MAKALAH

ASKEP ULCUS PEPTIKUM

Oleh:
Septiarani G.C Marthinu
711440119029
D3 keperawatan 2A

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MANADO

TAHUN 2021
 BAB I
PENDAHULUAN

            Berdasarkan penelitian bahwa 5%-15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami

ulkus peptikum, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui, kejadian ini telah m menurun
sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan
yang penting. Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta
penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi akibat
pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS
digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasara inflamasi kronis seperti
osteoathritis. Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.
            Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi
lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung.
Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak
mengalami kerusakan atau luka. Faktor perusak lambung meliputi (1) Faktor perusak endogen
atau berasal dari dalam lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor
perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung
tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas.
 Faktor atau sistem pertahanan pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel;
(3) post epitel.
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan
yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada
sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian
paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu
terjadinya ulkus lambung. Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri.
Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi,
reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akan membentuk jaringan
parut. Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan
mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak atau ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah
rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada
berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul
terutama pada duodenum dan lambung.
Dari data di atas, membuat perawat sebagai tenaga kesehatan, harus mampu memberikan
penjelasan mengenai hal-hal yang berhubungan dengan penyakit ulkus peptikum tentang
bagaimana pengertian ulkus peptikum, anatomi dan fisiologi, etilogi ulkus peptikum,
patofisiologi ulkus peptikum, tanda dan gejala, manifestasi klinik, pemeriksaan
diagnostik(laboratorium), penatalaksanaan dan asuhan keperawatan ulkus peptikum. Maka dari
itu kami membuat buku ini yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan System Pencernaan Akibat Ulkus Peptikum.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Pengertian
Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah
epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat
terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan
pepsin.( Price, 2006). Dikategorikan ulkus bila terjadi robekan mukosa lambung dengan diameter
≥ 5 mm hingga ke lapisan submukosa.Robekan mukosa < 55 mm dan nekrosis yang terjadi lebih
dalam darii muscularis mucosa maka dikategorikan sebagai ulkus.Lapisan mukosa lambung pada
ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka. Jaringan yang tidak utuh ini kontak
dengan asam lambung sehingga klien mengalami nyeri seperti terbakar pada ulu hati, mual dan
muntah. Keluhan paling sering muncul pada saat lambung kosong.
Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area lambung) yang terbentuk dalam dinding mukosal
lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkius peptikum sering disebut sebagai ulkus
lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi
area terbatas dari membran mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam otot atau seluruh otot di
peritonium. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung.

Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Ulkus
peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus. Sindrom
Zollinger-Ellison sering dianggap sebgai tipe ulserasi peptikum. Ulkus stres, yang secara klinis
berbeda dari ulkus peptikum, adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area
gastroduodenal. Kedua kondisi ini akan mengarah pada ulkus peptikum (Brunner dan
Suddarth’s, 2002).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai
erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi,
ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam
lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.
(Sylvia A. Price, 2006).
B. Etiologi Ulkus Peptikum
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida
dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah
yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi.

Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor
pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor
predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan
golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor
predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis
obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan
agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah
hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-
ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
(Brunner and Suddart, 2001)
Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak teori yang menerangkan
terjadinya ulkus peptikum, diantaranya adalah :
1. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi karena adanya sekresi
asam lambung yang berlebihan.

2. Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan
chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum.

3. Kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung. Pada beberapa
orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita
peptic ulcer.

4. Stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk
kondisi penderita ulkus peptikum.

5. nfark pada dinding lambung karena asam lambung. Infark tersebut menjadi jaringan trombus
dan meninggalkan ulkus pada dinding lambung.
 6. Faktor Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit Addison’s,
pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens menambah timbulnya ulkus lambung yang
disertai dengan komplikasi. Hal ini disebabkan karena tablet kortikossteroid mengiritasi mukosa
lambung. Adanya adenoma atau hyperplasya dari sel endokrin pankreas menimbulkan ulkus
lambung yang hebat dan sering berbentuk multiple yang disebut Zollinger Ellison Syndrom.
Peningkatan hormon gastrin akan merangsang sekresi HCL lambung diantrum.

7. Obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung. Obat-obatan golongan NSAIDS seperti

aspirin, ibupropen, naproxken dan diklofenak sering menyebabkan kelainan mukosa lambung.
Phenylbutazon juga menyebabkan timbulnya ulkus lambung karena reserpin merangsang sekresi
asam lambung.

C. Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa lambung. Sel mukosa
merupakan barier pertama dalam melindungi permukaan lambung terhadap berbagai zat iritan.
Mukosa lambung tersusun oleh tiga tipe sistem pertahanan yaitu :
1. Lapisan preepitel, memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat. Bikarbonat ini
memiliki kandungan pH yang tinggi sehingga ia mampu menetralisir permukaan lumen
lambung menjadi 6-7. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh kalsium, prostaglandin, koli-nergik
dan asidifikasi lumen.

2. Lapisan epitel, merupakan garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan memproduksi
mucus yang memelihara pH intrasel dan produksi bikarbonat, dan intasel tight junction.

3. Lapisan subepitel membentuk sistem mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang kaya sirkulasi
mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida sel-sel parietal lambung dan
mensuplai nutrien dan oksigen yang adekuat.
Asam asetil silisilat (aspirin), alkohol dan indomethasin (indocin) merusak pertahanan mukosa
lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin dapat
merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu memproduksi protaglandin yang
merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang dan suasana dilambung menjadi
 sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori.
Injuri mukosa gaster oleh H.pylori menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau
pepsin dengan produksi mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram
negatif, berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang melindungi
mukosa dari berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam lapisan mukusa antrum
dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri ini akan melindunginya dari sistem
imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan
amoniak dan meningkatkan pH disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung dirusak
oleh bakteri tersebut dan somatostatin menurun, kemudian sel G terstimulasi oleh
hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkat sekresi HCl.
Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak
berfungsi normal atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat yang
meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam empedu dan
klorida yang berlebih di lambung menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya
inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi
lapisan epitel usus di duodenum sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia
perubahan epitel tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.pylori dapat berkolonisasi di
duodenum dan memicu kerusakan lebih lanjut serta ulserasi.

D. Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum

1. Rasa Nyeri :
· Berkaitan dengan makanan
·  Sifatnya periodik : timbul beberapa saat setelah makan dan tidur tengah malam
· Sifat : perih, seperti ditusuk-tusuk
· Lokalisasi : di daerah epigastrium
· Teori timbulnya nyeri : motilitas theory, acid theory, imflamatory theory
2. Penurunan nafsu makan
3. Rasa terbakar

4. Regurgutasi asam
5. Nausea dan vomitus :
- Timbul bila nyeri hebat
- Bisa terjadi setelah makan
- Akibat pylorospasme atau pyloryc stenosis
6. Colonic symptom :
 - Mengeluh konstipasi
- Nyeri pada daerah akut               kolik
- Nyeri saat defekasi

E. Manifestasi Klinik Ulkus Peptikum

1. Perubahan nafsu makan dan perubahan berat badan. Klien ulkus lambung cenderung
megalami penurunann berat badan karena mereka takut untuk makan, sebaliknya klien ulkus
duodenum mungkin mengalami penambahan berat badan karena mereka makan untuk
menghilangkan nyeri. Mual, muntah dan anoreksia sering terjadi pada ulkus lambung
(Braunwald et al, 2001)
2. Nyeri lambung yang sangat hebat. Nyeri epigastrium pada ulkus doudenum terjadi 1-2 jam
setelah makan, biasanya diatasi dengan minum antasida atau makan. Nyeri waktu malam hari
khas untuk ulkus duodenum yang menyebabkan pasien bangun pada pertengahan malam dan jam
3 pagi. Nyeri terjadi disebelah kanan midline, pada 20% pasien.

3. Muntah yang berdarah dan feses yang berdarah atau hitam, bila terjadi kerusakan kapiler di
lambung.
4. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan saluran pencernaan.
5. Sendawa, nyeri dada.

F. Pemeriksaan Diagnostik (Laboratorium)

Untuk menegakkan diagnosis peptik ulser adalah :
1. Test Helicobacter pylori, dilakukan pada pengujian feses, darah dan nafas. Pada uji nafas,
pasien diberikan cairan untuk ditelan dan akan dipecahkan oleh H. pylori menjadi gas. Gas yang
terkandung pada nafas pasien tersebut di tes dengan menggunakan alat. Bila terdeteksi adanya
gas pada udara pernafasan tersebut menunjukkan bahwa helicobacter pylori terdapat pada
lambung.
2. Endoskopi, gastroskop dimasukkan melalui mulut ke lambung. Endoskopi ini
memvisualisasikan mukosa lambang dan diambil contoh atau biopsi jaringan. Kemudian
jaringan tersebut akan dianalisa di bawah mikroskop dan langsung di tes adakah H. pylorinya.
3. Barium enema. Pasien diminta untuk menelan minuman berisis barium (substansi dapat
terlihat pada X-Ray).
4. Analisis lambung.
5. Rontgen abdomen.

G. Penatalaksanaan
 1. Pemberian H2 bloker ; Ranitidin dan Cimetidin.
a. Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan dua macam anti-biotik dan inhibitor po0mpa
proton sebagai contoh : Omeprazole 2 mg 2x/hari + Metronidazole 400 mg 2x/hari +
kalritromicin 250 mg 2x/hari, atau Omeprazole 2 mg 2x/hari + metronidazole 400 mg/hari +
1 gr amoksisilin 2x/hari.
b. Jika penyebabnya adalah NSAID atau penyebab lain selain H. pylori, pengiobatan yang
dianjurkan adalah omeprazole atau lansoprazole  atau pantoprazole antagonis reseptor
H2 seperti simetidin, ranitidin dan famotidin.
2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.
3. Manajement stres.
4. Pembendahan
· Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
· Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan :
Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I.
· Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi dan
biopsi.
· Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang rusak.
· Stenosis pilorik : gastroenterostomi.

H. Komplikasi Ulkus Peptikum

Perdarahan dengan tanda-tanda : muntah darah (biasanya berwarna merah), darah di
feses (biasanya merah gelap), anemia. Perforasi menyebabkan nyeri hebat dan membutuhkan
pembedahan.

I. Klasifikasi Ulkus Peptikum

      Klasifikasi ulkus peptikum menurut kejadiannya yaitu :
1. Ulkus Peptikum Akut. Timbul mendadak dan terjadi oleh adanya penyebab seperti luka
bakar yang berat dan operasi berat karena obat-obatan. Lokasi ulkus peptikum ini sering
ditemukan pada duodenum dan lambung. Sifat dari ulkus peptikum akut ini antara lain multiple
dan dangkal, diameter 1-1,5 cm, kadang-kadang terdapat perdarahan, cepat sembuh dan dapat
meninggalkan bekas.

2. Ulkus peptikum kronis. Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati,
nyeri lebih dari 2 bulan yang timbul terkait dengan makanan atau minuman, lama sembuh dan
berdiameter 2,5-4 cm. Berdasarkan Letak Ulkus, Ulkus yang letaknya diesofagus disebut ulkus
esofagus, dilambung disebut ulkus lambung, di duodenum disebut tukak duodeni, dan di
yeyunum disebut tukak yeyuni. Ulkus esofagus dan diyeyunum biasanya sangat jarang dalam
bab ini hanya akan membahas ulkus lambung dan duodenum.

