Kegagalan pernafasan

definisi: 
Kegagalan pernafasan adalah suatu kondisi dimana sistem pernafasan tidak dapat mempertahankan
pertukaran gas yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik, yaitu oksigenasi dan / atau eliminasi
karbondioksida dari darah vena campuran. Sistem pernafasan terdiri dari organ penukar gas (paru-paru)
dan pompa ventilasi (otot pernafasan / toraks) yang salah satu atau keduanya dapat gagal dan memicu
kegagalan pernafasan. 

Klasifikasi Kegagalan pernafasan secara umum diklasifikasikan menjadi:

 Hipoksemia (tipe I). Ini adalah bentuk gagal napas yang paling umum dan selalu dikaitkan
dengan penyakit paru parenkim. Hal ini ditandai dengan PaO2 <8.0kPa (60mm Hg) dengan
pCO2 normal atau rendah.
 Ventilasi (tipe II). Ini terjadi akibat kegagalan pompa ventilasi, dan ditandai dengan
hipoventilasi dengan hiperkapnia (PaCO2> 6.0kPa (45mm Hg)), yang jika tidak ada oksigen
tambahan selalu dikaitkan dengan hipoksemia.

Patofisiologi 

Hipoksemia —tipe I 

kegagalan pernapasan Tipe I berasal dari efek satu atau lebih dari empat mekanisme patofisiologis
berikut: ketidaksesuaian ventilasi / perfusi, shunt sejati, gangguan difusi, atau penurunan konsentrasi
oksigen inspirasi. 

Ventilasi / perfusi (V / Q) ketidaksesuaian terjadi ketika unit alveolar memiliki ventilasi yang buruk
dalam hubungannya dengan perfusi (unit V / Q rendah). Ketika derajat maldistribusi V / Q meningkat,
hipoksemia memburuk karena sebagian besar curah jantung akan kekurangan oksigen. Efek ini
diperkuat karena bentuk sigmoid dari kurva disosiasi hemoglobin berarti bahwa unit alveolar V / Q
yang tinggi atau normal tidak dapat mengimbangi unit pada rasio V / Q yang rendah. 

True shunt terjadi ketika darah vena campuran yang terdeoksigenasi melewati alveoli yang
berventilasi, menghasilkan 'campuran vena'. Jumlah darah yang dibutuhkan untuk mengurangi saturasi
darah kapiler ujung paru ke nilai yang diamati dari PaO2 disebut fraksi shunt (Qs / Qt) dan dapat
dihitung sebagai;
Qs/Qt= (CcO2 –CaO2)/(CcO2 – CvO2)
or more simply as;
Qs/Qt= (1 – SaO2)/(1 – SvO2)

Dimana CcO2 = kandungan oksigen kapiler; CaO2 = kandungan oksigen arteri; CvO2 = kandungan
oksigen vena CcO2 = kandungan oksigen kapiler; SaO2 = saturasi oksigen arteri; SvO2 = saturasi
oksigen vena campuran. 
Dalam praktiknya, sulit untuk membedakan antara shunt sejati dan ketidakcocokan V / Q, dan
keduanya sering terjadi secara bersamaan. Ketidakcocokan V / Q menyebabkan hipoksia karena
distribusi tekanan oksigen alveolar tidak merata. Namun, saat bernapas FiO2 1.0, tegangan oksigen
alveolar menjadi seragam dengan ketidakcocokan V / Q, sedangkan tidak ada efek pada shunt yang
sebenarnya, dan oleh karena itu, kedua proses tersebut dapat dibedakan. 

Gangguan difusi terjadi ketika pergerakan oksigen dari alveolus ke kapiler paru terganggu dan tidak
ada cukup waktu untuk terjadinya oksigenasi. Ini selalu terkait dengan penyakit paru-paru yang luas
dan / atau destruktif di mana ketidakcocokan V / Q juga merupakan faktor yang signifikan, dan dalam
bentuk murni jarang terjadi dalam praktik klinis. 

Berkurangnya konsentrasi oksigen inspirasi bukanlah masalah dalam praktik konvensional (di luar
lingkungan yang ekstrim), dan mudah diatasi dengan meningkatkan FiO2. Awalnya, hipoksemia pada
gagal napas tipe I sering dikaitkan dengan peningkatan ventilasi, dan oleh karena itu menurunkan
PaCO2. Namun, jika kondisi terus berlanjut atau berkembang, kelelahan otot pernapasan atau
gangguan SSP dapat menyebabkan peningkatan PaCO2. 
Faktor lain yang dapat menyebabkan hipoksemia adalah saturasi oksigen vena campuran yang rendah
(SvO2). Biasanya, hanya 20-30% dari oksigen yang dikirim diekstraksi oleh jaringan, dan kadar
oksigen vena yang dihasilkan dapat diukur dengan menggunakan kateter vena sentral (saturasi oksigen
vena sentral, ScvO2) atau di arteri pulmonalis menggunakan kateter arteri pulmonalis ( saturasi oksigen
vena campuran, SvO2). Nilai SvO2 ~ 65-75% mewakili keseimbangan optimal antara pasokan dan
permintaan oksigen global. Jelas bahwa semakin rendah SvO2 semakin besar efek shunt atau rasio Va /
Q yang rendah pada PaO2. Meningkatkan SvO2 dengan cairan penggunaan awal, transfusi darah dan
dukungan inotropik untuk mengoptimalkan curah jantung, dapat memiliki efek menguntungkan pada
oksigenasi arteri dan juga kelangsungan hidup. 

Hiperkapnia — tipe II
Dalam kondisi normal PaCO2 dipertahankan dalam batas yang ketat (4,8–5,9 kPa (36–44 mmHg)).
Kegagalan pernafasan hiperkapnia dapat terjadi baik secara akut, tersembunyi, atau akut pada retensi
CO2 kronis. Penyebut umum pada gagal napas tipe II adalah penurunan ventilasi alveolar efektif (VA)
untuk produksi CO2 tertentu (VCO2). Hubungan antara CO2 pasang-akhir dan VCO2 adalah:

[end-tidal CO2] = VCO2/VA;

[end tidal CO2] = VCO2/(VE(1 – VD/VT)

konsentrasi pasang-akhir dalam% mendekati nilai pasang-akhir dalam kPa. Tekanan parsial dapat
disubstitusikan dan terdapat hubungan yang erat namun tidak dapat diprediksi antara PaCO2 dan CO2
pasang-akhir, sehingga persamaan dapat ditulis ulang

PaCO2 = VCO2 / (VE (1 - VD / VT) × f)

Dimana VE adalah ventilasi menit dan VD adalah ventilasi ruang mati, VT adalah volume tidal dan f
adalah frekuensi pernapasan.

Dalam kondisi di mana VCO2 tetap tidak berubah, pCO2 yang dihasilkan akan bergantung pada
interaksi antara laju pernapasan, volume tidal, dan derajat ventilasi ruang mati. Meskipun yang terakhir
sering diasumsikan tetap, pada kenyataannya ruang mati fisiologis dapat bervariasi dalam pasien
tertentu dan tergantung pada interaksi antara tekanan vaskular alveolar dan paru. Hal ini terutama
penting pada pasien yang sakit kritis di mana status kardiovaskular genting berinteraksi dengan
kebutuhan ventilasi tekanan positif. VCO2 jarang menjadi faktor pembatas di paru-paru normal (lihat
di bawah), tetapi bahkan normal (makanan berbasis karbohidrat) atau sedikit meningkat (peningkatan
kerja pernapasan) VCO2 mungkin menjadi masalah dengan penyakit paru-paru yang luas.

Secara klinis, gagal napas tipe II (hypercapnic) terjadi dalam empat keadaan.

 Depresi SSP sentral dengan penurunan dorongan pernapasan (misalnya obat-obatan, penyakit
SSP)

 Gangguan fungsi otot pernafasan (misalnya penyakit neuromuskuler, malnutrisi, obat-obatan,

kelainan bentuk tulang, disfungsi otot pernafasan atau kelelahan akibat beban mekanis yang
berlebihan)

 Ketidaksesuaian V / Q (V / Q tinggi, dengan peningkatan ventilasi ruang mati)

 Peningkatan produksi CO2 dalam kasus ekstrim (hipertermia maligna) dapat menjadi
penyebab tunggal
ARDS: Diagnosa

Sejarah dan definisi

Sindrom gangguan pernapasan dewasa pertama kali dijelaskan dalam rangkaian kasus yang hanya
terdiri dari 12 pasien dari Colorado pada tahun 1967. Konferensi Konsensus Amerika Utara-Eropa
(NAECC) mengusulkan bahwa sindrom ini didefinisikan sebagai onset akut hipoksemia refrakter pada
hubungan dengan infiltrat paru bilateral tanpa bukti peningkatan tekanan atrium kiri (Tabel 17.5.1).
Definisi ini sekarang ditetapkan, tetapi pasti kekurangan tes patognomonik, kriteria sinar-X bersifat
subjektif, dan kriteria oksigenasi tidak memperhitungkan penyediaan dukungan ventilasi. NAECC
secara bersamaan mengubah nama menjadi sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) yang
mengakui bahwa, meskipun penampakan patologis secara dangkal mirip dengan sindrom gangguan
pernapasan pada bayi baru lahir, kondisi ini terjadi pada anak-anak dan sebaliknya berbeda. Nilai
membagi sindrom menjadi ALI dan ARDS dipertanyakan karena hasil dari pasien yang datang dalam
kategori mana pun adalah serupa.

