BERBAGAI PENYAKIT PERIODONTAL PADA ANAK

Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai
penyangga gigi, terdiri dari: gingiva, sementum, ligament periodontal dan tulang alveolar.(4)
Periodonsium adalah organ jaringan ikat yang ditutupi oleh epitel yang menempelkan gigi
ke tulang rahang dan menyediakan alat yang terus beradaptasi untuk mendukung gigi selama
berfungsi. Ini terdiri dari: Gingiva, Ligamen periodontal, Tulang alveolar, Sementum.

Penyakit periodontal merupakan reaksi inflamasi yang mempengaruhi jaringan pendukung

gigi. Peneliti lain mendefinisikan penyakit periodontal sebagai gangguan infeksi kronis yang
terutama disebabkan oleh bakteri. Penyakit periodontal paling sering disebabkan oleh
mikroorganisme patogen dalam biofilm mulut atau plak gigi yang menumpuk di sekitar gigi karena
kebersihan mulut yang buruk.(1)
1. Perubahan Jaringan Pada Anak-Anak
a. Perubahan pada Gingiva
1) Gingiva tampak lebih lembek karena kepadatan yang lebih rendah dari jaringan ikat
di lamina propria.
2) Gingiva tampak lebih kemerahan karena epitel yang lebih tipis, derajat kornifikasi
yang lebih rendah, dan vaskularisasi yang lebih besar.
3) Gingiva tidak memiliki bintik-bintik, karena papila yang lebih pendek dan lebih
rata dari lamina propria.
4) Tepi gingiva tampak membulat, berguling karena hiperemia dan edema setelah
erupsi.
5) Ada kedalaman sulkus yang lebih besar karena relatif mudahnya retraksi gingiva.
b. Perubahan Ligamentum Periodontal
Ligamen periodontal pada anak-anak lebih lebar dan sangat sedikit dan kepadatan serat
per unit area berkurang. Ia memiliki lebih banyak pembuluh darah dan pembuluh getah
 bening di jaringan ikat daripada pada orang dewasa.
c. Perubahan Tulang Cementum dan Alveolar
1) Sementum pada anak-anak kurang padat dan lebih tipis dibandingkan dengan orang
dewasa.
2) Puncak tulang alveolar lebih rata, lamina dura lebih tipis, jumlah kalsifikasi lebih
kecil, ruang sumsum besar.(6)

2. Etiologi Penyakit Periodontal pada Anak

Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua yaitu faktor lokal
(ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor local merupakan penyebab yang berada
pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme
dan kesehatan umum.
Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh faktor lokal yaitu
inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan keduanya. Kerusakan yang
disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar,
sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan
akar.
a. Faktor Lokal
1) Plak bakteri
Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang
melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan
kebersihan mulut. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra
gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada
apikal dari dasar gingival.
Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah
kerusakan jaringan. Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan
plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik. Bakteri
dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan
:
- Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh.
- Mengurangi pertahanan jaringan tubuh
- Menggerakkan proses immuno patologi.
Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya
gingivitis, akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang
merupakan multifaktor, meliputi interaksi antara mikroorganisme pada
jaringan periodontal dan kapasitas daya tahan tubuh.
2) Kalkulus
Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang
mengalami pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah.
Kalkulus merupakan pendukung penyebab terjadinya gingivitis (dapat dilihat
 bahwa inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan)
dan lebih banyak terjadi pada orang dewasa, kalkulus bukan penyebab utama
terjadinya penyakit periodontal. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah
plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus,
mempengaruhi gingiva secara tidak langsung.
3) Impaksi makanan
Impaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan
keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi
yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan
juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik
mempunyai daya self cleansing yang tinggi. Tanda-tanda yang berhubungan
dengan terjadinya impaksi makanan yaitu:
- perasaan tertekan pada daerah proksimal
- rasa sakit yang sangat dan tidak menentu
- inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering
berbau.
- resesi gingiva
- pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari
soketnya, sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan
sensitive terhadap perkusi.
- kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar
4) Pernafasan mulut
Kebiasaan bernafas melalui mulut merupakan salah satu kebiasaan buruk. Hal
ini sering dijumpai secara permanen atau sementara. Permanen misalnya pada
anak dengan kelainan saluran pernafasan, bibir maupun rahang, juga karena
kebiasaan membuka mulut terlalu lama. Sementara misalnya pada penderita
pilek dan beberapa anak dengan gigi depan atas protrusi sehingga mengalami
kesulitan menutup bibir. Keadaan ini menyebabkan viskositas (kekentalan)
saliva akan bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi,
aliran saliva berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan
palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit
periodontal.
5) Sifat fisik makanan
Sifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang
bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit
pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan
bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang
gigi.
Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi
massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. Makanan yang
 demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai
lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini
akan memudahkan terjadinya penyakit.
Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat self
cleansing dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan
jaringan mulut secara lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar,
buah-buahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi.
6) Iatrogenik Dentistry
Iatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan
dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan
pada gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada
jaringan sekitar gigi, misalnya :
- Ketika melakukan preparasi klas II amalgam. Preparasi bagian
proksimal, pemakaian matriks dan penambalan menggantung dapat
menyebabkan kerusakan jaringan periodontal bila tidak berhati-hati.
Adaptasi atau kontak yang salah, juga dapat menyebabkan terjadi
penyakit periodontal.
- Ketika melakukan pencabutan, dimulai dari saat penyuntikan,
penggunaan bein sampai tang pencabutan dapat menimbulkan rusaknya
gingiva bila tidak hati – hati
- Penyingkiran karang gigi (manual atau ultra skeler) juga harus berhati
hati, karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan gingiva.
7) Trauma dari oklusi
Trauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan
oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatic oklusi.
Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :
- Perubahan-perubahan tekanan oklusal Misal adanya gigi yang elongasi,
pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim,
clenching.
- Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal
- Kombinasi keduanya.

b. Faktor Sistemik
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperberat oleh
keadaan sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan material-material seperti
hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini terganggu dapat
mengakibatkan gangguan local yang berat. Gangguan keseimbangan tersebut dapat
berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel-sel untuk penyembuhan, sehingga
iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan inflamasi ringan
saja, dengan adanya gangguan keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau
 menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. Faktor-faktor sistemik ini meliputi :
a. Demam yang tinggi
Pada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang
tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini disebabkan anak yang
sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan
yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris
berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi
penyakit periodontal.
b. Defisiensi vitamin
Di antara banyak vitamin, vitamin C sangat berpengaruh pada jaringan
periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. Defisiensi
vitamin C sendiri sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi
adanya iritasi lokal menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan
kesehatan jaringan tersebut sehingga terjadi reaksi inflamasi (defisiensi
memperlemah jaringan).
c. Drugs atau pemakaian obat-obatan
Obat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak-anak
penderita epilepsi yang mengkonsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin
(dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi
hiperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah
plak bakteri.
d. Hormonal
Penyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormon
estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi
margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal.(4)
3. Klasifikasi Penyakit Periodontal pada anak-anak
a. Gingivitis (Radang gusi)
Gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan
respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung (Carranza dan Newman, 1996;
Jenkin dan Allan, 1999). Faktor lokal penyebab gingivitis disebabkan oleh akumulasi
plak. Bentuk penyakit gusi yang umum terjadi adalah gingivitis kronis yang ditandai
dengan pembengkakan gusi dan lepasnya epitel perlekatan.
Ini adalah keterlibatan inflamasi jaringan gingiva. Secara mikroskopis ditandai dengan
adanya eksudat inflamasi dan edema dan kerusakan serat gingiva kolagen. Ulserasi
epitel juga terlihat.
• Tahapan Ginggivitis:
➢ Tahap I: Lesi Awal
- Jangka waktu — 2 sampai 4 hari
- Terlihat dilatasi vaskular dan vaskulitis
- Epitel junctional dan sulcular terlihat diinfiltrasi oleh sel polimorfonuklear
 - Terkait dengan perubahan warna yang ringan.
➢ Tahap II: Lesi Awal
- Jangka waktu — 4 sampai 7 hari
- Peningkatan proliferasi vaskular
- Epitel junctional dan sulcular terlihat disusupi oleh sel polimorfonuklear,
pembentukan rete pasak, daerah atrofi
- Limfosit mendominasi
- Hilangnya kolagen
- Temuan klinis termasuk eritema, perdarahan saat probing.
➢ Tahap III: Lesi Terbentuk
- Jangka waktu — 14 hingga 21 hari
- Peningkatan proliferasi vaskular dan stasis darah
- Perubahan yang terlihat pada epitel jungsional dan sulkuler lebih parah
daripada stadium II
- Sel plasma mendominasi
- kehilangan kolagen yang parah.
- Temuan klinis termasuk perubahan warna, ukuran dan tekstur, dll.
➢ Stadium IV: Lesi Lanjutan
- Lesi meluas ke tulang alveolar
- Ditandai dengan kerusakan periodontal.

