TUGAS MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

“ Gangguan Aritmia “

DOSEN PENGAMPU

Ns. NURIDAH, S.Kep., M.Kep

KELOMPOK 4 :

FIDYA RAMADANI

FAJAR FAJRYANTO

FAHIRA SYARIF

FIRA FITRI SAHRIDANI

HERIANTI

ILFIT TASYA BANARASU

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN DIPLOMA III

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI

UNIVERSITAS SEMBILANBELAS NOVEMBER KOLAKA

2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan, yang atas rahmat-Nya maka kami dapat 
menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Aritmia”
Adapun penulisan makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah”KEPERAWATAN
KRITIS”
Dalam Penulisan makalah kami merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada
teknis penulisan maupun materi. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat
diharapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini dan selanjutnya.
.

Kolaka, 25 September 2020

                                                            Kelompok 4

Aritmia i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................................1

DAFTAR ISI.............................................................................................................................2

BAB I

PENDAHULUAN.....................................................................................................................3

A. Latar Belakang..............................................................................................................3

B. Rumusan Masalah.........................................................................................................3

C. Tujuan............................................................................................................................3

BAB II

TINJAUAN TEORI.................................................................................................................5

A. Pengertian Aritmia........................................................................................................5

B. Etiologi Aritmia...........................................................................................................10

C. Patofisiologi Aritmia...................................................................................................12

D. Phatway Aritma..........................................................................................................14

E. Manisfestasi Klinis Aritmia........................................................................................15

F. Klasifikasi Aritmia......................................................................................................15

G. Penatalaksanaan Medis Aritmia................................................................................18

H. Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................19

I. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................19

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA.............................................................................21

BAB IV

PENUTUP...............................................................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................23

Aritmia ii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Aritmia merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ektra
kardiak, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai
mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga. Kelainan irama jantung
ini dapat terjadi pada pasien usia muda atau usia lanjut.
Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan aritmia
ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV Node dan
berkas His atau kah di ventrikel mulai dari invra his bundl. Selain itu aritmia juga
dibagi menurut denyut jantung yaitu : Bradikardi ataupun Takikardi, dengan nilai
normal berkisar antara 60-100x/menit. Tergantung dari letak fokus, selain
menyebabkan Vetricular Extra Systol(VES), dapat terjadi Supra Ventriculare Extra
Systol (SVES) atau Supra Ventriculare Tachycardy (SVT) didalam fokusnya berasal
dari berkas his diatas. Oleh karena itu, penulis memilih judul “Asuhan Keperawatan
pada Pasien dengan Aritmia”
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian Aritmia?
2. Bagaimana etiologi Aritmia?
3. Bagaimana patofisiologi Aritmia?
4. Bagaimana phatway Aritmia?
5. Bagaimana manisfestasi klinis Aritmia?
6. Bagaimana komplikasi Aritmia?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada Aritmia ?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang Aritmia?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Aritmia?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui bagaimana pengertian Aritmia.
2. Untuk mengetahui bagaimana etiologi Aritmia?
3. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi Aritmia?
4. Untuk mengetahui bagaimana manisfestasi klinis Aritmia?
5. Untuk mengetahui bagaimana komplikasi Aritmia?
6. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan pada Aritmia ?
7. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan penunjang Aritmia
8. Untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Aritmia?
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium.Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi.
Akut Miokard Infrak adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung.

Arterosklerotik adalah suatu penyakit pada arter-arteri besar dan sedang dimana
lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding areteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.(
Menurut Buku Aplikasi Asuhan Keperawatan Bedasarkan NANDA )
Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar
20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk
menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan
energinya. (Elizabeth J Corwin : 2000)
Infark miokard juga disebut sebagai serangan jantung, yang mengacu pada
kerusakan bagian jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu baik oleh
penyempitan arteri koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya obstruksi dari
embolus atau thrombus. (Barbara Engram : 1998)
Infark miokard (IM) adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doenges Marilyn E :
1999)
 Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah kematian
sel-sel miokardium akibat iskemia.
Aritmia Dapat digolongkan menjadi :
1. Gangguan pembentukan impuls

Pada Nodus Sinoatrial Pada Atrium

 Bradikardia Sinus  Ekstrasistolik atrial
 Takikardia Sinus  Takikardia atrial
 Aritmia Sinus  Atrial Flutter
 Henti Sinus  Fibrilasi Atrial

Pada Pengubung AV Node Pada Ventrikel

 Ekstrasistolik penghubungAV  Ekstrasistolik Ventrikular
 Takikardia penguhung AV  Takikardia Ventrikular
 Ventrikular Flutter

2. Gangguan panghantaran impuls

- Blok sino-atrial
- Blok sino-ventrikular
- Blok intraventrikular

Keterangan :

Kelainan Ciri-ciri Hasil EKG

Bradikardia - Kecepatan jantung < 60x/menit
Sinus - Biasanya terjadi karena peningkatan
tekanan intrakranial dan IM
- Irama teratur
- RR interval jaraknya sama dalam 1
lead panjang
- PP interval jaraknya sama dalam 1
lead panjang
- Komplek QRS harus sama dalam 1
lead panjang
- Impuls dari SA node yang ditandai
dengan adanya gel P yang
mempunyai bentuksama dalam 1 lead
 panjang.
- Adanya gel P yang selalu diikuti
komplek QRS
- Gel P dan komplek QRS normal dan
sama bentuknya dalam satu lead.

