Anda di halaman 1dari 45

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang


rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis
pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin, menahan bahan – bahan tertentu dan mengeliminasi bahan –
bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu
juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang
disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional
berkaitan erat.
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas
kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu
saluran berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan
yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan
plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut
dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.
Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif,
lambat, samar dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di
sebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena
hampir 75% jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal
terdeteksi. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal
sudah cukup untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal.
Namun dengan kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa,
insufisiensi ginjal akan tampak.

1
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN :

• Nama : Ny.I

• Usia : 45 tahun

• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

• Status perkawinan : Menikah

• Pendidikan : SMP

• Agama : Islam

• Alamat : Jl. Leuwigajah, Cimahi

• Tanggal masuk RS : 28 September 2020

• Tanggal pemeriksaan : 28 September 2020

2.2 ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis bersama anak pasien


pada tanggal 28 September 2020 jam 16.10 WIB.

I. Keluhan utama :

Sesak sejak 3 hari yll

II. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Cibabat Bandung dengan keluhan sesak sejak
3 hari SMRS. Keluhan pernah dirasakan sebelumnya sejak kurang lebih 4 bulan
yang lalu, namun keluhan sesak dirasakan muncul kembali saat 3 hari yang lalu.
Sesak dirasakan membuat pasien sulit beraktivitas.

Keluhan pasien disertai dengan rasa lemas sejak 3 hari yang lalu, lemas
dirasakan terus menerus dan semakin memberat. Keluhan juga diserati pasien

2
tidak mau makan sejak 1 hari disertai rasa mual dan muntah. Muntah terjadi sehari
sebanyak 8 kali per hari sejak 5 hari SMRS sehingga nafsu makan menurun.
Dalam 1 hari, pasien dapat BAK sebanyak 1 – 2 kali dalam sehari, 1 kali BAK
kurang lebih ¼ gelas air mineral, dan berwarna jernih, dan suka terbangun pada
maalm hari untuk BAK. Dalam 1 hari pasien dapat BAB sebanyak 1 kali,
konsistensi padat, dan tidak sulit untuk mengeluarkanya. Pasien mengatakan
teradapat bengkak dikedua kaki sejak satu minggu SMRS.

Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi terkontrol dengan obat


amlodipin 5mg, sehari 1 kali (Sejak tahun 2016) dan riwayat penyakit kencing
manis terkontrol dengan lantus 5 U, sehari 1 kali (Sejak tahun 2014).
Pasien menyangkal terdapat keluhan kejang, dan penurunan kesadaran.
Pasien menyangkal adanya sesak saat beraktivitas maupun saat istirahat. Pasien
menyangkal adanya rasa gatal, perubahan warna pada kulit maupun dan kulit
kering.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


I. STATUS GENERALIS
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 (E4 M6 V5)
Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah : 94/54 mmHg
 Laju nadi : 62 x/menit
 Laju napas : 24 x/menit
 Suhu : 36 o C per axilla
 SpO2 : 98%

Riwayat status gizi pasien


 Berat badan : 68 kg
 GFR : 4,32 ml/min (CKD Stage V)

3
II. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Kepala dan wajah : normocephali, deformitas (-), simetris, puffy face (-)
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor
ODS ±3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya
tidak langsung +/+
Telinga : deformitas -/-, sekret -/-, serumen -/-
Hidung : deviasi septum (-), deformitas (-), sekret -/-
Mulut : mukosa oral basah, atrofi papil lidah (-), TI/TI tidak
hiperemis, faring hiperemis (-), stomatitis (-)
Leher : trakea di tengah, tidak tampak pembesaran kelenjar getah
bening, JVP 5+3 mmH2O, kelenjar tiroid tidak
membesar.

Thoraks
Paru :
Inspeksi : Gerakan dada tampak simetris dalam keadaan statis dan
dinamis, barrel chest (-), deformitas (-)
Palpasi : Gerakan dada teraba simetris dalam keadaan statis dan
dinamis. Fremitus taktil kanan dan kiri baik, sela iga
tidak melebar
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikular (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (+/+)
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : kesan kardiomegali (-)
Batas atas : linea parasternalis dekstra ICS III
Batas kanan : linea parasternalis dekstra ICS IV
Batas kiri : linea anterioraxillary sinistra ICS V
Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen

4
Inspeksi : datar, distensi (-), massa (-), caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+), bruit (-)
Perkusi : timpani, pekak samping (-), shifting dullness (-)
Palpasi : keras, nyeri tekan abdomen (-) pada seluruh regio
abdomen, hepar dan lien tidak teraba, ballottement (-/-)

Punggung :
Inspeksi : gerak napas tampak simetris dalam keadaan statis dan
dinamis.
Palpasi : gerak napas teraba simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
Perkusi : sonor +/+, nyeri ketok CVA -/-
Auskultasi : vesikular +/+, ronkhi (-/-), wheezing -/-
Ekstremitas :
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-
Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edem +/+

III. PEMERIKSAAN NEUROLOGI

1. Motorik
A. Kekuatan
5 5
5 5

2.4 USULAN PEMERIKSAAN

 Pemeriksaan laboratorium : Darah lengkap (Hb, HT, Leukosit,


Trombosit, Eritrosit, Ureum, Creatinin,)