• Gambaran Klinis Gingivitis

1) Perdarahan gingiva: Dua gejala paling awal dari peradangan gingiva
adalah:
- Peningkatan laju produksi cairan gingiva
- perdarahan dari sulkus gingiva saat probing
2) Perubahan warna gingiva:
Warna normalnya adalah pink coral. Jaringan yang meradang berwarna
merah atau merah kebiruan.
3) Perubahan konsistensi gingiva:
Pada inflamasi kronis, terjadi perubahan destruktif (edema) dan reparatif
(fibrotik)
4) Perubahan tekstur permukaan gingiva:
- Hilangnya bintik permukaan merupakan tanda awal gingivitis.
- Inflamasi kronis — permukaan halus dan berkilau atau halus dan nodular
tergantung pada apakah perubahannya eksudatif atau fibrotik(5)

• Macam-macam gingivitis kronis pada anak antara lain :

1) Gingivitis Marginalis Kronis
Merupakan suatu peradangan gusi pada daerah margin yang banyak dijumpai pada
anak, ditandai dengan perubahan warna, ukuran, konsistensi, dan bentuk
permukaan gusi. Penyebab peradangan gusi pada anak-anak sama seperti pada
dewasa, yang paling umum yaitu disebabkan oleh penimbunan bakteri plak.(7)
Perubahan warna dan pembengkakan gusi merupakan gambaran umum terjadinya
gingivitis kronis. Pembentukan plak gigi tampak lebih cepat pada anak berusia 8
sampai 12 tahun daripada orang dewasa. Gingivitis pada anak disebabkan oleh
kebersihan mulut yang tidak baik, materi alba dan kalkulus. Iritasi lain terhadap
gusi umumnya dapat timbul karena adanya pinggiran karies atau adanya tepi
tambalan yang berlebih.
Gingivitis marginalis kronis disebabkan oleh iritasi lokal yaitu plak, kalkulus, dan
materi alba. Selain itu juga oleh gigi berkaries dan tambalan atau restorasi yang
tidak baik atau berlebih. Hal ini akan menyebabkan penumpukan plak.

Gambar 2. Gingivitis Marginalis Kronis(8)

perawatan pada gingivitis marginalis kronis ini yaitu dengan menghilangkan faktor
lokal tersebut. Disamping itu juga harus diinstruksikan kebersihan mulut, nasehat
diet dan melakukan pofilaksis.(8)

- prosedur pemeliharaan kebersihan gigi dan mulut yang efektif antara lain:
sikat gigi, benang gigi, tusuk gigi, sikat gigi interdental, semprotan air,
dentifrice . Adapun cara-caranya dapat dilakukan dengan kontrol plak,
menyikat gigi, dental flossing, berkumur-kumur, dan kontrol kimia.
- Penghilngan kalkulus supragingival pada gingivitis dapat menggunakan
scaler manual maupun ultrasonik. Keberhasilan perawatan ditentukan melalui
evaluasi jaringan periodontal selama perawatan dan selama fase pemeliharaan
(maintenance phase).
- Penggunaan antibakteri topikal untuk mengurangi bakteri plak pada beberapa
pasien menunjukkan hasil yang baik dalam mencegah dan merawat gingivitis
kronis meskipun pada beberapa kasus efek yang dihasilkan sangatlah
minimal. Adapun bahanbahan dasar yang direkomendasikan adalah thymol,
menthol, eucalyptol, dan metil salisilat. Bahan aktif lainnya yang dapat
digunakan adalah klorheksidin diglukonat dan triklosan.

Apabila faktor lokal sudah dihilangkan namun gingivitis masih tetap ada, maka
perlu dilakukan pemeriksaan sistemik seperti pemeriksaan diabetes, kehamilan, dan
lain-lain. Meskipun demikian tindakan plak kontrol tetap harus dilakukan agar
gingivitis tidak semakin parah (Paul, 2001).(8)

2) Eruption Gingivitis

Merupakan gingivitis yang terjadi di sekitar gigi yang sedang erupsi dan berkurang
setelah gigi tumbuh sempurna dalam rongga mulut. Peradangan disebabkan karena
adanya akumulasi plak disekitar gigi yang sedang erupsi. Eruption gingivitis
tampak lebih berkaitan dengan akumulasi plak daripada dengan perubahan jaringan
(carranza, 1984).
Eruption gingivitis paling sering terjadi pada anak berusia 6 sampai 7 tahun ketika
gigi permanen mulai erupsi. Goldman dan Cohen (McDonald dan Avery, 1994)
mengatakan bahwa gingivitis dapat berkembang karena pada tahap awal erupsi gigi,
margin gusi tidak dapat perlindungan dari mahkota sehingga terjadi penekanan
makanan didaerah tersebut yang dapat menyebabkan proses peradangan. Selain itu
juga sisa makanan, materi alba, dan bakteri plak sering terdapat disekitar dan di
bawah jarinagan bebas, sebagian meliputi daerah mahkota gigi yang sedang erupsi,
hal ini mengakibatkan proses peradangan. Peradangan tersebut lebih sering terjadi
pada saat gigi molar satu dan dua permanen erupsi, yang dapat menimbulkan rasa
sakit, dan dapat berkembang menjadi perikoronitis atau abses perikoronal (carranza,
1984; McDonald dan Avery, 1994).
Eruption gingivitis akan hilang apabila posisi oklusi telah normal. Eruption
gingivitis ini tidak memerlukan perawatan melainkan hanya meningkatkan
kebersihan mulutnya, sehingga jaringan yang terinflamasi akan menjadi normal dan
hal ini akan diikuti dengan pertumbuhan gigi yang sempurna. Apabila telah terjadi
perikoronitis yang diikuti adanya pembengkakan nodus limfatikus sebaiknya
dilakukan terapi antibiotik.

Gambar 3. Gingivitis yang berhubungan dengan erupsi gigi. Terlihat keratinisasi

insisif bawah(8)
3) Gingivitis pada Gigi Karies dan Loose Teeth (Eksfoliasi Parsial)

Gingivitis pada gigi sulung dapat terjadi pada daerah gigi yang mengalami karies
di daerah servik dan proksimal. Proses kerusakan gigi sulung lebih cepat menyebar,
meluas, dan lebih parah dibandingkan dengan gigi permanen (Suwelo, 1992)
Gigi sulung yang mengalami loose teeth atau eksfoliasi parsial dapat menyebabkan
gingivitis. Pada pinggiran margin yang tererosi akan terdapat akumulasi plak,
sehingga dapat terjadi edema sampai dengan abses. Faktor yang mendukung
pertambahan plak antara lain adanya impaksi makanan dan akumulasi materi alba
disekitar gigi berkaries. Banyak anak-anak yang mempunyai kebiasaan mengunyah
satu sisi, yaitu pada daerah gigi yang tidak berkaries, akibatnya terjadi akumulasi
plak pada sisi yang tidak digunakan (Carranza, 1984).
Perawatan terhadap gingivitis pada gigi karies dan loose teeth (eksfoliasi parsial)
berhubungan dengan kebersihan mulut yang baik. Gingivitis pada gigi karies
dirawat dengan cara merestorasi kavitas gigi tersebut, sedangkan eksfoliasi partial
sebaiknya dengan cara menghilangkan bagian yang tajam atau bila diperlukan dapat
dilakukan pencabutan gigi tersebut.(8)
4) Gingivitis pada Maloklusi dan Malposisi Gigi

