LAPORAN KASUS

“G2P1A0, 27 TAHUN, HAMIL 37 MINGGU

DENGAN GEMELLI DAN PRE EKLAMSIA”
Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik
Stase Obstetri dan Ginekologi di RSUD Tugurejo Semarang

Dokter Pembimbing :
dr. Adi Rahmawan, Sp.OG

Disusun Oleh :
Syamson Jadzlan H. H2A014061

KEPANITERAAN KLINIK
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2019
 LEMBAR PENGESAHAN KEPANITERAAN
ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

LAPORAN KASUS
“G2P1A0, 27 TAHUN, HAMIL 37 MINGGU
DENGAN GEMELLI DAN PRE EKLAMSIA”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi

RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh:

Syamson Jadzlan H.
H2A014061

Telah disetujui oleh pembimbing:

Tanggal : ……………………...

Pembimbing Klinik

Ilmu Obstetri dan Ginekologi

dr. Adi Rahmawan, Sp.OG

 BAB 1

PENDAHULUAN

Preeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi endotel

vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan dapat
pula terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. Secara klinis didefinisikan sebagai
hipertensi dan proteinuria dengan maupun tidak disertai edema patologis.
Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi yang merupakan penyulit dari
kehamilan meliputi hipertensi kronis, preeklampsia superimposed dengan
hipertensi kronik, hipertensi gestasional, preeklampsia dan eklampsia.

Tingginya angka kematian ibu (AKI) masih merupakan masalah kesehatan

di Indonesia dan juga mencerminkan kualitas pelayanan kesehatan selama
kehamilan dan nifas.1 AKI di Indonesia masih merupakan salah satu yang
tertinggi di negara Asia Tenggara, yaitu 305 per 100.000 kelahiran hidup (2016).

Tiga penyebab utama kematian ibu di Indonesia adalah perdarahan (30%),

hipertensi dalam kehamilan (25%), dan infeksi (12%). WHO memperkirakan
kasus preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di negara berkembang daripada di
negara maju. Prevalensi preeklampsia di negara maju adalah 1,3% - 6%,
sedangkan di negara berkembang adalah 1,8% - 18%.

Preeklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius dan memiliki

tingkat kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena
preeklampsia berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga
menimbulkan masalah pasca persalinan akibat disfungsi endotel di berbagai
organ, seperti risiko penyakit kardiometabolik dan komplikasi lainnya.

Sampai sekarang penyebab preeklamsia masih belum diketahui dengan

jelas. Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui penyebab preeklamsi
dan banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya preeklamsi sehingga
disebut sebagai disease of theory, namun tidak ada satupun yang dianggap mutlak
benar.
 BAB II

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M
Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Kab. Kendal
Pekerjaan : Guru
Pendidikan : Sarjana
Status : Menikah
Tanggal masuk : 24 Oktober 2019

Biaya pengobatan : BPJS

B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis tgl 24 Oktober 2019

1. Keluhan utama : Hamil dengan tekanan darah tinggi
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien memeriksakan kehamilannya ke praktik dokter kandungan,
didapatkan hasil tensi yang tinggi. Oleh dokter disarankan untuk segera
mengakhiri kehamilan dengan operasi karena janin 2 letak bokong dan
tensi yang tinggi serta usia kehamilan sudah cukup bulan. Nyeri kepala
(-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-), dan mual muntah (-).
3. Riwayat Haid :
Menarche : 13 tahun
Lama Haid  : 7 hari
Siklus Haid : 28 hari, teratur
HPHT : 3 Februari 2019
4. Riwayat menikah
1x dengan suami pertama ± 2 tahun
5. Riwayat Obstetri :G2P1A0, taksiran persalinan : 10 November 2019
6. Riwayat ANC : 7x Sp.OG, 3x Bidan, 1x Puskesmas
7. Riwayat KB : belum pernah
8. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Hipertensi : Disangkal
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
- Riwayat Penyakit Ginjal : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
- Riwayat penyakit selama kehamilan : Disangkal
- Riwayat penggunaan obat-obatan dan jamu : Disangkal
9. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Hipertensi : Diakui (ayah)
- Riwayat DM : Diakui (ayah)
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
10. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien seorang Guru
Biaya pengobatan menggunakan BPJS
11. Riwayat Pribadi
- Merokok : Disangkal
- Minum Alkohol : Disangkal
Riwayat Konsumsi Narkotika : Disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 24 Oktober 2019.

 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6
 Vital Sign
- TD : 146/109 mmHg
- Nadi : 123 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup.
- RR : 24 x/menit, reguler
- Suhu : 36,7º C, aksiler
 Status Gizi
- Berat badan : 70 kg
- Tinggi badan : 156 cm
 Status Generalis
- Kepala : Mesocephal
- Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), reflex cahaya (+/+), pupil bulat isokor (2,5 mm / 2,5 mm),
miopi (-/-)
- Telinga : normotia, discharge (-/-), massa (-/-)
- Hidung : simetris, napas cuping hidung (-), sekret (-/-),
darah (-/-), septum di tengah, konka hiperemis (-/-).
- Mulut : sianosis (-), bibir pucat (-), lidah kotor (-), karies
gigi (-), faring hiperemis (-), tonsil (T1/T1).
- Leher : pembesaran kelenjar thyroid (-), kelenjar getah
bening membesar (-)
- Thoraks
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis
sinistra, nyeri tekan (-)
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
 Auskultasi : normal, tidak ada suara tambahan
Pulmo :
Inspeksi : simetris, statis, dinamis, retraksi (-/-)
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan -/-
- Abdomen : sesuai status obstetrikus
- Ekstremitas :
Superior Inferior
Edema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Refleks fisiologis +N/+N +N/+N
Refleks patologis -/- -/-
 Status Obstetri
1. Pemeriksaan Luar
- Inspeksi :
Perut membuncit, membujur dan striae gravidarum (+)
Genitalia Eksterna : Lendir darah (-), cairan ketuban (-)
- Palpasi :
Teraba janin ganda intrauterine, presentasi bokong, punggung
kanan.
Pemeriksaan Leopold
I. Teraba dua bagian janin bulat, keras, kesan kepala, TFU
38cm
II. Sebelah kanan teraba punggung, sebelah kiri teraba
ekstremitas.
III. Teraba dua bagian janin bulat lunak (kesan bokong)
Palpasi pada regio epigastrium nyeri tekan (-)
His: (+) jarang
- Auskultasi :
 Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kanan
dengan frekuensi (140x/menit) dan (130x/menit)
2. Pemeriksaan Dalam
 VT :ϕ 2 cm, KK (+), Lendir darah (-).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Darah Rutin

