WOC HIPERTENSI ETIOLOGI HIPERTENSI

I II III IV V
Saraf simpatis me Pe aldosteron Proses auto imun Obesitas Kelebihan garam

Me kecepatan reabsorpsi

Renin garam dalam air oleh Toksemia Kadar LDL  Osmollitas cairan Merangsang mekanisme sekresi
tubulus ginjal gravidarum tubuh me kelenjar hipotalamus hipofise
Produksi Renin  Arterosklerosis posterror untuk menyekresi
menyebabkan kerja renin Merangsang pusat haus lebih banyak hormon anti
Mengurangi hilangnya Penebalan membran me tekanan arteri untuk banyak minum
pada ngiotensinogen  garam dan air dalam urine diuretik
glomerulus
me aliran balik darah
Melepaskan Pe cairan ekstra selular vena ke jantung Kenaikan volume cairan
angiotensin I Mengurangi ekstra seluler Ginjal mereabsorpsi air dalam
Hipertensi kecepatan filtrasi jumlah besar dari cairan tubulus
cairan dari Curah jantung  ginjal
Melepaskan Pada tahap lanjut curah glomerulus ke dalam Meningkatkan aliran balik
angiotensin II jantung normal kembali tubulus ginjal darah vena ke jantung
Tahanan perifer me, Curah jantung  Mengurangi volume urine
Vasokontriksi Retensi ginjal terjadi dilatasi & payah
pemb. darah berupa garam jantung Peningkatan tekanan Tekanan arteri 
dan air arteri Ruptur pembuluh darah
Me tahanan Curah jantung utama otak
perifer Oedem menurun
terutama pd Tekanan intra kranial 
extremitas
Me tekanan
arteri Suplai O2 miokardium
Kelebihan berkurang
volume Kelumpuhan Penurunan kesadaran Gangguan Penekanan saraf
Me aliran cairan dan keseimbangan penglihatan
balik darah elektrolit
vena ke Pusing Gangguan
Suplai O2 ke otak Intoleransi Gangguan penglihatan s/d
jantung Mual dan muntah
berkurang aktifitas perfusi cerebral kebutaan
Cianosis Angina Sesak
Curah
jantung  Spasme otot pd kulit
kepala & leher Gangguan Gangguan sensori
Tidak Perubahan Nyeri perfusi cerebral perseptual : penglihatan
terkompensasi perfusi akut
jaringan Pola nafas Nyeri akut
ferifer tdk efektif
Odema
Kurang
Curah jantung pengetahuan Ansietas
menurun