Nama : Rika Sugihartini

NIM : 14201.12.20153

Soal Pak Dodik Hartono, S.Kep.Ns., M.Tr.Kep

1. Jelaskan bagaimana proses terjadinya kompensasi pada pasien dengan gagal jantung ?
2. Gagal jantung kiri akan menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan
pada mekanisme kontrol pernafasan. Sebutkan gejala yang muncul akibat adanya
kongestif tersbut ?
3. Sebutkan gejala terjadinya peningkatan vena sistemik pada gagal jantung kanan ?
4. Sebutkan penatalaksanaan yang harus dilakukan untuk mengurangi terjadinya afterload
dan preload pada pasien gagal jantung ?
5. Pasien yang mengalami gagal jantung bisa menyebabkan terjadinya komplikasi edema
paru yang disebabkan oleh gagal jantung kiri, jelaskan bagaimana proses terjadinya
edema paru tersebut ?
6. Apakah pemeriksaan CK-Nac, CKMB merupakan pemeriksaan rutin yang harus
dilakukan pada pasien IMA, jelaskan jawaban anda ?
7. Saat pemberian ISDN, perlukah dilakukan monitoring hemodinamik, jelaskan ?
8. Mengapa faktor hipertiriodisme berhubungan dengan infark miokard akut, jelaskan ?
9. Mengapa komplikasi gagal jantung dan edema paru bisa terjadi pada infark miokard
akut, jelaskan ?
10. Buatlah WOC hipertensi ?

