Bab Ii Tinjauan Teoritis-1
Bab Ii Tinjauan Teoritis-1
TEORITIS
A. Konsep Dasar Strok
1. Defenisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO)
adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
yang timbul secara mendadak sesuai dengan tanda dan gejala daerah
lokal pada otak yang terganggu.
Sindrom neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
yang timbul secara hemiparesis sekunder semacam gangguan aliran darah.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini
adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di
United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling
sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).
2. Klasifikasi stroke
a. Stroke hemoragik
Pecahnya pembuluh darah serebral diotak dan terjadinya pendarahan
diotak disaat seseorang sedang melakukan aktifitas.
Stoke hemoragik dapat dibagi 2 :
1) Perdarahan intra serebral (PIS)
Pendarahan intra serebral mempunyai gejala prodromal,kecuali nyeri
kepala pada hipertensi. Serangan sering kali pada siang hari.mual dan
muntah sering terdapat pada serangan permulaan serangan
hemiparesis/hemiplegi terjadi pada sejak kesadaran menurun dan
cepat coma (65% terjadi kurang dari setengah jam dan 12% terjadi
setelah 2 jam sampai 19 hari.
2) Perdarahan serebral anachroid (PSA)
Gejala nyeri kepala hebat dan akut kesadaran sering terganggu
dan sangat bervariasi.ada gejala /tanda rangsangan meningeal. edema
pupil bila ada cendarahan subhilaloid karena pecahnya aneurism.
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
Stroke non hemoragik adalah terjadi disaat seorang sedang beristirahat,
bangun tidur atau di pagi hari, tidak ada pendarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
menimbulkan edema sekunder, kesadaran umumnya baik.
3. Gejala utama stroke non hemoragik
a. Timbulnya defisit neurologis secara mendadak
b. Terjadinya waktu sedang istirahat
c. Kesadaran tak menurun kecuali embolisnya besar
d. KondisI hiperkoogulasi
4. Etiologi
a. pecahnya arteri serebral
b. hipertensi pencetus stroke
c. Molfarmasi arterio venolis
d. Penyalahan gunaan obat
5. Patofisiologi
Hipertemsi kronik menyebakan pembuluh darah arteriole mengalmi
perubahan perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut
berupa hipohialinosis, nekrosis, fibrinoid, serta timbulnya Anuerisma tipe
bouchard. Kenaikan darah yang atau dalam jumlah yang secara mencolok
dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada sore dan pagi
hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah maka perdarahabn dapat berlanjut
sampai dengan 6 jam dan jika volumenya berserakan merusak struktur
anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang terjadi
kecil ukuranya maka masa darah hanya dapat merusak dan menyela diatara
selaput akson, masa putih tanpa merusaknya, pada keadaaan ini absorbsi
darah kan diikuti dengan pulihnya fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahn yang luas terjadi destruksi masa otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan yang lebih berat menyebabkan herniasi otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang kelauar serta iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron di daerqah yang terkena
darahdan disekitarnya tertekan lagi, jumlah darah yang keluar menetukan
prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematain
sebasar 93 % , pada perdarahan lebar perdarahan serebral dengan volume
antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 73 % tetapi
volume 5 cc pada pons sudah berakibat vatal (Jusuf Misbah 1999)
WOC
Arterisklerosis
Arterisklerosis
Pembuluh darah pecah Suplai darah tidak adekuat di otak nyeri kepala (vertigo)
volume intracranial
Hipoksia/iskemia
jaringan otak G. Rasa nyaman nyeri
Cidera / kongesti
pada daerah otak G. pemenuhan nutrisi
TIK meningkat
Pembuluh darah pecah Suplai darah tidak adekuat di otak nyeri kepala (vertigo)
volume intracranial
Hipoksia/iskemia
jaringan otak G. Rasa nyaman nyeri
Cidera / kongesti
pada daerah otak G. pemenuhan nutrisi
TIK meningkat
a.Reflek Fisiologis
o Reflek Tendon
a. Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang
lebih dari 300.tendon patela(ditengah-tengah patela dan Tuberositas
tibiae)dipukul dengan reflek hamer.respon berupa kontraksi otot
guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b. Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900.supinasi dan
lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa)jari periksa ditempat
kan pada tendon m.bisep(diatas lipatan siku)kemudian dipukul
dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps,sedikit
meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi,hiperaktif maka akan
tejadi penyebaran gerakangerakan pada jari atau sendi.
c. Reflek trisep
Lengan bawah disemi fleksikan ,tendon bisep dipukul dengan
dengan reflek hamer(tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm
diatas olekronon )respon yang normal adalah kontraksi
otottrisep ,sedikit meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif
bila ekstensi bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke
otot –otot bahu.
d. Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorsofleksi untuk memudah kan pmeriksaan reflek
ini kaki yang di[eriksa diletakan/disilangkan diatas tungkai
bawah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek
hamer,respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
o Reslek Superfisial
a. Reflek Kulit Perut b.
Reflek Kremeaster c.
Reflek kornea
d. Reflek Bulbokavernosus e.
Reflek Plantar
b.Reflek Patologis
o Babinski
Merupakan reflek yang paling penting.ia hanya dijumpai pada penyakit
traktus kortikospital.untuk melakukan tes ini,goreslah kuat-kuatbagian
lateral telapak kaki bagian lateraltelapak kaki dari tumit ke arah jari
kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon
babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsofleksi dan jari-
jari lain menyebar,klau normalnya adalah fleksi plantar pada semua jari
kaki.
Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:
Cara chaddock
Rangsang diberikan dengan jalan menggores bagian lateral maleolus
hasil positif bila gerakan dorsoekstensi dari ibu jari dan gerakan
abduksi dari jarijari lainnya.
Cara Gordon
Memencet ( mencubit) otot betis
Cara oppenheim
Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior arah mengurut
kebawah (distal)
Cara Gonda
Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian melepaskannya
sekonyong koyong.
5. Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis)dilakukan
pemeriksaan :
a. Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat menempel
pada dada --- Kaku kuduk positif (+)
b. Tanda Brudzunsky I
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan lain di dada
klien untuk mencegah badan tidak terangkat.Kemudian kepala klien di fleksikan kedada
secara pasif.Brudzinsky I positif (+)
c. Tanda Brudzinsky II
Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul secara pasif
akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.
d. Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut
normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas.
Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit tebila ekstensi lutut pasif
akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.
e. Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang
Mischiadicus.
6. Data Penunjang
a. Laboratorium
o Hematologi
o Kimia klinik b.
Radiologi
o CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
o MRI
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
o Sinar X Tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
Kolaboratif
a. konsul kebagian fisioterapi
b. Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik
c. Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi
3. Gangguan komunikasi verbal b/d kerusakan neuromoskuler.
Independen
a. Bantu menentukan derajat disfungsi b.
Bedakan antara afasia denga disartria c.
Sediakan bel khusus jika diperlukan
d. Sediakan metode komunikasi alternative e.
Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien
f. Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas
4. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
Intervensi:
a. Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4)
untuk melakukan kebutuhan ssehari-hari
b. Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri,
tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan
c. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk
menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan.
d. Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan
pola nornal tersebut. Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk minum
banyak dan tingkatkan aktivitas.
e. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau
keberhasilannya.
IV. Implementasi
Merupakan aplikasi dari intervensi yang telah ditetapkan pada tahap intervensi.
V. Evaluasi
Penilaian terhadap implementasi yang telah dilakukan sejauh mana masalah klien
teratasi.
c.batang otak
d.medula spinalis
2.fungsi otak
Sebagai pusat reflek yang mengkoordinasi dan mempertahankan gerakan otot,
mengubah kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan.