BAB I

PENDAHULUAN

Sebenarnya Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan

penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia

dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik,

kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune,

panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh

darah.1

Laporan pertama  Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman

oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange

form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih

sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger

mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia

lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai

“presenile spontaneous gangrene”. 1

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut

Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang

perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang,

Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur. 1
 Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama

separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah

perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun

1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu

populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan

mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000 populasi. 1

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi

pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan

satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan

Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002

kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan,

ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision,

1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis

Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis

putih dan hitam adalah 8:1. 1

 BAB II

ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAH

2.1 Anatomi Pembuluh Darah

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.2

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan

tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari

0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan

anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.

Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang

terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang

memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah

pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis

dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya

anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah

satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng;

banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena

yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih

besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri
 profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-

sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama

pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri

dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan

anastomosis arteriovenosa.

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah2

2.2 Histologi  Struktur Pembuluh Darah Secara Umum

1. Tunica intima

Merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini

dibentuk terutama oleh sel endothel.3

2. Tunica media
 Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga

lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and

jaringan elastik. 3

3. Tunica adventitia

Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. 3

Gambar 2. Histologi pembuluh darah3

BAB III
 PEMBAHASAN

3.1 Definisi

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit

oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.

Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior.

Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota

gerak dan jarang pada alat-alat dalam.1,4

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali

terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah

mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi

dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.4

Gambar 3. Buerger Disease4

3.2 Epidemiologi
 Hampir 100% kasus penyakit Buerger menyerang perokok pada usia

dewasa muda. Penyakit ini banyak didapatkan di Korea, Jepang, Indonesia, India,

dan Negara lain di Asia Selatan, Asia Tenggara, dan Asia Timur.1

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama

separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan oleh karen penurunan jumlah

perokok dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik.1

Kematian oleh karena penyakit Buerger jarang ditemukan, namun pada

penderita penyakit Buerger yang masih terus merokok, 43% penderita harus

melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada

bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak

2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian,

bulan, ras, dan jenis kelamin (International Classification of Disease, Tenth

Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungan dengan

Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 3:1 dan

etnis putih dan hitam 8:1.1,5

3.3 Etiologi

Penyebab penyakit Buerger belum diketahui dengan pasti. Merokok

merupakan faktor utama onset dan progresifi tas penyakit ini. Hipersensitivitas

seluler penderita penyakit Buerger meningkat setelah pemberian injeksi ekstrak

tembakau. Selain itu dibandingkan dengan aterosklerosis terjadi peninggian titer

antibodi terhadap kolagen tipe I dan tipe III, antibodi terhadap elastin pembuluh

darah. Selain itu pada penyakit ini terjadi aktivasi jalur endotelin-1 yang bersifat
vasokonstriktor poten, peningkatan kadar molekul adhesi, dan sitokin yang

berperan terhadap proses inflamasi.6

Faktor genetik merupakan faktor yang berpengaruh terhadap munculnya

penyakit ini. Beberapa peneliti telah mendokumentasikan peningkatan antigen

HLA-A9 dan HLA-Bw5 atau HLA-B8, B35, dan B40 pada penderita Eropa dan

Asia Timur.6

3.4 Patogenesis

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi

beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi

yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar

thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada

injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat

sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial

antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer.

Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau

pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.6

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan

terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b)

tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi

tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi,

(d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan

gangren yang dimulai dari ujung jari. 6

3.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh

iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang

bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan

disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu

malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan

tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip

dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada

tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. 6

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung

kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan

cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau

tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak

hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan

tanda (sign) sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan

kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa

phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang

nyeri. 6

Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini meliputi rasa

gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud (suatu kondisi dimana

ekstremitas distal: jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu
dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger

(gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease 6

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya

kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di

ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda (sign)i

dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin.

Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral.

Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah

atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting. 6

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau

tahun sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan penyakit Buerger. Fase

akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran

yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit.

Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan

berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-
benjol. Tanda (sign) ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir

patognomonik untuk tromboangitis obliterans. 6

Gejala klinis (Symptoms) Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup

beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering

didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering

berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur

bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda (sign) selulitis. 6

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah

terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan

amputasi pada daerah yang tersebut.6

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease6

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.

Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang

demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal

terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu
kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah

sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia. 6

3.6 Kriteria Diagnosis

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi

penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan

kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara

penulis yang satu dengan yang lainnya.1

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis

penyakit Buerger : 1

1. Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda (sign) arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger

mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada

tumit, kaki atau jari-jari kaki.

 

Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama,

kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran

darah terlihat terhambat pada kedua kakinya. 1

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita denga penyakit buerger. 1

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau

lebih tanda (sign) klinis berikut ini : 1

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa

muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

Adapun kriteria diagnosis untuk penyakit tombroangitis obliterans

berdasarkan Papa scoring:

Papa’s scoring untuk diagnosis buerger disease.5

3.7 Diagnosis Banding

Adapun diagnosis banding untuk penyakit ini, beberapa diantaranya:5

  Neuropati perifer, penyakit ateroskerosis perifer, emboli dan trombosis

arteri, trombosis perifer idiopatik.