Leukosit 7,70 103/uL 3,6-11

Eritrosit 4,00 106/uL 3,8-5,2

Hemoglobin L 10,00 g/dL 11,7-15,5

Hematokrit L 30,40 % 35-47

MCV L 66,50 Fl 80-100

MCH L 21,9 Pg 26-34

MCHC 34,00 g/dl 32-36

Trombosit 350 03/uL 150-440

RDW H 16,30 % 11,5-14-5

PLCR 10,7 %

Diff Count

-Eosinofil Absolute L 0,03 103/uL 0,045-0,44

-Basofil Absolute 0,00 103/uL 0-0,2

-Netrofil Absolute 5,13 103/uL 1,8-8

-Limfosit Absolute 2,08 103/uL 0,9-5,2

-Monosit Absolute 0,37 103/uL 0,16-1

-Eosinofil L 0,40 % 2-4

-Basofil 0,00 % 0-1

 -Netrofil 66,60 % 50-70

-Limfosit 27,00 % 25-40

-Monosit 4,80 % 2-8

-Protein urine +1 Mg/dL Negatif

Kimia klinik (serum)

Glukosa sewaktu 63 Mg/dl < 125

Kreatinin L 0,34 Mg/dl 0,60-0,90

Kalium 3,53 Mmol/L 3,5-5,0

Natrium H 146,1 Mmol/L 135-145

E. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo membawa rujukan dari dokter

kandungan. Awal mula pasien memeriksakan kehamilannya ke praktik dokter
kandungan, didapatkan hasil tensi yang tinggi. Oleh dokter disarankan untuk
segera mengakhiri kehamilan dengan operasi karena janin 2 letak bokong dan
tensi yang tinggi serta usia kehamilan sudah cukup bulan. Nyeri kepala (-),
nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-), dan mual muntah (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU baik, compos mentis. TD 146/109
mmHg, HR: 123x/menit, RR: 24x/menit, T: 36,7 C, BB: 70 Kg, TB: 156cm,
status internus dalam batas normal. Pemeriksaan obsetri, perut membuncit,
membujur, dan striae gravidarum (+). Lendir darah(-), cairan ketuban (-).

Pemeriksaan Leopold
I. Teraba dua bagian janin bulat, keras, kesan kepala, TFU
38cm
II. Sebelah kanan teraba punggung, sebelah kiri teraba
ekstremitas.
III. Teraba dua bagian janin bulat lunak (kesan bokong)
 VT: ϕ 2 cm, KK (+), Lendir darah (-).

F. DIAGNOSIS

G2P1A0, 27 tahun, hamil 37 minggu

Janin II hidup intra uterine

I presentasi bokong punggung kanan

II presentasi bokong punggung kanan

Belum inpartu

Gemelli

Preeklamsia

G. INITIAL PLAN

1) Ip Dx

G2P1A0, 27 tahun, hamil 37 minggu

Janin II hidup intra uterine

I presentasi bokong punggung kanan

II presentasi bokong punggung kanan

Belum inpartu

Gemelli

Preeklamsia

2) Ip Tx
 Infus RL 20 tpm
 Inj. Cefazoline 2gr iv
 PO dopamet 500 mg/8 jam jika TD ≥140/90 mmHg
 Pro SCTP
3) Ip Mx
  Monitoring KU, TTV, HIS, DJJ, PPV,
 Monitoring tanda-tanda eklampsi dan komplikasinya
 Monitoring pemberian terapi medikamentosa
4) Ip Ex

 Menjelaskan penyakit yang diderita pasien berupa tensi tinggi, dan

komplikasinya terhadap janin dan pasien.
 Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dialami pasien
memerlukan pengawasan ketat, dan pengambilan tindakan.

H. LAPORAN OPERASI

Diagnosis Pre operatif : G2P1A0, 27 tahun, hamil 37 minggu

Gemelli
Preeklampsia

Diagnosis Post operatif : P2A0, 22 tahun Post SCTP a.i gemelli,

preeklampsia
Nama/Macam operasi : Sectio Caesarea Transperitoneal Profunda
Tanggal Operasi : 25 Oktober 2019
Lama Operasi : ± 45 menit