Penyebab dan faktor risiko

Kemungkinan mengembangkan ARDS tergantung pada jenis dan jumlah kondisi predisposisi dan
karakteristik pasien. Misalnya, faktor predisposisi termasuk alkoholisme dan polimorfisme genetik
yang muncul, sementara diabetes mellitus bersifat protektif. Meskipun penyebab ALI / ARDS dapat
dibagi menjadi cedera langsung dan tidak langsung (Tabel 17.5.2), hasil akan serupa jika variabel lain
dikendalikan.

Epidemiologi dan Insiden

Sebuah survei terbaru di wilayah tertentu di AS melaporkan bahwa insiden dan mortalitas ALI / ARDS
meningkat dengan bertambahnya usia dari 16 per 100.000 orang-tahun dan 24% untuk remaja, menjadi
306 per 100.000 orang-tahun dan 60 tahun. % untuk mereka yang> 75 tahun. Mayoritas pasien dengan
ALI / ARDS telah disapih dari dukungan ventilasi atau telah meninggal dalam 10 hari pertama; ~ 10%
pasien membutuhkan dukungan selama> 1 bulan. Angka kematian dari sebagian besar penelitian
observasi bervariasi antara 35 dan 60%, meskipun ini akan bervariasi tergantung pada usia pasien dan
adanya disfungsi organ non-paru, terutama syok dan gagal hati. Di pusat spesialis, tingkat
kelangsungan hidup meningkat selama 20 tahun terakhir. Sebagian besar pasien ARDS cenderung
meninggal daripada karena gagal napas dan, meskipun terjadi kerusakan paru-paru akut yang parah,
gagal napas kronis menimpa sebagian kecil pasien yang selamat. Kelemahan kronis dan masalah
neuropsikiatri yang mungkin permanen adalah penghalang terbesar bagi orang yang selamat untuk
kembali ke kehidupan normal mereka.

Diagnosis banding

Kriteria klinis yang digunakan untuk menentukan sindrom ini tidak jelas, misalnya kriteria yang
digunakan untuk menyingkirkan edema paru kardiogenik, yang merupakan perbedaan terpenting.
Berbagai kondisi dapat muncul sebagai ARDS meskipun tidak memiliki karakteristik patologi
(kerusakan alveolar difus) dan patofisiologi:

 peradangan neutrofil akut

 disfungsi membran alveolar-kapiler menyebabkan edema paru

 disfungsi mikrovaskuler menyebabkan ketidakcocokan ventilasi-perfusi dan hipoksemia

 fibroproliferasi.

Beberapa dari kondisi yang kurang umum ini, seperti pneumonia eosinofilik akut, pneumonitis
interstisial akut, pneumonia pengorganisasian kriptogenik, perdarahan alveolar difus, dan emboli paru
bilateral, memiliki perawatan khusus, yang menekankan pentingnya mendiagnosis penyebab yang
mendasari ARDS. Kondisi lain dapat ditangani secara berbeda karena prognosisnya yang relatif buruk,
misalnya limfangitis karsinomatosa.

Gambaran klinis dan investigasi

Tujuan utama dari penilaian klinis awal adalah untuk mengidentifikasi penyebab yang mendasari
ARDS dan kegagalan sistem organ yang memerlukan dukungan segera. Pengecualian edema paru
kardiogenik didasarkan pada riwayat pasien, foto toraks dan EKG pada kasus pertama, meskipun
informasi lebih lanjut dapat diperoleh dari kateter arteri paru dan ekokardiogram pada kasus tertentu.
CT toraks menunjukkan gambaran karakteristik pada ARDS, dengan penyebab tidak langsung dan
bukti penghinaan awal ketika penyebab ARDS adalah paru. Penilaian selanjutnya harus fokus pada
deteksi komplikasi ARDS dan penyakit kritis, terutama infeksi yang didapat di rumah sakit. CT toraks
tidak jarang menunjukkan patologi yang tidak terlihat pada foto polos dada, misalnya pneumotoraks,
efusi pleura, pneumonia, dan abses paru.

ARDS: Manajemen Umum

Pendahuluan

Meskipun banyak penelitian yang dilakukan untuk menyelidiki terapi baru untuk pasien ARDS, hanya
penggunaan ventilasi volume tidal rendah yang terbukti meningkatkan mortalitas. Namun, peningkatan
kelangsungan hidup pasien di pusat spesialis telah mendahului adopsi ventilasi pelindung secara luas
dan menekankan pentingnya mengoptimalkan perawatan suportif. Melakukan uji klinis pada populasi
pasien sakit kritis yang sangat heterogen penuh dengan jebakan, yang diperburuk oleh kriteria longgar
yang menentukan sindrom tersebut.

Perawatan suportif umum

Jika tidak ada perawatan khusus untuk ARDS, penatalaksanaannya melibatkan perawatan agresif dari
penyebab yang mendasari, serta pencegahan dan pengobatan komplikasi ARDS dan penyakit kritis.
Karenanya, profilaksis terhadap ulserasi stres, trombosis vena dan ulkus tekanan harus diberikan sesuai
indikasi. Intinya, tujuannya adalah untuk mengulur waktu dan mengoptimalkan kondisi paru-paru
untuk pulih.

Infeksi

Sepsis non-paru dan pneumonia adalah penyebab paling umum dari ARDS. Sebaliknya, sepsis dan
VAP adalah komplikasi umum dari ARDS. VAP sulit didiagnosis pada pasien ARDS karena infiltrat
paru sering terjadi bersamaan dan peningkatan indeks inflamasi. Pentingnya tindakan pencegahan
termasuk antiseptik orofaringeal dan pengobatan antibiotik agresif yang cepat tidak bisa terlalu
ditekankan.

Nutrisi

Semua pasien dengan gagal napas harus menerima diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat untuk
mengurangi produksi karbon dioksida dan dengan demikian kebutuhan ventilasi. Nutrisi enteral
menghilangkan kerugian dari pemberian makan parenteral, seperti infeksi terkait kateter dan gangguan
vasokonstriksi paru hipoksia. Keuntungan pemberian makanan enteral termasuk peningkatan fungsi
penghalang usus (penurunan translokasi bakteri dan toksinnya) dan penurunan insiden ulserasi stres.
Apa yang disebut 'imunonutrisi' mengandung suplemen yang dirancang khusus untuk mempengaruhi
respons inflamasi dan integritas GI. Penelitian kecil telah menunjukkan manfaat dalam parameter
pernapasan dan durasi ventilasi mekanis, tetapi tidak pada mortalitas; studi multi-pusat akan diperlukan
untuk menentukan efek pada kematian. Demikian pula, peran kontrol glikemik yang ketat dalam
pengelolaan ARDS tidak pasti.

Sedasi dan kelumpuhan

Protokol yang mencakup penghentian infus sedatif secara teratur mempersingkat durasi ventilasi
mekanis dan memfasilitasi penyapihan. Penghambat sambungan neuromuskuler biasanya diperlukan
untuk menangani pasien ARDS. Penggunaannya, terutama bila diberikan bersamaan dengan
kortikosteroid, dikaitkan dengan neuromiopati penyakit kritis, penyebab utama morbiditas pada orang
yang selamat.

Penatalaksanaan cairan

Meskipun edema paru pada ARDS tidak disebabkan oleh kelebihan cairan atau tekanan atrium kiri
yang tinggi, permeabilitas mikrovaskulatur paru yang tinggi mengakibatkan kebocoran molekul yang
aktif secara osmotik ke dalam ruang interstisial. Pembentukan edema, oleh karena itu, bergantung
langsung pada tekanan hidrostatik, karena gaya osmotik kurang mampu menahan cairan di kapiler.
Sementara mengeluarkan air paru-paru meningkatkan fungsi pernafasan, dehidrasi pada pasien yang
sakit kritis dapat memicu kegagalan banyak organ. Sebuah studi terbaru membandingkan efek dari
strategi administrasi cairan liberal dan konservatif pada 1000 pasien dengan ALI. Meskipun tidak ada
efek pada kematian, strategi konservatif memperbaiki fungsi paru dan memperpendek durasi ventilasi
mekanis tanpa meningkatkan kegagalan organ nonpulmonal.

Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat mengubah jalannya cedera paru dengan mengurangi aktivitas berbagai mediator
proinflamasi dan fibrogenik. Namun, pemberiannya tidak bermanfaat di awal perjalanan sindrom.
Beberapa penelitian kecil menunjukkan manfaat klinis dari metilprednisolon dosis sedang hingga tinggi
yang diperpanjang ketika diberikan kepada pasien dengan ARDS setidaknya 1 minggu setelah
diagnosis. Sebuah percobaan acak, buta baru-baru ini yang melibatkan 180 pasien yang mengalami
cedera paru akut selama setidaknya 7 hari menunjukkan tidak ada efek pada kematian metilprednisolon
vs plasebo. Namun, metilprednisolon meningkatkan jumlah hari bebas ventilator dan bebas guncangan,
dengan perbaikan oksigenasi dan kepatuhan. Methylprednisolone tidak meningkatkan tingkat
komplikasi infeksi, tetapi dikaitkan dengan tingkat kelemahan neuromuskuler yang lebih tinggi.
Sayangnya, data ini belum mengakhiri kontroversi mengenai peran kortikosteroid dalam pengobatan
ARDS.

Agonis β-adrenergik

Selain efek lain, agonis β meningkatkan pembersihan cairan dari ruang udara paru. Infus salbutamol
terus menerus menurunkan indeks air paru pada pasien dengan ARDS. Percobaan yang lebih besar
untuk menentukan efek salbutamol pada kelangsungan hidup di ARDS direncanakan.