3. Ulkus lambung. Terbanyak di angulus, antrum, dan prepilorus. Jarang terletak dikorpus dan
fundus. Biasanya diderita pada usia lebih darii 65 tahun.

4. Ulkus duodeni/ulkus duodenum. Letaknya terbanyak didinding anterior dan posterios dari
bulbus dan postbulber atau pars desendens duodeni disebelah proksimal dari papilla vaterii.
Jarang ditemukan pada distal papila vaterii, biasanya diderita oleh 45-65 tahun. Dalamnya
ulkus berkisar antara 1 mm sampai 1 cm.
Klasifakisi berdarkan kedalamnnya sebagai berikut :
1. Ulkus derajat I : Ulserasi hanya pada mukosa saja, dan disebut erosi.
2. Ulkus derajat II : Ulserasi sampai mukosa.
3. Ulkus derajat III : Ulserasi lebih meluas lagi kebagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian
dari lapisan muskularis.
4. Ulkus derajat IV : Ulkus menembus kebagian yang lebih dalam, treutama sebagian lapisan
muskulatis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa
ASUHAN KEPERAWATAN ULKUS PEPTIKUM

PENGKAJIAN

1. Identitas
a. Identitas Klien
Nama Usia Jenis kelamin Jenis pekerjaan Alamat Suku/bangsa agama Tingkat
pendidikan, dll. Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan dahulu Klien
mengatakan pernah mengkonsumsi rokok, kopi dan alcohol dan klien juga merupakan
seseorang yang emosional.
b. Identitas penanggung jawab
Terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan
pasien

2. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama Klien mengatakan nyeri ulu hati, seperti tertusuk nyeri biasanya
hilang dengan makan, pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai sendawa umum terjadi bila
lambung pasien kosong, mual dan muntah, konstipasi, perdarahan pada buang air
besar, mengatakan badan terasa lemah dan letih, klien juga mengatakan berat
badan turun ( 20 % lebih di bawah BB ideal)
b) Riwayat kesehatan keluarga Kemungkinan anggota keluarga ada yang menderita
penyakit yang sama dengan klien.

3. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum lemah, pucat Tanda vital tacikardi, pernafasan cepat.
2. Wajah Klien tampak meringis, konjungtiva anemis Mulut Mukosa bibir kering,
3. klien hanya menghabiskan 1/3 porsi yang disediakan, otot menelan lemah Dada
Inspeksi bentuk dada simetris kiri dan kanan, pernafasan cepat. Palpasi nyeri
 tekan Perkusi bunyi ketok sonor Auskultasi tidak ada suara nafas tambahan
Abdomen Inspeksi : simetris kiri dan memegang perut saat nyeri Palpasi nyeri
tekan abdomen Perkusi bunyi ketok timpany Auskultasi bising usus kanan,
4. klien Integumen warna kulit pucat, turgor kulit jelek Ekstremitas Takikardi,
kekuatan otot lemah.
5. klien dibantu keluarga dalam beraktifitas

b. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Pemeriksaan dengan barium terhadap atas dapat menunjukkan saluran GI adanya
ulkus Endoskopi GI mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.Feces dapat
diambil positif terhadap darah samar.Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan
biopsy dan histology melalui kultur

 Data Fokus/
1. Data Subjektif
 Klien mengatakan nyeri biasanya hilang dengan makan
 Klien mengatakan nyeri uluhati, pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut
 Klien mengatakan sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong
 Klien mengatakan mual dan muntah
 Klien mengatakan konstipasi
 Klien mengatakan perdarahan pada buang air besar
 Klien mengatakan badan terasa lemah dan letih
 Klien mengatakan berat badan turun (20% lebih di bawah BB ideal)