Langkah-langkah operasi :
- Penderita tidur terlentang di meja operasi dalam pengaruh spinal
anestesi
- Asepsis dan antisepsis daerah tindakan
- Tutup dengan duk steril kecuali pada daerah tindakan
- Insisi dinding abdomen dengan teknik pfanenstil
- Insisi diperdalam sampai cavum abdomen terbuka
 - Insisi segmen bawah rahim secara sistematis diperluas kekanan dan ke
kiri secara tumpul, dengan meluksir pantat bayi,
- lahir bayi I perempuan, berat badan lahir 2440 gram, AS 8-9-10, pukul
01.47 WIB, dengan meluksir kepala, lahir bayi II perempuan bbl 2930
gr, AS 8-9-10, pukul 01.48 WIB.
- Placenta implantasi di fundus, dilakukan secara manual, kotiledon
lengkap.
- Bersihkan cavum uteri,kontraksi kuat.
- Jahit uterus secara double layer
- hitung alat dan kasa lengkap
- jahit luka operasi lapis demi lapis
- Operasi selesai
Follow Up

Tanggal Waktu Keterangan

25/10/19 07.00 S: nyeri bekas operasi
O: Ku : Baik, CM
TD: 125 / 82 mmHg N: 88 x/menit
RR: 20 x / menit T: 36,70C
A : P3A0 27 tahun post SCTP atas indikasi gemelli, Preklampsia H0
P : Infus RL + 10 IU oksitosin 20 tpm
Inj.Cefazoline 2x1 gram
PO : cafadroxil 500 mg/12 jam ( bila infus aff)
Vit BC/C/SF 1tab/12jam
Vit A 200.000 IU/24 jam
Profenid supp/8 jam
Po.dopamet 3x500 mg bila TD≥140/90 mmHg

26/10/19 07.00 S: nyeri bekas operasi

O: Ku : Baik, CM
TD: 144 /107 mmHg N: 78 x/menit
RR: 20 x / menit T: 37 C
A : P3A0 27 tahun post SCTP atas indikasi gemelli, Preklampsia H1
P : Infus RL + 10 IU oksitosin 20 tpm
Inj.Cefazoline 2x1 gram
PO : cafadroxil 500 mg/12 jam ( bila infus aff)
Vit BC/C/SF 1tab/12jam
 Vit A 200.000 IU/24 jam
Profenid supp/8 jam
Po.dopamet 3x500 mg bila TD≥140/90 mmHg
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertensi dalam Kehamilan

1. Definisi
Hipertensi dalam kehamilan didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik
≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg.1
2. Klasifikasi

Hipertensi dalam kehamilan memiliki terminology tersendiri. Disadur

dari Report on the National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy, hipertensi dalam kehamilan
meliputi:2
1. Hipertensi Gestasional
Didapatkan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya
pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan darah
kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
Hipertensi gestasional terjadi sekitar 6% dari total kehamilan dan
separuhnya berkembang menjadi preeklamsia dengan ditemukannya
proteinuri. Diagnosis pasti sering dibuat di belakang, Jika tes laboratorium
tetap normal dan tekanan darah menurun pasca melahirkan, maka
diagnosisnya adalah hipertensi gestational (sebelumnya disebut transcient
hypertension). Wanita dengan hipertensi gestational harus dianggap
beresiko terjadinya preeklamsia, yang dapat berkembangkan setiap saat,
termasuk minggu pertama pasca melahirkan. Sekitar 15% hingga 45%
perempuan awalnya didiagnosis dengan hipertensi gestational akan
mengembangkan preeklamsia, dan kemungkinan lebih besar pada pasien
yang memiliki riwayat preeklamsia sebelumnya, miscarriage, dan riwayat
hipertensi kehamilan sebelumnya.3
2. Preeklamsi
Preeclampsia adalah sindrom yang memiliki manifestasi klinis
seperti new-onset hypertension pada saat kehamilan (setelah usia kehamilan
20 minggu, tetapi biasanya mendekati hari perkiraan lahir), berhubungan
dengan proteinuria: 1+ dipstick atau 300 mg dalam 24 jam urin tampung.
Sindrom ini terjadi pada 5 - 8 % dari seluruh kehamilan. Pengobatan
antihipertensi pada pasien ini bukan ditujukkan untuk menyembuhkan atau
memulihkan preeklamsia. Preeklamsia dapat berkembangkan secara tiba-
tiba pada wanita muda, pada wanita yang sebelumnya normotensive,
sehingga perlu pencegahan gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular
sebagai konsekuensi dari berat dan cepat peningkatan tekanan darah, hal ini
adalah tujuan utama manajemen klinis yang membutuhkan kebijaksanaan
penggunaan obat antihipertensi.4
3. Eklamsi
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang
atau koma. Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak
dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi
secara general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan.
Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi, terutama nulipara,
serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Setelah perawatan
prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum dan intrapartum
sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa
seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum.4
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik
disertai proteinuria.5
Timbulnya proteinuria ≥ 300 mg/ 24 jam pada wanita hamil yang
sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah
kehamilan 20 minggu.6
5. Hipertensi kronik (preexisting hypertention)
Ditemukannya tekanan darah ≥ 140/ 90 mmHg, sebelum kehamilan
atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12
minggu pasca persalinan. Wanita usia subur dengan hipertensi esensial stage
I yang tidak memiliki kerusakan organ target dan dalam kondisi kesehatan
yang baik memiliki prognosis yang baik dalam kehamilan. Walaupun
terdapat peningkatan resiko terjadi superimposed preeclampsia, akan tetapi
secara fisiologi akan terjadi penurunan tekanan darah selama kehamilan dan
penurunan kebutuhan terhadap agen antihipertensi. Capaian tatalaksananya
adalah mempertahankan tekanan darah pada level yang memiliki resiko
gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular pada ibu yang minimal.
Kadang-kadang, wanita dengan hypertensi kehamilan akan tetap
hipertensi setelah melahirkan. Pada pasien ini kemungkinan besar memiliki
hipertensi kronis yang sudah ada sebelumnya, yang tertutup/tak tampak di
awal kehamilan oleh karena respon fisiologis dari kehamilan yakni
vasodilasi. Kejadian hipertensi pada periode pasca melahirkan dan waktu
maksimum untuk normalisasi tekanan darah belum diketahui. Pada
umumnya, hipertensi > 140/90 mm Hg menetap lebih dari 3 bulan pasca
melahirkan didignosis sebagai hipertensi kronis.6
3. Faktor Risiko
Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu :7

