Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN :

• Nama : Ny.L

• Usia : 43 tahun

• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

• Status perkawinan : Menikah

• Pendidikan : SD

• Agama : Islam

• Alamat : Jl. Batu Wastra, Mekarjaya

• Tanggal masuk RS : 15 November 2019

• Tanggal pemeriksaan : 15 November 2019

2.2 ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis bersama anak pasien pada


tangga 15 November 2019 pukul 16.10 WIB di Ruang Rawat Inap Multazam 3 RS
Muhammadiyah Bandung

I. Keluhan utama :

Sesak sejak 1 hari yll

II. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RS Muhammadiyah Bandung dengan keluhan sesak


sejak 1 hari SMRS. Keluhan pernah dirasakan sebelumnya sejak kurang lebih 6 bulan
yang lalu, namun keluhan dirasakan semakin hari semakin berat. Pasien terdiagnosis
memiliki penyakit gagal ginjal kronis sejak bulan mei 2019.

i
Keluhan pasien disertai dengan pusing yang muncul secara perlahan-lahan dan
menetap, tanpa disertai pusing berputar, kepala terasa berat, nyeri kepala atau pusing
berdenyut. Pasien mengeluhkan mual-mual tanpa muntah, sehingga nafsu makan
menurun. Pasien dapat tertidur terlentang dengan 1-2 bantal dengan nyaman tanpa
merasa sesak napas. Dalam 1 hari, pasien dapat BAK sebanyak 1 – 2 kali dalam
sehari, 1 kali BAK kurang lebih ¼ gelas air mineral, dan berwarna jernih, dan suka
terbangun pada maalm hari untuk BAK. Dalam 1 hari pasien dapat BAB sebanyak 1
kali, konsistensi padat, dan tidak sulit untuk mengeluarkanya. Namun terkadang
pasien mengalami BAB cair berwarna kuning dan berbusa. Pasien mengeluhkan 2
tangan dan 2 kakinya, terutama bagian telapak tangan dan kaki terasa kesemutan,
terasa baal, dan sering terasa keram, tanpa disertai rasa sakit. Pasien mengatakan
teradapat bengkak dikedua kaki dan bengkak di kedua mata saat pagi hari. Menurut
pasien, berat badan menurun hingga 9 kg dalam kurun waktu 2 bulan.

Pasien menyangkal terdapat keluhan kejang, dan penurunan kesadaran. Pasien


menyangkal adanya rasa gatal, perubahan warna pada kulit maupun dan kulit kering.

III. Riwayat penyakit :

 Riwayat penyakit darah tinggi terkontrol dengan obat amlodipin 5mg, sehari 1 kali
(Sejak tahun 2016)
 Riwayat penyakit kencing manis terkontrol dengan lantus 5 U, sehari 1 kali (Sejak
tahun 2014)
 Riwayat penyakit yang sama di keluarga disangkal

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


I. STATUS GENERALIS
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 (E4 M6 V5)
Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah : 130/80 mmHg
 Laju nadi : 80 x/menit

ii
 Laju napas : 22 x/menit
 Suhu : 36 o C per axilla
 SpO2 : 96%

Riwayat status gizi pasien


 Berat badan : 47 kg
 Tinggi badan : 158 cm
 IMT : 18,87 kg/m2
 Status gizi : Berat badan ideal
 GFR : 3,20 ml/min (CKD Stage V)

II. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Kepala dan wajah : normocephali, deformitas (-), simetris, puffy face (+)
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor
ODS ±3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya
tidak langsung +/+
Telinga : deformitas -/-, sekret -/-, serumen -/-
Hidung : deviasi septum (-), deformitas (-), sekret -/-
Mulut : mukosa oral basah, atrofi papil lidah (-), TI/TI tidak
hiperemis, faring hiperemis (-), stomatitis (-)
Leher : trakea di tengah, tidak tampak pembesaran kelenjar getah
bening, JVP 5+1 mmH2O, kelenjar tiroid tidak
membesar.

Thoraks
Paru :
Inspeksi : Gerakan dada tampak simetris dalam keadaan statis dan
dinamis, barrel chest (-), deformitas (-)

iii
Palpasi : Gerakan dada teraba simetris dalam keadaan statis dan
dinamis. Fremitus taktil kanan dan kiri baik, sela iga
tidak melebar
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikular (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (+/+) minimal
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : kesan kardiomegali (-)
Batas atas : linea parasternalis dekstra ICS III
Batas kanan : linea parasternalis dekstra ICS IV
Batas kiri : linea anterioraxillary sinistra ICS V
Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, distensi (-), massa (-), caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+), bruit (-)
Perkusi : timpani, pekak samping (-), shifting dullness (-)
Palpasi : keras, nyeri tekan abdomen (-) pada seluruh regio
abdomen, hepar dan lien tidak teraba, ballottement (-/-)