2. Data Objektif
 Klien tampak lemah
 Klien tampak meringis Wajah klien pucat
 Klien hanya menghabiskan 1/3 porsi yang disediakan Bising usus Turgor kulit
jelek Kekuatan otot lemah Konjungtiva anemis Takikardi
  Klien dibantu keluarga dalam beraktifitas Nyeri tekan pada thorak Pernafasan
cepat Nyeri tekan abdomen
 Klien memegang perut saat nyeri Mukosa bibir kering Otot menelan lemah
Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat

 menunjukkan adanya ulkus Endoskopi GI mengidentifikasi perubahan inflamasi,

ulkus dan lesi. Feces dapat diambil positif terhadap darah samar. Adanya H.
Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur

4. ANALISA DATA
1) Data-Data Etiologi
DS Trauma
 Klien mengatakan nyeri biasanya hilang dengan refleks makan
 Klien sekunder mengatakan nyeri uluhati, pasien mengalami sensasi luka
bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut
DO
 Klien tampak meringis Wajah
 klien pucat Nyeri tekan pada thorak Pernafasan cepat Nyeri tekan
abdomen
 Klien memegang perut saat nyeri Masalah jaringan dan Nyeri spasme otot
terhadap gangguan visceral usus
2) Data-Data
DS
 Klien mengatakan badan lemah dan letih
 Klien mengatakan berat badan turun (20% lebih di bawah BB ideal)
 DO
 Klien hanya menghabiskan 1/3 porsi yang disediakan Bising usus Turgor kulit
jelek -Mukosa bibir kering Otot menelan lemah Etiologi Intake yang tidak
adekuat Masalah Ketidakseimbangan nutrisi kurang kebutuhan tubuh dari
3) . Data-Data
DS
 Klien mengatakan badan terasa lemah dan letih
 Klien mengatakan mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung .
DO
 Kekuatan otot lemah Klien dibantu keluarga dalam beraktifitas Kekuatan
otot lemah Konjungtiva anemis Wajah klien pucat Etiologi Kelemahan
otot Masalah Intoleransi aktivitas

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake yang tidak adekuat Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot.

INTERVENSI KEPERAWATAN

3. Diagnosa NOC NIC

Diagnose NOC NIC Nyeri berhubungan dengan trauma Kriteria hasil: jaringan dan
reflex spasme otot Mengenali sekunder
penyebab terhadap gangguan visceral usus Definisi: sensori menyenangkan dan
yang tidak Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif manage termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, ment kualitas dan factor presipitasi Menggunakan metode
pengalaman factor Pain Aktifitas non analgetik Observasi reaksi non verbal dan
ketidaknyamanan Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman
nyeri pasien emosional yang muncul secara mengurangi nyeri actual atau potensial
kerusakan Mengenali gejala nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan jaringan gejala
nyeri kebisingan atau menggambarkan adanya kerusakan ke serangan Kontrol lingkungan
yang dapat mempengaruhi Melaporkan nyeri Ajarkan tentang teknik non farmakologi
mendadak atau pelan intensitasnya yang

1. Tingkatkan istirahat dari ringan sampai berat yang dapat terkontrol Berikan
analgetik untuk mengurangi nyeri sudah diantisipasi dengan akhir yang Kriteria
penilaian NOC: dapat diprediksi dan dengan durasi.
2. Tidak kurang dari 6 bulan Analges Cek riwayat alergi sama sekali ic Cek instruksi
dokter tentang jenis obat, dosis, Jarang dilakukan adminis Dilaporkan secara
verbal atau
3. Kadang dilakukan tration non verbal
4. Sering dilakukan analgesic ketika pemberian lebih dari satu, tentukan Fakta dan
observasi
5. Selalu dilakukan pilihan analgesic tergantung tipe dan beratnya nyeri Tingkah
laku berhati-hati Batasan karakteristik dilakukan :
 Frekuensi
 Pilih analgesic yang diperlukan atau kombinasi dan Pilih rute IV, IM
untuk pengobatan nyeri - Berikan analgesic tepat waktu terutama saat
nyeri hebat