1. Faktor risiko maternal :

- Kehamilan pertama
- Primipaternity
- Usia < 18 tahun atau > 35 tahun
- Riwayat preeklamsi
- Riwayat preeklamsi dalam keluarga
- Ras kulit hitam
- Obesitas (BMI ≥ 30)
- Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5,7
2. Faktor risiko medikal maternal :
- Hipertensi kronis, khusunya sebab sekunder hipertensi kronis
seperti hiperkortisolisme, hiperaldosteronisme, faeokromositoma,
dan stenosis arteri renalis
- Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), khususnya dengan
komplikasi mikrovaskular
- Penyakit ginjal
- Systemic Lupus Erythematosus
- Obesitas
- Trombofilia
- Riwayat migraine
- Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor>
trimester I.4,5,7
3. Faktor risiko plasental atau fetal :
- Kehamilan multipel
- Hidrops fetalis
- Penyakit trofoblastik gestasional
- Triploidi.3,4,5,7
4. Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan
Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, yaitu:
a. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri
spiralis.Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis,
sehingga jaringan matriks menjadi hambur dan memudahkan lumen
arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak
penurunantekanandarah,penurunan resistensi vaskular dan peningkatan
 aliran darah pada daerah utero plasenta.Pada hipertensi dalam
kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri
spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis
tidakmemungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya,arteri spiralisrelatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi
kegagalan “remodeling arterispiralis”, sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampaknya akan menimbulkan perubahan pada hipertensi dalam
kehamilan.7
Adanya disfungsi endotel ditandai dengan meningginya kadar
fibronektin, faktor Von Willebrand, t-PA dan PAI-1 yang merupakan
marker dari sel-sel endotel.Patogenesis plasenta yang terjadi pada
preeklampsia dapat dijumpai sebagai berikut:8
1) Terjadi plasentasi yang tidak sempurna sehingga plasenta tertanam
dangkal dan arteri spiralis tidak semua mengalami dilatasi.
2) Aliran darah ke plasenta kurang, terjadi infark plasenta yang luas.
3) Plasenta mengalami hipoksia sehingga pertumbuhan janin
terhambat.
4) Deposisi fibrin pada pembuluh darah plasenta, menyebabkan
penyempitan pembuluh darah.
b. Teori Iskemia Plasenta dan pembentukan radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap
membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak
membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak, Peroksida lemak selain akan merusak sel,
juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan
dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti
oksidan.7
c. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan,
misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga
terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di
seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran
darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak
tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan
berubah menjadi peroksida lemak.7
d. Disfungsi sel endotel
1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat.
2) Agregasi sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan untuk menutup tempat-tempat dilapisan endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan yang merupakan suatu vasokonstriktor kuat.
3) Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus.
4) Peningkatan permeabilitas kapilar
5) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor
6) Peningkatan faktor koagulasi7
e. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi
dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara
yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya
hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami
sebelumnya.7
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
 kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks
imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan
terjadinya pembentukan proteinuria.7
f. Teori Adaptasi Kardiovaskular
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.Artinya, daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh
darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan
kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.
Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi
dalam kehamilan.7
g. Teori Genetik
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami pereeklampsia,
maka 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia.7
h. Teori Defisiensi Gizi
Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklampsia dan
beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa defisiensi kalsium
mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.7
i. Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris
trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktifitas
leukosit yang tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini disebut sebagai
kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan
yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.7
Kebanyakan penelitian melaporkan terjadi kenaikan kadar TNF-
 alpha pada PE dan IUGR. TNF-alpha dan IL-1 meningkatkan
pembentukan trombin, platelet-activating factor (PAF), faktor VIII
related anitgen, PAI-1, permeabilitas endotel, ekspresi ICAM-1,
VCAM-1, meningkatkan aktivitas sintetase NO, dan kadar berbagai
prostaglandin. Pada waktu yang sama terjadi penurunan aktivitas
sintetase NO dari endotel. Apakah TNF-alpha meningkat setelah tanda-
tanda klinis preeklampsia dijumpai atau peningkatan hanya terjadi pada
IUGR masih dalam perdebatan.
Produksi IL-6 dalam desidua dan trofoblas dirangsang oleh
peningkatan TNF-alpha dan IL-1. IL-6 yang meninggi pada
preeklampsia menyebabkan reaksi akut pada preeklampsi dengan
karakteristik kadar yang meningkat dari ceruloplasmin, alpha1
antitripsin, dan haptoglobin, hipoalbuminemia, dan menurunnya kadar
transferin dalam plasma. IL-6 menyebabkan permeabilitas sel endotel
meningkat, merangsang sintesis platelet derived growth factor (PDGF),
gangguan produksi prostasiklin.
Radikal bebas oksigen merangsang pembentukan IL-6.Disfungsi
endotel menyebabkan terjadinya produksi protein permukaan sel yang
diperantai oleh sitokin. Molekul adhesi dari endotel antara lain E-
selektin, VCAM-1 dan ICAM-1. ICAM-1 dan VCAM-1 diproduksi
oleh berbagai jaringan sedangkan E-selectin hanya diproduksi oleh
endotel. Interaksi abnormal endotel-leukosit terjadi pada sirkulasi
maternal preeklampsia.8
B. Pre – Eklamsia
1. Definisi
Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan
vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan penurunan
9
perfusi organ. Preeklampsia didefinisikan sebagai suatu sindrom yang
dijumpai pada ibu hamil di atas 20 minggu terdiri dari hipertensi dan
proteinuria dengan atau tanpa edema.8
 Sindroma ini terjadi selama kehamilan, dimana gejala klinis timbul pada
kehamilan setelah 20 minggu atau segera setelah persalinan. Diagnosis
preeklampsia berat adalah keadaan preeklampsia dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110mmHg, dengan atau tanpa kadar
proteinuria > 5 gr/24jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif, kenaikan kadar
kreatinin plasma, terdapat gangguan visus dan serebral, nyeri epigastrium atau
nyeri kuadran kanan atas abdomen, edema paru atau sianosis, dan sindroma
HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzym, Low Platet Count).
2. Epidemiologi9
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
tingkat pendidikan, dan lain-lain.Angka kejadian preeklamsia didunia sendiri
mencapai 4% dari jumlah total kehamilan. Frekuensi kejadian preeklampsia
sekitar 3-10% di Indonesia, sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa
kejadian preeklampsia sebanyak 3,4%dari semua kehamilan. Pada
primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda.

