BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN Desember 2020

UNIVERSITAS HASANUDDIN

NEURORESTORATION AFTER STROKE

DISUSUN OLEH :
dr. Shinta Fithri Hayati Azis

PEMBIMBING :
DR. Dr. Jumraini Tammasse, Sp.S(K)

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS STASE NEURORESTORASI 2

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS ILMU PENYAKIT NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020

1
 NEURORESTORATION AFTER STROKE

I. PENDAHULUAN
Stroke adalah kondisi neurologis yang merusak dan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia.(1) Menurut data dari WHO, terdapat 13,7 juta kasus baru stroke
setiap tahunnya dengan 5,5 juta kematian. Satu dari 6 orang di dunia akan mengalami stroke
dan setiap 2 detik seseorang di dunia akan mengalami stroke.(2) Penyakit parah ini bertanggung
jawab atas sekitar 1 dari setiap 18 kematian di Amerika Serikat. (1)
Menurut data Riskesdas 2018 prevalensi stroke di Indonesia tahun 2018 sebanyak
2.120.132 orang dengan prevalensi tertinggi di provinsi Kalimantan Timur. Stroke sebagai
bagian dari penyakit kardioserebrovaskular yang digolongkan ke dalam penyakit katastropik
karena mempunyai dampak luas secara ekonomi dan sosial.(3)
Hampir setengah dari penderita stroke membutuhkan perawatan jangka panjang. Cacat
fungsional dan kognitif penderita stroke mengakibatkan biaya perawatan kesehatan jangka
panjang yang signifikan. Diperkirakan bahwa biaya terkait stroke langsung dan tidak langsung
menghasilkan pengeluaran perawatan kesehatan sebesar $ 73,7 miliar pada tahun 2010(1).
Selain itu pasien stroke hanya aktif sekitar 13% dari waktu mereka dan sendirian di kamar
mereka> 60% dari waktu.(4)
Saat ini, tissue plasminogen activator (tPA) adalah satu-satunya obat yang disetujui
FDA untuk iskemia akut. Meskipun tPA telah meningkatkan perawatan stroke secara nyata,
tPA harus diberikan dalam jangka waktu yang sempit, sehingga membatasi kegunaan
klinisnya. Kurang dari 10% pasien stroke dapat memperoleh manfaat dari perawatan tersebut,
sebagian besar, karena keterlambatan rujukan ke rumah sakit dan ketidakmampuan untuk
memenuhi kriteria kelayakan lainnya. Baru-baru ini, terapi endovaskular juga menjanjikan
dalam mengobati stroke akut. Setelah periode akut, penderita stroke menghadapi banyak sekali
tantangan, termasuk, namun tidak terbatas pada, hemiparesis dan afasia. Sementara bukti
mendukung kegunaan upaya rehabilitasi setelah stroke akut, pemulihan neurologis dan fisik
lengkap jarang selesai.(1)
Oleh karena itu, ada kebutuhan yang berbeda untuk terapi pemulihan stroke yang lebih
baik. Kekosongan yang mendalam di bidang ini sangat mengecewakan karena bukti
menunjukkan bahwa pemulihan fungsional dimungkinkan. Neurorestorasi terdiri dari bidang
transplantasi seluler dan neuromodulasi yang sedang berkembang sebagai terapi yang
menjanjikan untuk stroke.(1)

2
 Gambar 1. Modalitas Neurorestorasi(1)

II. PATOFISIOLOGI STROKE

Stroke iskemik akut adalah sindrom klinis dengan onset defisit serebral fokal yang
cepat, yang berlangsung> 24 jam atau menyebabkan kematian. Penurunan aliran darah otak
(CBF) di bawah nilai tertentu adalah peristiwa penting yang mengarah ke serangkaian
perubahan fungsional, biokimia dan struktural yang berpuncak pada kematian neuron yang
tidak dapat diubah.(5,6)
Penumbra iskemik didefinisikan sebagai jaringan yang rusak secara fungsional namun
masih dapat hidup di sekitar inti iskemik. Penumbra merupakan area yang berkembang
menjadi perubahan ireversibel, kecuali pengobatan yang efektif digunakan. Oligemia
merupakan area iskemik yang pulih secara spontan. Penumbra adalah target yang paling
relevan secara klinis dan merupakan fokus penelitian aktif. Laju perkembangan menjadi
infark (Gambar , area c) tergantung pada derajat sirkulasi arteri kolateral, durasi serangan,
dan keadaan fungsional dan metabolik seluler.(5,6)