Penggantian surfaktan

Defisiensi dan disfungsi surfaktan berkontribusi pada patogenesis ARDS dengan mendorong kolapsnya
alveolar dan membahayakan pertahanan tubuh. Meskipun keberhasilan terapeutik pada neonatus
dengan sindrom gangguan pernapasan, beberapa uji coba preparat surfaktan sintetis pada orang dewasa
dengan ARDS tidak menunjukkan manfaat kelangsungan hidup. Penjelasan yang mungkin untuk
kegagalan ini termasuk pengiriman surfaktan yang tidak memadai ke unit paru-paru yang sakit, dan
aktivitas biologis yang buruk dari sediaan sintetis.

ARDS: Manajemen Ventilator

Pendahuluan

Meskipun sifat ARDS yang heterogen, penelitian jaringan ARMA ARDS terhadap 860 pasien
menunjukkan efek dramatis yang dimiliki manajemen ventilasi terhadap kelangsungan hidup pada
sindrom ini. Intinya, ventilasi mekanis invasif adalah tindakan jahat yang diperlukan di hampir semua
kasus, tetapi yang selanjutnya merusak paru-paru dan berkontribusi pada banyak kegagalan organ.

Cedera paru terkait ventilator

Percobaan yang dilakukan 30-40 tahun yang lalu menunjukkan bahwa volume tidal yang tinggi dan
ventilasi tekanan tinggi menyebabkan cedera paru pada hewan yang sehat, dan paru-paru yang
sebelumnya rusak sangat rentan terhadap efek ini. Model serupa mengimplikasikan efek overdistensi
(volutrauma) sebagai lawan dari tekanan saluran napas tinggi (barotrauma). dan mendemonstrasikan
efek merugikan dari ekspansi siklik dan kolapsnya unit paru yang kekurangan aktivitas surfaktan
(atelektrauma). 'Hipotesis bio trauma' menjawab pertanyaan tentang bagaimana efek ventilasi mekanis
yang merusak mempengaruhi kematian, ketika hanya sebagian kecil pasien yang mengalami kegagalan
pernapasan. Hipotesis ini didukung oleh studi klinis yang menunjukkan bahwa ventilasi mekanis yang
merugikan, bukan pelindung, dikaitkan dengan deteksi peningkatan konsentrasi mediator inflamasi di
lavage bronchoalveolar dan plasma. Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa ventilasi mekanis
yang merusak merangsang produksi mediator inflamasi yang tumpah dari paru ke dalam sirkulasi
sistemik dan berkontribusi pada kegagalan banyak organ.

Strategi ventilasi

Sekarang telah diterima bahwa ventilasi mekanis pasti merusak paru-paru yang cedera dan tidak perlu
atau diinginkan untuk berusaha mencapai ABG normal pada pasien dengan ARDS. Studi ARMA
menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dengan memilih target volume tidal 6 dibandingkan
dengan 12ml / kg prediksi berat badan (PBW). Namun, tidak diketahui apakah 6ml / kg adalah volume
tidal optimal dan tampaknya tidak ada ambang batas, atau tekanan dataran tinggi yang aman, di
bawahnya tidak ada keuntungan dalam menurunkan volume tidal. PEEP merekrut paru-paru yang
kolaps, mengurangi shunting intrapulmonal dan meningkatkan oksigenasi, menjadikannya bagian
sentral dari strategi ventilasi mekanis pada ARDS, karena sebagian besar paru-paru runtuh karena
aktivitas surfaktan yang kurang. PEEP juga memiliki efek merugikan terutama oleh alveoli yang terlalu
distening atau dengan penurunan aliran balik vena, fungsi RV, dan pengiriman oksigen. Pada pasien
yang diventilasi dengan target volume tidal 6ml / kg, tidak ada manfaat menggunakan PEEP tinggi
(14mm Hg) dibandingkan dengan PEEP rendah (8mm Hg) dalam studi jaringan ALVEOLI ARDS.
Demikian pula, penerapan tekanan jalan napas tinggi untuk periode terbatas (manuver rekrutmen)
hanya memberikan manfaat fisiologis jangka pendek, tetapi mungkin berguna untuk menyelamatkan
pasien dengan hipoksia yang mengancam jiwa.

Moda alternatif dukungan pernafasan

Hanya ada sedikit bukti yang mendukung satu moda ventilasi dibandingkan yang lain pada pasien
dewasa dengan ARDS. Ventilasi frekuensi tinggi bertujuan untuk meminimalkan volume tidal sambil
mempertahankan perekrutan melalui tekanan jalan napas rata-rata yang tinggi. Mode ini meningkatkan
oksigenasi dan secara teoritis menyebabkan lebih sedikit cedera paru terkait ventilator: penelitian besar
sedang dilakukan untuk menentukan perannya dalam ARDS dewasa. Mungkin cara terakhir untuk
mengistirahatkan paru-paru yang terluka adalah dengan melakukan Oksigenasi Ekstra Korporal.
Teknik ini mengharuskan darah pasien melewati membran untuk melengkapi pertukaran gas. Karena
komplikasi terkait, ini secara tradisional telah digunakan sebagai terapi penyelamatan, yang hanya
terbukti bermanfaat pada anak-anak. Namun, perangkat yang lebih baru seperti Novalung®
memerlukan pendekatan yang tidak terlalu invasif dan antikoagulasi yang lebih sedikit, menunjukkan
bahwa perangkat ini dan perangkat serupa mungkin memiliki peran yang meningkat di masa
mendatang.

Tambahan untuk dukungan ventilasi

Pada banyak kasus ARDS, terutama kasus dengan penyebab non-paru tidak langsung, terdapat
dominasi kolaps dan konsolidasi di daerah paru-paru dependen. Mengubah pasien dari posisi terlentang
menjadi tengkurap meningkatkan pencocokan ventilasi-perfusi dan secara signifikan mempengaruhi
pertukaran gas pada ~ 2/3 kasus ARDS. Selain itu, berat mediastinum diangkat dari lobus kiri bawah,
klirens sekresi dapat ditingkatkan dan cedera paru terkait ventilator dapat dikurangi. Penelitian besar
gagal menunjukkan manfaat dalam hal kelangsungan hidup atau durasi ventilasi mekanis dengan posisi
tengkurap, sementara prosedurnya padat karya dan terkait dengan perpindahan tabung dan insiden
luka tekan yang lebih tinggi. Vasodilator inhalasi, prostasiklin nebulisasi atau Nitric Oxide (NO) juga
meningkatkan oksigenasi pada ~ 2/3 kasus cedera paru, tetapi berulang kali gagal meningkatkan
kelangsungan hidup dalam uji klinis multi-pusat.
Rekomendasi untuk memulai ventilasi mekanis invasif pada pasien ARDS

Tidak mungkin menjelaskan parameter ventilator yang ideal untuk semua pasien ARDS; pengaturan
ventilasi mekanis perlu disesuaikan dengan kebutuhan individu dan diubah seiring waktu agar sesuai
dengan kondisi pasien. Ini paling baik dicapai dengan pendekatan empiris dan kesabaran; namun,
beberapa pedoman dapat diterapkan:

 Volume tidal 6ml / kg prediksi berat badan (PBW), dihitung sebagai berikut: untuk pria, PBW =
50,0 + 0,91 (tinggi dalam cm - 152,4); dan untuk wanita, PBW = 45,5 + 0,91 (tinggi dalam cm -
152,4). Jika tekanan dataran tinggi> 30 cm H2O, coba turunkan volume tidal lebih lanjut jika
target pertukaran gas masih dapat dipenuhi. Ini mungkin tidak perlu jika ada penyebab restriksi
ekstrapulmonal, misalnya distensi abdomen.

 Laju pernapasan 20 / menit, yang akan cenderung mengurangi asidosis pernapasan tetapi
pastikan ekspirasi selesai sebelum inspirasi berikutnya dimulai untuk menghindari penumpukan
napas.

 Terima pH> 7,2 dan jangan khawatir tentang hiperkapnia kecuali jika terjadi hipertensi
intrakranial bersamaan atau kontraindikasi lain. Asidosis pernafasan umumnya dapat ditoleransi
dengan baik kecuali jika peningkatan ketegangan karbon dioksida berlangsung cepat.

 Target saturasi oksigen 88-92% untuk meminimalkan toksisitas oksigen.

 Setel PEEP antara 14 dan 8mm Hg, mulai dari level tinggi dan turunkan, sampai kepatuhan atau
oksigenasi menurun.

 Sementara pelemas otot dan sedasi penuh mungkin diperlukan pada awalnya, ini harus ditarik
atau diminimalkan sesegera mungkin untuk menghindari gejala sisa neuromuskuler.

 Hipoksemia refraktori dapat diperbaiki dengan posisi tengkurap, manuver rekrutmen dan
pemberian vasodilator hirup seperti NO, meskipun tidak ada intervensi ini yang dapat
direkomendasikan untuk penggunaan rutin.
Pencegahan Gagal Ginjal Akut

Cedera ginjal akut (AKI) sering menjadi komplikasi perjalanan penyakit kritis dan sebelumnya
dianggap sebagai penanda daripada penyebab hasil yang merugikan, ini secara independen terkait
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penyebab utama AKI di ICU termasuk hipoperfusi,
sepsis dan nefrotoksisitas langsung, dengan etiologi umum yang diyakini sebagai perubahan
hemodinamik intrarenal dengan akibat disfungsi tubular akut dan stres oksidan. Pengobatan gagal
ginjal akut yang sudah mapan di ICU memerlukan penggunaan RRT dengan berbagai modalitas,
meskipun terapi ini sendiri membawa morbiditas dan risiko yang melekat. Oleh karena itu, mencegah
atau meminimalkan cedera ginjal harus memberikan manfaat bagi pasien. Akibatnya, beberapa
intervensi farmakologis telah dicoba untuk mengobati AKI. Intervensi ini dapat dipisahkan menjadi
tindakan yang mempengaruhi perfusi ginjal dan tindakan modulasi patofisiologi intrarenal.