 Artritis Takayasu, sindrom CREST

 Keadaan hiperkoagulasi, Systemic Lupus Erythematosus, skleroderma

 Trauma okupasi, acrocyanosis, frostbite, ulkus neurotropik.5

3.8 Pemeriksaan Penunjang

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk

mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi

fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien

penyakit Buerger adalah normal. 1

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab

terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji

fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah

dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda

serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and

telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi,

screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homosistein pada

pasien buerger sangat dianjurkan. 1

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran

“corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil
arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat

menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah

dari tangan dan kaki. 1,7

Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan

angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas

“corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah

lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna). 1

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram.

Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. 1
 Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan1

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger

terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke

organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan

gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus

gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. 1

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis

penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh

darah. 1,8

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi

pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;

penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya

memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. 1

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography

(CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis

banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada
pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test

sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.1

3.9 Terapi (Treatment)

Terapi non bedah untuk buerger disease:

 Berhenti merokok merupakan salah satu cara mengatasi progresivitas penyakit

ini.

 Analog prostasiklin seperti iloprost; merupakan vasodilator dan mampu

menghambat agregasi platelet.

 Calcium channel blocker untuk mengurangi efek vasokonstriksi penyakit ini.

 Bosentan. Obat ini merupakan antagonis kompetitif dari endotelin-1 sehingga

memiliki kemampuan vasodilatasi. Pada peneltian de Haro dkk. (2012)

menghasilkan perbaikan kondisi klinis penyembuhan ulkus dan gambaran

angiografi. Bosentan selama 28 hari lebih efektif dibandingkan aspirin untuk

mengatasi nyeri saat istirahat dan penyembuhan ulkus (Flesinger dkk. 1990).

 Siklofosfamid dilaporkan bermanfaat pada beberapa pasien berdasarkan

etiopatologi penyakit ini yang dipengaruhi oleh faktor autoimun. Saha dkk.

(2001) menunju kan bahwa obat ini dapat meningkatkan 20 kali lipat jarak

klaudikasio dan menghilangkan nyeri pada saat istirahat.

 Obat analgesik seperti analgetik narkotik atau obat anti inflamasi non steroid

mungkin membantu mengatasi nyeri pada beberapa pasien.

 Terapi gen dengan vascular endothelial growth factor(VEGF). Isner dkk.

(1998) menyuntikkan total 4000 μg VEGF165 plasmid DNA dengan dua kali
 penyuntikan intramuskular (2000 μg VEGF165 plasmid DNA pada awal dan

2000 μg VEGF165 plasmid DNA pada akhir minggu keempat) memberikan

hasil menjanjikan dalam penyembuhan ulkus akibat iskemi dan menghilangkan

nyeri saat istirahat.

 Terapi stem cell yaitu terapi autolog whole bone marrow stem cell (WBMSC)

menunjukkan perbaikan seperti penyembuhan ulkus, menghilangkan nyeri

iskemik, rekanalisasi arteri dan menurunkan risiko amputasi tungkai.

 Spinal Cord Stimulation hasilnya baik untuk menghilangkan nyeri dan

penyembuhan ulkus. Stimulasi ini dapat menghambat transmisi sinyal

penghantar nyeri pada serabut saraf simpatis. Selain itu juga pada saat

bersamaan terjadi peningkatan perfusi mikrosirkulasi akibat inhibisi serabut

saraf simpatis.

Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan

perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang

simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun

kadang jarang bermanfaat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan

sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah

langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial

karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien

memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan

pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar 10. Bypass arteri.7

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada

pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada

daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger

tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat

dipastikan.7

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3

buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi

akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga

kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.7

 Terapi (treatment) bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu

pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa

penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus

serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hindarilah amputasi jika

memungkinkan, tetapi jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara

menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.1

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari

penyakit buerger:

 Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma

kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

 Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka

ektremis untuk menghindari infeksi

 Menghindar dari lingkungan yang dingin

 Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

Otot yang atrofi dapat diatasi dengan implantable spinal cord stimulation.

Selulitis dan flebitis yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai dan

NSAID. Jika semua usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak memberikan

hasil yang memuaskan, dapat dilakukan amputasi untuk mencegah penyebaran

infeksi yang terjadi.1

3.10 Komplikasi

Komplikasi pada penyakit Buerger Disease:1

  Ulkus

 Gangren

 Infeksi

 Amputasi

 Oklusi arteri koroner, renal, splenikus, mesenterika (jarang)

3.11 Prognosis

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami

amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren,

angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali

dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus

diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada

mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya

dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada

saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti

mengkonsumi tembakau.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.

2. Richard. S. Snell. Anatomi Klinis Berdasarkan Regio Edisi 9. EGC.

Jakarta. 2014
3. Luiz Carlos Uchoa Junqueira, Anthony L. Mescher. Junqueira's Basic

Histology: Text and Atlas. 2010

4. Malecki R, Zdrojowy K, Adamiec R. Thromboangiitis obliterans in the

21st century-A new face of disease. Atherosceloris. 2009.

5. Salimi J, Tavakkoli H, Salimzadeh A, Ghadimi H, Habibi G, Masoumi

AA. Clinical characteristics of Buerger’s disease in Iran. J Coll

Physicians Surg Pak. 2008;18(8):502-5.

6. Medicine Medscape. http://www.emedicine.medscape.com/article. 2010

7. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran

EGC, Jakarta. 2000.

8. Reksoprodjo Soelarto,  Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo,

Jakarta, 1994.