3
 Gambar 2. Skematik Hiperakut pada Stroke Iskemik Akut di teritori arteri serebral media kiri. Inti
infark (infarct core), penumbra yang berkembang menjadi infark tanpa pengobatan (penumbra) dan
penumbra yang pulih secara spontan (benign oligemia) diilustrasikan. Dua ambang CBF ditampilkan:
ambang A antara benign oligemia dan penumbra; ambang B antara penumbra dan inti infark. Infark akhir
(tidak ditampilkan) meliputi inti infark dan penumbra yang berkembang menjadi infark .(5)

Gambar 3. Aliran Darah Serebral mendefinisikan iskemia, penumbra dan inti dan terapi optimal:
Aliran Darah Serebral (CBF) pada dasarnya didefinisikan sebagai oligemia (biru), iskemia (ungu),
penumbra (oranye) dan inti infark (coklat). Oleh karena itu, pilihan pengobatan optimal masing-masing
termasuk tidak ada indikasi, indikasi atau kontra-indikasi untuk pengobatan reperfusi masing-masing untuk
oligemia, penumbra dan inti infark. Hipoperfusi parenkim otak yang ditunjukkan oleh pencitraan tidak
berkorelasi dengan CBF dan oleh karena itu mungkin tidak optimal untuk pemilihan pengobatan .(7)

4
 Konsekuensi seluler dari stroke termasuk respon kompleks dan dinamis dari
eksitotoksisitas, disfungsi mitokondria, dan stres oksidatif. Eksitotoksisitas dan kelebihan
kalsium (Ca 2+ ) merupakan kontributor utama pada tahap awal kematian sel iskemik.
Kurangnya nutrisi yang tersedia untuk neuron setelah iskemia mengganggu gradien ionik,
mengakibatkan pelepasan asam amino eksitatori yang berlebihan - terutama glutamat -
mendorong masuknya Ca 2+ intraseluler dan mengatur jalur apoptosis dan nekrotik.(1)

Gambar 4. Ischemic Cascade yang menyebabkan kerusakan otak. Stroke iskemik menyebabkan
hipoperfusi pada area otak yang memulai serangkaian kejadian kompleks. Eksitotoksisitas, stres oksidatif,
cedera mikrovaskuler, disfungsi sawar darah-otak, dan inflamasi pasca iskemik pada akhirnya
menyebabkan kematian sel neuron, glia, dan sel endotel. Derajat dan durasi iskemia menentukan luasnya
kerusakan otak.(8)

Mitokondria, reservoir untuk protein proapoptosis dan anti-apoptosis serta sitokrom C,

mengalami disfungsi sekunder akibat akumulasi Ca 2+ . Cedera mitokondria
memungkinkan pelepasan sitokrom C, mengaktifkan jalur kematian seluler yang
bergantung pada caspase. Spesies oksigen reaktif, yang diproduksi oleh mitokondria, telah
terlibat dalam cedera reperfusi setelah iskemia.(1,6)
Stres oksidatif dan nitrosatif, melalui radikal bebas, juga merupakan mediator penting
dari cedera iskemik dan penghambat pemulihan. Masuknya Ca 2+ meningkatkan produksi
oksida nitrat, produk sampingannya adalah peroksinitrit, yang dapat menyebabkan cedera.
Kontributor lain untuk patofisiologi stroke termasuk kesalahan lipatan protein, juga akibat
kelebihan Ca 2+ , cedera glial, dan respons proinflamasi yang lebih luas.(1)
Selain gangguan seluler yang terjadi setelah stroke, sirkuit saraf juga terganggu karena
pergeseran keseimbangan penghambatan eksitasi di jaringan saraf. Dalam pengaturan