Mengoptimalkan perfusi ginjal

volume, inotropik, vasopresor

Peningkatan Perbaikan fungsi ginjal yang berhubungan dengan hipovolemia dapat ditunjukkan dengan
memperbaiki status volume. Efek menguntungkan dari perluasan volume profilaksis telah berulang kali
dibuktikan untuk nefropati yang diinduksi kontras (CIN), dengan saline normal menunjukkan beberapa
keunggulan dibandingkan saline setengah normal. Penyelidikan terbaru menunjukkan perlindungan
tambahan terhadap CIN menggunakan larutan bikarbonat isotonik (yaitu 150 mmol / l natrium
bikarbonat) dibandingkan dengan saline normal.

Selain inotropik dobutamine dan dopexamine konvensional, penggunaan inhibitor PDE baru dengan
aktivitas sensitizer kalsium miokard, levosimendan, dapat meningkatkan fungsi ginjal pada pasien
dengan gagal jantung akut dekompensasi. Selain itu, penerapan vasopresor dalam pengaturan AKI
terkait sepsis telah menunjukkan beberapa manfaat, meskipun penelitian yang menyelidiki aspek ini
kecil dan sebagian besar tidak terkontrol.

Vasodilator ginjal (selektif)

Dopamin ginjal atau dosis rendah, meskipun sebelumnya banyak digunakan, sekarang diketahui tidak
efektif dalam meningkatkan fungsi ginjal meskipun pada awalnya dapat menyebabkan diuresis, dan
pada kenyataannya dapat memperburuk perfusi ginjal pada pasien dengan gagal ginjal akut seperti
yang ditentukan oleh indeks resistif ginjal. Meskipun menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam studi
percontohan tentang nefropati kontras dan AKI terkait sepsis, agonis dopamin A1 selektif seperti
fenoldopam telah gagal memberikan perlindungan saraf yang signifikan dalam studi yang lebih besar
baik dari nekrosis tubular akut dini atau CIN.

Prostaglandin (PG) telah diteliti terutama dalam pengaturan nefropati kontras. Baik PGE dan PGI
(Iloprost) yang diberikan secara IV menghasilkan peningkatan kreatinin serum yang dilemahkan
setelah aplikasi media kontras. Efek samping utama seperti hipotensi serta flush dan mual pada dosis
yang lebih tinggi membatasi penggunaan zat ini secara ekstensif.

Peptida natriuretik meningkatkan aliran darah ginjal dengan menyebabkan dilatasi glomerulus aferen
yang mengakibatkan peningkatan GFR dan ekskresi natrium urin. BNSp juga menghambat aldosteron.
Peptida natriuretik atrium (ANP) telah digunakan dalam penelitian kecil pada manusia dan terbukti
mengurangi peningkatan kreatinin serum pada gagal ginjal iskemik atau AKI setelah transplantasi hati,
tetapi tidak efektif dalam RCT besar pada tubular akut non-oliguria dan oligurik. nekrosis. Sebuah studi
baru-baru ini yang menerapkan BNP dosis rendah (nesiritide) memberikan pelestarian fungsi ginjal
pada pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium 3 yang menjalani operasi bypass kardiopulmoner.

Saat ini laporan pendahuluan yang paling menjanjikan untuk teofilin antagonis adenosin untuk CIN
serta beberapa bentuk AKI nefrotoksik seperti disfungsi ginjal terkait cisplatin. Sebuah uji coba
terkontrol plasebo secara acak pada neonatus dengan asfiksia perinatal menunjukkan peningkatan
klirens kreatinin yang signifikan setelah dosis tunggal teofilin dalam satu jam pertama kelahiran.
Modulasi fisiologi

ginjal Metabolisme ginjal, obstruksi tubular

Loop diuretik telah diteliti secara ekstensif. Mereka mengurangi konsumsi oksigen di medula pada
hewan dan sukarelawan yang sehat. RCT yang dilakukan pada gagal ginjal tidak dapat menunjukkan
peningkatan hasil. Sebaliknya, penggunaan furosemid dosis sangat tinggi secara signifikan
meningkatkan risiko kejadian buruk yang serius seperti gangguan pendengaran.

Kerusakan radikal oksigen

Beberapa peran telah diusulkan untuk spesies oksigen reaktif dalam kondisi normal dan patologis,
dengan sistem oksidase NAD (P) H diyakini sangat penting dalam pembentukannya dan berperan
dalam perkembangan kondisi patofisiologis tertentu di ginjal. Dalam keadaan tertentu mungkin ada
peran suplementasi antioksidan dengan agen seperti NAC, antioksidan vitamin E (α-tokoferol), vitamin
C (asam askorbat) dan selenium.

NAC telah diteliti dalam berbagai uji coba, terutama dalam pengaturan CIN. Meskipun beberapa
laporan menunjukkan pencegahan CIN saat mengevaluasi zat ini, metaanalisis masih belum
meyakinkan. Lebih lanjut, NAC tidak efektif dalam pengaturan AKI lainnya seperti operasi
kardiovaskular mayor atau sepsis.

Akhirnya, studi IV NAC pada relawan manusia dan pasien yang menerima media kontras menunjukkan
penurunan kreatinin serum yang tidak tercermin dengan perubahan bersamaan dari cystatin C yang
dianggap sebagai penanda perubahan awal GFR yang lebih sensitif daripada kreatinin serum.

Mannitol, diuretik osmotik dengan sifat pembersih radikal oksigen, telah diteliti dalam uji coba acak
untuk pencegahan CIN tetapi terbukti tidak bermanfaat dibandingkan dengan tindakan umum seperti
ekspansi volume. Beberapa penulis menyukai manitol untuk pengobatan AKI setelah cedera benturan,
tetapi belum ada RCT yang mendukung penggunaan manitol ini. Selenium adalah antioksidan lain
yang menunjukkan sifat pemulung radikal bebas.

Suplementasi selenium mengurangi stres oksidatif, translokasi faktor-B intranuklear dan pembentukan
sitokin, serta kerusakan jaringan, dan menormalkan semua selena enzim yang diketahui termasuk
glutathione peroksidase intraseluler dan reduktase tioredoksin. Diperkirakan bahwa suplementasi
selenium menurunkan kebutuhan untuk terapi penyelamatan ginjal, tetapi temuan ini belum
direproduksi dalam RCT prospektif pada syok septik.

Koktail antioksidan telah diteliti dalam beberapa penelitian kecil yang menunjukkan hasil yang
bertentangan. Dalam satu uji coba secara acak pada pasien yang menjalani perbaikan aneurisma aorta
elektif, penggunaan koktail antioksidan menghasilkan peningkatan bersihan kreatinin pada hari kedua
pasca operasi, tetapi kejadian gagal ginjal sangat rendah.

Asam askorbat yang diberikan secara oral 2 jam pra-kontras dalam uji coba pusat tunggal tampaknya
melindungi terhadap perkembangan CIN.

Regenerasi dan perbaikan ginjal

Karena durasi AKI dapat dipengaruhi secara signifikan oleh waktu kebutuhan sel ginjal (tubular
epithelial) untuk regenerasi, beberapa hormon pertumbuhan termasuk insulin-like growth factor (IGF-
1), hepatocyte growth factor (HGF) dan pertumbuhan endotel. faktor (EGF) telah diselidiki dengan
keberhasilan terbatas pada percobaan hewan. Namun, investigasi pada gagal ginjal pada manusia tidak
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam pemulihan ginjal. Juga PRCT multi-pusat pada 72
pasien dengan gagal ginjal akut juga gagal menunjukkan efek IGF-1 pada pemulihan ginjal.

Erythropoietin (EPO) tidak hanya menstimulasi sel progenitor eritroid tetapi juga sitokin pelindung
jaringan yang memediasi anti apoptosis lokal dan efek yang memicu diferensiasi sebagai respons
terhadap cedera. Data hewan menunjukkan efek renoprotektif EPO pada gagal ginjal akut iskemik dan
toksik, dan penelitian pada manusia saat ini sedang dilakukan.
Kesimpulan

farmakologis Pencegahan Dan pengobatan AKI telah terbukti memiliki keberhasilan yang sangat
terbatas, dan berdasarkan bukti saat ini mereka hanya memiliki rekomendasi yang lemah.
Penatalaksanaan hemodinamik yang memadai dengan ekspansi volume dan vasopresor / inotropik dan
beberapa vasodilator ginjal seperti teofilin merupakan intervensi yang dapat digunakan dalam
pencegahan AKI.

Diagnosa Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak yang biasanya
bermanifestasi sebagai penurunan GFR dan / atau keluaran urin.

