Forrest, and Paul Cramp. 2011. Essential Guide to Acute Care
Second Edition. Australia: Blackwell Publishing.