Maloklusi disebabkan oleh faktor herediter, ketidaksesuian antara rahang dan

ukuran gigi, dan kebiasaan (habits) seperti menghisap ibu jari dan bernafas melalui
mulut (Finn, 1991). Gingivitis lebih parah dan lebih sering terjadi disekitar
malposisi gigi, disebabkan adanya peningkatan akumulasi plak dan materi alba
pada daerah tersebut. Gingivitis dapat disertai dengan perubahan warna gusi
menjadi merah kebiruan, pembesaran gusi, ulserasi, dan bentuk poket dalam yang
dapat menyebabkan terjadinya pus. Gingivitis dapat meningkat pada anak-anak
yang memiliki overjet dan overbite yang besar, dan kebiasaan bernafas dengan
mulut.
Anak-anak yang memiliki openbite, edge to edge, dan protrusif gigi rahang atas
anterior , mengalami ketidaksesuain antara lengkung rahang atas dan rahang bawah,
yang dapat mengakibatkan penumpukan sisa makanan di sekitar gigi sehingga
terbentuk gingivitis (Carranza, 1984).
Perawatannya dengan memperbaiki maloklusi dan malposisi gigi, pembersihan
iritasi lokal seperti plak dan kalkulus dan apabila diperlukan dapat dilakukan
tindakan pembedahan jika terjadi pembsaran gusi.(8)
 5) Gingivitis pada Mucogingival Problems

Mucogingival problems merupakan salah satu kerusakan atau penyimpangan

morfologi, keadaan, dan kuantitas dari gusi disekitar gigi ( antara margin gusi dan
mucogingival junction) yang ditandai oleh mukosa alveolar yang tampak sangat
tipis, dan mudah pecah, susunan jaringan ikatnya yang lepas serta banyaknya serat
elastis (Richardson, 1979). Menurut Maynard dan Wilson, mucogingival problems
dimulai pada saat pertumbuhan gigi sulung sebagai akibat penyimpangan
perkembangan erupsi gigi, dan kurangnya ketebalan gusi, sehingga terjadinya root
exposure. (Carranza, 1984).(8)
Perawatan gingivitis pada mucogingival problems.
Dilakukan dengan cara menghilangkan faktor lokal penyebab, mengobati gigi
dengan bahan-bahan topical desensitising/fluoride varnish, regenerasi papila,
penambahan ridge, pelebaran gusi cekat dilakukan dengan pembedahan dan pasien
harus melakukan kebersihan mulut dengan baik dan frenektomi (Heasman dkk,
1997). Pada pasien dengan gingival enlargement akibat pemberian obat-obatan
tindakan yang dapat dilakukan adalah dengan modifikasi topografi jaringan melalui
bedah rekonturing. Tindakan pasca pembedahan dengan melakukan reseksi
jaringan sangatlah diperlukan. Keuntungan dilakukannya pembedahan adalah
mencegah terjadinya proliferasi jaringan selama fase pasca pembedahan (Paul,
2001). (8)

b. Pembesaran Gingival
Jaringan gingiva pada orang dewasa yang sehat sepenuhnya mengisi ruang interproksimal
antar gigi, dimulai di dekat area kontak dan meluas ke apikal dan lateral. Namun seringkali
ada peningkatan ukuran gingiva sehingga jaringan lunak memenuhi ruang interproksimal,
gelembung keluar melewati gigi dan menonjol ke dalam rongga mulut. Pembesaran gingiva
mungkin terlokalisasi pada satu papilla atau mungkin melibatkan beberapa atau semua
papila gingiva di seluruh mulut. Pembesaran biasanya lebih menonjol pada permukaan
labial dan bukal meskipun kadang-kadang berkembang di gingiva lingual. Ini tidak
melibatkan mukosa vestibular. Istilah 'hiperplasia gingiva' digunakan untuk waktu yang
lama untuk peningkatan besar dalam ukuran jaringan gingiva, yang dapat disebabkan oleh
beberapa kondisi yang berbeda. Pembesaran gingiva tidak sama dengan pertumbuhan
 tulang yang berlebihan, atau eksostosis, yang kadang-kadang terlihat pada tulang alveolar
biasanya agak jauh dari gingiva. Pembesaran gingiva dapat diklasifikasikan berdasarkan
faktor etiologi dan perubahan patologis sebagai berikut:

- Pembesaran gingiva karena inflamasi

- Pembesaran gingiva akibat obat
- Pembesaran berhubungan dengan faktor sistemik
- Pembesaran terkondisi
- Pembesaran akibat penyakit sistemik
- Pembesaran gingiva idiopatik
- Pembesaran neoplastik
Pembesaran inflamasi gingiva biasanya terjadi pada kebanyakan dari peradangan kronis
jaringan gingiva yang berkepanjangan. Iritasi kasus, hasil pembesaran karena kalkulus
lokal atau seperti kebersihan mulut yang buruk, akumulasi respon jaringan inang gigi
terhadap akumulasi plak gigi.
1) Pembesaran Inflamasi
Pada pembesaran inflamasi, gingiva lunak, edema, hiperemik atau eritematosa dan sensitif
terhadap sentuhan. bisa berdarah dengan mudah dan memperlihatkan permukaan kilau;
tidak berbintik. Biasanya pembesaran gingiva terjadi akibat jenis pembesaran lainnya.
Dalam kasus seperti itu, faktor etiologi ganda harus diperhatikan selama penatalaksanaan.
Pemeriksaan klinis sering mengungkapkan sifat iritasi lokal yang menyebabkan
pembesaran, tetapi gambaran histologis biasanya tidak spesifik, hanya menunjukkan
peradangan pada gingiva.
Iritasi lokal menyebabkan hiperemia, edema, dan infiltrasi limfositik. Sering kali iritasi
juga menyebabkan proliferasi elemen fibrosa dari jaringan gingiva. Proliferasi kejadian ini
meningkat oleh beberapa faktor sistemik predisposisi.

Gambar 6. Hiperplasia gingiva inflamasi(9)

2) Pembesaran Gingiva yang Diinduksi Obat
Sekarang telah diketahui dengan baik bahwa pembesaran gingiva kadang-kadang terjadi
sebagai akibat dari penggunaan antikonvulsan, imunosupresan, dan penghambat saluran
kalsium.
Diphenylhydantoin (Dilantin sodium) adalah antikonvulsan pertama yang dilaporkan
menghasilkan pembesaran gingiva. Hidantoin lain yang diketahui menyebabkan pembesaran
gingiva adalah etotoin dan nefenitoin. Antikonvulsan lain seperti asam valproat, metsuksimida,
dan suksinimida juga menghasilkan pembesaran gingiva (Gambar )

Gambar 7. Pembesaran gingiva terkait fenitoin(9)

Dilantin sodium menginduksi pembesaran gingiva pada 3-84,5 persen pasien yang menerima
obat. Fenitoin merangsang proliferasi sel fibroblas dalam kultur jaringan dan juga
menurunkan degradasi kolagen. Ini terjadi paling sering pada individu yang lebih muda,
terutama segera setelah pemberian terapi natrium dilantin. Siklosporin, agen penekan
inmunosupresif yang kuat, juga telah dilaporkan menyebabkan pembesaran gingiva pada 30%
pasien yang menerima obat

Gambar 8. Pertumbuhan gingiva terkait sefalosporin (kiri), cyclosporin (kanan)(9)