Ada lebih dari 30 definisi gagal ginjal akut, dan sebagian besar terkait dengan perubahan absolut atau
relatif pada kreatinin serum. Namun, gagal ginjal akut harus dianggap sebagai titik akhir dari rangkaian
fungsi ginjal yang memburuk yang disebut AKI. Pada tahun 2004, kriteria RIFLE ditetapkan oleh
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Berdasarkan peningkatan kreatinin serum atau penurunan
output urin sebagai penanda sensitif disfungsi ginjal, cedera ginjal akut diklasifikasikan menjadi risiko,
cedera dan kegagalan, dengan dua kelas tambahan kehilangan dan ESRD (penyakit ginjal stadium
akhir) yang ditentukan oleh persyaratan RRT untuk> 4 minggu dan> 3 bulan, masing-masing (Tabel
19.2.1). RIFLE mengandalkan pengetahuan sebelumnya tentang kreatinin dasar. Persyaratan untuk
RRT belum didefinisikan secara eksplisit, meskipun telah dibahas dalam dokumen ADQI asli. Masalah
utama dengan RIFLE adalah kurangnya kerangka waktu yang ditentukan di mana peningkatan
kreatinin serum harus diklasifikasikan sebagai 'akut'. Untuk mengatasi masalah ini, klasifikasi RIFLE
yang dimodifikasi diusulkan pada tahun 2007, di mana disarankan untuk menentukan setidaknya 2 nilai
kreatinin serum dalam periode pengamatan 48 jam. Peningkatan kreatinin serum> 0,3 mg / dl atau
setidaknya 150% diperlukan untuk diagnosis AKI (menghasilkan risiko RIFLE atau stadium 1, masing-
masing). Klasifikasi lebih lanjut dilakukan sesuai dengan peningkatan relatif kreatinin serum (Tabel
19.2.1). Akhirnya, persyaratan untuk RRT dianggap diklasifikasikan sebagai kegagalan RIFLE (atau
AKI tahap 3). Meskipun awalnya tidak dirancang sebagai prediktor hasil, beberapa penelitian
memvalidasi RIFLE sehubungan dengan keparahan AKI dan gangguan kelangsungan hidup.

Karakterisasi gagal ginjal akut menjadi azotaemia pra-ginjal, gagal ginjal dan obstruksi pasca-ginjal
tidak secara eksplisit dibahas dalam sistem klasifikasi gagal ginjal akut / AKI saat ini. Tampaknya pada
pasien sakit kritis, khususnya, diskriminasi antara azotemia pre-ginjal dan apa yang disebut nekrosis
tubular akut (ATN) tampaknya tidak diwakili oleh temuan histologis atau tidak relevan dalam hal
patofisiologi. Meskipun demikian, pengecualian obstruksi post renal sebagai langkah pertama dan
diskriminasi antara AKI yang responsif terhadap volume dan AKI yang tidak responsif terhadap
volume masih memiliki relevansi klinis dalam praktek sehari-hari dan harus dilanjutkan.

Parameter fungsi glomerulus

kreatinin serum

Kehilangan Di GFR tercermin dari peningkatan kreatinin serum.

Cystatin C

Cystatin C adalah molekul kecil (13 kDa) yang diproduksi oleh sel-sel berinti dan disaring secara bebas
oleh glomerulus. Karena volume distribusinya yang kecil, perubahan kecil pada GFR tercermin dari
peningkatan cystatin C. Cystatin telah dievaluasi pada pasien, di mana penurunan massa otot
menghasilkan nilai kreatinin serum yang salah, misalnya pasien dengan sirosis hati.

Analisis

urin Sedimen
urinalisis urin hanya memiliki nilai terbatas untuk diagnosis gagal ginjal akut pada pasien yang sakit
kritis. Namun, sedimen urin masih membantu dalam diagnosis banding gangguan ginjal yang
membedakan gagal ginjal akut dari penyakit glomerulus akut lainnya (misalnya glomerulonefritis
progresif cepat, nefritis interstisial akut; lihat Tabel 19.2.2). 'Gips coklat berlumpur' atau sel tubular
bisa menjadi indikasi gagal ginjal akut (disebut nekrosis tubular akut); namun, sedimen jinak tidak
mengecualikan GGA.

Leukosituria, terutama eosinofilia biasanya dikaitkan dengan nefritis interstisial akut.

Biomarker

Beberapa biomarker telah diteliti dalam hal kegunaannya untuk memprediksi gagal ginjal akut lebih
awal dari parameter standar. Ini adalah aktivitas enzim dari enzim yang dilepaskan oleh sel tubular atau
protein permukaan yang hanya ada di sel tubulus ginjal:

Pelepasan protein (molekul besar) dari kerusakan epitel ginjal telah digunakan untuk diagnosis dini
kerusakan tubulus ginjal selama beberapa dekade. Enzim yang paling banyak digunakan adalah N-
acetylglucosaminidase (NAG) yang juga berhasil diselidiki pada pasien sakit kritis. Penentuan,
bagaimanapun, mahal dan sebagian besar tidak otomatis.

Neutrofil gelatinase terkait lipocalin (NGAL) adalah protein 25 kDa yang dilepaskan di ginjal setelah
iskemia. Pada operasi jantung pada anak-anak dan orang dewasa ini dapat memprediksi gagal ginjal
akut 24 jam lebih awal dari kreatinin.

KIM-1 adalah protein permukaan yang diekspresikan dalam sel tubulus proksimal pada iskemia. Pada
manusia telah terbukti disekresi pada gagal ginjal iskemik. Baik KIM-1 dan NAG dapat menjadi
prediktor untuk kebutuhan RRT.

NHE-3 (penukar natrium / hidrogen Isoform 3), protein yang terikat membran juga ditemukan dalam
urin pada gagal ginjal akut iskemik.

Akhirnya IL-18 ditemukan untuk memprediksi kematian pada pasien dengan ARDS dan gagal ginjal
akut.

USG USG

ginjal berguna untuk menyingkirkan obstruksi pasca ginjal. Selain itu, membantu membedakan
kerusakan akut dari kerusakan kronis pada ginjal.

Gagal ginjal akut biasanya berhubungan dengan ginjal yang membesar secara bilateral yang
menunjukkan peningkatan kepadatan parenkim. Ginjal yang rusak secara kronis berukuran kecil,
dengan kepadatan parenkim yang jelas meningkat. Gagal ginjal akut selanjutnya ditandai dengan
peningkatan indeks resistif yang ditentukan dengan pengukuran aliran Doppler.

Stroke

Stroke adalah penyebab kematian keempat tersering di Inggris setelah kanker, penyakit jantung,
dan penyakit pernapasan. Ini juga merupakan satu-satunya penyebab kecacatan parah yang paling
umum. Sekitar 70% stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65 tahun, tetapi stroke dapat terjadi
pada semua usia. Sekitar 80% stroke disebabkan oleh penyumbatan arteri yang membawa darah ke
otak. Perkembangan unit stroke spesialis di Inggris, serta kesadaran masyarakat yang lebih besar
tentang stroke, telah meningkatkan hasil untuk pasien stroke.
 Stroke adalah keadaan darurat medis, dan seharusnya tidak ada penundaan waktu dalam
menilai pasien ini untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lainnya, seperti hipoglikemia atau
cedera kepala, yang memerlukan perawatan khusus lainnya.

Stroke dapat disebabkan oleh:

- trombosis otak, akibat aterosklerosis atau hipertensi

- emboli serebral, akibat fibrilasi atrium (AF), MI, atau penyakit katup.

 Sekitar 20% stroke disebabkan oleh pendarahan di otak. Ini mungkin karena:

- perdarahan intraserebral, ketika pembuluh darah pecah di dalam otak;

- perdarahan subarachnoid, ketika pembuluh darah di permukaan otak berdarah ke ruang
subarachnoid;
- diseksi arteri karotis.

Faktor risiko stroke

- Hipertensi
- Usia> 70 tahun.
- Trauma.
- hiper Keadaan- atau hiperkoagulasi.
- Merokok.
- AF atau MI.
- Diabetes.
- Kontrasepsi oral.
- Etnis.

Tanda dan gejala stroke

·         Tingkat kesadaran yang berbeda-beda.

·         Kelemahan motorik (berlawanan dengan kecelakaan serebrovaskular (CVA)).

·         Inkontinensia.

·         Defisit bicara.

·         Wajah terkulai dan / atau kehilangan kendali lidah.

·         Keterlibatan CN (sisi yang sama dengan CVA).

The Face Arm Speech Test (FAST)

The FAST dikembangkan di Newcastle, Inggris, pada tahun 1998 dan terdiri dari tiga elemen kunci —
kelemahan wajah, kelemahan lengan, dan gangguan bicara. FAST dirancang untuk menilai subjek yang
sedang duduk, dan begitu juga tidak menilai kelemahan kaki. Ini dianggap sebagai alat yang andal
untuk mengidentifikasi paramedis stroke di masyarakat, mengoptimalkan potensi trombolisis.

Penatalaksanaan segera stroke non-hemoragik

 Pasien dengan dugaan stroke harus dinilai untuk pengobatan trombolisis. Jika terindikasi secara klinis,
tidak boleh ada penundaan dalam pemberian ini perawatan dan memasukkan pasien langsung ke unit
spesialis stroke akut.

Pencitraan otak idealnya harus dilakukan segera, dan pasti dalam 1 jam masuk, jika salah satu
dari yang berikut ini ada:

·         indikasi untuk trombolisis atau pengobatan antikoagulasi dini;

·         pasien sedang menjalani pengobatan antikoagulan;

·         pasien memiliki kecenderungan perdarahan yang diketahui;

·         tingkat kesadaran yang tertekan (skor GCS <13);

·         gejala berfluktuasi atau progresif yang tidak dapat dijelaskan (misalnya edema papil, kaku leher, atau
demam);

·         sakit kepala parah saat timbulnya gejala stroke.