Punggung :
Inspeksi : gerak napas tampak simetris dalam keadaan statis dan
dinamis.
Palpasi : gerak napas teraba simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
Perkusi : sonor +/+, nyeri ketok CVA -/-
Auskultasi : vesikular +/+, ronkhi (-/-), wheezing -/-
Ekstremitas :
Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-

iv
Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edem +/+

III. PEMERIKSAAN NEUROLOGI

1. Motorik
A. Kekuatan
5 5
5 5

Refleks fisiologis
Biseps : +/+
Triseps : +/+
Patellar reflex : +/+
Achiles reflek : +/+
B. Tonus
Lengan : normotonus / normotonus
Tungkai : normotonus / normotonus

2. Sensibilitas (kanan/kiri)
Permukaan (raba, suhu, nyeri):
Lengan : dalam batas normal
Tungkai : dalam batas normal
Tubuh : tidak dinilai

Sistem otonom
Miksi :+
Defekasi :+
Sekresi keringat :+

v
2.4 USULAN PEMERIKSAAN

 Pemeriksaan laboratorium : Darah lengkap (Hb, HT, Leukosit, Trombosit,


Eritrosit, Ureum, Creatinin,)
 EKG

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium 15 November 2019

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hematologi Rutin
Hemoglobin 6,6 g/dL 12 – 16
Leukosit 7.000 /µL 4000 – 10000
Hematokrit 18 % 36 – 48
Trombosit 227.000 ribu/µL 150.000 – 400.000
GDS 28 mg/dl sampai 160
Ureum 242,8 mg/dl 15,0 – 43,2
Creatini 16,81 mg/dl 0,57 – 1,13

B. Pemeriksaan EKG
- Pemeriksaan dilakukan tanggal 15 November 2019

vi
Kategori Kesan
Irama Sinus Rhytm
Regularitas Regular
Rate 100 bpm
Axis Normoaxis
P-R Interval Normal (0,16 s)
P-wave Normal
QRS complex Normal
Q patologis Tidak ada
ST Segmen Isoelektrik
T-wave Normal
Gelombang U Tidak ada
Kesimpulan EKG dalam batas normal

2.7 DIAGNOSIS KERJA


o CKD stage V pro HD
o Anemia
o Hipertensi stage II
o Diabetes Mellitus tipe 2

2.8 PENATALAKSANAAN
Konsul dr. Ferdy Ferdian, Sp.PD :

vii
 O2 1-2 l/m
 IVFD martos 250 cc/24 jam (asnet)
 Furosemid 1 x 2 amp IV
 Calos 3x1 PO
 Bicnat 3x1 PO
 Asam Folat 1x1 PO
 Metoclopramide 3x1 amp IV
 Pantozol 1 x 40 mg IV
 Koreksi gula dengan protap hipoglikemi:
o Bila gds < 70 bolus d 40% 2 fl
o Bila gds 70 – 100 bolus d 40% 1 fl
o Bila gds > 100 infus d 5% 500 cc/ 8 jam
 Rencana HD
 Diit ginjal rendah protein 9,6-0,8 g/
2.10 PROGNOSIS
 Quo ad vitam : ad malam
 Quo ad functionam : ad malam
 Quo ad sanationam : ad malam

viii
BAB I

PENDAHULUAN

3 Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang.
Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan
urin, menahan bahan – bahan tertentu dan mengeliminasi bahan – bahan yang
tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan
fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai neuron, yang disatukan
satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler
dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan
erat.
4 Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler
berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu
saluran berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan
yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan
plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut
dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.
5 Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar
dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan
gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75%
jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi.
Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah cukup
untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun dengan
kurang dari 25% jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan
tampak.1

ix
5.1 BASIC SCIENCE
Ginjal merupakan organ superior dari urinary system (ginjal dan ureter)
beserta pembuluhnya terletak retroperitoneum. Perinepheric fat mengelilingi
ginjal. Ginjal, pembuluh, dan lemak yang mengelilinginya dilingkupi oleh renal
fascia. Di sekelililing fascia terdapat paranephric fat. Semua struktur tersebut
mempertahankan ginjal pada tempatnya.
Ginjal berfungsi mengeluarkan kelebihan air, garam, dan produk buangan
protein. Ginjal terletak retroperitoneum di bagian abdomen posterior, setinggi
vertebra T1-L3 (ginjal kanan lebih rendah).

- Pada batas medial dari tiap ginjal terdapat renal hilum (tempat masuknya
pembuluh darah, syaraf, dan pelvis)
- Renal hilum adalah pintu masuk ke dalam ginjal yaitu renal sinus yang
dikelilingi renal pelvis, calices, pembuluh, dan syaraf.
- Tiap ginjal memiliki permukaan anterior-posterior, batas lateral-medial, kutub
inferior-superior.
- Struktur penting ginjal yaitu renal pelvis merupakan perpanjangan ureter
berbentuk corong, di ujungnya berhubungan dengan calices (major-minor).
Tiap calices berhubungan dengan renal papilla yang merupakan renal
pyramid.