Penghambat saluran kalsium seperti nifedipine, nitrendipine, dan verapamil juga
menyebabkan pembesaran gingiva. Nifedipine, obat yang biasa digunakan dalam kondisi
kardiovaskular, menyebabkan pembesaran gingiva pada 20 persen kasus. Pembesaran gingiva
akibat obat dimulai; tanpa rasa sakit, melibatkan satu atau dua papila interdental, yang
menimbulkan peningkatan bintik-bintik dan pada akhirnya permukaan menjadi kasar atau
berkerikil dengan lobulasi. Jaringan gingiva padat, lentur, dan tidak sensitif; mereka
menunjukkan sedikit atau tidak ada kecenderungan untuk berdarah.
Sebagian besar pembesaran terutama disebabkan oleh proliferasi jaringan ikat fibrosa dengan
banyak fibroblas. Ada kemungkinan peradangan kronis yang tumpang tindih. Pembesaran
umumnya tidak menimbulkan kesulitan, meskipun secara estetika tidak menyenangkan. Ini
mungkin sama parahnya dengan mengganggu fungsi sehari-hari, dan karena alasan ini
mungkin dipotong dengan pembedahan. Sayangnya, kekambuhannya sering terjadi. Telah
ditemukan bahwa kebersihan mulut yang hati-hati akan mengakibatkan perkembangan
pembesaran yang lebih lambat, dan kekambuhan yang lebih lambat setelah eksisi bedah.
Beberapa regresi pembesaran dapat terjadi jika penggunaan obat dihentikan. Pembesaran yang
diinduksi siklosporin lebih bersifat vaskularisasi dan memiliki lebih banyak jumlah sel plasma
dan substansi ekstraseluler.
Tidak ada garis demarkasi yang tegas di antara keduanya hiperplasia jaringan ikat dan
neoplasia jinak fibroblas; memang, ada beberapa kondisi yang menyerupai fibroma tetapi
tidak seharusnya begitu. Keloid adalah salah satu kondisi seperti itu, dan pembesaran fibrosa
pada gingiva adalah kondisi lainnya, karena pertumbuhan tersebut tidak pernah dilaporkan
sebagai prakanker, tidak menunjukkan pertumbuhan yang tidak terbatas dan mungkin
melibatkan satu atau banyak gingiva, tampaknya mereka tidak boleh digolongkan sebagai
neoplasma jinak .
3) Pembesaran Terkait dengan Faktor Sistemik
Pembesaran yang terkondisi disebabkan oleh kondisi sistemik pasien, yang membesar-
besarkan respons gingiva yang biasa terhadap plak gigi. Namun, plak bakteri penting untuk
permulaan pembesaran jenis ini. Ada tiga jenis pembesaran terkondisi: hormonal, nutrisi, dan
alergi.
a. Hormonal
Pembesaran gingiva akibat inflamasi sering terjadi pada masa pubertas, baik pada pria
maupun wanita. Beberapa peneliti berpendapat bahwa pembesaran ini mungkin
disebabkan oleh ketidakseimbangan endokrin pada tahap perkembangan pasien ini.
Yang lain percaya bahwa itu mungkin terjadi, pada usia ini, karena perawatan mulut
yang buruk. Ada iritasi lokal yang berhubungan dengan erupsi gigi dan / atau nutrisi
mungkin tidak memadai. Dengan demikian pembesaran mungkin hanya secara tidak
langsung terkait dengan gangguan endokrin.
Seseorang juga memperhatikan kecenderungan pembesaran gingiva dari tipe inflamasi
selama kehamilan. Proliferasi ini mungkin disebabkan oleh nutrisi yang terganggu,
kebersihan mulut yang buruk, atau kecenderungan sistemik ke arah proliferasi.
Peningkatan kadar estrogen dan progesterone saat hamil menyebabkan perubahan
permeabilitas vaskular, yang menyebabkan edema gingiva dan mengubah respons
inflamasi terhadap plak gigi. Yang disebut gingivitis kehamilan lebih tepat disebut
sebagai 'radang gusi dalam kehamilan', seringkali sangat parah sehingga disebut
sebagai 'tumor kehamilan'. yang mirip dengan yang terlihat pada beberapa wanita tidak
hamil yang lesi gingiva menunjukkan peningkatan vaskularisasi multiplikasi gingiva.
 dengan studi mikroskopis.

b. Nutrisi
Kekurangan vitamin C: Gusi berdarah karena penyakit kudis, defisiensi vitamin C,
telah lama dikenal sebagai entitas tertentu. Pembesaran gingiva umumnya termasuk
dalam gambaran klasik penyakit kudis.
Pembesaran ini pada dasarnya merupakan respons terkondisi terhadap plak bakteri.
Efek gabungan dari defisiensi vitamin C dan peradangan menghasilkan pembesaran
ini. Meskipun penyakit kudis klinis sekarang jarang terjadi, ada beberapa kasus
sesekali. Kasus subklinis mungkin sering terjadi, karena telah dilaporkan bahwa
banyak pasien tidak memasukkan vitamin C yang cukup dalam makanan mereka.
Dalam kasus seperti itu, gingiva menjadi lunak, bengkak dan edematous. Mereka
berdarah karena sedikit saja provokasi. Sulkus gingiva sering terisi dengan darah yang
membeku sebagian dan puncak papila interdental berwarna merah atau ungu. Kadang-
kadang terdapat ulserasi dan nekrosis pada papila saat infeksi terjadi pada jaringan
yang rentan. Perdarahan setelah trauma ringan pada bagian tubuh lainnya juga dicatat.
Perawatan termasuk perbaikan kebersihan mulut dan pemberian vitamin C.
c. Alergi
Gingivitis sel plasma (gingivitis atipikal, gingivostomatitis sel plasma): Ini berbeda
dari gingivitis yang pertama kali dilaporkan di Amerika Serikat, biasanya muncul
sebagai reaksi hipersensitif terhadap komponen permen karet, dentrifikasi, atau
beberapa komponen makanan. Biasanya muncul sebagai pembesaran gingiva marginal
ringan, terkadang meluas hingga melibatkan gingiva yang melekat.
- Gambaran klinis
Penyakit ini lebih banyak menyerang wanita muda. Gejala awalnya adalah
nyeri di mulut, yang diperparah oleh makanan panas atau pedas. Ini dimulai
sebagai pembesaran gingiva marginal ringan dan meluas ke gingiva melekat,
dan dalam kasus yang parah, meluas ke mukosa bukal dan vestibular. Gingiva
tampak bengkak, eritematosa, dan rapuh dengan hilangnya bintik. Keterlibatan
jaringan mulut lain seperti lidah dan bibir sering terjadi. Mereka tampak atrofi,
kering, dan menunjukkan retakan atau retakan.
- Gambaran histologis
Epitel permukaan hiperplastik, menunjukkan edema intraseluler, dan
mikroabses. Jaringan ikat yang mendasari disusupi secara padat dengan sel
inflamasi kronis, terutama campuran poliklonal sel plasma. Ada dilatasi
vaskular yang ditandai dengan penipisan epitel yang parah di atas pasak
jaringan ikat. diidentifikasi dengan studi yang cermat tentang riwayat dan hasil
pasien. dieliminasi. Steroid topikal dan sistemik memberi kebaikan
- Pengobatan dan prognosis:
Alergen yang mungkin harus diidentifikasi dengan studi yang cermat tentang
 riwayat pasien dan dihilangkan. Steroid topikal dan sistemik memberikan hasil
yang baik.