5
depresi jangka panjang dari sinyal penghambatan, hipereksitabilitas kortikal mencapai
puncaknya beberapa minggu setelah stroke, meskipun dapat bertahan selama berbulan-
bulan. Peningkatan berkelanjutan dalam transmisi glutamat setelah stroke juga
berkontribusi pada sinyal rangsang yang lebih besar. Modulasi penghambatan tonik yang
diatur oleh reseptor GABA (A) telah terbukti memfasilitasi pemulihan fungsional pada
model hewan. Hemisfer kontralesi yang tidak terpengaruh juga dapat mempengaruhi
keadaan rangsangan dari hemisfer yang rusak. Setiap komponen dari respon patofisiologis
setelah stroke, baik pada level seluler maupun sirkuit, merupakan kesempatan untuk
membatasi cedera awal dan mempercepat pemulihan.(1)

III. NEUROPLASTISITAS
Neuroplastisitas , juga dikenal sebagai plastisitas saraf , atau plastisitas otak , adalah
kemampuan jaringan saraf di otak untuk berubah melalui pertumbuhan dan reorganisasi.
Perubahan ini berkisar dari neuron individu yang membuat koneksi baru, hingga
penyesuaian sistematis seperti pemetaan ulang kortikal . Contoh neuroplastisitas termasuk
perubahan sirkuit dan jaringan yang dihasilkan dari mempelajari kemampuan baru,
pengaruh lingkungan, praktik, dan tekanan psikologis.(9)

Gambar 5. Potensi asosiasi Neuroplastisitas(9)

Neuroplastisitas pernah dianggap oleh ahli saraf hanya terjadi selama masa kanak-
kanak, tetapi penelitian di paruh kedua abad ke-20 menunjukkan bahwa banyak aspek otak
dapat diubah (atau "plastis") bahkan hingga dewasa. Namun, otak yang sedang berkembang
menunjukkan tingkat plastisitas yang lebih tinggi daripada otak orang dewasa. Plastisitas
yang bergantung pada aktivitas dapat memiliki implikasi yang signifikan untuk
perkembangan yang sehat, pembelajaran, memori , dan pemulihan dari kerusakan otak.(9)

6
 Gambar 6. Sprouting(9)
Pemulihan fungsi motorik setelah stroke melibatkan pembelajaran kembali
keterampilan motorik dan dimediasi oleh neuroplastisitas. Penelitian terbaru berfokus pada
pengembangan strategi rehabilitasi yang memfasilitasi neuroplastisitas semacam itu untuk
memaksimalkan hasil fungsional pasca stroke. Meskipun banyak jalur pensinyalan
molekuler yang terlibat, faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF) telah muncul
sebagai fasilitator kunci dari neuroplastisitas yang terlibat dalam pembelajaran motorik dan
rehabilitasi setelah stroke. Dengan demikian, strategi rehabilitasi yang mengoptimalkan
efek BDNF pada neuroplastisitas mungkin sangat efektif untuk meningkatkan fungsi
motorik pasca stroke.(10)

IV. WINDOW PERIOD NEURORESTORASI

Reperfusi dini dan teknik pelindung saraf telah menjadi fokus dari banyak upaya
dengan tujuan pengobatan stroke yang sangat akut. Dengan menargetkan mekanisme yang
berbeda, terapi farmakologis memiliki potensi untuk mengurangi kecacatan pada sebagian
besar pasien yang selamat dari stroke akut. Kapasitas otak untuk reorganisasi setelah stroke
melalui mekanisme plastisitas dapat dimodulasi oleh agen farmakologis. (11)

7
 Gambar 7. Perjalanan waktu pemulihan pasca stroke (11)

Defisit fungsi motorik akibat stroke mempengaruhi mobilitas pasien, keterbatasan

mereka dalam aktivitas sehari-hari, partisipasi mereka dalam masyarakat dan peluang
mereka untuk kembali ke aktivitas profesional. Semua faktor ini berkontribusi pada kualitas
hidup yang rendah secara keseluruhan. Pelatihan rehabilitasi adalah cara paling efektif
untuk mengurangi gangguan motorik pada pasien stroke.(12)

8
Gambar 8. Pola hipotetis pemulihan setelah stroke dengan waktu strategi intervensi. Pemulihan neurologis
setelah stroke menampilkan pola logaritmik nonlinear. Sebagian besar pemulihan dilaporkan terjadi dalam
tiga bulan pertama setelah stroke. Intervensi rehabilitasi yang ditujukan untuk meningkatkan kinerja pasien
stroke harus dilaksanakan sesuai dengan fase pemulihan neurologis .(12)

Pemulihan neurologis setelah stroke menggambarkan pola nonlinier, pola logaritmik.