3. Faktor Risiko Preeklampsia

Wanita yang memiliki risiko sedang terhadap terjadinya
preeklampsia,memiliki salah satu kriteria dibawah ini:10
a. Primigravida
b. Umur ≥40 tahun
c. Interval kehamilan ≥ 10 tahun
d. BMI saat kunjungan pertama ≥35 kg/m2
e. Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia
f. Kehamilan ganda
Wanita yang memiliki risiko tinggi terjadinya preeklampsia adalah yang
memiliki salah satu dari kriteria dibawah ini:10
a. Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya
 b. Penyakit ginjal kronik
c. Penyakit autoimun seperti SLE atau Sindrom Antifosfolipid
d. Diabetes Tipe1 atau Tipe 2
e. Hipertensi Kronik
4. Patofisiologi11
Etiologi dan faktor pemicu timbulnya eklampsia masih belum diketahui
secara pasti. Teori timbulnya preeklampsia harus dapat menjelaskan beberapa
hal, yaitu sebab meningkatnya frekuensi pada primigravida, bertambahnya
frekuensi dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadinya perbaikan dengan
kematian janin intrauterin, sebab timbulnya tanda-tanda preeklampsia. Itulah
sebabnya kenapa penyakit ini disebut “the disease of theories”.
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya
spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme
arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa
tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi mengatasi kenaikan
tahanan perifer agar oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan
peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui penyebabnya. Beberapa
literatur menyebutkan bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron
yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi air serta natrium.Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh
darah terhadap protein meningkat.
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi
perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini
kemungkinan akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau
menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II, adrenalin, dan
noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor.
Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid
seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan
tekanan darah yang normal seperti tekanan darah sebelum hamil.
a. Regulasi volume darah
Pengendaliangaramdan homeostasis meningkat pada
preeklampsia.Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga
terganggu, tetapi pada derajat mana hal ini terjadi sangat bervariasi dan
pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema. Bahkan jika
dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi
hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan
ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
b. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia
dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya
dengan wanita yang melahirkan bayi dengan berat bayi lahir rendah
(BBLR).
c. Aliran Darah di Organ-Organ
1) Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang
20%.Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak
yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya
kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.
2) Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus
darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi
600ml/menit, dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30%, dari
170 menjadi 120ml/menit, sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada
kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus
dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar,
yang fungsinya mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan
darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada
 kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,angiotensinogen
II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai normal wanita tidak
hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya
kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek
progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin, dan aldosteron,
tetapi keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia.
Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya
preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter dimana terjadi
ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan
aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Apabila
terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin
uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya
kepekaan pembuluh darah. Disamping itu angiotensin
menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek
prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi
uterus.
Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun
pada preeklampsia, tetapi karena hemodinamik pada kehamilan
normal meningkat 30% sampai 50%, nilai pada preeklampsia
masih di atas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens
fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang beberapa minggu
sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala awal.
Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya
ringan sampai sedang.Preeklampsia merupakan penyebab terbesar
sindrom nefrotik pada kehamilan.Penurunan hemodinamik ginjal
dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi
khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler
glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia.
3) Aliran darah uterus dan choriodesidua
 Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah
perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan
mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan.Namun yang
disayangkan adalah belum ada satu pun metode pengukuran arus
darah yang memuaskan baik di uterus maupun di desidua.
4) Aliran darah di paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya
karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.
5) Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah
orbital.Bila terjadi hal hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya
preeklampsia berat. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia
adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh
adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di
korteks serebri atau dalam retina.