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium 15 November 2019

5
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 8,4 g/dL 12 – 16
Leukosit 34.700 /µL 4000 – 10000
Hematokrit 26 % 36 – 48
Trombosit 432.000 ribu/µL 150.000 – 400.000
GDS 64 mg/dl <140
Ureum 242,8 mg/dl 15,0 – 43,2
Creatini 17,5 mg/dl 0,57 – 1,13
Natrium 117 135-155
Kalium 3,60 3,5 – 5,5
Rapid test Non Reaktif

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
( 140−umur ) x berat badan
x( 0,85 jika wanita)
72 x kreatinin serum
(140 – 45 ) x 68
72 x 17,5 x 0,68

Hasil = 4,32 ml / mnt/ 1,73 ( stage 5 )

6
PEMERIKSAAN RADIOLOGI

DIAGNOSIS KERJA
o CKD stage V + Anemia
PENATALAKSANAAN
Konsul dr. Hendri, Sp.PD :
 O2 1-2 l/m
 Infus Nacl 0,9 % 100 cc (asnet)
 Calos 3x1 PO
 Bicnat 3x1 PO
 Asam Folat 1x1 PO
 Pantoprazole 1 x 1 IV
 Sucralfat 3 x 1 syrup
 ODR 3 x 1 Oral
 Koreksi gula dengan protap hipoglikemi:
o Bila gds < 70 bolus d 40% 25 cc
 Koreksi Natrium dengan Nacl 3% 500 cc habis dalam 8 jam
Cek ulang Natrium setelah 24 jam
 Rencana HD

7
2.10 PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad malam
 Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam : ad malam

8
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ superior dari urinary system (ginjal dan ureter)
beserta pembuluhnya terletak retroperitoneum. Perinepheric fat mengelilingi
ginjal. Ginjal, pembuluh, dan lemak yang mengelilinginya dilingkupi oleh renal
fascia. Di sekelililing fascia terdapat paranephric fat. Semua struktur tersebut
mempertahankan ginjal pada tempatnya.
Ginjal berfungsi mengeluarkan kelebihan air, garam, dan produk buangan
protein. Ginjal terletak retroperitoneum di bagian abdomen posterior, setinggi
vertebra T1-L3 (ginjal kanan lebih rendah).

- Pada batas medial dari tiap ginjal terdapat renal hilum (tempat masuknya
pembuluh darah, syaraf, dan pelvis)
- Renal hilum adalah pintu masuk ke dalam ginjal yaitu renal sinus yang
dikelilingi renal pelvis, calices, pembuluh, dan syaraf.
- Tiap ginjal memiliki permukaan anterior-posterior, batas lateral-medial, kutub
inferior-superior.
- Struktur penting ginjal yaitu renal pelvis merupakan perpanjangan ureter
berbentuk corong, di ujungnya berhubungan dengan calices (major-minor).
Tiap calices berhubungan dengan renal papilla yang merupakan renal
pyramid.

- Topografi Ginjal
a. Superior : diafragma
b. Inferior : Quadratus lumborum muscle.
c. Posterior : subcostal nerve and vessel, illiohypogastric nerve, dan
illioinguinal nerve.
d. Anterior : Ginjal Kanan : liver, duodenum, dan ascending colon; Ginjal
kiri : Stomach, spleen, pancreas, jejenum, decending colon

9
Anatomi Internal Ginjal

1. Renal medulla (bagian lebih dalam)


Terdiri atas renal pyramid, bagian puncaknya yaitu renal papilla yang
menghubungkan dengan calices
2. Renal cortex (Bagian lebih luar)
Memanjang dari kapsul renalis sampai dasar dari renal pyramid dan juga
ruang diantaranya (renal column) .Lobus renalis terdiri atas renal pyramid dan
setengah renal column di dekatnya.

10
Nefron Ginjal

Nefron merupakan unit fungsional terkecil dari ginjal.Tiap nefron terdiri


atas 2 bagian yaitu : Renal corpuscle dan Renal tubule.

a. Renal Corpuscle
Dua komponen penting dari renal corpuscle adalah glomerulus dan kapsula
bowman.
Glomerulus dikelilingi oleh kapsul epitel ganda yaitu kapsula bowman.
Lapisan internal (visceral) melapisi kapiler glomerulus. Lapisan eksternal
(parietal) membentuk lapisan luar. Diantara keduanya ada capsular space.

b. Renal Tubule

11
Tubulus ginjal terdiri atas tubulus proksimal, loop of henle (thick-thin),
distal convoluted tubule.
Terdapat 2 jenis nefron yaitu juxtamedullary (renal corpuscle di korteks
terdalam dan memiliki loop henle yang panjang) dan cortical (renal corpuscle di
bagian luar renal cortex dan memiliki loop henle yang pendek)
Vaskularisasi Ginjal
a. Arteri
Renal arteri muncul setinggi IV disc antara L1-L2.
b. Vena

Renal vein (kanan-kiri)-ascending lumbar vein-IVC

Limfatik
Pembuluh limfatik renalis akan berdrainase ke dalam lumbar lymph node
(kanan-kiri).