4) Pembesaran karena Penyakit Sistemik

a. Leukemia
Pembesaran gingiva seringkali merupakan temuan awal pada leukemia monositik
akut, limfositik, atau mielositik. Pembesaran leukemia dapat menyebar atau
marginal, terlokalisasi atau menyeluruh. Gingiva tampak mengkilat, merah kebiruan,
lunak, edema, mudah tertekan, dan nyeri tekan serta sering mengalami ulserasi.
Mereka tidak menunjukkan tanda-tanda bercak. Gingiva biasanya meradang, karena
infeksi lokal, dan kadang-kadang timbul gingivitis ulseratif nekrotikans.
Studi histologis dari jenis pembesaran gingiva ini menunjukkan bahwa jaringan
gingiva dikemas dengan leukosit yang belum matang, jenis spesifiknya tergantung
pada sifat dari leukemia tersebut. Sel darah putih yang abnormal ini tidak dapat
melakukan fungsi pertahanannya dan tidak dapat mengontrol infeksi di tepi gingiva.
Kapiler membesar, dan jaringan ikat membengkak dan tidak teratur.
b. Penyakit Granulomatosa
Beberapa penyakit glaukoma lokal dan sistemik mungkin melibatkan gingiva dan
muncul sebagai pembesaran gingiva. Penyakit umum yang melibatkan gingiva
adalah penyakit Crohn, sarcoidosis. Granulomatosis Wegener dan gingivitis benda
asing. Yang terakhir ini disebabkan oleh masuknya bahan asing ke dalam epitel
sulcular.
c. Enteritis Regional (Penyakit Crohn)
Enteritis regional adalah penyakit progresif lambat dengan etiologi yang tidak
diketahui. Beberapa ciri menunjukkan reaksi yang tidak biasa terhadap agen
ekstrinsik, kemungkinan berasal dari infeksi. Mikobakteri atipikal telah terlibat
dalam beberapa kasus. Ini terjadi pada orang-orang dari segala usia, melibatkan
kedua jenis kelamin secara setara dan ditandai dengan ulserasi granulomatosa,
superfisial pada saluran usus dengan fistula yang sering berkembang ke permukaan
tubuh atau jeroan, atau di antara loop usus. Penyakit ini telah dilaporkan memiliki
manifestasi oral atau ekstensi oral. Area yang paling sering terkena adalah mukosa
bukal, di mana lesi tampak seperti batu bulat; ruang depan, di mana lipatan linier dan
hiperplastik, yang mungkin menyerupai hiperplasia yang diinduksi oleh gigi tiruan,
yang tampak bengkak dan membengkak secara difus: Gingiva dan mukosa alveolar,
yang menunjukkan pembengkakan eritematosa granular dan langit-langit, di mana
terjadi beberapa ulkus.Glossitis mungkin terlihat penyerapan vitamin B sekunder 12.
Lesi oral dapat mendahului atau mengikuti munculnya lesi usus, dan seperti lesi
tersebut, biasanya menunjukkan periode ketenangan yang bergantian dengan
eksaserbasi proses. Temuan mikroskopis dari lesi oral adalah penyakit
granulomatosa kronis, mengingatkan pada sarcoid. Secara mikroskopis, terdiri dari
 fibrosis dan kumpulan limfosit dan sel plasma yang padat. Pembuluh getah bening
tampak melebar. Adanya granuloma noncaseating yang biasanya kecil, terdiri dari
makrofag, sel epiteloid, dan kadang sel raksasa terlihat.
Penatalaksanaan: Lesi rongga mulut sembuh saat penyakit Crohn usus terkontrol.
Penggunaan sulphasalazine oral atau injeksi kortikosteroid intralesi memberikan
hasil yang baik.
5) Pembesaran Gingiva Idiopatik
Ada beberapa kasus di mana jaringan gingiva pasien membesar secara difus sehingga gigi
tertutup seluruhnya. Jika pembesaran terjadi sebelum erupsi gigi, jaringan fibrosa yang padat
bahkan dapat mengganggu atau mencegah erupsi. Nama lain untuk kondisi ini adalah
'fibromatosis', 'fibromatosis gingivae' 'elephantiasis gingivae', dan 'congenital macrogingiva'.
Penyebab perkembangan pembesaran jaringan gingiva ini tidak diketahui. Mungkin keturunan;
ditularkan sebagai sifat dominan autosomal dalam beberapa kasus, karena laporan telah dibuat
tentang beberapa kasus yang terjadi dalam keluarga yang sama
Kasus khas pembesaran gingiva idiopatik menunjukkan massa yang besar dari pertumbuhan
yang kuat, padat, tangguh, dan tidak sensitif yang menutupi punggung alveolar dan meluas ke
seluruh gigi. Warnanya normal, dan pasien hanya mengeluh tentang kelainan bentuk.
Seringkali gingiva begitu membesar sehingga bibir menonjol, dan lapisan jaringan fibrosa
tempat pasien mengunyah, mungkin lebarnya 25 mm dan tebalnya mencapai 15 mm.
pembesaran ini dapat dideteksi pada usia dini dan dalam beberapa kasus bahkan saat lahir.
Gigi tidak tumbuh secara normal karena jaringan fibrosa yang padat. Bagian histologis
jaringan dari pembesaran gingiva fibrosa idiopatik epitel hiperplastik dengan pemanjangan
rete ridge dan hyperkeratosis ringan. Stroma yang mendasari hampir seluruhnya terdiri dari
kumpulan padat jaringan fibrosa dewasa dengan sedikit fibroblas muda. Kadang-kadang,
beberapa peradangan kronis yang disebabkan oleh iritasi lokal juga dapat muncul.
Operasi pengangkatan jaringan fibrosa yang berlebih itu adalah satu-satunya pengobatan yang
layak. Kondisi tersebut bisa kambuh setelahnya. Pembesaran neoplastik disebabkan oleh
neoplasma jinak dan ganas yang melibatkan gingiva. Pembesaran palsu terjadi karena
kelainan gigi atau tulang yang mendasari dan bukan kelainan gingiva.

Gambar 9. Pembesaran gingiva idiopatik(9)

d. Periodontitis
Periodontitis didefinisikan sebagai "penyakit inflamasi pada jaringan pendukung gigi
yang disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme
tertentu, yang mengakibatkan kerusakan progresif ligamentum periodontal dan tulang
alveolar dengan pembentukan poket, resesi, atau keduanya”. Ini diklasifikasikan
sebagai kronis, agresif, dan sebagai manifestasi penyakit sistemik. Yang disebut
periodontitis akut yang disebabkan oleh trauma akut sekarang disebut sebagai trauma
akut akibat oklusi.
1) Periodontitis Kronis (Periodontoklasia, Pyorrhea, Pyorrhea Alveolaris,
Pyorrhea Schmutz)
Ini adalah bentuk penyakit periodontal yang paling umum dan berhubungan
dengan iritasi lokal. Ini dimulai sebagai gingivitis amarginal, yang biasanya
berkembang, jika tidak diobati atau diobati dengan tidak tepat, menjadi
periodontitis kronis. Jenis periodontitis ini, kadang-kadang disebut sebagai
periodontitis marginal, paling sering terjadi pada orang dewasa, meskipun
demikian kadang-kadang ditemukan pada anak-anak, terutama ketika kebersihan
mulut kurang, atau pada kasus maloklusi tertentu. Jumlah kerusakan jaringan
sesuai dengan faktor lokalnya. Pada orang dewasa, penyakit periodontal jenis ini
menyumbang lebih dari 90 persen kasus gangguan periodontal dan bertanggung
jawab atas kematian gigi yang lebih besar daripada karies gigi. Secara umum,
pengobatan bentuk penyakit periodontal ini, seperti yang lainnya, bergantung
pada penghilangan faktor etiologi, baik lokal maupun sistemik, pemeliharaan
kebersihan mulut yang baik dan pembentukan artikulasi yang stabil dan harmonis
bebas dari gangguan traumatis

Gambar 10. Periodontitis Kronis(9)