Takikardia - HR : > 100x/menit

Sinus - Gel P, normal, diikuti gel QRS & T
- PR : normal (0,12-0,20)
- Irama : reguler, semua gel. sama

Aritmia Sinus - Terdapat perbedaan interval PP

terpanjang dan terpendek > 0,12 detik
- Irama tidak teratur
- Frekuensi 60-100x/menit
- Gel P normal dan dikuti ole gel QRS
&T
- Interval PR normal 0,12-0,20 detik
- Gel QRS normal 0,06-0,12 detik

Henti Sinus - Irama teratur kecuali pada grafik yang

hilang
- Frekuensi biasanya <60x/menit
- Gel P normal kecuali pada grafik
yang hilang tidak ada gel P
- Interval PR normal kecuali pada
grafik yang hilang
- Gel QRS normal 0,12-0,20 detik

Takikardia - Irama teratur

Atrial - Komplek QRS normal
- PR interval <0,12detik dan
- Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Atrial Flutter - Irama teratur/ irreguler
- Frekuensinya 250-400x/menit
- Ciri utama yaitu gelombang P tidak
ada digantika dengan bentuk yang
mirip gigi gergaji (saw tooth).
- Komplek QRS normal, interval RR
normal
- Gel T bisa ada namun tertutup dengan
gel flutter

Fibrilasi - Frekuensinya 350-600x/menit

Atrial - Gel P tidak jelas, tampak undulasi
yang ireguler
- QRS tampak normal
- Irama ireguler dan biasanya cepat

Begemini - Frekuensinya dapat terjadi biasanya

Ventrikel <90x/menit
- Gel P dapat tersembunyi dalam
komples QRS
- Irama ireguler

Takikardia - Frekuensi 150-200x/menit

Ventrikular - Gel P bisa terlihat bisa tidak
- Irama reguler tetapi dapat juga terjadi
takikardia ventrikular ireguler
Torsade de - Irama tidak teratur
Point - Frekuensi 200-300x/menit
- Gel P tidak ada
- Interval PR tidak dapat dihitung
- Interval QT memanjang
- Kompleks QRS tidal normal (besar)

Asistol - Frekuensi tidak ada

Ventrikular - Gel P mungkn ada tetapi tak dapat
 dihantarkan ke nodus AV dan
ventrikel
- Irama tidak ada

Blok AV I - Gel P mendahului setiap kompleks

QRS
- Interval PR > 0,20 detik
- Gel P bertumpuk pada gel T
didepannya
- Kompleks QRS mengikuti P
- Irama biasanya reguler

Blok AV II - Irama irregular

- Gel P normal, PP interval regular
- Komplek QRS bisa normal atau bisa
juga tidak normal,
- RR interval irregular
- PR interval harus sama di tiap beat!!
- Panjangnya bisa normal dan lebih
dari normal.
- Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak
diikuti oleh komplek QRS.

Blok AV - Irama regular

total - Tidak ada hubungan antara atrium
dengan ventrikel.
- Makanya kadang gelombang P
muncul bareng dengan komplek QRS.
- Komplek QRS biasanya lebar dan
bentuknya berbeda dengan komplek
- QRS lainya karena gel P juga ikut
tertanam di komplek QRS, RR
interval regular.
 - Gel P normal, kadang bentuknya beda
karena tertanam di komplek QRS.

B. Etiologi Aritmia
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau
kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
a) Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,
kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir
semua jenis aritmia jantung.
b) Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri
koroner.Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal,
yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
c) Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
d) Masalah pada Tiroid
 Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon
tiroid terlalu banyak.Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup
melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
e) Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine
dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
f) Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas
dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
g) Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
h) Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat
tidur.Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat
memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
i) Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut
elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat
memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap
terjadinya aritmia jantung.
j) Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di
dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium
(atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak
kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
k) Konsumsi Kafein atau Nikotin
 Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak
lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih
serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi
jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat
fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).
C. Patofisiologi Aritmia
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi
fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium
kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan
curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini
jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal
maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark
Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada
saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga
berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.
 Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

D. Phatway Aritma

Faktor resiko, obesitas, perokok, ras , umur > 40 , jenis kelamin (laki-laki)