Persyarafan
Berasal dari renal plexus dan terdiri atas syaraf simpatis dan parasimpatis.
Pleksus ini disuplai oleh fiber syaraf dari abdominopelvic splanchic nerve.

12
Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti
sodium, klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh
7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-
nutritive lain yang masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Proses Pembentukan Urin


 Filtrasi Glomerulus
Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi cairan dalam jumlah banyak dari
kapiler glomerulus ke kapsula bowman. Seperti kapiler pada umumnya,
kapiler glomerulus tidak permeable terhadap protein dan sel-sel sehingga
hasil filtrasi biasanya bebas
protein dan sel darah.
Kapiler glomerulus disusun
oleh tiga lapisan yaitu
endotel, membrane basalis,
dan lapisan epithelial. Pada
endotel kapiler terdapat
banyak rongga-rongga
yang disebut fenestrae.
Membran basalis yang
terdiri dari kolagen dan
fibril proteoglikan yang

13
memiliki rongga yang cukup besar untuk dilalui air dan molekul kecil.
Lapisan terakhir dari glomerulus adalah lapisan epitelium. Pada lapisan ini
terdapat sel yang disebut podosit—sel yang berbentuk seperti gurita
dengan kaki-kakinya menempel pada permukaan kapiler glomerulus.
Kaki-kaki podosit akan membentuk slit pores yang akan dilalui oleh hasil
filtrasi glomerulus serta mencegah ikut keluarnya protein plasma.
Berikut hal-hal yang dapat mempengaruhi LFG

14
Renal Blood Flow
Pada laki-laki dengan berat rata-rata 70 kg, ginjal mendapatkan pasokan
darah sebanyak 1100/ml per menitnya, atau sekitar 22% dari cardiac
output. Aliran darah ke ginjal yang sangat banyak ini bertujuan untuk
mensuplai plasma yang cukup agar bisa mendapatkan LFG yang tinggi
yang dibutuhkan untuk regulasi cairan tubuh dan konsentrasi cairan yang
presisi. Adapun yang mempengaruhi aliran darah ke ginjal adalah sebagai
berikut
(Renal arterial pressure – Renal vein pressure)
Total Renal Vascular Resistance
Tekanan arteri renal umumnya hamper sama dengan tekanan arteri
sistemik, sedangkan tekanan vena renal umumnya berada 3-4 mmHg dari
tekanan arterinya. Sedangkan tekanan reisitensi renal total biasanya
dipengaruhi oleh arteri interlobularis, arteriola afferent dan efferent.
Resistensi dari pembuluh darah tersebut dipengaruhi oleh aktivitas
simpatis maupun hormonal.2

Autoregulasi LFG dan Renal Blood Flow


Sistem autoregulasi yang dimiliki ginjal ini ditujukan untuk
mempertahankan LFG jika terjadi perubahan tekanan maupun aliran darah
ke ginjal. Mekanisme ini diatur oleh sebuah komplek yang bernama sel
juxtaglomerular yang memiliki kumpulan sel yang dinamakan macula
densa.
Saat terjadi penurunan tekanan hidrostatik glomerulus ataupun penurunan
konsentrasi sodium clorida dalam darah, sel macula densa akan merespon
secara otomatis dengan melepaskan Renin dan mengakitfkan Renin
Angiotensin System atau dengan membuat arteriola afferent berdilatasi
sehingga didapatkan peningkatan dari LFG 2

15

R
eabsorpsi
Tidak seperti filtrasi glomerulus yang tidak selektif dalam filtrasinya, pada
proses reabsorpsi merupakan proses yang sangat selektif. Beberapa
substansi seperti gukosa dan asam amino kembali diserap ulang sehingga
substansi tersebut hampir tidak ditemukan di urin. Beberapa produk
buangan seperti urea dan kreatinin umumnya hanya sedikit diresorpsi dan
lebih banyak dikeluarkan.

16
Proses reabsorbsi di tubulus menggunakan dua macam mekanisme yaitu2
 Transpor aktif
Pada sistem ini, reabsorbsi membutuhkan sumber energy yaitu
ATP yang akan dipasangkan secara langsung, seperti pada
transport sodium melalui Sodium-Potassium ATP pump yang
dikenal sebagai primary active transport dan secara tidak langsung
dengan substansi yang akan direabsorbsi. Ini dikenal sebagai
secondary active transport. Biasanya ini digunakan untuk
reabsorbsi glukosa.
Penyerapan sodium terjadi hampir disepanjang lumen tubulus,
namun pada tubulus contortus proximal terdapat brush border yang
melipat gandakan area penyerapan sebanyak 20 kali. Cara
penyerapan sodium dari lumen ke pembuluh darah dilakukan
melalui tiga tahapan yaitu
 Sodium berdifusi di sepanjang membran lumen ke dalam sel
sehingga terbentuk gradient elektrokemikal oleh sodium-potassium
ATP pump pada sisi basolateral sel.
 Sodium di transport sepanjang sisi basolateral menggunakan ATP
pump
 Sodium, air, dan
substansi lainnya
diserap dari
intratubular lumen ke
pembuluh darah
peritubular dengan
cara ultrafiltrasi yang
dipengaruhi
perbedaan tekanan
hidrostatik dan
osmotic koloid.