➢ Etiologi
Gingivitis dapat mendahului dan berkembang menjadi periodontitis yang lebih
parah, yang melibatkan tidak hanya gingiva tetapi juga tulang alveolar, sementum
dan ligamentum periodontal. Faktor etiologi secara umum sama dengan gingivitis,
tetapi biasanya lebih parah atau durasinya lebih lama. Faktor lokal, mikroba plak,
kalkulus, benturan makanan dan tepi yang mengganggu dari tambalan tampaknya
paling penting dalam perkembangan bentuk umum penyakit periodontal ini.
 Tampaknya tidak ada kelainan sistem kekebalan. Periodontitis kronis terutama
berhubungan dengan actinobacillus actinomycetemcomitans, bacteroides
forsythus, porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia. Mikroflora pada
periodontitis lanjut ditandai dengan adanya sejumlah besar mikroorganisme
asakarolitik, termasuk Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus,
Eikenella Corrodens, Bacteroides Corrodens dan Bacteroides Capillosus.
➢ Gambaran Klinis
Periodontitis biasanya dimulai sebagai gingivitis marjinal sederhana sebagai reaksi
terhadap plak atau kalkulus. Temuan awal, dan mungkin yang pertama, patologis
adalah ulserasi kecil pada epitel crevicular. Kecuali jika iritan dihilangkan, lebih
banyak plak dan kalkulus yang mengendap seiring berjalannya waktu dan gingivitis
marginal menjadi lebih parah. Gingiva menjadi lebih meradang dan bengkak dan
dengan iritasi, epitel crevicular lebih sering mengalami ulserasi. Ini berkembang
biak akibat peradangan sehingga pada tahap ini ada kecenderungan epitel
perlekatan untuk memperpanjang atau 'bermigrasi' ke apikal pada gigi. Saat
melakukannya, ia mudah terlepas pada bagian koronalnya. Melalui proses ini dan
karena peningkatan pembengkakan pada gingiva marginal, celah gingiva secara
bertahap menjadi lebih dalam dan diklasifikasikan sebagai poket periodontal awal.
Adanya poket periodontal berukuran lebih dari 3-4mm mengindikasikan rusaknya
ligamentum periodontal dan resorpsi tulang alveolar.
Secara klinis, keberadaan kalkulus dapat dideteksi pada tahap ini. Kalkulus
subgingiva mungkin lebih mudah divisualisasikan jika gingiva marginal bebas
dihembuskan kembali dari gigi oleh udara tekan. Selain pembengkakan ringan dan
hiperemia pada gingiva, ada juga kecenderungan gingiva mudah berdarah:
Perdarahan 'spontan' menit akan sering muncul jika gingiva hanya digosok oleh
pemeriksa di daerah papila interdental. Jenis halitosis yang tidak menyenangkan
dan hampir busuk juga ada.
Ketika periodontitis menjadi lebih parah, gigi menjadi bergerak dan mengeluarkan
suara yang agak tumpul dan sakit saat disadap dengan alat logam. Bahan supuratif
dan debris lainnya kadang-kadang dapat keluar dari kantong patologis yang
berdekatan dengan gigi dengan sedikit tekanan pada gingiva. Udara tekan dan
eksplorasi instrument akan mengungkapkan bahwa pelepasan jaringan mungkin
parah. Celah mungkin terbuka karena papila interdental kurang. Hiasan normal
tidak terlihat dan gingiva tampak 'berlumpur' karena hiperemia dan edema; tidak
ada bintik-bintik yang terdeteksi dan jaringan gingiva jari kaki menjadi licin
mengkilap dan mungkin lebih merah atau lebih biru dari biasanya. Pasien mungkin
tidak memiliki gejala subjektif atau mengeluhkan rasa tidak enak, gusi berdarah dan
hipersensitivitas pada leher gigi akibat paparan sementum saat jaringan lunak surut.
Dengan kata lain, pasien menderita gingivitis kronis yang parah dan keterlibatan
bagian periodonsium yang lebih dalam. Resesi gingiva adalah fenomena umum
 terutama di tahun-tahun kehidupan selanjutnya. Dalam kasus seperti itu, jaringan
gingiva menyusut ke arah apeks, memperlihatkan sementum, kadang sampai
tingkat yang mengkhawatirkan. Karena sementum lebih lembut dari enamel, maka
sering kali terkikis oleh sikat gigi dan pasta gigi abrasif. Resesi gingiva dapat terjadi
lebih cepat jika terjadi kehilangan tulang alveolar yang cepat, karena sebab apapun,
karena jaringan gingiva yang sehat akan mempertahankan hubungan seragam
dengan puncak tulang alveolar. Resesi gingiva sering dimulai sebagai retakan tipis
pada gingiva bebas yang berdekatan dengan pusat gigi. Ini disebut celah Stillman.
Frekuensi dan arah menyikat gigi yang tidak normal, tekanan oklusal atau
perlekatan otot yang tinggi kadang-kadang akan menyebabkan resesi gingiva.
Resesi gingiva didahului dengan kehilangan tulang alveolar, tetapi kehilangan
tulang tidak selalu disertai dengan jumlah resesi yang sama.

➢ Gambaran Histologis
Pada gingivitis marginal, yang baru mulai mengalami transisi menjadi periodontitis awal,
gingiva marginal bebas yang membesar disusupi secara padat oleh limfosit dan sel plasma.
Batas apikal dari area yang meradang mendekati puncak tulang alveolar dan serabut krista
dari ligamentum periodontal. Epitel crevicular menunjukkan berbagai derajat proliferasi
dan seringkali, ulserasi kecil. Salah satu tanda mikroskopis awal terjadinya gangguan
proses inflamasi pada periodonsium adalah munculnya sel raksasa (osteoklas) pada
permukaan puncak tulang. Mereka segera muncul di teluk kecil resorpsi tulang yang
dikenal, sebagai kekosongan howship. Jaringan di bawah periodonsium menunjukkan
perubahan pada tahap ini. Tahap selanjutnya dari perkembangan penyakit adalah
kelanjutan dari faktor-faktor yang baru saja dijelaskan:
- Lebih banyak plak disimpan ke arah apikal pada gigi
- Terjadi lebih banyak iritasi pada gingiva bebas
- Perlekatan epitel berkembang biak ke apikal ke bawah ke sementum gigi dan
menunjukkan lebih banyak ulserasi
- Puncak alveolar tulang diserap lebih jauh ke apikal
- Serat ligamen periodontal utama menjadi tidak teratur dan terlepas dari gigi.
Kantung periodontal ada di antara gingiva bebas dan gigi hingga kedalaman dari 2
mm ke bawah, sampai akhirnya apeks gigi didekati.

➢ Gambaran Imunologis
Ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa mekanisme efektor yang diinduksi plak
memainkan peran utama dalam patogenesis penyakit periodontal inflamasi. Jalur
imunologi seluler dan humoral telah terlibat dalam kerusakan jaringan periodontal.
Imunoglobulin memiliki pengaruh minimal terhadap komposisi mikroba plak gigi. Oleh
karena itu, jika ada plak gigi dan reaksinya tidak ada atau minimal, kemungkinan penyakit
periodontal akan lebih kecil. Di sisi lain, jika mekanisme efektor imunologi bertanggung
 jawab atas tanda atau gejala penyakit periodontal, maka akan terjadi inflamasi dan
kerusakan jaringan hanya pada pasien yang mampu menunjukkan respons imunologis
terhadap keberadaan plak gigi. Dilaporkan bahwa lesi gingivitis ringan sebelumnya
sebagian besar mengandung limfosit yang berasal dari timus (T), sedangkan lesi yang lebih
parah mengandung limfosit B dan sel plasma dalam jumlah besar. Dengan demikian,
pasien dengan defisiensi imun humoral diharapkan mengalami inflamasi gingiva, karena
banyak pasien tersebut menunjukkan respons normal sel T yang dimediasi.
Tampak jelas kemudian bahwa respon imun, meskipun seringkali bersifat protektif, juga
dapat menjadi reaksi yang sangat merusak terhadap cedera. Klasifikasi Kantong
Periodontal Dalam periodonsium normal yang sehat, jaringan gingiva terpasang erat di
sekitar gigi, dan celah gingiva mendekati nol. Namun, jika terjadi peradangan, jaringan
gingiva meningkat secara massal, menyebabkan peningkatan kedalaman poket di sekitar
gigi. Jika perubahan patologis terbatas pada gingiva, ini disebut gingiva atau pseudopocket.
Namun, jika dasar poket telah menginvasi lebih jauh ke dalam periodonsium, ini disebut
poket periodontal. Dasar poket periodontal berada di akar gigi, dan perlekatan epitel berada
di sementum. Meskipun, penyakit periodontal biasanya berkembang ke arah apikal dan
berkembang dengan mengorbankan hilangnya puncak tulang alveolar secara horizontal,
terkadang kedalaman poket meluas ke apikal hingga puncak tulang alveolar. Saku seperti
itu, yang memiliki tulang di dinding sampingnya, disebut kantung infraboni. Kantung
infraboni dapat terjadi akibat impaksi makanan dan sering ditemukan di sepanjang gigi
yang telah bergeser jauh dari posisi biasanya atau telah mengalami trauma oklusal yang
parah. Kantung infrabony diklasifikasikan menurut bentuknya (sempit dan lebar) dan
jumlah dinding bertulang. Tiga kantong infrabony dinding biasanya ditemukan di area
interdental; di mana seseorang menemukan dinding proksimal yang utuh juga di dinding
bukal dan lingual dari proses alveolar. Dua kantung infraboni dinding dapat terlihat di area
interdental, dengan dinding bukal dan lingual utuh, tetapi dinding proksimal hancur. Tirai
jaringan lunak menahan kembali dinding tulang yang telah dihancurkan. Kantung
infrabony dengan satu dinding tulang kadang-kadang terlihat di area interdental. Jenis
kantong periodontal dapat ditentukan dengan pemeriksaan klinis yang cermat dan studi
rontgenogram yang baik. Pertimbangan topografi dan jenis poket infrabony penting
dilakukan dalam perencanaan pengobatan penyakit periodontal. Jenis kantong yang paling
disukai untuk pemasangan kembali adalah, tentu saja, kantong dengan tiga dinding
osseous. 'Pengisian tulang' dapat terjadi di saku dengan dua dinding tulang; tetapi jika
hanya ada satu dinding, kemungkinan pembentukan ketinggian tambahan tulang alveolar
kecil.
➢ Gambaran Rontgenografi
Perubahan paling awal pada tulang periodontal adalah menumpulkan puncak alveolar
karena awal resorpsi tulang. Garis lurus dapat ditarik di sepanjang tepi tulang alveolar pada
hampir semua tahap penyakit dan keropos tulang dikatakan horizontal. Ada kecenderungan
untuk keluar dari tulang alveolar interdental (Gambar 3). Ruang ligamen periodontal
 mempertahankan ketebalannya yang biasa, dan umumnya tidak ada perubahan yang dicatat
kecuali perubahan tulang superfisial yang sebenarnya dapat menjadi luas. Menarik bahwa
bukti rontgenografi dari perubahan tulang alveolar telah dilaporkan.

