ADAPTASI SEL

DRH TRIFFIT IMASARI

ADAPTASI SEL
• Adalah : penyesuaian sel atau jaringan yang
bersifat reversibel akibat adanya suatu
jejas ( injury )
• Meliputi : perubahan fungsi atau anatomi sel
atau jaringan
• Fungsi dan morfologi sel normal tidak kaku

dapat mengikuti perubahan struktur dan

fungsi cairan yang mencerminkan perubahan
tantangan hidup
• Misal :
tekanan sel menyesuaikan diri sel
hidup dalam lingkungan yang berubah

Macam – macam adaptasi sel :

1. Atrofi
2. Hipertrofi
3. Hiperplasia
4. Metaplasia
5. Diplasia
ATROFI
• Ditandai : menurunnya ukuran masing-
masing sel / menurunnya jumlah sel dalam
jaringan setelah sel tersebut mencapai ukuran
/ jumlah normal
• Akibat : kehilangan bahan sel

Penyebab atrofi :
berkurangnya beban kerja
Hilangnya persarafan
Berkurangnya perbekalan darah ( kelainan
vaskularisasi )
Nutrisi yang tidak memadai
Hilangnya rangsangan horonal ( hormonal
atrophy )
Tekanan yang lama tumor

Organ lama tidak dipakai ( disuse atrophy )

Usia tua kejadian yang fisiologis ( senile
atrophy )
 Sel mengandung sedikit mitokondria dan
miofilamen serta pengurangan retikulum
endoplasma
• Brown Atrophy :
Atrofi yang disertai dengan penumpukan pigmen lipofusin

pigmen yang tidak larut terjadi pada usia lanjut dan jejas
kronik misal : hati dan
jantung

pada sediaan potongan jaringan tampak sebagai pigmen

Intrasitoplasma bergranula halus kuning coklat
Contoh atrofi :
usia tua otak pria usia 82 th < otak pria 35 th
( fisiologi )
Atrofi otot lurik :
Serat – serat otot lurik tampak menipis
Bervakuol
Lebih pucat daripada normal
Lebih sedikit miofilamen
Kadang ditemukan Brown atrophy
 HIPERTROFI
• Ditandai :
Bertambah besar ukuran sel karena
bertambahnya jumlah ultrastruktur dalam sel
bukan disebabkan karena bertambahnya cairan
didalam sel
• Meningkatnya ukuran sel meningkatkan
ukuran alat tubuh
• Hipertrofi sering terjadi pada :
Otot skelet
Otot jantung
• Oleh karena keduanya tidak mampu
meningkatkan metabolisme untuk melakukan
mitosis dan pembentukan lebih banyak sel
untuk menghadapi kerja
• Pada kasus Hipertrofi batas
yaitu mekanisme hipertrofi, akhirnya
mencapai batas dimana dibawah batas ini
pembesaran massa otot tidak mampu lagi
memberi kompensasi pada kenaikkan beban
• Seperti bunyi hukum Starling :
“ apabila suatu otot diregang melebihi batas ambang
regang, otot tersebut akan berhenti meregang dan
apabila tetap diregangkan otot putus “

Penyebab dari Hipertrofi : 1. kenaikan tantangan

fungsidapat terjadi

secara fisiologi dan

patologi
 2. Rangsangan hormon khas
• Contoh hipertrofi :
1. Pertumbuhan fisiologi uterus semasa
kehamilan hipertrofi dan hiperplasia
hormon estrogen melalui
reseptorreseptor estrogen otot polos
interaksi hormon dengan DNA inti
peningkatan
sintesis protein otot polos dan penambahan
ukuran sel
2. Jantung
Hipertensive Heart Failure (HHF) jantung
membesar akibat tekanan darah
tinggi yag tidak dikontrol. Bila tetap tidak
dikontrol dengan obat-obatan maka penderita
akan jatuh pada keadaan CHF ( Congeastive
Heart Faiture):
 Pembengkakan liver dan paru
 Akibat jantung sudah tidak mampu lagi
menjalankan fungsinya sebagai pemompa darah
terjadi stagnasi darah dimana - mana
3. Otot lurik gambaran secara
mikroskopik :
pot. Longitudinal : . tampak tebal
. Eosinofilik . Inti
membesar Pot. Melintang :
inti serat otot tampak membesar
dan berbentuk tidak teratur
HIPERPLASIA
Ditandai :
 bertambahnya jumlah sel atau sel mengadakan
proliferasi akibat beban kerja yang bertambah

sel lebih banyak dalam ukuran yang normal

Secara makroskopis : penambahan volume
( hiperplasia ) tidak dapat dibedakan dengan
penambahan volume ( hipertrofi )
Sering terjadi pada otot polos myometrium, hati, ginjal
dan prostat
Hiperplasia dibagi 2 :
1. Hiperplasia hormonal :
 Proliferasi kelenjar payudara wanita selama
pubertas
 Kehamilan dan laktasi
 Sel otot polos uterus hamil (hiperplasia + hipertrofi)
meningkatnya kadar steroid ovarium dalam
darah
2. Hiperplasia terkompensasi pada ginjal
yang tersisa, bila ginjal sebelah diangkat
atau rusak karena penyakit pembesaran
ginjal : bertambah ukuran tiap – tiap
nefron :
 hiperplasia sel epitel tubulus
 pembesaran glomerulus
( tidak terbentuk nefron baru / glomerulus baru)
disebabkan beban kerja pada ginjal yang
tertinggal
2. Hiperplasia patologik :
a. Hiperplasia endometrium akibat
stimulus estrogen yang
 berlebihan disebabkan : Disfungsi
ovarium ketidakseimbangan antara
sintesis
estrogen dan progesteron
Neoplasma ovarium estrogen
pemakaian obat – obat estrogenik
jangka waktu lama

2. Hiperplasia tiroid :
 hipertiroidisme primer = Graves suatu
antibodi yang merangsang tiroid untuk
menghasilkan hormon tiroid yang
berlebihan
3. Hiperplasia epidermis
Iritasi kronik / lecet kulit menyebabkan sel epitel
permukaan
hilang disusul oleh regenerasi yang
cepat penebalan berlebihan
Semua bentuk hiperplasia patologik proliferasi
yang masih terkendali berhenti bila stimulus
pencetusnya menghilang
Tetapi tergantung hebatnya proses neoplasia
BPH ( Benign Prostatik Hyperplasia )
= hiperplasia prostat jinak
Pria berusia . 60 tahun
Kelenjar dilapisi oleh epitel kuboid hiperplastik
tetapi jinak dan sel basal normal
 METAPLASIA
ditandai :
Berubahnya suatu tipe sel dewasa menjadi tipe
sel dewasa yang lain dan bersifat reversibel
sehingga fungsi sel juga ikut berubah
pertumbuha abnormal sel yang
terkendali
Terjadi pada :
 jaringan mesebkimal / penyangga
( otot, lemak, tulang )
 jaringan epitel penutup Jaringan epitel
kelenjar

Contoh :
1. Transformasi Epitel Kolumnar / silindris
epitel skuamus
Pola metaplasia ini dapat dilihat pada :
Kantung empedu, trakea, bronkus, bronkiolus,
kenjar endoserviks dan duktus ekskretorius
kelenjar dalam tubuh
bila tempat tersebut terjadi radang atau
iritasi kronis
Misal : metaplasia cervix uteri
Epitel silindris pada kelenjar endoserviks yang
normal diganti dengan epitel skuamus berlapis
Dikarenakan adanya peradangan ( injury ) kronis
( Cervicitis Chronica )
Terlalu banyak anak
 Terlalu banyak berhubungan seksual
2. Transformasi epitel skuamus epitel
silindris intestinal
Misalnya : metaplasia oesophagus
Epitel skuamus normal pada oesophagus diganti
epitel usus (selapis silindris / intestinal)
refluks getah lambung kronis ( Esophagus
Barrett )
3. Transformasi otot serat lintang Tulang
Misalnya : metaplasia otot lurik
Otot serat lintang diganti jaringan fibrosa yang
mengandung trabekula tulang ( Miositis
Ossifikans ) jejas traumatik otot yang

menimbulkan lesi
Metaplasia epitel hampir selalu reversibel,
tetapi metaplasia jaringan ikat yang
membentuk tulang biasanya ireversibel dan
meninggalkan bekas menetap pada tempat
jejas yang terdahulu
METAPLASIA ATIPIK
Merupakan peralihan antara metaplasia ( pola
teratur ) dengan displasia ( pola tidak teratur )
Misal : metaplasia skuamosa atipik epitel
Bronkus pada perokok sigaret sering
merupakan pendahulu
Karsinoma bronkogenik sel Skuamosa
 DISPLASIA
Bukan merupakan suatu proses adaptasi tetapi
erat hubungannya dengan metaplasia
Metaplasia atipik

Displasia :
Hilangnya keseragaman sel secara individu dan
juga hilangnya orientasi susunan sel – sel
tersebut
1. Perubahan sifat sel sehingga bervariasi dalam
ukuran, bentuk, dan susunannya
2. Mempunyai inti sel berwarna gelap,
ukurannya lebih besar dan abnormal
3. Mitosis lebih banyak dijumpai pada
tempat abnoral
diantara sel – sel epitel
4. Displasia = pertumbuhan yang kacau
5. Berhubungan erat dengan iritasi / radang
kronik yang berkepanjangan
6. Proses yang reversibel
7. Permulaan dari timbulnya keganasan
( pendahulu kanker )
Displasia dapat dijumpai pada :
Serviks
Saluran pernafasan bronkitis kronik
dan bronkiektasis
( perokok sigaret )
Rongga mulut
Kantung empedu

Terimakasih