4. Diagnosa NOC NIC

Diagnosa NOC NIC Ketidakseimbangan nutrisi kurang Nutritional status: dari
kebutuhan tubuh b/d intake food yang tidak adekuat intake and Aktifitas fluid Nutrition
Kaji adanya alergi makanan management

Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Definisi:

intake, nutrisi tidak cukup.
Kriteria hasil: Yakinkan diet yang dimakan mengandung untuk keperluan metabolisme
tubuh Adanya Batasan karakteristik peningkatan berat Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori badan Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kolaborasi
Dilaporkan adanya intake tinggi serat sesuai makanan yang kurang dengan tujuan Mudah
Mampu menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang mengidentifikasi dibutuhkan pasien
sesaat merasa setelah kenyang mengunyah makanan Keengganan untuk makan ahli gizi
kebutuhan nutrisi Nutrition BB pasien dalam batas normal monitoring - monitor adanya
penurunan berat badan Tidak adanya nyeri monitor lingkungan selama makan abdominal
Adanya keinginan untuk makan, Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi dengan
monitor mual dan muntah monitor kalori dan intake nutrisi Kriteria penilaian NOC:
a. Tidak dilakukan sama sekali
b. Jarang dilakukan
c. Kadang dilakukan
d. Sering dilakukan
e. Selalu dilakukan untuk

5. Diagnosa NOC NIC

Diagnosa NOC NIC Intoleransi aktifitas berhubungan Energy dengan kelemahan otot
conservation Definisi: ketidakcukupan energy secara fisiologis maupun psikologis untuk
meneruskan menyelesaikan aktifitas atau aktifitas nadi aktifitas dan pernafasan terhadap
Mampu melakukan aktifitas sehari-hari Respon abnormal dan tekanan darah
Berpartisipasi Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat Monitor akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara berlebih tekanan darah, nadi verbal kelemahan Kaji
adanya factor yang menyebabkan kelelahan peningkatan secara Observasi adanya
pembatasan klien dalam beraktifitas fisik tanpa disertai kelelahan adanya management
Self care : ADL dalam diminta Batasan karakteristik : Melaporkan Energy Kriteria Hasil:
atau aktifitas sehari-hari
1. Aktifitas Activity therapy Bantu klien untuk mengidentifikasi aktifitas yang mampu
dilakukan Bantu untuk memilih aktifitas konsisten yang Kriteria penilaian
NOC : sesuai psikologis Tidak dilakukan sama sekali dengan kemampuan fisik dan
Bantu untuk mendapatkan alat bantuan
2. Jarang dilakukan aktifitas seperti kursi roda
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan dalam merencanakan program terapi
5. Selalu dilakukan tepat Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medic
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah
epitel (jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat
terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan
pepsin.( Price, 2006). Etilogi dari ulkus peptikum adalah resistensi mukosa terhadap asam getah
lambung, kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna
menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum, kondisi
psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung, pada beberapa orang yang
ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita peptic ulcer,
infark pada dinding lambung karena asam lambung, stress akut pada keadaan terancam atau
operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum, faktor

Hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti pada penyakit Addison’s,

pasien mengonsumsi kortison untuk dosis maintens menambah timbulnya ulkus lambung yang
disertai dengan komplikasi, obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung.
Penatalaksanaaannya ada Non-Farmako yaitu penurunan stres dan istirahat,  penghentian
merokok, modifikasi diet, intervensi bedah dan ada farmako yaitu obat-obatan.

B. Saran
                  Untuk mahasiswa agar memahami dengan benar mengenai konsep dasar ulkus peptikum
dan memahami asuhan keperawatan ulkus peptikum yaitu dapat membuat pengkajian, diagnosa
keperawatan, perencanaan (intervensi), implementasi dan evaluasi. Sehingga untuk mencapai
asuhan keperawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses keperawatan harus
dilakukan secara sistematis. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik
atau kolaburasi baik kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam pelaksanaan
asuhan keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan
dapat tercapai.