17
Sedangkan pada secondary active transport, yang terjadi adalah
substansi akan berikatan dengan membran protein spesifik
(molekul karier) dan
ditranspor bersamaan
melewati membran.
Misalnya pada
transportasi sodium,
dalam transpor
tersebut akan
melepaskan energi
saat melawan gradien
elektrokemikal.
Energi tersebut akan
digunakan substansi seperti glukosa untuk melawan perbedaan atau
gradien elekrtokemikal dalam membran. Namun, dalam
transportasi ini, terdapat batasan atau yang disebut transport
maksimum saat enzim atau protein karier tertentu sudah
melampaui batas maksimalnya untuk membawa suatu substansi.
Contohnya adalah pada penyerapan glukosa di tubulus proximal,
dimana tubulus memiliki batas maksimal penyerapan glukosa
sebanyak 375mg/menit. Jika glukosa yang difiltrasi melebihi batas
itu, maka glukosa dalam urin juga bisa ditemukan.
Pada setengah awal tubulus proximal, sodium ditransport bersaamaan
dengan glukosa, asam amino dan substansi lainnya. Namun pada setengah
akhir tubulus proximal, hanya sedikit glukosa yang diserap melainkan
clorida yang diserap lebih banyak karena konsentrasinya yang lebih tinggi.

Lengkung Henle (Ansa Henle)

18
Lengkung henle terbagi tiga bagian yaitu segmen tipis descendent,
segment tipis ascendent, dan segmen tebal ascendent. Pada segmen tipis,
seperti namanya, terdapat sedikit epitel tanpa adanya brush border, sedikit
mitokondria dan sedikit aktivitas metabolis yang terjadi.
Segmen tipis descendent sangat permeabel terhadap air dan cukup
permeabel terhadap zat-zat lainnya, termasuk urea dan sodium. Fungsi dari
bagian ini adalah sebagai media difusi sederhana melalui dindingnya.
Sekitar 20% cairan direabsorpsi di lengkung henle dan sebagian besar
terjadi di segmen ini.
Pada segmen ascendent yang tebal maupun tipis, sangat tidak permeabel
terhadap air, sehingga konsentrasi dari urin akan diatur oleh segmen
tersebut. Segmen tebal ascendent memiliki lapisan epitel yang cukup tebal
dan memiliki mitokondria yang cukup banyak serta brush border.
Sehingga pada segmen ini masih terjadi
penyerapan sodium-chlorida serta
penyerapan ion-ion seperti kalsium,
bikarbonat, magnesium, dan kalium.

 Sekresi
Bagian yang berfungsi utama dalam hal
ini adalah tubulus distal. Bagian paling
awal dari tubulus distal membentuk
kompleks jugxtaglomerular yang
berfungsi mengatur LFG. Bagian
selanjutnya mempunyai struktur yang mirip dengan segmen tebal ansa

19
henle sehingga berfungsi juga untuk penyerapan ion-ion namun tidak
permeabel terhadap air dan urea. Bagian akhir atau setengah akhir dari
tubulus distal berfungsi untuk mensekresi potasium dan ion hidrongen
serta reabsorpsi bikarbonat. Pada bagian ini, permeabilitasnnya
dipengaruhi oleh hormon ADH, jika terdapat hormon ADH, maka dinding
tubulus distal akan sangat permeabel terhadap air.

Duktus Kolektivus
Pada tempat ini akan terjadi reabsorpsi kembali 10% air dan sodium, dan
merupakan tempat akhir dari proses pembentukan urin. Tempat ini
berperan penting dalam penentuan output air dan substasnsi urin.
Permeabilitan tubulus ini terhadap air juga dipengaruhi oleh hormon ADH,
permeabel terhadap urea dan mampu mensekresi ion hidrogen dalam
jumlah besar sehingga berperan penting dalam keseimbangan asam basa.2

20
2. GAGAL GINJAL KRONIK
Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
merupakan suatu kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, yang berlangsung lebih
dari 3 bulan. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan proses patofisiologi
dengan etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dan
dapat berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap seperti
dialisis atau transplantasi ginjal. Glomerular Filtration Rate (GFR) atau Laju
Filtrasi Glomerular (LFG) merupakan suatu pertanda untuk menilai fungsi ginjal.

Kriteria
Kriteria Penyakit ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural
maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:
kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pertanda kerusakan ginjal


 Albuminuria (AER (albumin excretion rate) ≥30mg/24jam; ACR (albumin
to creatinine ratio) ≥30mg/g [≥3mg/mmol])
 Kelainan urine sedimen
 Kelainan elektrolit dan lainnya disebabkan oleh kelainan tubular ginjal
 Kelainan dari sudut histologi
 Kelainan struktural yang terdeteksi dari pemeriksaan penunjang
 Riwayat transplantasi ginjal
 Penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2