Kriteria inklusi

·         Setiap pasien, tanpa memandang usia atau tingkat keparahan stroke, di mana pengobatan dapat dimulai
dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala yang diketahui dan di mana perdarahan intraserebral atau
kontraindikasi lain telah dikecualikan, harus dipertimbangkan untuk pengobatan menggunakan
alteplase.

·         Antara 3 dan 4,5 jam setelah timbulnya gejala stroke yang diketahui, pasien di bawah usia 80 tahun
yang pernah mengalami perdarahan intraserebral atau kontraindikasi lain yang dikecualikan harus
dipertimbangkan untuk pengobatan dengan alteplase.

·         Antara 3 dan 6 jam setelah timbulnya gejala stroke yang diketahui, pasien harus dipertimbangkan
untuk pengobatan dengan alteplase secara individual, menyadari bahwa manfaat pengobatan cenderung
lebih kecil daripada yang diobati sebelumnya, tetapi risiko hasil yang lebih buruk, termasuk kematian,
rata-rata, bukan aku. Namun, kehati-hatian harus diberikan ketika memutuskan apakah akan melakukan
trombolisis pada pasien yang memiliki komorbiditas pra-stroke yang signifikan.

Trombolisis di serangan otak'

Alteplase Hanya boleh diberikan dalam layanan stroke yang terorganisir dengan baik staf terlatih
dalam pengiriman trombolisis dan pemantauan serta manajemen komplikasi pasca trombolisis.

Penting bahwa ada jalur yang juga mencakup manajemen komplikasi pasca-trombolisis.

Intervensi keperawatan segera

·         Kaji dan resusitasi pasien, sesuai kebutuhan. Panggil bantuan senior, dan lakukan penilaian neurologis
lengkap.

·         Posisikan pasien untuk menghindari aspirasi, dan buat akses IV.

·         Kumpulkan sampel darah, dan pastikan bahwa sampel tersebut dikirim ke laboratorium.

·         Catat kadar CBG, dan perbaiki jika konsentrasi glukosa darah <mmol / L.
·         Rekam EKG, dan minta rontgen dada (CXR). Pertahankan NBM pasien, sampai penilaian menelan
mereka.

·         Tabung n NG dapat diindikasikan, tetapi kateter urin sebaiknya tidak dikutip secara rutin.

· Bantu staf medis dalam melakukan pemeriksaan lengkap terhadap pasien, dan berikan kepastian
       
kepada pasien selama menjalani prosedur apa pun.

·         Pastikan kebersihan diri dan perawatan area tekanan, dan jaga mulut pasien tetap bersih dan lembab.

·         Berikan dukungan emosional untuk pasien dan keluarganya, yang akan sangat cemas dan kesal. Jika
pasien kehilangan kemampuan bicara atau kesulitan berkomunikasi, beri tahu kerabat bahwa dia
mungkin masih mengerti apa yang dikatakan.

· Jika pasien gelisah atau gelisah, pastikan sisi ranjang bayi tetap pada tempatnya di troli untuk
       
mencegah cedera lebih lanjut. Lakukan segala upaya untuk menemukan penyebab kegelisahan, dan
perbaiki jika memungkinkan.

Penatalaksanaan segera perdarahan intraserebral perdarahan

Pada sekitar 10% dari semua pasien yang datang dengan stroke akut,intraserebral primer perdarahan
(PIH) adalah penyebabnya. Pasien-pasien ini harus dekat dipantau untuk kemerosotan kesadaran oleh
spesialis bedah saraf atau unit perawatan stroke.

Serangan iskemik transien

Pasien dengan serangan iskemik transien (TIA) - yaitu, gejala dan tanda hilang dalam waktu 24 jam —
harus diperiksa oleh spesialis di penyakit neuromuskular (misalnya di klinik spesialis neurovaskular
atau unit stroke akut).

DKA

Patofisiologi

DKA hampir selalu dikaitkan dengan diabetes tipe 1 dan hanya sangat jarang fitur diabetes tipe 2.
Selain presentasi pertama dari diabetes tipe 1, DKA biasanya dipicu oleh stres fisiologis, terutama
infeksi (misalnya infeksi saluran kencing dan dada), tetapi juga MI, stroke, dan trauma. Stres ini adalah
kadar glukagon, katekolamin, dan glukokortikoid yang bersirkulasi, yang semuanya memiliki kadar
glukosa darah. Bersamaan dengan stres fisiologis ini, insulin tidak cukup untuk 'memecah' proses
hormonal secara homeostatis atau untuk 'mendorong' glukosa ke dalam sel. Hal ini terutama benar jika
insulin telah dihilangkan atau ditambah secara tidak memadai pada saat sakit. Konsekuensinya adalah
sebagai berikut.
·         Gula darah yang meningkat menyebabkan keadaan hiperosmolar. Ini memicu respons diuretik dan
pada akhirnya menyebabkan hipovolemia dan gangguan elektrolit. Meskipun ada defisit total K +
tubuh secara keseluruhan 2 ° pada diuresis, K + plasma sebenarnya meningkat pada sepertiga kasus dan
biasanya normal pada sisanya. Ini mencerminkan pergeseran ekstraseluler di K +.

·         Tingkat glukagon (biasanya dihambat oleh insulin) menyebabkan lipolisis dan produksi asam lemak
bebas, dari mana badan keton diturunkan. Kenaikan keton ini menghasilkan asidosis.

Gambaran klinis

·         Hiperventilasi (pernapasan Kussmaul)

·         Polidipsia.

·         Poliuria.

·         Hipotensi.

·         Takikardia.

·         Nafas aseton secara virtual merupakan patognomonik DKA.

·         Mual / muntah.

·         Sakit perut (sering terjadi pada remaja).

·         Kesadaran yang berubah.

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan glukosa darah, asidemia metabolik, dan adanya keton dalam urin. Oleh
karena itu, tes berikut perlu diperoleh:

·         glukosa samping tempat tidur dan laboratorium (glukosa darah> 11)

·         pemeriksaan dipstik urin untuk keton> 2+, glukosa, dan tanda infeksi;

·         ABG atau VBG (HCO3 - <15 mmol / L, pH <7,3).

Investigasi lain harus mencakup yang berikut:

·         CXR (karena mungkin ada infeksi dada);
·         E CG (mencari tanda-tanda ACS atau hipo- / hiperkalemia);
·         U&E, FBC, CRP, LFTs, dan / atau kultur darah.
 

Pasien dengan infeksi dalam konteks DKA mungkin apyrexial.

Intervensi keperawatan

·         Pastikan patensi jalan napas, dan berikan O2 aliran tinggi.

·         Penggantian cairan. Lihat protokol lokal. Cairan umumnya 0,9% natrium klorida. Pada orang dewasa,
liter pertama biasanya diberikan selama 60 menit, dan liter kedua lebih dari 2 jam.

·         Ketika glukosa darah <15 mmol / L setelah terapi insulin, ganti dari 0,9% natrium klorida menjadi
glukosa 5%. Hal ini mengurangi risiko hipoglikemia dan koreksi osmolalitas dan edema serebral yang
terlalu cepat.

·         Waspadai dehidrasi berlebihan. Patologi jantung yang berdampingan dapat menyebabkan edema paru,
sedangkan edema serebral 2 ° akibat perpindahan cairan yang cepat (paling sering menyerang anak-
anak dan dewasa muda) dikaitkan dengan kematian yang tinggi.

·         Insulin (= 0,1 unit / kg / jam Actrapid® dan Humulin S®) harus dimulai (insulin sliding scale tidak
lagi direkomendasikan). Lihat kebijakan lokal.

·         elektrolit Penggantian. Terapi cairan dan insulin dapat menyebabkan pergerakan K + intraseluler yang
cepat. Jika nilai K + plasma <5.5mmol / L, K + perlu ditambahkan ke cairan pengganti.

·         Cari dan obati penyebab yang mendasari, misalnya infeksi, MI.

·         Pertimbangkan: selang NG jika muntah terus-menerus; kateter urin (terutama jika pasien oliguria atau
anuria); Pemantauan CVP pada pasien yang sakit kritis.

·         Pastikan profilaksis tromboemboli (pasien dengan DKA memiliki keadaan hiperkoagulasi).

·         Pasien yang sangat akademis / sakit kritis membutuhkan pendapat ICU / HDU.

ETT

Intubasi endotrakeal melibatkan penyerapan ETT ke dalam trakea. Ini adalah metode definitif
untuk mengontrol jalan napas, karena jalan napas dilindungi dari aspirasi dan ETT menyediakan sarana
ventilasi mekanis. Dalam situasi darurat, ETT biasanya melewati jalur oral. Sebelum transfer, jalur
hidung dapat digunakan.

Selama serangan jantung, intubasi dilakukan tanpa memerlukan obat anestesi. Namun, dalam
kebanyakan situasi lain, ini akan dilakukan sebagai bagian dari RSI di mana agen induksi, pelemas
otot, dan agen anestesi diperlukan. Daftar periksa RSI harus digunakan sebelum dan selama

prosedur.

Indikasi untuk intubasi

·         tinggi. Risiko aspirasi

·         Apnea.

·         Skor GCS <9.

·         Aktivitas kejang berkelanjutan.

·         Trauma bagian tengah yang tidak stabil.

·         Cedera saluran napas.

·         Segmen cambuk besar.

·         Kegagalan pernafasan.
·         Ketidakmampuan untuk mempertahankan jalan nafas atau oksigenasi yang adekuat.

·         Ventilasi.