Sebagian besar pemulihan dilaporkan terjadi dalam 3 bulan pertama setelah stroke. Namun,
ada bukti bahwa pemulihan tidak terbatas periode waktu ini; pemulihan tangan dan
ekstremitas atas telah dilaporkan bertahun-tahun setelah stroke. Perbaikan mungkin terjadi
melalui kombinasi kompleks dari spontan dan bergantung pada pembelajaran proses
termasuk: restitusi, substitusi, dan kompensasi. Di masa lalu, observasi pemulihan spontan
setelah stroke telah menyesatkan beberapa penulis bahwa pemulihan fungsi ekstremitas
atas adalah intrinsic dan sedikit yang dapat dilakukan oleh terapis untuk mempengaruhinya.
Kemajuan dalam hasil fungsional muncul setelah 3 bulan tampaknya sangat bergantung
pada pembelajaran strategi adaptasi. Bukti menunjukkan perbaikan saraf itu melalui
penunjang reorganisasi otak pemulihan yang benar atau, sebagai alternatif melalui
kompensasi, mungkin juga terjadi pada fase subakut dan kronis setelah stroke.(12)
Jenis latihan yang digunakan pada kelompok perlakuan dengan manajemen program
neurorestorasi dengan mobilisasi dini, 24 jam setelah didagnosis stroke iskemik.
Rehabilitasi motorik selama 7 hari pasca stroke iskemik telah terbukti meningkatkan
kemampuan fungsional pasien pasca stroke iskemik. Ini memiliki kemampuan fungsional
yang meningkat berdampak pada kemandirian dan kualitas pasien kehidupan yang
dibuktikan dengan peningkatan kemampuan pribadi kebersihan, makan, mandi,
berpakaian, buang air, buang air besar dan kontrol kandung kemih, transfer dan
ambulasi.(13)
Intervensi dapat digabungkan untuk mencapai pemulihan fungsi motorik yang
maksimal untuk setiap pasien. Meskipun kemanjuran beberapa intervensi mungkin masih
diperdebatkan, pembelajaran keterampilan motorik, dan beberapa pendekatan teknologi
baru memberikan prognosis hasil yang menjanjikan dalam rehabilitasi stroke motorik.(12)

V. DURASI DILAKUKAN NEURORESTORASI

Rehabilitasi pasca stroke idealnya dilakukan dalam tim multidisiplin yang mencakup
dokter, terapis, perawat, dan spesialis perawatan kesehatan lainnya, serta pasien dan
jaringan sosial mereka. Pengaturan rehabilitasi sangat bervariasi dari unit stroke akut atau