21
Epidemiologi
Prevalensi penyakit ginjal kronik diseluruh dunia sekitar 5-10%.
Prevalensi penyakit ginjal kronik di Amerika serikat pada tahun 1999-2004 adalah
13,1%, yang terdiri dari 1,8% derajat 1; 3,2% derajat 2; 7,7% derajat 3; dan 0,35%
derajat 4. Prevalensi penyakit ginjal kronik di Australia, Jepang, dan Eropa adalah
6-11%, terjadi peningkatan 5-8% setiap tahunnya. Sekitar 1,5% dari pasien
penyakit ginjal kronik derajat 3 dan 4 akan berlanjut menjadi derajat 5 atau
penyakit ginjal kronik tahap akhir (gagal ginjal) per tahunnya.
World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa
prevalensi diabetes mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada dekade
ketiga, termasuk negara Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari
pasien diabetes mellitus terdapat keterlibatan gangguan ginjal, sehingga dapat
dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami
peningkatan di era awal abad 21.
Hasil Riskesdas 2018 menunjukan prevalensi penderita penyakit gagalg
ginjal kronis di Jawa Barat meningkat dan menempati urutan ke 8 dari 34 Provinsi
di Indonesia. Prevalensi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Terlihat
pada pasien berusia 65 – 74 tahun, sekitar 8.230 pasien terdiagnosis gagal ginjal
akut. Rasio penderita laki-laki sebanyak 4.170 dan wanita 3.520 orang. Proporsi
penderita gagal ginjal kronis di Jawa Barat hanya 19,3% saja yang pernah atau
sedang cuci darah.

Faktor Risiko Dan Etiologi

22
Australian Institute of Health and Welpare (AIHW) pada tahun 2015 telah
melakukan sistematisasi faktor risiko kejadian penyakit gagal ginjal kronik yang
menjalani hemodialisa di Australia. Faktor Risiko dibagi menjadi 4 kelompok,
yaitu :
1. Faktor lingkungan-sosial (satus sosial ekonomi, lingkungan fisik dan
ketersediaan lembaga pelayanan kesehatan.
2. Faktor risiko biomedik.
3. Faktor risiko perilaku, seperti merokok, penggunaan tembakau, kurang gerak,
kurang gerak, dan jarang olahraga.
4. Faktor predisposisi, seperti umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga.
Penyakit Contoh
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular, penyakit vaskuler,
penyakit tubulointerstitial, hipertensi, batu
ginjal dan batu saluran kencing

Klasifikasi
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan
oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan

23
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
Klasifikasi PGK dibuat atas dasar CGA yaitu berdasarkan penyebab,
kategori LFG, dan kategori albuminuria. Perhitungan LFG dengan rumus
Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu:

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
( 140−umur ) x berat badan
x( 0,85 jika wanita)
72 x kreatinin serum

Kategori Laju Filtrasi Glomerulus

Derajat LFG ml/mnt/1,73 m2 Arti


1 ≥ 90 Normal GFR dengan proteinuria
Penurunan LGF karena usia dengan
2 60-89 proteinuria
3a 45-59 Risiko rendah progresi ke gagal ginjal
3b 30-44 Risiko rendah progresi ke gagal ginjal
4 15-29 Risiko tinggi progresi ke gagal ginjal
5 <15 Gagal ginjal

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi , yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat ,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron sentrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai
oleh growth factor seperti transforming growth factor b (TGF-b). Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal

24
kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus
maupun tubulus interstisial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturi,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti, uremia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas maupun infeksi saluran
cerna, juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo dan
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah membutuhkan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)

25
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
sampai pada stadium gagal ginjal.
Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah penyakit ginjal yang
juga dikenal dengan istilah nefropati diabetik. Nefropati diabetik adalah suatu
sindroma klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria
menetap (>300 mg/24 jam atau >200μg/menit) pada minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan. Meskipun albuminuria adalah
tanda pertama dari diabetik nefropati namun gejala yang pertama kali dapat
diamati dari pasien adalah edema perifer. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai
awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang
terjadi pada nefron yang tersisa kemudian akan menyebabkan sklerosis dari
nefron tersebut.

Mekanisme terjadinya hiperfiltrasi glomerulus pada diabetik nefropati


masih belum jelas, namun kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen
oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai oleh hormon vasoaktif, IGF-
1, Nitric oxide, prostaglandin, dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemi

26
adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi
TGF-β yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PCK). Hiperglikemi
kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan
protein (reaksi Mallard dan Bowning) yang awalnya reversible namun bila terus
berlanjut akan terbentuk Advanced Glycation End-Products (AGEs) yang
irreversible. AGEs diperkirakan menjadi perantara untuk beberapa kegiatan
seluler seperti ekspresi adhesi molekul dalam penarikan sel-sel mononuclear,
hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler, serta inhibisi Nitric oxide yang akan
terus berlanjut hingga terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta
fibrosis tubulointerstitial.
 Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan
penurunanproduksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses
pembentukan eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan
penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan
penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat
menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum)
yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik
uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah
merah menjadipendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 –
80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi
eritropoiesis

 Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat
penurunankemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+disertai
dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma.
Patogenesis asidosis metabolik padagagal ginjal kronik meliputi
penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron,
penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui
urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah.
Apabilapenurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan

27
asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala
saluran cerna seperti mual,muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu
gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul
yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon
dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
 Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik
ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang
terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah
angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting
enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan
tekanan darah.
 Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak
bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hyperlipidemia
 Hiperuricemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan
menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga
sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri
 Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran
hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi
natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk
disertai dengan penurunan jumlahnefron, natriuresis akan
meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang
berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan
ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan
saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah
 Hiperfosfatemia

28
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika
kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk
membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang
terpresipitasi akan mengendap disendi dan kulit ( berturut-turut
menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
 Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat.
Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar
paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang.
Akibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya
PTH mampu membuat konsentrasi fosfat didalam plasma tetap
rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma
tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun
pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat
ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat.
Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+
di plasma tetap rendah. Oleh karena itu,rangsangan untuk
pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan
yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi
bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelainan yang
berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia,
osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena
reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di
banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, seldarah dan gonad),
diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ
tersebut. Pembentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga
berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral.
Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di
usus. Namun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka

29
menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini
memperberat keadaan hipokalsemia.
 Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+
plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke
dalam sel– sel ginjalsehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke
dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal
akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan
sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan
hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan
dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga
dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon
dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.
 Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakan ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan
hipertensi. Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah
penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme
menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu
terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran
besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati
membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan
terjadipengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebut dengan
sindrom nefrotik
 Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari
uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada
ginjal sehingga dapatterjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea
dalam urin dapat berdifusi kealiran darah dan menyebabkan
toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi
ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurangdari 10%
dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan

30
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan
neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis
uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat
terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggidan menyebabkan
koma uremikum
Diabetes Melitus

Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan
berikut (1) resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot: (2)
peningkatan produksi glukosa oleh hati, dan (3) sekresi pankreas diubah.
Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya terjadi pertama dan
akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas memproduksi insulin,
namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat sel.
Glukosa tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah,
mengakibatkan hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang
peningkatan produksi insulin oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu
seringkali memiliki produksi insulin yang berlebihan (hiperinsulinemia).

Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. Reaksi


intraseluler berkurang, membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan dan mengatur pelepasan glukosa oleh hati.

Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu
yang signifikan, mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan protein
darah bocor ke dalam urin. Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah ginjal
meningkat. Diperkirakan bahwa tekanan tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat
nefropati.

Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah


penebalan di glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai memungkinkan lebih
albumin (protein) dari normal dalam urin, dan ini dapat dideteksi dengan tes
sensitif untuk albumin. Sebagai nefropati diabetes berlangsung, peningkatan
jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah albumin yang diekskresikan
dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa. Pada

31
tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan akhirnya
menyebabkan gagal ginjal kronis.

Manifestasi klinis
Pada penyakit ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan
tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain
yang mendasari, dan usia pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada penyakit ginjal kronis mencakup
hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif, edema pulmoner (akibat cairan

32
berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin
uremik).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah
(pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir.
Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah
dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.

Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem,
yaitu 15
Sistem Organ Manifestasi Klinis
Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas,
Umum
edema
Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising
Kepala dan leher Fetor uremia
Mata Fundus hipertensi, mata merah
Hipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis
Jantung dan vaskuler
uremik, tamponade
Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik
Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik,
Gastrointestinal
perdarahan saluran cerna
Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas,
Reproduksi
genikomasti
Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,
Syaraf
mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran, koma
Tulang Kalsifikasi jaringan lunak
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi
Anemia, kecenderungan berdarah karena penurunan
Darah fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi
imunologis dan fagositosis
Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia,
Endokrin
penurunan kadar testosteron dan estrogen
Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal

33
Diagnosa
Pendekatan diagnosis Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit ginjal
kronis (PGK) mempunyai sasaran sebagai berikut :
a. memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. mengidentifikasi pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. menentukan strategi terapi rasional
e. menentukan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG). Gambaran klinik (kelainan subyektif dan obyektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinis luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal, identifikasi etiologi, dan menentukan perjalanan penyakit
termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1. Pemeriksaan faal ginjal.
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum, dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal.
2. Etiologi Penyakit ginjal kronik.
Analisis urine rutin, mikrobiologi urine, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit.

34
Progresifitas penurunan faal ginjal, hemopoesis, elektrolit, endokrin, dan
pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal.

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis


Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu :
1. Diagnosis etiologi PGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos abdomen,
ultrasonografi (USG)
2. Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida.

Komplikasi
Pada PGK dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut6:
LFG
Derajat Penjelasan Komplikasi
(ml/men/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal -
dengan LFG ≥ 90
normal
Kerusakan ginjal - TD mulai 
2 dengan penurunan 60-89
LFG ringan
- Hiperfosfatemia
Kerusakan ginjal - Hipokalsemia
3 dengan penurunan 30-59 - Anemia
LFG sedang - Hiperparatiroid
- Hiperosmosisteinemia
- Malnutrisi
Kerusakan ginjal
- Asidosis metabolik
4 dengan penurunan 15-29
- Cenderung hiperkalemia
LFG berat
- Dislipidemia
- Gagal jantung
5 Gagal ginjal < 15
- Uremia