Jawaban :
1. Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini lalu merangasng
timbulnya mekanisme kompensasi yang jika berlebih dapat menimbulkan gejala-gejala gagal
jantung. Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilitas
ventrikel (gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (gagal diastolik). Pada saat gagal
jantung terjadi, tubuh melakukan proses-proses perubahan yang terjadi mulai dari molekul,
selular, dan struktural sebagai respon cedera dan menyebabkan perubahan pada ukuran, bentuk,
dn fungsi yang disebut remodeling ventricle ( left ventricle atau LV remodeling).
Terjadinya remodeling ventricle merupakan bagian dari mekanisme kompensasi tubuh untuk
memelihara tekanan arteri dan perfusi organ vital jika terdapat beban hemodinamik berlebih atau
gangguan kontraktilitas miokardium, melalui mekanisme sebagai berikut:
1. Mekanisme Frank-Starling dengan meningkatkan dilasi preload (meningkatkan cross-
bridge dalam sarkomer) sehingga memperkuat kontraktilitas.
2. Hipertrofi ventrikel, dengan peningkatan massa otot dengan atau tanpa dilasi kamar
jantung sehingga massa jaringan kontraktil meningkat.
2. Gejala yang muncul adalah :
a. Dispenea,
b. Orthopnea,
c. Batuk,
d. Mudah lelah,
e. Ronkhi,
f. Gelisah
g. Cemas
3. Gejala terjadinya peningkatan vena sistemik pada gagal jantung kanan yaitu :
a. Oedem parifer
 b. Peningkatan BB
c. Distensi vena jugularis
d. Hepatomegali
e. Asites
f. Pitting edema
g. Anoreksia
h. Mual
4. Farmakologi :
a. First line drgs; diuretic. Tujuan : Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan
mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah : thiazide
diurestics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic
untuk meningkatkan pengeluarn cairan), kalium-sparing diuretic.
b. Second line drugs; ACE inhibitor.
Tujuan : membantu meningkatan COP dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah :
1) Digoxin : meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan unutk kegagalan
diastic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
2) Hidralazin : menururnkan afterload pada disfungsi sitolik.
3) Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Chanel Blocker : untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan
pengisisan ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
5) Beta Blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diatolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi
miokard, menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.
5. Jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh dari bagian rongga jantung yang
disebut ventrikel kiri. Ventrikel kiri mendapat darah dari paru-paru, yang merupakan tempat
pengisian oksigen ke dalam darah untuk kemudian disalurkan ke seluruh tubuh. Darah dari paru-
paru, sebelum mencapai ventrikel kiri, akan melewati bagian rongga jantung lainnya, yaitu atrium
kiri. Edema paru yang disebabkan oleh gangguan jantung terjadi akibat ventrikel kiri tidak
mampu memompa masuk darah dalam jumlah yang cukup, sehingga tekanan di dalam atrium
kiri, serta pembuluh darah di paru-paru meningkat. Peningkatan tekanan ini kemudian
menyebabkan terdorongnya cairan melalui dinding pembuluh darah ke dalam alveoli.
6. Iya, karena pemeriksaan CK-Nac, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark
(infark berulang) maupun infark periprosedural
7. Perlu, Pemberian ISDN (isosorbid dinitrat) sublingual diberikan 5 mg per 3-5 menit dengan
maksimal 3 kali pemberian. Nitrat mempunyai dua efek utama, pertama yaitu nitrat berfungsi
sebagai venodilator, sehingga akan menyebabkan “pooling darah” yang selanjutnya akan
menurunkan venous return/preload, sehingga kerja jantung akan berkurang. Kedua, nitrat akan
merelaksasikan otot polos pembuluh koroner sehingga suplai oksigen pada jantung dapat
ditingkatkan. Kewaspadaan adalah penggunaan harus dilakukan hati-hati pada pasien infark
ventrikel kanan dan infark inferior, selain itu tidak boleh diberikan pada pasien dengan TD ≤ 90
mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan TD awal.
8. Hipertiroidisme dapat menyebabkan infark miokard akut melalui efek metabolik langsung dari
hormon tiroid yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung atau aritmia berupa takikardia
supraventrikular, fibrilasi atrial atau flutter atrial. Selain itu juga dapat melalui efek hormon tiroid
pada sistem koagulasi darah yang mengakibatkan terbentuknya trombus pada pembuluh darah
jantung. 
9. Sebagian besar IMA terjadi sebagai akibat dari ruptur plak aterosklerosis. Aterosklerosis timbul
berawal dari terjadinya inflamasi pada endotelium tunika intima pada arteri koroner. Low Density
Lipoprotein (LDL) memiliki peranan utama terhadap kejadian inflamasi ini. LDL yang berlebihan
akan terakumulasi di subintima dan mengalami oksidasi. LDL teroksidasi merupakan faktor
 proinflamasi yang kuat, selanjutnya akan memicu terjadinya adhesi monosit pada endotelium dan
subintima. Monosit yang telah berikatan dengan endotelium dan subintima tersebut mengalami
diferensiasi menjadi makrofag. Makrofag tersebut akan menarik LDL yang teroksidasi lalu
mengalami proliferasi di dalam subintima. Gabungan antara LDL yang teroksidasi dengan
makrofag disebut sebagai foam cell yang merupakan tahapan awal dari proses aterosklerosis.
Selain itu juga terjadi peningkatan produksi matriks ekstraselular dan proses fibrosis di sel otot
polos. Mengakibatkan terjadinya penebalan di tunika media hingga tunika adventisia (Blackshear
and Kantor, 2007). Terdapat beberapa mekanisme penyebab IMA, 2/3 diantaranya disebabkan
oleh rupturnya tudung fibrus pada plak aterosklerosis. Mekanisme lainnya yaitu erosi superfisial
intima yang terjadi pada ¼ kejadian IMA. Rupturnya tudung fibrus terjadi akibat
ketidakseimbangan antara kekuatan yang merusak tudung plak dan kekuatan bertahan dari tudung
fibrus. Faktor-faktor yang menurunkan sintesis kolagen oleh sel otot polos vaskular dapat
menurunkan kemampuan bertahan dari tudung fibrus plak, misalnya sel T yang merupakan
turunan interferon γ. Selain itu peningkatan katabolisme matriks ekstraselular yang menyusun
tudung fibrus juga memiliki peran terhadap terjadinya ruptur plak (Libby, 2012).
10. WOC Hipertensi