9
 ICU di atas pusat perawatan rehabilitasi khusus hingga pemulangan awal yang didukung.
Selain itu, ada variasi yang sangat besar mengenai jenis terapi, durasi, dan intensitasnya.(4)
Rehabilitasi dimulai dalam beberapa hari setelah stroke. Anggota badan yang lumpuh
seharusnya dilakukan melalui berbagai gerakan pasif beberapa kali sehari. Tujuannya
adalah untuk menghindari kontraktur (dan capsulitis), terutama di bagian bahu, siku,
pinggul, dan pergelangan kaki. Rasa sakit dan pegal pada anggota tubuh yang lumpuh
seharusnya tidak terjadi dan tidak diperkenankan untuk mengganggu latihan sejauh
mungkin. Pasien harus dipindahkan dari tempat tidur ke kursi segera setelah stroke selesai
dan tekanan darah stabil.(14)
Hampir semua pasien hemiplegi mendapatkan kembali kemampuannya untuk berjalan
sampai batas tertentu, biasanya dalam periode 3 sampai 6 bulan , dan ini harus menjadi
tujuan utama dalam rehabilitasi. Saat fungsi motorik meningkat dan fungsi mental baik,
instruksi dalam aktivitas hidup sehari-hari hidup dan penggunaan berbagai perangkat
khusus dapat membantu pasien menjadi setidaknya mandiri di rumah. Dalam uji coba acak,
Kwakkel dan rekan melakukan tambahan 30 menit / hari setelah terapi fisik konvensional
perawatan terfokus pada kaki atau lengan, 5 hari / minggu, selama 20 minggu mencapai
skor yang lebih baik pada beberapa ukuran kemampuan dan ketangkasan berjalan.(14)
Uji coba AVERT menemukan bahwa mobilisasi yang sangat dini (rata-rata, 18 jam
setelah stroke) perlu dipertimbangkan dengan hati-hati karena dikaitkan dengan
pengurangan hasil yang menguntungkan 3 bulan setelah stroke. Namun, perlu dicatat
bahwa kontrol Kelompok dalam percobaan ini memulai rehabilitasi juga lebih awal setelah
stroke, rata-rata ≈22 jam setelah stroke. Telah terbukti bahwa sebagian besar pemulihan
perilaku terjadi dalam 3 bulan pertama setelah stroke, dan pelatihan yang tertunda setelah
stroke pada hewan menunjukkan bahwa keefektifan mungkin berkurang seiring waktu.
Sejauh ini, pada tahap kronis, tampaknya tidak ada bedanya jika pasien melakukan ≤9000
pengulangan gerakan.(4)

VI. JENIS-JENIS NEURORESTORASI

A. Cellular Replacement Therapy
Sel induk adalah sel yang tidak berdiferensiasi yang mungkin berspesialisasi dalam
beberapa jenis sel dan dapat memperbarui sendiri. Pato-fisiologi stroke mungkin sangat sesaui
untuk terapi sel induk. Setelah cedera awal dan perubahan terkait, tidak ada proses
neurodegeneratif yang menghambat pemulihan. Dua jalur utama terapi sel punca untuk stroke
telah muncul: strategi endogen yang berfokus pada memfasilitasi mobilisasi, mempertahankan,
10
dan produksi sel punca saraf yang ada serta perawatan eksogen di mana sel ditransplantasikan
dari sumber lain ke pasien. Terapi di terdiri dari 2 jenis yaitu sel punca endogen dan eksogen.
Sel punca endogen pada otak berasal dari neural stem cell (NSC) yang terdapat zona
subventrikuler dan dentate gyrus. Iskemia menginduksi proliferasi NPC dan terdapat bukti
diferensiasi NPC menjadi tipe sel yang cedera di daerah tertentu. Para peneliti telah berfokus
pada jalur yang mempromosikan neurogenesis yang masih tahap penelitian uji klinis serta
berpotensi dalam menimbulkan keganasan.(1)
Sel punca eksogen, NPC berasal dari jaringan embrio dan janin dan dapat
berdiferensiasi menjadi astrosit, neuron, dan oligodendrosit. Model stroke praklinis telah
mengungkapkan bahwa NPC dapat bermigrasi ke daerah otak yang terluka dan membantu
pemulihan.(13)
B. Neuromodulasi
Neuromodulasi adalah gangguan keseimbangan eksitatori-inhibisi di jaringan saraf setelah
stroke iskemik. Modulasi penghambatan tonik yang diatur oleh reseptor penghambat
neurotransmitter telah terbukti meningkatkan pemulihan fungsional pada model hewan.
Peningkatan regulasi dan pemahaman yang berkembang baik tentang bagaimana
keseimbangan eksitatori-inhibisi terganggu setelah stroke sangat penting untuk merancang
pendekatan terapeutik untuk pemulihan stroke.(1)
Beberapa teknik neuromodulasi telah diteliti untuk memfasilitasi pemulihan motorik
setelah stroke. Sampai saat ini, bagaimanapun, baik stimulasi magnetik transkranial noninvasif
(TMS) dan teknik invasif telah menunjukkan kemanjuran klinis yang terbatas. Stimulasi
epidural pada korteks menunjukkan hasil klinis awal yang menjanjikan, tetapi manfaat jangka
panjang belum didukung ketika dinilai dalam uji klinis skala besar.(13)
1. Stimulasi Kortikal
Stimulasi kortikal merupakan strategi kunci untuk memulihkan keseimbangan eksitasi-
inhibisi otak yang rusak dan mengatur kembali sirkuit saraf untuk meningkatkan pemulihan
pasca stroke. Metode non-invasif (misalnya, TMS dan transcranial direct current stimulation
[tDCS]) dan metode invasif (misalnya, implantable epidural electrodes ) telah dieksplorasi.(1)