Gambar 11. Kehilangan tulang interdental pada periodontitis kronis(9)

➢ Pengobatan dan Prognosis

Dengan perawatan periodontal lengkap yang hati-hati, gigi yang terkena penyakit
periodontal dapat diselamatkan jika kehilangan tulang tidak terlalu ekstrim, jika iritan
dihilangkan dengan scaling dan kuretase dan jika kantong dieliminasi oleh resesi gingiva
atau dengan operasi pengangkatan gingiva, jika terdapat tulang. deformitas dihilangkan
dan jaringan pendukung gigi direkontur ulang ke arsitektur fisiologis normal, jika gaya
oklusal seimbang dan faktor sistemik dikoreksi. Dokter selama bertahun-tahun telah
menunjukkan bahwa setelah pengobatan periodontitis berhasil, kantong patologis menjadi
lebih dangkal, meskipun tidak ada jaringan yang diangkat. Jelas hilangnya kedalaman
poket ini dapat disebabkan oleh resesi gingiva atau oleh pemasangan kembali ligamentum
periodontal ke permukaan gigi di sebelah poket. Sebenarnya, baik resesi maupun
reattachment dapat terjadi dalam kasus yang sama. Biasanya terdapat penyusutan atau
resesi jaringan gingiva karena peradangan dan edema serta hiperemia yang terkait
berkurang, karena ketika jaringan gingiva kembali ke keadaan sehat, hubungan normal
gingiva dengan tulang alveolar secara bertahap dibangun kembali tepat di atas tulang.
tingkat. Jarak dari puncak gingiva ke dasar kantung berkurang dengan berkurangnya
ukuran gingiva.
Penjelasan kedua yang mungkin untuk kantong yang lebih dangkal setelah terapi adalah
pemasangan kembali. Reattachment dapat didefinisikan sebagai pembentukan kembali
koneksi fibrosa gigi ke tulang alveolar dan gingiva oleh serat periodontal di area sementum
yang berdekatan dengan kantong patologis. Keterikatan epitel yang khas digambarkan
sebagai pembentukan kembali. Unsur seluler yang memungkinkan pelekatan kembali
semuanya hadir dalam resorpsi periodonsium tulang dan pembangunan kembali tulang
baru dengan pelekatan kembali serat ligamen periodontal baru berlangsung terus-menerus.
• Epitel crevicular:
Agar pelekatan kembali terjadi, epitel ini harus dihancurkan atau disingkirkan.
 Karena sementum hanya dapat disimpan oleh jaringan ikat, keberadaan epitel
mengganggu pemasangan kembali. Permukaan jaringan ikat yang baru berdarah
akan membentuk bekuan darah yang bersentuhan dengan gigi, yang dapat mengatur
dan berkontribusi pada pemasangan kembali. Pada kasus tertentu, terutama yang
memiliki kantong infrabony, bekuan darah lebih mudah terlindungi dan
penyembuhan lebih mudah terjadi.
• Mobilitas:
Selama periode reorganisasi, gigi harus setidaknya relatif tidak bergerak, karena
gerakan cenderung mengganggu proses penyembuhan dan memungkinkan epitel
sulkus yang tersisa untuk berkembang biak dan memasang kembali poket patologis.
• Peradangan:
Itu sendiri tampaknya mengganggu pemasangan kembali, mungkin karena
sementoblas tidak dapat berkembang di daerah peradangan. Sementum nekrotik:
Ini juga merupakan penghalang untuk pemasangan kembali, karena sementum baru
tampaknya tidak akan mengendap di atas sementum yang telah kontak dengan
cairan mulut dan nanah untuk waktu yang cukup lama.
• Nekrotik sementum: Ini juga merupakan penghalang untuk pemasangan kembali,
karena sementum baru tampaknya tidak akan disimpan di atas sementum yang telah
kontak dengan cairan mulut dan nanah untuk waktu yang cukup lama.

2) Periodontitis Agresif
Ini adalah jenis periodontitis yang berkembang pesat yang terjadi pada pasien yang tidak
memiliki banyak akumulasi plak dan kalkulus. Ini mungkin terlokalisasi atau
digeneralisasikan menggantikan istilah periodontitis remaja lokal dan umum dan
periodontitis progresif cepat. Ini memiliki kecenderungan keluarga yang menunjukkan
kecenderungan genetik.
Penyakit ini tampaknya lebih disebabkan oleh kerusakan pada respons imun daripada
deposisi plak dan kalkulus. Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa pasien dengan
periodontitis agresif menunjukkan kelainan fungsional leukosit polimorfonuklear,
monosit atau keduanya, tetapi tanpa manifestasi sistemik. Karena itu, kemampuan
pertahanan mereka terhadap beberapa pathogen periodontal menjadi rusak.

➢ Gambaran Klinis
Bentuk terlokalisasi (localized form): Biasanya terjadi sekitar masa pubertas dan memiliki
kecenderungan kekeluargaan yang kuat: Terlokalisasi pada molar pertama dan gigi seri;
ada kehilangan perlekatan pada setidaknya dua gigi permanen, salah satunya adalah gigi
molar pertama. Ciri yang mencolok adalah tidak adanya inflamasi klinis dengan faktor
lokal minimal meskipun terdapat poket periodontal yang dalam. Tingkat kehilangan tulang
alveolar jauh lebih tinggi dibandingkan pada periodontitis kronis (Gambar 4).
Bentuk umum: Bentuk ini biasanya menyerang pasien di bawah usia 30 tahun. Ini
 melibatkan setidaknya tiga gigi selain gigi molar dan insisivus pertama dan menunjukkan
respon antibodi serum yang buruk terhadap agen infeksi. Banyak kasus mewakili bentuk
lokal yang menjadi umum seiring waktu. Organisme yang terkait dengan bentuk umum
lebih kompleks dan sangat mirip dengan periodontitis kronis.
Diagnosis pasti dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan histologis riwayat, klinis,
mikrobiologi radiologi dan terakhir dengan tes fungsi leukosit.

Gambar 12. Bentuk yang terlokalisasi ( Localized form)

Gambar 13. Bentuk umum (Generalized form)(9)

➢ Gambaran Rontgenografi
Dalam bentuk terlokalisasi, kehilangan vertikal tulang alveolar terlihat di sekitar gigi molar
pertama dan gigi seri pada sekitar usia pubertas pada pasien sehat. Kehilangan tulang
alveolar berbentuk busur meluas dari permukaan distal gigi premolar dua ke permukaan
gigi molar dua, dan terjadi pelebaran ruang ligamen periodontal (gambar 10).