Ukuran tabung endotrakeal

·         Untuk wanita: 7.0, 7.5, atau 8.0.

·         Untuk pria: 8.0, 8.5, atau 9.0.

·         Untuk bayi dan anak-anak, lihat Tabel 21.2.

Peran keperawatan

Perawat harus mengumpulkan dan memeriksa peralatan (E lihat Kotak 21.1).

HAI  Pasien harus menerima pemantauan penuh sebelum, selama, dan setelah prosedur.

Tekanan krikoid diperlukan dalam semua intubasi yang menggunakan RSI dan mungkin juga diminta
selama intubasi serangan jantung. Penerapan tekanan ke bawah yang benar dan berkelanjutan yang
dipasok oleh ibu jari dan telunjuk di atas kartilago krikoid akan melindungi jalan nafas dari aspirasi.
Teknik ini juga dapat membantu dalam visualisasi pita suara dan kemudahan memasukkan ETT.
Tekanan krikoid harus diterapkan dan dihilangkan hanya dengan mengikuti instruksi dari klinisi yang
melakukan intubasi.

Kotak 21.1 Intubasi endotrakeal: peralatan yang dibutuhkan dan pemeriksaan yang diperlukan

·         ETT dengan 10 mL syringe udara dan gel pelumas.

·         Kembang manset ETT dengan 10mL udara, dan periksa kebocoran.

·         Kempiskan manset.

·         Lumasi dengan gel.

·         Laringoskop × 2.

·         Periksa apakah bilahnya benar, seperti yang diminta.

·         Gunakan pisau lurus pada anak-anak: ukuran 1, bayi; ukuran 2, anak yang lebih tua.

·         Periksa apakah bohlam berfungsi.

·         Pengisapan. Periksa apakah sudah dihidupkan dan bekerja secara efektif.

·         BVM dengan dudukan kateter penghubung, filter, dan O2.

·         Periksa apakah O2 dihidupkan pada 15 L / menit dan reservoir penuh.

·         Sebelum intubasi, masker wajah akan digunakan.

·         Pita kasa untuk mengikat di ETT. Periksa apakah panjangnya sesuai.

·         Bougie atau stylet (untuk intubasi yang sulit; bertindak sebagai pemandu melalui saluran udara yang
sempit). Pastikan bersih dan jenis yang diminta.
·         Stetoskop. Gunakan untuk memeriksa entri udara bilateral.

·         Pemantauan SpO2. Periksa apakah ada penempatan yang baik dan kekuatan sinyal.

·         Kapnografi bentuk gelombang. Hubungkan ke monitor.

·         Prosedur darurat untuk kegagalan oksigenasi atau ventilasi harus segera tersedia.

Pertimbangan sebelum / selama intubasi

·         Pasien harus diberi oksigenasi dengan O2 aliran tinggi yang diberikan oleh BVM selama minimal 15
detik.

·         Intubasi tidak boleh lebih dari 30 detik. Setelah 30-an (waktu yang harus ditentukan perawat), intubasi
harus berhenti, dan preoksigenasi harus dilanjutkan.

Memeriksa penempatan tabung setelah intubasi

·         Amati dada naik dan turun bilateral.

·         Amati saturasi O2.

·         Lampirkan ke kapnografi, dan amati rekaman. Pemantauan EtCO2 memainkan peran penting dalam
menetapkan penempatan tabung, memantau laju ventilasi selama CPR, dan mengidentifikasi ROSC.

·         Auskultasi dada untuk entri udara bilateral.

·         Auskultasi di atas epigastrium untuk gemericik yang mengindikasikan intubasi esofagus.

Defibrilasi—manual

indikasi

Defibrilasi digunakan dalam perawatan VF dan VT tanpa denyut. Defibrilasi cepat menawarkan
peluang terbesar untuk bertahan hidup pada serangan jantung.

Peralatan

- Defibrillator.
- Bantalan defibrilasi adhesif yang sesuai.
- Handuk untuk mengeringkan dada.
- Pisau cukur untuk bulu dada apa pun.

Keamanan

Keamanan selama defibrilasi sangat penting. Klinisi yang memberikan syok memiliki tanggung jawab
utama untuk keselamatan pasien dan tim. Saat melakukan defibrilasi, tujuannya adalah meminimalkan
gangguan pada CPR. Orang yang melakukan pijatan jantung melanjutkan pijatan jantung, sementara
defibrilator sedang diisi, dan hanya berdiri jelas saat kejutan akan diberikan.

 
Prosedur

- Panggil bantuan.
- Pastikan aman untuk didekati.
- Konfirmasikan henti jantung: hilangnya kesadaran dengan tidak adanya denyut nadi karotis dan
femoralis.
- Nyalakan defibrilator, dan pilih tingkat energi yang sesuai (ini akan bergantung pada monitor).
- Pada orang dewasa, energi bifasik adalah 150J.
- Pada anak-anak, energi bifasik adalah 4J / kg.
- Siapkan dada. Pastikan sudah kering, bulu dada yang mungkin menghalangi bantalan perekat
untuk bersentuhan dengan baik dihilangkan, dan perhiasan atau penambalan berbahan logam
telah dilepas.
- Pastikan monitor membaca ritme melalui 'pad'. Terapkan bantalan (ada diagram pada setiap
bantalan yang menunjukkan dimana harus ditempatkan) - satu bantalan di sebelah kanan
sternum, tepat di bawah klavikula; ICS kelima / keenam di garis aksila anterior kiri
- 2 bantalan harus ditempatkan setidaknya 12,5 cm dari alat pacu jantung
- Setelah bantalan terpasang, periksa monitor, dan konfirmasi ritme serangan jantung. Jika ritme
VT atau VF tidak berdenyut, bersiaplah untuk menyetrum pasien.
- Dengan suara yang lantang dan jelas, beritahu semua dokter lain, kecuali orang yang melakukan
pijat jantung, untuk 'berdiri tegak' dan bahwa Anda sedang 'mengisi daya defibrillator'.
- Bersamaan dengan itu, lakukan pemeriksaan visual di area sekitar dan semua staf, pastikan
tidak ada orang yang melakukan kontak langsung atau tidak langsung dengan pasien.
- Instruksikan orang yang mengelola jalan nafas pasien untuk 'mengambil oksigen' jika unitnya
tidak tertutup. Pastikan ini sudah selesai.
- Saat Anda akan memberikan kejutan, berteriak 'berdiri dengan jelas'. Orang yang melakukan
pijat jantung sekarang harus berdiri tegak.
- Lakukan penyapuan visual lebih lanjut pada pasien dan area tempat tidur untuk memastikan
bahwa tidak ada kontak langsung atau tidak langsung dengan pasien.
- Terakhir, pastikan bahwa pasien tetap dalam ritme yang dapat diberi kejutan, dan berikan
kejutan
- Segera setelah kejutan diberikan, mulai / lanjutkan BLS.

Defibrilasi — menggunakan defibrillator eksternal otomatis

Indikasi

Untuk digunakan pada serangan jantung di dalam dan di luar rumah sakit. Defibrilasi cepat
menawarkan peluang terbesar untuk bertahan hidup pada serangan jantung.

Peralatan

- AED.
- Bantalan defibrilasi adhesif yang sesuai.
- Handuk untuk mengeringkan dada.
- Pisau cukur untuk bulu dada apa pun.

Keamanan

Keamanan selama defibrilasi sangat penting. Klinisi yang memberikan syok memiliki tanggung jawab
utama untuk keselamatan pasien dan tim. Saat melakukan defibrilasi, tujuannya adalah meminimalkan
gangguan pada CPR. Orang yang melakukan pijatan jantung melanjutkan pijatan jantung, sementara
defibrilator sedang diisi, dan hanya berdiri jelas saat kejutan akan diberikan.

Prosedur

- Segera setelah AED tersedia, hidupkan, dan pasang pad. Pastikan dada telanjang dan kering.
- Pastikan CPR dihentikan dan tidak ada yang menyentuh pasien, sementara AED menilai
ritmenya.
- Ikuti instruksi lisan.
- Jika diindikasikan kejutan, berikan. AED yang sepenuhnya otomatis akan memberikan kejutan
secara otomatis.
- Segera mulai ulang CPR.
- Terus ikuti petunjuk lisan.

8. Ventilasi: mekanis

invasif mungkin diperlukan jika pasien mengalami gagal napas dan tidak dilakukan perbaikan yang
memadai dengan terapi O2 atau NIV. Hal ini dapat disebabkan oleh upaya pernapasan, kondisi paru-
paru akut / kronis, atau gangguan kardiovaskular atau metabolik yang mempengaruhi pernapasan.
Semua pasien yang menggunakan ventilator mekanik membutuhkan pemantauan ketat, idealnya satu
perawat untuk satu pasien. Perawat harus memiliki pelatihan dalam penggunaan ventilator atau akses
langsung ke staf dengan pelatihan yang memadai.

Peralatan

- Ventilator mekanis.
- Filter bakteri / penukar panas dan kelembaban (HME).
- Peralatan pemantauan, termasuk kapnografi
- Pasokan O2
- Penginapan.
- Kantung ambu / sirkuit air (jika ventilator gagal).
- Stetoskop.

Prosedur

- Pastikan pasien dibius dengan cukup.