11
 Gambar 9. Transcranial Magnetic Stimulation (13)

TMS frekuensi tinggi meningkatkan rangsangan kortikal dan stimulasi frekuensi rendah
menurunkan rangsangan. Karakteristik ini telah dimanfaatkan untuk meningkatkan perbaikan
fungsional pada ekstremitas yang terkena. Stimulasi hemisfer kontralesi setelah stroke
merupakan area yang terus diminati; itu dapat dilakukan untuk meningkatkan pemulihan, tetapi
juga meningkatkan inhibisi pada hemisfer yang terkena. Stimulasi dengan tDCS memiliki hasil
yang serupa, dengan perbaikan setelah stroke selama terapi. Namun, ulasan Cochrane tentang
TMS dan tDCS menyimpulkan bahwa penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk menentukan
peran teknik mana pun dalam pemulihan stroke. Sebuah double blinded pilot RCT untuk
mengevaluasi efikasi jangka panjang tDCS menemukan bukti bahwa stimulasi area motorik
yang lebih tinggi dapat membantu melakukan adaptasi hemisfer kontralesi pada pasien dengan
cedera ipsilesional yang lebih besar. Singkatnya, janji neuromodulasi non-invasif untuk
pemulihan stroke, sementara menunjukkan janji awal, belum terbukti dalam uji klinis yang
lebih besar.(1,4)

Gambar 10. Mekanisme transcranial direct current stimulation [tDCS](15)

12
 2. Stimulasi Serebellum
TMS juga telah diterapkan pada otak kecil. Baru-baru ini, Bonnì et al. menerapkan TMS di
serebelum lateral pasien dengan ataksia karena stroke iskemik sirkulasi posterior kronis. Para
penulis mengamati perbaikan neurofisiologis dan klinis. Stimulasi otak dalam pada jalur
cerebello-thalamo-cortical, khususnya dari nukleus serebelar lateral, telah ditunjukkan dalam
model hewan pengerat praklinis untuk memodulasi rangsangan korteks serebral dan
meningkatkan pemulihan motorik postiskemia.(1)
3. Stimulasi Vagal
Mengingat pengamatan bahwa pelatihan intensif telah terbukti memfasilitasi berbagai
peristiwa neuroplastik otak, 20 peneliti berhipotesis bahwa stimulasi saraf vagal dapat
meningkatkan neuroplastisitas dan mendorong reorganisasi jaringan saraf. Sebuah RCT baru
dari stimulasi saraf vagal untuk meningkatkan rehabilitasi ekstremitas atas setelah stroke
terbukti aman dan layak. Studi prospektif lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi
kemanjuran modalitas ini.

Gambar 11. Mekanisme Stimulasi Vagal(16)

C. Brain Computer Interface

Penelitian Brain-Computer Interface (BCI) berusaha untuk memulihkan kontrol motorik
pada individu yang kehilangan kemampuan ini. Aplikasi bidang yang sedang berkembang ini
untuk pemulihan stroke terbukti. Karena iskemia biasanya merupakan peristiwa yang terisolasi,
dan bukan proses neurodegeneratif, banyak jaringan saraf yang tidak terpengaruh oleh infark
tetap utuh, memberikan dasar untuk terapi BCI.(1)