Gambar 14. Pelebaran ruang ligament periodontal (localized form)(9)

Pembentukan kantung vertikal ini, dengan kehilangan tulang seringkali lebih luas pada satu
 gigi daripada pada gigi yang berdekatan, berbeda dari tipe kehilangan tulang 'horizontal'
pada periodontitis. Pada periodontitis, banyak gigi terlibat dalam derajat yang hampir
sama, sehingga kehilangan tulang tampak 'horizontal. Dalam bentuk umum, pengeroposan
tulang dapat berkisar dari keterlibatan satu atau lebih gigi hingga jumlah gigi maksimum.
➢ Gambaran Histologis
Ini sangat mirip dengan gambaran periodontitis kronis..
➢ Pengobatan
Antibiotik harus diberikan dalam kombinasi dengan pengangkatan plak secara mekanis dan
jaringan periodontal yang meradang. Operasi periodontal harus dilakukan dengan penutup
antibiotik profilaksis dan penggunaan obat kumur klorheksidin pasca operasi. Tindak
lanjut berkala diperlukan karena ada kemungkinan infeksi ulang.
3) Necrotizing Ulcerative Periodontitis
Necrotizing ulcerative periodontitis terjadi pada pasien yang lebih muda dibandingkan
dengan periodontitis kronis. Ini, bersama dengan necrotizing ulcerative gingivitis,
dikelompokkan sebagai penyakit periodontal nekrotikans. Penyakit ini bisa disertai demam,
malaise, da limfadenopati. Necrotizing ulcerative periodontitis menunjukkan perlekatan dan
keropos tulang dan mungkin berhubungan dengan imunosupresi atau malnutrisi.
Karakteristik etiologi dan klinis menunjukkan bahwa necrotizing ulcerative periodontitis dan
necrotizing ulcerative gingivitis mewakili penyakit yang sama dengan derajat manifestasi
klinis yang berbeda.

Gambar 15. Periodontitis ulcerative nekrotik akut (Acute necrotizing ulcerative

periodontitis)(9)
Necrotizing ulcerative periodontitis dapat diamati pada pasien HIV-positif. Jumlah CD4 +
di bawah 200 pada lebih dari 90% pasien terinfeksi HIV dengan necrotizing ulcerative
periodontitis. Pada pasien HIV positif, hal itu menyebabkan ulserasi dan nekrosis gingiva
disertai nyeri dan perdarahan spontan. Tulang di bawahnya yang terbuka kemudian
mengalami kerusakan yang cepat.
➢ Penatalaksanaan dan Prognosis
Jika imunosupresi yang mendasari dan malnutrisi diperbaiki biasanya berespon terhadap
kebersihan mulut dan antibiotik.
e. Abses Gingival
 Gingival abses adalah lesi akut, terlokalisasi dan nyeri tiba-tiba, yang disebabkan oleh
penetrasi kuat tiba-tiba dari setiap benda asing, seperti bulu sikat gigi yang membawa
bakteri jauh ke dalam jaringan gingiva.

➢ Gambaran Klinis
Itu terlokalisasi pada gingiva marjinal dan tampak sebagai bengkak kemerahan dengan
permukaan halus dan mengkilat. Dalam beberapa kali menjadi berfluktuasi yang
ditunjukkan melalui nanah yang keluar.
➢ Gambaran Histologis
Jaringan ikat menunjukkan pembengkakan pembuluh darah, edema dan pembentukan
rongga abses, yang dikelilingi oleh kumpulan leukosit polimorfonuklear yang tersebar.
Epitel di atasnya menunjukkan perubahan sekunder dalam bentuk edema intra dan
interseluler, pembentukan mikroabses, dan terkadang ulserasi.
➢ Pengobatan
Penyembuhan spontan biasa terjadi. benda asing yang masuk, jika ada, biasanya akan
dikeluarkan bersama nanah.
f. Abses Periodontal Lateral (Abses Lateral)
Abses periodontal lateral berhubungan langsung dengan poket periodontal yang sudah ada
sebelumnya. Faktor pencetus termasuk flora subgingiva, resistensi inang atau keduanya.
Ketika kantong seperti itu mencapai kedalaman yang cukup sekitar 5-8 mm, jaringan lunak
di sekitar leher gigi mendekati gigi begitu erat sehingga lubang kantong tersumbat. Bakteri
berkembang biak di kedalaman kantung dan menyebabkan iritasi yang cukup untuk
membentuk abses akut dengan eksudasi nanah ke area ini. Benda asing, terutama sisa
makanan, juga dapat menyebabkan pembentukan abses. Ini dapat menyebabkan
pembengkakan yang cukup untuk menghancurkan pelat kortikal tulang. Jika masih ada,
dan biarkan abses membengkak jaringan di atasnya, membentuk 'gum boil' atau parulis
(Gambar 17).
➢ Gambaran Klinis
Biasanya terjadi pada orang dewasa dan jarang terjadi pada anak-anak. Penyebab abses
periodontal yang paling umum adalah benda asing. Abses periodontal akut akan
menyebabkan gigi yang sakit menjadi lunak untuk perkusi. Nyeri, rasa tidak enak,
mobilitas gigi yang terlibat, nyeri tekan pada gingiva yang sesuai, dan limfadenopati
adalah gejala lainnya.
Terjadinya abses periodontal baik tipe lateral dan periapikal dilaporkan dengan kortison
untuk demam rematik. Abses muncul dalam dua minggu setelah terapi dihentikan.
Kortison tampaknya menggerakkan lesi periodontal yang sudah ada sebelumnya, tetapi
absesnya tidak biasa karena nyeri sangat ringan atau bahkan tidak ada dan tidak ada
pembengkakan lokal atau selulitis. Keterlibatan kelenjar getah bening juga jarang. Dalam
beberapa kasus, satu-satunya manifestasi klinis abses adalah keluarnya nanah dari leher
gigi sulung yang longgar saat ditekan. Tercatat bahwa laju sedimentasi eritrosit, yang
jarang meningkat pada anak-anak normal dengan abses periodontal biasanya meningkat
pada anak-anak yang diobati dengan kortison dengan demam rematik dengan abses
periodontal.
➢ Gambaran Histologis
secara mikroskopis, abses menyerupai abses di tempat lain. Itu terdiri dari rongga sentral
berisi nanah yang di satu sisinya dibatasi dindingnya akar gigi dan di sisi lain oleh jaringan
ikat, karena itu kemungkinan bahwa dalam banyak kasus bahwa lapisan epitel dari crevic
harus dihancurkan oleh proses inflamasi.
➢ Pengobatan
Pengobatan abses periodontal mirip dengan abses di tempat lain. Sayatan langsung, tegak
lurus dengan sumbu panjang gigi terlibat, mengeluarkan nanah. Jika abses tidak mengalir
secara spontan melalui celah gingiva, dan jika tidak dirawat, fistula dapat berkembang
untuk melepaskan nanah secara spontan ke permukaan mukosa.
Dengan perlahan memasukkan probe tumpul ke dalam kantung di sepanjang gigi biasanya
akan menyebabkan drainase, dan gejala akut akan mereda. Abses akan kambuh, kecuali
penyebabnya dihilangkan dan kedalaman poket berkurang. Kasus di mana kontur jaringan
normal tidak dapat dikembangkan dan dipertahankan, pencabutan gigi disarankan setelah
gejala akut mereda.
g. Sindrom Papillon-Lefèvre
Sindrom Papillon-Lefèvre ditandai dengan periodontitis agresif yang sebelumnya disebut
periodontitis remaja atau periodontosis. Periodontitis agresif yang berhubungan langsung
dengan actinomycetemcomitans dan disfungsi leukosit dan ditandai dengan kerusakan
parah tulang alveolar yang melibatkan gigi sulung dan permanen. Beberapa kasus yang
dilaporkan telah menunjukkan pengeroposan tulang sejak usia dua tahun dengan
pengelupasan gigi dini. Karena keropos tulang yang cepat, terjadi mobilitas dan migrasi
 patologis, yang mengakibatkan hilangnya seluruh gigi pada usia yang jauh lebih muda.
Pembesaran gingiva inflamasi, ulserasi gingiva dan pembentukan kantong dalam biasanya
ditemukan, meskipun pada kasus lain tidak ada elemen inflamasi dan hanya gigi permanen
yang dapat terpengaruh
➢ Fitur Histopatologi
Ini tidak spesifik tetapi mirip dengan yang kronisperiodontitis.
➢ Pengobatan dan Prognosis
Lesi kulit diobati dengan retinoid. Sumber lain mengatakan penatalaksanaannya meliputi
terapi tetrasiklin dan ekstraksi diikuti dengan gigi tiruan lengkap.(5) Pengobatan
periodontitis melibatkan pencabutan semua gigi bergerak yang tidak berdaya, kontrol plak,
dan antibiotic.(9)