- Amankan ETT untuk pasien; dokumentasikan panjang yang diamankan
- Pastikan ETT telah dikutip dengan benar dengan auskultasi masuknya udara ke kedua paru dan
pemasangan kapnografi. Ini kemudian harus dikonfirmasi dengan sinar-X.
- Hisap jika sekresi menghalangi pertukaran gas.
- Pastikan pasien mempertahankan suhu tubuh yang memuaskan.
- Gunakan salep pelumas untuk melindungi mata pasien.
- Cairan IV pasien harus mengalir, dan vasopresor harus tersedia.
- Kerabat yang menemani pasien harus diberi tahu tentang apa yang terjadi dan mengapa itu
perlu. Mereka sering kali membutuhkan dukungan saya saat ini.

Resiko

- Hipotensi.
- Barotrauma.
- Ventilasi yang tidak memadai.
- Penumpukan sekresi.
- Kegagalan ventilator.
 - Aspirasi.

Ventilasi pasien

· Pemeriksaan keamanan harus dilakukan pada ventilator dalam 24 jam sebelumnya atau sesuai
       
spesifikasi pabrikan.

·         Harus ada ahli anestesi / dokter ED berpengalaman yang akan meresepkan pengaturan ventilator.

·         Pastikan pemantauan penuh.

·         Colokkan ventilator ke sumber pipa O2 dan listrik utama. Ini adalah praktik yang baik untuk dilakukan
setiap saat.

·         Hubungkan sirkuit pernapasan dengan filter bakteri / H ME ke ventilator.

·         Atur pengaturan ventilator yang ditentukan sebelum dipasang ke pasien.

·         Atur mode ventilasi, misalnya IPPV.

·         Atur campuran udara atau non-udara (60% O2 dan 40% udara dalam pengaturan campuran).

·         Atur frekuensi nafas yang ditentukan (tergantung pada PCO2 pasien)

·         Atur tekanan maksimum (Pmax), yang tidak boleh> 35cmH2O, kecuali disarankan oleh ahli anestesi.

·         Set PEEP (tergantung kondisi pasien).

·         Setel rasio I: E (tergantung kondisi pasien).

·         Set Vt, berdasarkan 6- 8 mL / kg (berat badan ideal).

·         Hubungkan ke pasien.

·         Pastikan pasien melakukan observasi selama 15-30 menit, termasuk merekam volume menit (mV).
Volume menit harus Vt × frekuensi napas.

·         Minum ABG setiap jam.

·         jam Penilaian Status neurologis dan tingkat sedasi.

·         Pasien harus dirawat dengan kepala menghadap ke 30 °, kecuali ada kontraindikasi.

·         Pemantauan kapnografi, saturasi O2, HR, dan TD invasif terus menerus.

·         Putuskan sambungan hanya ventilator dari pipa O2 dan listrik utama segera sebelum mentransfer.
Silinder transfer O2 harus memiliki katup Schrader dan O2 yang cukup untuk transfer. Setibanya di
tujuan, sambungkan kembali ke pipa dan suplai utama.

Glosarium istilah

·         IPPV, ventilasi tekanan positif intermiten.

·         CMV, ventilasi wajib terkontrol.

·         SIPP, ventilasi tekanan positif intermiten yang disinkronkan.

·         CPAP, tekanan jalan nafas positif terus menerus.

·         SIMV, ventilasi wajib intermiten yang disinkronkan.

·         PEEP, tekanan puncak ekspirasi akhir.

·         I: E, rasio waktu inspirasi dengan waktu ekspirasi.

·         Pmax, tekanan maksimum yang diberikan.

·         Vt, volume tidal.

·         mV, volume menit.

Ventilasi:non-invasif

NIV adalah pemberian dukungan ventilasi tanpa memerlukan invasif jalan napas buatan, yaitu ETT.
NIV memainkan peran penting dalam manajemen gagal nafas akut dan kronis pada orang dewasa dan
anak-anak. NIV sering menghilangkan kebutuhan untuk intubasi atau trakeostomi, dan tetap normal
mekanisme menelan, bicara, dan batuk. Penggunaan positif non-invasif ventilasi tekanan (NIPPV) di
pengaturan rumah sakit dan di rumah telah terus meningkat. Dua jenis NIV yang paling umum adalah
tekanan positif terus menerus ventilasi (CPAP) dan BiPAP.

CPAP mempertahankan alveoli dalam keadaan 'terbuka' dengan memberikan tekanan di bagian
akhir kedaluwarsa. CPAP mengurangi kolaps alveoli, dengan hasil perbaikan volume paru-paru dan
pertukaran gas. CPAP efektif pada gagal napas tipe I. terkait dengan kondisi, seperti edema paru atau
pneumonia, dan umumnya dikaitkan dengan pemberian konsentrasi O2 yang tinggi.

Mode BiPAP CPAP (tekanan saluran napas positif intermiten) dan EVAP (and- positive airway
pressure) memberikan tekanan positif saat penderita mulai bernapas sampai mereka mulai
menghembuskan napas. BiPAP disinkronkan dengan file siklus pernapasan pasien (mesin sesuai
dengan pasien). IPAD diterapkan saat pasien bernafas dan berfungsi dengan mengurangi pasien kerja
pernapasan dan Vt, memungkinkan pembuangan CO2 yang lebih besar (biasanya diatur di 12-18).
EPAP adalah background atau tekanan CPAP yang terus menerus, meningkatkan perekrutan alveoli.

BiPAP umumnya diberikan dengan terapi O2 terkontrol. Ini digunakan dalam pasien dengan
gagal nafas tipe II yang paling sering berhubungan dengan COPD / pneumonia / edema paru.

Kontraindikasi absolut

- Koma.
- Agitasi.
- Ketidakmampuan untuk melindungi jalan nafas.

 Kontraindikasi relatif

- Asidosis parah (pH <7.1).

- Sekresi bronkial yang berlebihan.
- Haemodynamic ketidakstabilan.
- TB Paru
- Operasi GI bagian atas baru-baru ini.
- Kelainan orofasial

Menyiapkan
Rakit mesin / sirkuit jauh dari pasien, dan pastikan berfungsi dengan benar. Pengaturan awal biasanya
IPA 12 dan EVAP 4. Jika pengaturan yang lebih tinggi mungkin diperlukan, memulai pasien pada
pengaturan yang lebih rendah yang ditunjukkan di atas dapat membantu kepatuhan.

- Mesin BiPAP.
- Sirkuit BiPAP.
- Masker wajah NIV. Harus diukur agar sesuai dengan pasien menggunakan panduan yang
disediakan.
- Saring.
- Pasang sirkuit ke mesin dan masker (biasanya hanya satu cara untuk melakukan ini).
- Pasang tabung O2 ke port pada masker, dan atur pada laju aliran yang ditentukan.
- Jika transfer (internal atau eksternal) pada mesin dimungkinkan, pastikan baterai transfer
sedang diisi.

Persiapan

- pasien Pengalaman pertama pasien dari BiPAP bisa membuat stres, tetapi penggunaan yang
efektif mungkin menyelamatkan nyawa dan sangat mengubah hasil akhir pasien.
- Jelaskan dengan jelas kepada pasien dan / atau kerabat apa yang mesin lakukan dan bagaimana
itu akan membantu mereka.
- Biarkan pasien merasakan tekanan udara dengan tangan mereka sebelum mengaplikasikannya
ke wajah.
- Saat mengoleskan masker ke wajah, pegang dengan lembut di tempatnya, biarkan pasien
terbiasa dengan rasanya.
- Secara bertahap berikan lebih banyak tekanan untuk mendapatkan ukuran pas yang diperlukan.
- Jika pasien sudah siap, pasang tali pengikat.
- Hindari pengikatan terlalu kuat atau tidak seimbang, tetapi cobalah untuk meminimalkan
kebocoran (sejumlah kecil kebocoran mungkin tidak dapat dihindari).
- Cobalah untuk menghindari kebocoran ke mata, karena ini dapat mengendap.
- Balutan, seperti Granuflex, mungkin perlu dioleskan ke batang hidung dan titik-titik tekanan
lainnya jika pasien memiliki kulit yang rapuh.
- Perubahan pengaturan harus ditentukan oleh dokter yang bertanggung jawab dan sebagai
respons terhadap toleransi pasien dan konsentrasi ABG.
- Berikan dukungan dan dorongan terus-menerus, dengan mengingatkan pasien bahwa mesin
bekerja dengan pernapasan mereka untuk mempermudah.
- Jika perlu, buatlah waktu yang disepakati untuk istirahat sejenak jika itu membantu kepatuhan
dan tidak akan merusak fungsi pernapasan secara keseluruhan.
- Pastikan peralatan hisap, BVM, dan resusitasi segera tersedia.
- Pastikan CXR telah dilakukan untuk menyingkirkan pneumotoraks atau patologi lain.

Perawatan lanjutan

- Pemantauan terus menerus penuh harus dipertahankan dan didokumentasikan setiap 15 menit
pada awal pengobatan. Dimulainya pengobatan karena tekanan jalan nafas positif dapat
mengubah tekanan toraks dan aliran balik vena ke jantung dan menyebabkan hipotensi.
- Amati tanda-tanda usaha pernafasan, sianosis, kesusahan, kecemasan, atau penurunan
kesadaran
- Mengeringkan mulut dan saluran hidung dapat dikurangi dengan petroleum jelly dan perawatan
mulut secara teratur.
- Nutrisi dan hidrasi harus dikelola dengan istirahat yang direncanakan dan cairan IV jika
diindikasikan.
- Selang NG dan antiemetik mungkin diperlukan jika ada mual dan muntah. Jika jalan napas
pasien berisiko, misalnya muntah, atau pasien menjadi sangat tertekan, gunakan bagian lepas
cepat di bagian depan sungkup.