5. Gejala dan Tanda Klinis

Sesuai dengan definisi preeklampsia, gejala utama preeklampsia adalah
hipertensi, proteinuria dan edema yang dijumpai pada kehamilan semester 2
atau kehamilan diatas 20 minggu dengan atau tanpa edema karena edema
dijumpai 80% pada kehamilan normal dan edema tidak meningkatkan
morbiditas dan mortalitas maternal maupun perinatal. Gejala-gejala dan tanda-
tanda lain yang timbul pada preeklampsia sesuaidengan kelainan-kelainan
organ yang terjadi akibat preeklampsia:8
a. Tekanan sistolik > 140 mmHg dan/atau diastolik > 90 mmHg dengan
b. Proteinuria > 300 mg/ urin 24 jam atau dipstick > +1
c. Bila tidak dijumpai proteinuria, penemuan hipertensi baru dengan
salah satu dari trombosit < 100.000/microL, serum kreatinin > 1,1
mg/dL (atau peningkatan 2x lipat dari nilai normal), peningkatan nilai
SGOT/SGPT 2x lipat dari nilai normal, edem pulmo, nyeri kepala,
pandangan kabur
6. Klasifikasi dan Diagnosis
Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan
dan preeklampsia berat.7
a. Preeklampsia Ringan
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan
aktivasi endotel.
Diagnosa preeklampsia ringan ditegakkan dengan kriteria:
1) Hipertensi: Sistolik/diastolik ≥ 140/90mmHg.
2) Proteinuria: ≥300mg/24 jam atau ≥1+ dipstik.
3) Edema: Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria
preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema
generalisata
b. Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg disertai
kerusakan organ atrget.
Diagnosa preeklampsia berat ditegakkan dengan kriteria:
 1) Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik
≥110 mmHg.
2) Proteinuria lebih > 300mg/24 jam atau dipstick > +1
3) Kenaikan kadar kreatinin plasma>1,1 mg/dL atau naik dua kali
lipat
4) Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma dan pandangan kabur.
5) Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
(akibat tegangnya kapsula Glisson).
6) Edema paru-paru dan sianosis.
7) Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm 3penurunan trombosit
dengan cepat
8) Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan
kadar alanin dan aspartat aminotransferase
9) Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme,
Trombositopenia)

Preeklampsia berat dibagi menjadi:

- Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
- Preeklampsia berat dengan impending eclampsia
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-
gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-
muntah, nyeri epigatrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
7. Penatalaksanaan
a. Pemberian obat anti kejang7
Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah
magnesium sulfat (MgSO47H2O).Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
mengambat transmisi neuromuscular. Transmisi neuromuscular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat,
magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
 terjadi (terjadi inhibisi kompetitif antara ion kalsium dan ion
magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat
menghambat kerja magnesium sulfat.Magnesium sulfat sampai saat ini
tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau
eklamsia.
Cara pemberian magnesium sulfat regimen:
1) Loading dose : initial dose4 gram MgSO4 intravena, (20 % dalam
100 cc) selama 15 menit.
2) Maintenance dose :Diberikan1g / jam selama 24 jam
3) Syarat-syarat pemberian MgSO4
a. Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10 %=1 gram (10 % dalam 10 cc) diberikan
i.v. 3 menit.
b. Reflex patella (+) kuat
c. Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda
distress napas.
4) Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi,
setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir
b. Pemberian antihipertensi7
Antihipertensi diberikan jika tekanan sistolik ≥ 150 mmHg dan
atau tekanan diastolik ≥ 100 mmHg.
1) Agen lini pertama
Metildopa
Metildopa, agonis reseptor-a yang bekerja di sistem saraf pusat,
adalah obat antihipertensi yangpaling sering digunakan untuk wanita
hamil dengan hipertensi kronis.Metildopamempunyai batas aman yang
luas (paling aman). Walaupun metildopa bekerja terutamapada sistem
saraf pusat, namun juga memiliki sedikit efek perifer yang akan
menurunkan tonussimpatis dan tekanan darah arteri. Frekuensi nadi,
curah jantung, dan aliran darah ginjal relatif tidakterpengaruh. Efek
samping pada ibu antara lain letargi, mulut kering, mengantuk, depresi,
 hipertensipostural, anemia hemolitik dan hepatitis yang disebabkan
obat.
Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-500 mg per oral 2-
3x/hari, dengandosis maksimum 3g/hari.Efek obat maksimal dicapai 4-
6 jam setelah obat masuk danmenetap selama 10-12 jam sebelum
diekskresikan lewat ginjal. Alternatif lain penggunaan metildopaadalah
intravena 250-500 mg tiap 6 jam sampai maksimum 1 (satu) gram tiap
6 (enam) jam untukkrisis hipertensi. Metildopa dapat melalui plasenta
pada jumlah tertentu dan disekresikan di ASI.Metildopa harus dihindari
pada wanita dengan riwayat depresi, karena peningkatan risiko depresi
pasca melahirkan.
2) Agenlini kedua
Agen ini harus digunakan bila monoterapi dengan metildopa tidak
cukup atau ketika wanita tidak dapat mentolerir metildopa.
Nifedipine
Nifedipin merupakan salah satu penghambat kanal kalsium untuk
mencegah persalinan preterm (tokolisis) dan sebagai
antihipertensi.Penghambat kanal kalsium bekerja pada otot polos
arteriolar dan menyebabkan vasodilatasi denganmenghambat masuknya
kalsium ke dalam sel. Berkurangnya resistensi perifer akibat
pemberianpenghambat kanal kalsium dapat mengurangi afterload,
sedangkan efeknya pada sirkulasi venahanya minimal.Pemberian
penghambat kanal kalsium dapat memberikan efek samping
maternal,diantaranya takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing, dan
edema tungkai akibat efek localmikrovaskular serta retensi cairan.
Regimen yang direkomendasikan adalah 10 mg kapsul oral,
diulang tiap 15 – 30 menit, dengan dosismaksimum 30 mg. Penggunaan
berlebihan penghambat kanal kalsium dilaporkan dapatmenyebabkan
hipoksia janin dan asidosis. Hal ini disebabkan akibat hipotensi relatif
setelahpemberian penghambat kanal kalsium.
Nikardipin
 Nikardipin merupakan penghambat kanal kalsium parenteral, yang
mulai bekerja setelah 10 menitpemberian dan menurunkan tekanan
darah dengan efektif dalam 20 menit (lama kerja 4 -6 jam). Efek
samping pemberian nikardipin tersering yang dilaporkan adalah sakit
kepala.Dibandingkannifedipin, nikardipin bekerja lebih selektif pada
pembuluh darah di miokardium, dengan efeksamping takikardia yang
lebih rendah.Laporan yang ada menunjukkan nikardipin
memperbaikiaktivitas ventrikel kiri dan lebih jarang menyebabkan
iskemia jantung.Dosis awal nikardipin yangdianjurkan melalui infus
yaitu 5 mg/jam, dan dapat dititrasi 2.5 mg/jam tiap 5 menit
hinggamaksimum 10 mg/jam atau hingga penurunan tekanan arterial
rata –rata sebesar 25% tercapai.Kemudian dosis dapat dikurangi dan
disesuaikan sesuai dengan respon.
3) Agen lini ketiga
α dan ß adrenergik blocker
β blocker adrenergik telah disorot sebagai kelas antihipertensi yang
terkait dengan peningkatan risiko IUGR.Atenolol khususnya jarang
digunakan.Atenolol merupakan β-blocker kardioselektif (bekerja pada
reseptor β1 dibandingkan β2).Atenolol dapat menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, terutama bila digunakan untuk jangka
waktu yang lama selama kehamilan atau diberikan pada trimester
pertama, sehingga penggunaannya dibatasi pada keadaan pemberian
anti hipertensi lainnyatidak efektif.
Penggunaan atenolol menjadi pilihan terapi lini pertama pada ibu
dengan preeklamsia post partum dikombinasikan dengan nifedipin atau
ACE-inhibitor.
Diureticthiazide
Diureticthiazide jarang digunakan dalam kehamilan.Obat-obatan
tidak muncul untuk menjadi teratogenik dan meskipun obat-obatan
seperti menyingkat ekspansi volume plasma yang berhubungan dengan
kehamilan normal, belum terbukti mengganggu pertumbuhan
 janin.Namun, wanita dengan hipertensi kronis yangsebelum hamil,
merespon dengan baik untuk diuretik thiazide.
Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34
minggu selama 48 jam (6 gr/12 jam IM sebanyak 4 kali) untuk
pematangan paru janin.Glukokortikoid juga diberikan pada sindroma
HELLP.

Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan

perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
a. Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
b. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan
bersamaan dengan pemberian medikamentosa.
Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu
tanpa disertai tanda –tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada
pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif,
kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
Bila setelaah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda tanda
preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini,
yaitu:
  Ibu
1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia
3. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik
dan laboratorik memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
6. Laboratorik :Adanya tanda-tanda “sindroma HELLP” khususnya
menurunnya trombosit dengan cepat
 Janin
1. Adanya tanda-tanda fetal distress
2. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4. Terjadinya oligohidramnion
8. Komplikasi
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dapat
terjadi pada ibu maupun janin/anak.8,12
a. Maternal
1) Eklampsia
Eklampsia adalah kejang grandmal akibat spasme
serebrovaskular.Kematian disebabkan oleh hipoksia dan
komplikasi dari penyakit berat yang menyertai.
2) Perdarahan serebrovaskular
Perdarahan serebrovaskular terjadi karena kegagalan
autoregulasi aliran darah otak pada MAP (Mean Arterial Pressure)
diatas 140 mmHg.
3) HELLP Syndrome
4) Gagal ginjal
5) Edema paru
6) Ablasio retina
7) Solusio plasenta
 8) Koma
9) Trombosis vena
10) Kematian maternal
b. Fetal
1) Pertumbuhan janin terhambat
Pada usia kehamilan 36 minggu, masalah utama adalah
IUGR. IUGR terjadi karena plasenta iskemi yang terdiri dari area
infark.
2) Persalinan prematur
3) Perdarahan serebral
4) Pneumorhorax
5) Serebral Palsy
6) Kematian fetal
9. Prognosis
Kematian ibu pada preeklampsia 3x lipat dari kematian dalam obstetri dan
pada eklampsia angka kematian ibu berkisar 7-17%.Angka kematian perinatal
pada preeklampsia berkisar 10%.Prematuritas merupakan penyebab utama
kematian perinatal.Angka kejadian prematuritas pada preeklampsia paling
sedikit 2x kehamilan normal.Angka kematian bayi prematur lebih kurang
22%.Kejang merupakan faktor utama sebagai penyebab kematian ibu. Kriteria
yang dapat meningkatkan angka kematian ibu (Kriteria Eden) antara lain:8
1. Kejang 10x atau lebih
2. Koma 6 jam atau lebih
3. Temperatur ≥39oC
4. Nadi ≥120x per menit
5. Pernafasan ≥40x per menit
6. Edema pulmonal
7. Sianosis
8. Urin ≤30ml/jam