Cedera endotel : interaksi antara fibrin & Endapan lipoprotein

plantelet proliferasi otot tunika media ditunika intima

Invasi dan akumulasi dari lipid Flaque Fribosa Lesi komplikata

Arterosiderosa Ruptur plaque

 Penyumbatan Pembulu Darah Pendarahan

Iskemi pembuluh darah Trombus

Ketidakseimbangan suplai Infrak otot jantung Metabolisme anaerob ↑

O2 menuju otot jantung

Asam Laktat ↑
Aritmia Kontraktilitas ↓

Nyeri dada
Kegagalan
pompa jantung
Nyeri Akut

Penurunan Curah Jantung

Gagal
Jantung

Kebelakang Kedepan

Ketidakseimbang Suplai
Penurunan COP
Sesak napas & Kebutuhan O2

Pola napas tidak Kelemahan

efektif

Perawatan diri ↓ Intoleransi aktivitas

Deficit perawatan diri

E. Manisfestasi Klinis Aritmia

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
 (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
F. Klasifikasi Aritmia
1. Aritmia Nodus Sinus
a. Sinus Bradikardi
Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan
kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan
seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat
juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan
intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau
tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan
menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan
pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai
bradikardia dapat diatasi.
b. Sinus Takikardi
Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak
melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial
seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia,
penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal
jantung.
c. Seinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat
pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.
d. Henti sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan
aktif kembali
2. Aritmia Atrium
a. Kontraksi prematur atrium  (Ekstrasistole Atrial)
 Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan
ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah
adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node
di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada
trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia)
terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan
denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia
dengan denyut ventrikel 140-200/ menit.
b. Paroksimal Takikardi Atriuum
Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah
takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena
adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang
mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah,
keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan
hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol
atrial yag berturut-turut > 6.
Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan
teratur.
- Gelombang P sering tdk terlihat,
- Rate : 140 – 250x/mnt
c. Flutter atrium
Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur
- Rate : 250 – 350x/mnt
d. Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation
wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat
dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan irama
jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak
sama.
3. Aritmia Ventrikel
a. Kontraksi prematur ventrikel
Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di
sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis
 atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel
mempunyai karakter sebagai berikut
- Frekuensi:60-100 x/menit
- Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel
- Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik
- Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
- Irama ireguler bila terjadi denyut premature
b. Bigemini ventrikel
Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri
koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi
dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:
- frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya
kuranga dari 90x/menit.
- Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS
- Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
- Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun
PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium
- Irama: ireguler
c. Takikardi ventrikel
Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih.
Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan
menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit
jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan
apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering
juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari
0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.
d. Fibrilasi ventrikel
Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini
menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah
jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur,
penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong
akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung
kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan
 secepatnya, yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt
second.
G. Penatalaksanaan Medis Aritmia
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia
- Kelas 1 : sodium channel blocker
- Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
- Kelas 1 B, Lidocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT, Dan
Pheniton.
- Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi, Aprindine,
Moricizine, Propafenone.
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol,
Metoprolol,Bisoprolol, Nadololdan Propanolol : indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensi.
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang, Sotalol, Bretilium, Dofatilide dan Ibutilide.
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia, Nipedifin, Amlodipine, dan Diltiazem.
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
3. Terapi non farmakologi:
a. Kurangi merokok
 b. Kurangi stress
c. Kurangi minuman beralkohol
d. Diet
e. Olahraga
H. Pemeriksaan Diagnostik
- Dari pemeriksaan EKG hasilnya ST elevasi dan T intervesi.
- Enzim jantung dan isoenzim, CPK – MB menigkat antara 4 – 6 jam,
memuncakdalam 12-  24jam
- Elektrolit ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas
- Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan
dengan    proses inflamasi
- GDA atau oksimetrina didapat menunjukan hipoksia
- Kolestrol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis
- Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
- Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel
- Angiografi coroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri coroner.
I. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA
A. Pengkajian
B. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan iramah jantung brakardia/takikardia
C. Intervensi
Perawatan Jantung
Observasi :
1. Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung
2. Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung
3. Monitor tekanan darah
4. Monitor intake dan output cairan
5. Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
6. Monitor saturasi oksigen
7. Monitor keluhan nyeri dada
8. Monitor EKG
9. Monitor Aritmia
10. Monitor nilai laboratorium jantung
11. Monitor fungsi alat pacu jantung
12. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
13. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah pemberian obat

Terapeutik :

1. Posisikan pasien semi-fowler dan kaki ke bawah atau posisi nyaman

2. Berikan diet jantung yang sesuai
3. Gunakan stocking elastis dan penumatik interminten, sesuai indikasi
4. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
5. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress
6. Berikan dukungan emosional dan spiritual
7. Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen >94%

Edukasi :

1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

2. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok
4. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
5. Ajarkan pasien dan keluargabmengukur intake dan output cairan harian

Kolaborasi :

1. Kolaborasi pemberian antiaritmia

2. Rujuk ke program rehabilitas jantung
 BAB IV
PENUTUP
A. Simpulan
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia jantung timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard
(iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit,
gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus
berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan
jaringan otot ventrikel.
B. Saran
Dengan terselesaikannya makalah Aritmia ini diharapkan bagi mahasiswa
agar lebih bisa mengidentifikasi gejala aritmia jantung dan terapi antiaritmia
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana asuhan keperawatan : Pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Herdman, T.Heather.2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.

EGC:Jakarta

Nanda. 2011. Nursing Diagnosis Prinsip dan Classification 2009-2011. Philadelpia:USA

Perry, Potter.2005.Buku Ajar Fundamental Keperawatan. EGC : Jakarta