13
 Gambar 12. Mekanisme Brain Computer Interface(17)

Pergerakan sering dikendalikan dengan menguraikan aktivitas kortikal untuk menghasilkan

gerakan pada primate dan, baru-baru ini, sinyal kortikal yang direkam melalui susunan
mikroelektroda berdensitas tinggi dan kisi elektrokortikografi memungkinkan pasien yang
lumpuh memilki kemampuan untuk mengontrol tungkai robot dan kursor komputer.(1)
Sistem loop tertutup mulai mengeksplorasi kemampuan primata untuk mengontrol fungsi
anggota tubuh dengan memanfaatkan sinyal kortikal untuk merangsang sirkuit tulang belakang
untuk menginduksi gerakan ekstremitas atas. Metode non-invasif seperti sistem berbasis
elektrosefalografi juga telah diterapkan dalam program rehabilitasi saraf, dan, karena teknologi
ini dikembangkan lebih lanjut, mereka dapat menggantikan susunan yang dapat
ditanamkan.(1,13)

VII. LATIHAN DI RUMAH

Gejala sisa stroke perlu ditangani sejak dini dan banyak yang bahkan dapat dicegah. Ini
adalah saat fisioterapi dimulai beberapa hari setelah keluar dari rumah sakit (atau masuk rumah
sakit bahkan mungkin di tempat rawat inap itu sendiri), ketika ada upaya oleh pasien untuk
melanjutkan fungsi dan ketika keluarga atau pengasuh terlibat dalam stimulasi yang sama. . Ini
memfasilitasi pemulihan fungsi sederhana, seperti perubahan postur dari dorsal decubitus
menjadi, berkembang menjadi gaya berjalan mandiri dan aktivitas yang lebih rumit seperti
mengemudi. Selain meningkatkan kemungkinan peningkatan motorik, stimulasi dini dan
disiplin meminimalkan pemendekan (shortening) dan deformitas seperti yang ditunjukkan oleh
pola spastik (pemendekan misalnya fleksi otot fleksor jari dan pergelangan tangan).(18)

14
 Gambar 13. Posisi Pasien Hemiplegia di Tempat Tidur (19)

Gambar 14. Latihan Menahan Beban, Fleksibilitas, dan Kontrol Gerakan untuk Anggota
Badan Bagian Atas yang Terkena(18)

VIII. KESIMPULAN
Beban stroke dirasakan oleh pasien dan keluarganya di seluruh dunia. Sementara terapi
akut tersedia, patofisiologi kompleks dari penyakit ini telah menghambat upaya untuk

15
meningkatkan pemulihan fungsional. Neurorestorasi harus tetap menjadi tujuan penting untuk
penelitian stroke; terapi berbasis sel dan neuromodulasi adalah 2 bidang yang telah
menunjukkan janji terbesar dalam mendorong pemulihan. Melalui studi terfokus lebih lanjut
dan upaya terjemahan agresif, neurorestorasi akan mewujudkan batas baru dalam perawatan
stroke.(1,4,13)

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Azad TD, Veeravagu A, Steinberg GK. Neurorestoration after stroke. Neurosurg Focus.
2016 May;40(5):E2.

2. Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pengendalian Penyakit KKR. Kebijakan Dan Strategi
Pencegahan Dan Pengendalian Stroke Di Indonesia. 2017; Available from:
http://p2ptm.kemkes.go.id/uploads/VHcrbkVobjRzUDN3UCs4eUJ0dVBndz09/2017/10
/Kebijakan_dan_Strategi_Pencegahan_dan_Pengendalian_Stroke_di_Indonesia_dr_Lily
_Sriwahyuni_Sulistyowati_MM1.pdf

3. Badan Penelitan dan Pengembangan Kesehatan KK. Hasil Utama Riskesdas Tahun 2018.
2018; Available from:
https://kesmas.kemkes.go.id/assets/upload/dir_519d41d8cd98f00/files/Hasil-riskesdas-
2018_1274.pdf

4. Anaya Manuel A., Branscheidt Meret. Neurorehabilitation After Stroke. Stroke. 2019 Jul
1;50(7):e180–2.

5. Bandera Elisabetta, Botteri Marco, Minelli Cosetta, Sutton Alex, Abrams Keith R.,
Latronico Nicola. Cerebral Blood Flow Threshold of Ischemic Penumbra and Infarct Core
in Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2006 May 1;37(5):1334–9.