Penatalaksanaan

35
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor
yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Penatalaksanaan konservatif, meliputi:
 pengaturan diet, cairan dan garam
 memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
 mengendalikan hipertensi
 penanggulangan asidosis
 pengobatan neuropati
 deteksi dan mengatasi komplikasi
Penatalaksanaan terapi pengganti ginjal diantaranya dialisis (hemodialisis,
peritoneal dialisis) dan transplantasi ginjal.
Penatalaksaan Penyakit Gagal Ginjal Kronik Atas Dasar Penyakit17
LFG
Derajat ml/mnt/1,73 Arti Rencana
m2
Diagnosis, tatalaksana
penyakit penyerta dan
Normal GFR dengan
1 ≥ 90 komorbid, evaluasi
proteinuria
risiko penyakit
kardiovaskular
Penurunan LGF karena
2 60-89 Estimasi Progresivitas
usia dengan proteinuria
Risiko rendah progresi ke Evaluasi dan tatalaksana
3a 45-59
gagal ginjal komplikasi
Risiko rendah progresi ke Evaluasi dan tatalaksana
3b 30-44
gagal ginjal komplikasi
Risiko tinggi progresi ke Persiapan dialisis atau
4 15-29
gagal ginjal transplantasi ginjal
Dialisis atau
5 <15 Gagal ginjal
transplantasi ginjal

Selain itu tujuan penatalaksanaannya adalah menjaga keseimbangan cairan


dan elektrolit serta mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut: 10

36
1. Dialisis
Dialisis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan
membantu menyembuhkan luka.
2. Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat
menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan
menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga
dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka
pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na
Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
3. Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb.
Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya
terdapat insufisiensi koroner.
4. Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.
Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan
dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
5. Pengendalian hipertensi
Semua obat antihipertensi mampu menurunkan tekanan kapiler
intraglomerular bila tekanan darah turun mencapai tekanan optimal yang dapat
memberikan preservasi ginjal. Obat golongan penghambat sistem renin
angiotensin aldosteron (ACE-inhibitor, ARB) mempunyai nilai lebih dalam
mencegah progresi PGK karena mempunyai efek renoprotektor. Beberapa
penelitian memerlukan lebih dari 1 macam obat untuk mencapai tekanan darah
optimal.
Tujuan terapi hipertensi pada PGK antara lain:
1. Mempertahankan atau preserve fungsi ginjal dengan cara mempertahankan
LFG dan mengurangi ekskresi protein.

37
2. Menurunkan tekanan darah secara agresif
3. Menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler pada PGK.
Terapi hipertensi pada PGK non diabetik dan PGK diabetik, level
turunnya tekanan darah sistolik dan level proteinuria dipakai sebagai diagnosis
dan prognosis progresifitas dan komplikasi CVD pada PGK.
1. Hipertensi PGK non diabetik
a. Tekanan darah dianjurkan mencapai < 140/90 mmHg
b. Pemeriksaan urine dimana nilai rasio total protein/kreatinin > 200 mg/g dengan
atau tanpa hipertensi dianjurkan diterapi dengan ACE-I atau ARB
2. Hipertensi PGK dengan diabetes
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg
b. PGK diabetes stage 1-4: ARB atau ACE-I, bila diperlukan dikombinasi dengan
diuretika.
Target tekanan darah dan terapi farmakologi/non-farmakologi

6. Transplantasi ginjal

38
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien PGK, maka seluruh faal
ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
 Anemia pada gagal ginjal kronik diterapi dengan rekombinan eritropoietin
untuk menggantikan eritropoietin endogen sehingga proses proliferasi
tetap berjalan. Untuk keberlangsungan eritropoiesis tidak hanya
dibutuhkan kadar eritropoietin normal, tetapi juga bahan-bahan pendukung
lainnya dalam jumlah normal, termasuk diantaranya zat besi tubuh yang
menjadi bahan baku hemoglobin.
 Pada kenyataannya, tidak semua pasien gagal ginjal kronik memiliki
kecukupan besi. Banyak diantara pasien yang juga mengalami defisiensi
besi. Akibatnya, sekalipun diterapi dengan rekombinan eritropoietin tidak
akan mengatasi anemia nya, karena bahan baku zat besinya kurang.
 Oleh karenanya diperlukan diagnosis defisiensi besi pada anemia pada
gagal ginjal kronik agar terapi rekombinan eritropoietin menjadi efektif.
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan status defisiensi besi selama
ini menggunakan banyak parameter yaitu serum iron (SI), total iron
binding capacity (TIBC), saturasi transferin (SI/TIBC) dan feritin.

Indikasi dialysis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk
faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut
dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,


anoreksia, muntah, dan astenia berat.

Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada


mesin dialisis.

 Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan


kumpulan berongga tabung kapiler serat.

39
 Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran
semipermeabel, sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk
membersihkan darah) dipompa sepanjang sisi lain, dalam kompartemen
yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.

 Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan


yang diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-
produk limbah (urea nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam,
dan equilibrium tingkat mineral berbagai.

 Darah kemudian kembali ke tubuh.

40
b. Dialisis : Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal.

Dialisis Akses : Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis


sehingga darah dapat dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan
cepat untuk memungkinkan pembersihan limbah, racun, dan kelebihan
cairan. Ada tiga jenis akses vaskular: fistula arteriovenosa (aVF), graft
arteriovenosa, dan kateter vena sentral.