Kehamilan Kembar
A. Definisi
Kehamilan kembar terdiri atas dua janin atau lebih. Kebanyakan adalah
kehamilan kembar dua (hampir 98%). Ibu dan janin pada kasus kehamilan
kembar lebih berisiko dibandingkan pada kasus kehamilan tunggal.
Kehamilan dan persalinan membawa risiko pada janin.1
B. Klasifikasi dan Etiologi
Klasifikasi kehamilan kembar dibuat berdasarkan jumlah janin,
jumlah ovum yang dibuahi, jumlah plasenta.
Kembar monozigotik/uniovular/identik terjadi akibat fertilisasi satu
ovum oleh satu spermatozoa yang kemudian membelah menjadi dua
struktur yang identik; karenanya, pasangan janin tersebut selalu
berjenis kelamin sama. Kedua janin dapat berbagi satu plasenta
(monokorion) atau masing-masing memiliki satu plasenta (dikorion).2
Jenis-jenis kembar monozigotik bergantung pada waktu-waktu
terjadinya pembelahan setelah pembuahan ovum : 5
a. Bila terjadi pembelahan dalam 72 jam setelah pembuahan, saat
morula belum terbentuk dan lapisan luarnya belum menjadi korion,
terbentuk kembar monozigotik dengan dua amnion dan dua korion.
Dapat terjadi dua plasenta atau satu plasenta berfusi.
b. Bila terjadi pembelahan setelah empat hingga delapan hari setelah
pembuahan,korion mulai berdiferensiasi dan massa sel mulai
terbentuk namun amnion belum terbentuk. Sehingga pada kembar
monozigotik ini hanya ada satu korion tetapi dengan dua amnion.
c. Apabila terjadi pembelahan setelah amnion telah terbentuk, maka
terjadi kembar monozigotik dengan satu korion dan satu amnion.
d. Apabila terjadi pembelahan pada fase yang lebih lanjut lagi,
lempeng embrionik terlanjur terbentuk sehingga sering pemisahan
individunya tidak lengkap, maka terjadi yang dikenal sebagai
kembar siam.
C. Diagnosis Kehamilan Kembar
 Sebagian besar kehamilan kembar dapat dideteksi sejak dini melalui
pemeriksaan ultrasonografi. Kehamilan kembar yang dideteksi melalui
pemeriksaan ultrasonografi sering ditemukan saat ibu melakukan
pemeriksaan tersebut pada kontrol rutin. Kantung gestasi yang terpisah
biasanya telah dapat diidentifikasi sebelum 26 minggu. Identifikasi jumlah
korion lebih baik dilakukan pada trimester pertama atau awal trimester
kedua. Selain untuk menentukan jumlah amnion dan korion, pemeriksaan
ultrasonografi juga bertujuan untuk mengidentifikasi anomali dan sindrom
yang ada pada bayi. Sehingga diharapkan janin dapat berkembang optimal
dan mengidentifikasi faktor risiko yang akan terjadi pada saat persalinan
maupun respon terhadap terapi yang akan diberikan.1,6

Gambar. Kembar monozigotik monokorionik diamniotik berusia 6

minggu.5
Kembar juga dapat dideteksi melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis
pada ibu. Anamnesis dapat dilakukan dengan menanyakan riwayat adanya
kembar pada keluarga ibu,sementara pada pemeriksaan klinis secara
umum dapat ditemukan perut ibu lebih besar dibandingkan kehamilan
tunggal. Namun harus dipastikan lebih besarnya perut ibu tersebut bukan
merupakan hidramnion,mioma uteri,mola hidatidosa,atau makrosomia
janin. Dapat juga dilakukan palpasi bagian tubuh janin dan identifikasi
denyut jantung janin.
 Alat diagnostik lain yang dapat digunakan untuk diagnosis kembar
diantaranya radiograf abdomen dan pemeriksaan biokimiawi. Radiograf
abdomen dapat menentukan jumlah janin terutama pada kembar multipel
ordo tinggi. Sementara pada plasma dan urin,jumlah gonadotropin
embrionik pada kehamilan kembar lebih tinggi dibanding kehamilan
tunggal.1,2,4
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hypertensive disorders in pregnancy. In: Cunningham FG, et al,editors.

WilliamsObstetrics. 23rd ed. New York: McGraw-Hill. p. 706-56. 2010

2. Angsar MD. Hipertensi dalam Kehamilan. In: Saifudin AB, Rachimhadhi

T, WiknjosastroGH, editors. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 4th
ed. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. p. 531-36. 2010

3. Manuaba C, Manuaba F. Buku Pengantar Kuliah Obstetri, 1 th ed.

Jakarta : Penerbit BukuKedokteran EGC. p. 402. 2009

4. American College of Obstetry and Gynecology. Hypertension in

pregnancy. Washington DC. American College of Obstetry and
Gynecology. 2013

5. August P, Sibai BM. Preeclamsia : Clinical features and diagnosis. New

York : UpToDate Wolters Kluwer. 2016

6. Magloire L, Funai EF. Gestational hypertension. New York : UpToDate

Wolters Kluwer. 2016

7. August P. Management of hypertension in pregnant and postpartum

women. New York : UpToDate Wolters Kluwer. 2016

8. WHO recommendations for the use of Magnesium Sulphate at the Primary

Health Care Level. Management of women with preeclampsia and
eclampsia. WHO’s Essential Care Practice Guidelines for Pregnancy and
Childbirth. 2006

9. Peres-Cuevaz R, Fraser W, Reyes H, Reinharz D, Daftari A, Heinz CS,

Roberts JM. Critical pathways for the management of preeclampsia and
severe preeclampsia in institutionalized health care settings. BMC
Pregnancy and Childbirth. 2003

10. Phyllis August, MD, MPH. Hypertension In Pregnancy. American College

Of Obstetricians and Gynecologist. Practice guideline. 2013

11. Cunningham, F.G, Leveno, K.J, et al. 2010. Abnormal Labor in William’s
Obstetry 23rd Edition. Philadelphia : Mc-Graw-Hill.
12. Prawirohardjo,S. 2010. Ilmu Kebidanan.Jakarta Pusat: Yayasan Bina
Pustaka.