mukosa hidung berupa edema, subepitelial fibrosis, dan sebukan sel radang kronis. Perubahan
struktural ini akan mengakibatkan timbulnya perubahan kapasistas produksi sel sensori dan
menyebabkan turunnya sensibilitas terhadap suatu odoran.11,12 Hasil penelitian lain pada hewan
uji yang dipapar debu tembakau, terjadi proses apoptosis neuronal yang dimediasi oleh enzim
capase-3 yang menunjukkan peningkatan aktivitas pada epitel olfaktorius pada hewan uji.
Apoptosis pada sel neuron olfaktorius ini diyakini menjadi penyebab utama atas terjadinya
gangguan penghidu pada seseorang yang terpapar tembakau dalam jangka waktu lama.13
semakin lama seseorang terpapar zat toksin secara terus menerus, maka jumlah sel neuron
olfaktirus dalam epitel akan semakin berkurang akibat akumulasi proses degenerasi sel, sehingga
kemampuan sensibilitas pada reseptor penghidu akan mengalami penurunan
Penelitian oleh Watanabe dan Fukuchi yang meneliti gangguan penghidu pada pekerja yang terpapar zat neurotoksik
kromium selama 7 tahun, menunjukkan terdapat peningkatan signifikan ambang rekognisi penghidu terhadap
hubungannya dengan durasi paparan dibandingkan kelompok kontrol. Lebih dari setengah pekerja (51,4%)
menunjukkan peningkatan ambang penghidu dan dua diantaranya mengalami anosmia.
In contrast the mean respirable dust concentrations was 3.28 mgm-3 which is higher than Threshold Limit
Value (TLV).