1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk


hemodialisis adalah aVF, dimana arteri secara langsung bergabung ke
pembuluh darah. Vena ini memakan waktu dua sampai empat bulan
untuk memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan untuk cuci
darah. Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk
dialisis. Satu jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan
melalui mesin dialisis. Jarum kedua adalah untuk mengembalikan darah
dibersihkan. AVFs cenderung tidak terinfeksi atau mengembangkan
gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis.

2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan


pada mereka yang memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula
yang telah gagal dibuat. Teknik ini terbuat dari bahan buatan dan jarum
dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara langsung.

41
3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara
atau permanen. Pipa ini yang baik ditempatkan di leher atau pangkal
paha ke dalam pembuluh darah besar. Meskipun kateter memberikan
akses langsung untuk cuci darah, mereka rentan terhadap infeksi dan juga
dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit.

Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter


ditanamkan ke dalam rongga perut (dibatasi oleh peritoneum) dengan
prosedur bedah minor. Kateter ini adalah tabung tipis yang terbuat dari
bahan yang fleksibel lembut, biasanya silikon ]\+*+atau poliuretan.
Kateter biasanya memiliki satu atau dua manset yang membantu
menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin lurus atau melingkar dan
memiliki beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan
kembali cairan. Meskipun kateter dapat digunakan segera setelah
implantasi, biasanya disarankan untuk menunda dialisis peritoneal
selama minimal 2 minggu sehingga memungkinkan penyembuhan dan
mengurangi risiko kebocoran berkembang.

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan


dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/mnt.
Dialisis juga diiperlukan bila:
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Gangguan elektrolit (hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Anuria
 Ensefalopati uremikum, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial
 Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

42
Pencegahan
a. Olah raga secara teratur
Olah raga selain baik bagi kesehatan ternyata dapat juga mengurangi resiko
penyakit pada ginjal, olah ragalah secara teratur, walaupun olahraga ringan
asalkan teratur akan lebih baik dari pada olah raga berat tetapi tidak teratur.
b. Hindari Obesitas
Obesitas atau kegemukan dapat berakibat pada penyakit ginjal, maka dari
itu mulai sekarang carilah berat badan yang ideal, agar terhindar dari penyakit
ginjal.
c. Air putih yang cukup
Konsumsilah air putih yang cukup sesuai kebutuhan, tidak berlebihan dan
tidak terlalu sedikit, hindari mengkonsumsi minuman beralkohol, Narkotika.
Hindari juga mengkonsumsi obat-obatan (Seperti obat sakit kepala, dll) terlalu
sering kecuali atas resep dokter.
d. Kurangi mengkonsumsi makanan berlemak
Mengkonsumsi makanan berlemak berlebihan dapat meningkatkan kadar
kolesterol dalam tubuh, dan ginjal harus bekerja ekstra keras.
e. Cek kesehatan ginjal secara berkala
Cek kesehatan ginjal dirumah sakit, sekaligus dapat mengecek kesehatan
tubuh. Lakukan secara berkala.

Prognosis
Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya
deteksi dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.

43
• Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.
• Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak
diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya
kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik progresif
bisa menjadi gagal ginjal kronik.
• Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi
jantung, dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chronic Kidney Disease (CKD). Division of Nephrology and Hypertension and


General Internal Medicine. University of California. Los Angeles.
2. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, et al, editor. Harrison’s

principles of internal medicine, 19th ed. USA; Mc Graw Hill Education; 2013.

3. Thomas, R., A. Kanso and J.R. Sedor. Chronic Kidney Disease and Its
Complication. Prim Care (2008); 35(2): 329-vii
4. Prodjosudjadi, W., A. Suhardjono. End-Stage Renal Disease in Indonesia:
Treatment Development. Ethn Dis.2009;19(suppl1):S1-33- S1-36
5. Sugiyono. Metode Penelitian Pendidikan. (Alfabeta, 2011).
6. Sudhana W. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National
Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 18-24
7. Moore Keith L., Dalley Arthur F., Agur Anne M.R.. 2014. Clinically Oriented
Anatomy. 7th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
8. Tortora GJ. Principles of anatomy and physiology. Edisi ke-12. Hoboken,. NJ:
John Wiley & Sons; 2010.Kidney Disease: Improving Global Outcomes

44
(KDIGO). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:5-62
9. Coresh, J. et al., Prevalence of Chronic Kidney Disease in the United States.
JAMA 2007;298(17):2038-2047
10. Triyanti, K., Suhardjono, P. Soewondo, H. Shatri Renal Function Decrement
in Type 2 Diabetes Mellitus Patient in Cipto Mangunkusumo Hospital. Acta
Med Indones 2008;40(4) :192-200
11. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2009. Hal 1035-1040
12. Riskesdas 2018. Kementrerian Kesehatan Republik Indonesia
13. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online)
Last update Mar/21/2010.
14. Silbernagl, Stefan et al. 2000. Color Atlas of Patophysiology. Thieme New
York.
15. Hendromartono. Nefropati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi V Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbit FKUI; 2009. Hal 1942-44.

45