6. Kolegium Neurologi Indonesia. Modul Neurovaskular. Pehimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia; 2009.

7. Figure 4: Cerebral Blood Flow defines ischemia, penumbra and core and... [Internet].
ResearchGate. [cited 2020 Nov 27]. Available from:
https://www.researchgate.net/figure/Cerebral-Blood-Flow-defines-ischemia-penumbra-
and-core-and-optimal-therapy-Cerebral_fig4_340315790

8. Ischemic cascade leading to cerebral damage. Ischemic stroke leads to... [Internet].
ResearchGate. [cited 2020 Nov 27]. Available from:
https://www.researchgate.net/figure/Ischemic-cascade-leading-to-cerebral-damage-
Ischemic-stroke-leads-to-hypoperfusion-of-a_fig1_38095512

17
9. Carey L, Walsh A, Adikari A, Goodin P, Alahakoon D, De Silva D, et al. Finding the
Intersection of Neuroplasticity, Stroke Recovery, and Learning: Scope and Contributions
to Stroke Rehabilitation. Neural Plast [Internet]. 2019 May 2 [cited 2020 Nov 27];2019.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6525913/

10. Mang CS, Campbell KL, Ross CJD, Boyd LA. Promoting Neuroplasticity for Motor
Rehabilitation After Stroke: Considering the Effects of Aerobic Exercise and Genetic
Variation on Brain-Derived Neurotrophic Factor. Phys Ther. 2013 Dec;93(12):1707–16.

11. Time course of post stroke recovery (adapted from Wieloch and Nikolich... | Download
Scientific Diagram [Internet]. [cited 2020 Nov 27]. Available from:
https://www.researchgate.net/figure/Time-course-of-post-stroke-recovery-adapted-from-
Wieloch-and-Nikolich-10_fig1_258502933

12. Figure 1: Hypothetical pattern of recovery after stroke with timing of... [Internet].
ResearchGate. [cited 2020 Nov 27]. Available from:
https://www.researchgate.net/figure/Hypothetical-pattern-of-recovery-after-stroke-with-
timing-of-intervention-strategies-The_fig3_308036156

13. Rahayu UB, Wibowo S, Setyopranoto I. Neurorestoration: Programme management for

post-ischemic stroke patients. Int J Healthc Manag. 2019 Aug 27;0(0):1–8.

14. Ropper AH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Tenth. New York:
MCGrawHill; 2014.

15. Figure 1. Effects of anodal and cathodal on membrane polarization.... [Internet].

ResearchGate. [cited 2020 Nov 28]. Available from:
https://www.researchgate.net/figure/Effects-of-anodal-and-cathodal-on-membrane-
polarization-Figure-in-the-left-represents_fig1_305439421

16. Kimberley Teresa J., Pierce David, Prudente Cecília N., Francisco Gerard E., Yozbatiran
Nuray, Smith Patricia, et al. Vagus Nerve Stimulation Paired With Upper Limb
Rehabilitation After Chronic Stroke. Stroke. 2018 Nov 1;49(11):2789–92.

17. The Brief History of Brain Computer Interfaces [Internet]. Brain Vision UK. 2014 [cited
2020 Nov 28]. Available from: http://www.brainvision.co.uk/blog/2014/04/the-brief-
history-of-brain-computer-interfaces/

18
18. Patrick Artioli D, Flor Bertolini GR. Manual of basic physiotherapeutic exercises for
family and caregivers of stroke patients. Neurol Neurosci Rep [Internet]. 2018 [cited 2020
Nov 28];1(1). Available from: https://www.oatext.com/manual-of-basic-
physiotherapeutic-exercises-for-family-and-caregivers-of-stroke-patients.php

19. Figure IV. Guide of positioning the patient with hemiplegia in the bed... [Internet].
ResearchGate. [cited 2020 Nov 28]. Available from:
https://www.researchgate.net/figure/Guide-of-positioning-the-patient-with-hemiplegia-
in-the-bed-With-permission-of_fig4_341096225

19