- Topografi Ginjal
a. Superior : diafragma
b. Inferior : Quadratus lumborum muscle.
c. Posterior : subcostal nerve and vessel, illiohypogastric nerve, dan
illioinguinal nerve.
d. Anterior : Ginjal Kanan : liver, duodenum, dan ascending colon; Ginjal
kiri : Stomach, spleen, pancreas, jejenum, decending colon

10
Anatomi Internal Ginjal

1. Renal medulla (bagian lebih dalam)


Terdiri atas renal pyramid, bagian puncaknya yaitu renal papilla yang
menghubungkan dengan calices
2. Renal cortex (Bagian lebih luar)
Memanjang dari kapsul renalis sampai dasar dari renal pyramid dan juga
ruang diantaranya (renal column) .Lobus renalis terdiri atas renal pyramid dan
setengah renal column di dekatnya.

Nefron Ginjal

Nefron merupakan unit fungsional terkecil dari ginjal.Tiap nefron terdiri


atas 2 bagian yaitu : Renal corpuscle dan Renal tubule.

a. Renal Corpuscle

11
Dua komponen penting dari renal corpuscle adalah glomerulus dan kapsula
bowman.
Glomerulus dikelilingi oleh kapsul epitel ganda yaitu kapsula bowman.
Lapisan internal (visceral) melapisi kapiler glomerulus. Lapisan eksternal
(parietal) membentuk lapisan luar. Diantara keduanya ada capsular space.

b. Renal Tubule
Tubulus ginjal terdiri atas tubulus proksimal, loop of henle (thick-thin),
distal convoluted tubule.
Terdapat 2 jenis nefron yaitu juxtamedullary (renal corpuscle di korteks
terdalam dan memiliki loop henle yang panjang) dan cortical (renal corpuscle di
bagian luar renal cortex dan memiliki loop henle yang pendek)
Vaskularisasi Ginjal
a. Arteri
Renal arteri muncul setinggi IV disc antara L1-L2.
b. Vena

Renal vein (kanan-kiri)-ascending lumbar vein-IVC

12
Limfatik
Pembuluh limfatik renalis akan berdrainase ke dalam lumbar lymph node
(kanan-kiri).

Persyarafan
Berasal dari renal plexus dan terdiri atas syaraf simpatis dan parasimpatis.
Pleksus ini disuplai oleh fiber syaraf dari abdominopelvic splanchic nerve.

13
3.2 GAGAL GINJAL KRONIK
3.2.1 Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
merupakan suatu kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, yang berlangsung lebih
dari 3 bulan. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan proses patofisiologi
dengan etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dan
dapat berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap seperti
dialisis atau transplantasi ginjal. Glomerular Filtration Rate (GFR) atau Laju
Filtrasi Glomerular (LFG) merupakan suatu pertanda untuk menilai fungsi ginjal.9

3.2.2 Kriteria
Kriteria Penyakit ginjal Kronik7
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural
maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:
kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pertanda kerusakan ginjal
 Albuminuria (AER (albumin excretion rate) ≥30mg/24jam; ACR (albumin
to creatinine ratio) ≥30mg/g [≥3mg/mmol])
 Kelainan urine sedimen
 Kelainan elektrolit dan lainnya disebabkan oleh kelainan tubular ginjal
 Kelainan dari sudut histologi
 Kelainan struktural yang terdeteksi dari pemeriksaan penunjang
 Riwayat transplantasi ginjal
 Penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2

3.2.3 Epidemiologi

14
Prevalensi penyakit ginjal kronik diseluruh dunia sekitar 5-10%.
Prevalensi penyakit ginjal kronik di Amerika serikat pada tahun 1999-2004 adalah
13,1%, yang terdiri dari 1,8% derajat 1; 3,2% derajat 2; 7,7% derajat 3; dan 0,35%
derajat 4.10 Prevalensi penyakit ginjal kronik di Australia, Jepang, dan Eropa
adalah 6-11%, terjadi peningkatan 5-8% setiap tahunnya. 11 Sekitar 1,5% dari
pasien penyakit ginjal kronik derajat 3 dan 4 akan berlanjut menjadi derajat 5 atau
penyakit ginjal kronik tahap akhir (gagal ginjal) per tahunnya.12
World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa
prevalensi diabetes mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada dekade
ketiga, termasuk negara Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari
pasien diabetes mellitus terdapat keterlibatan gangguan ginjal, sehingga dapat
dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami
peningkatan di era awal abad 21.13
Hasil Riskesdas 2018 menunjukan prevalensi penderita penyakit gagalg
ginjal kronis di Jawa Barat meningkat dan menempati urutan ke 8 dari 34 Provinsi
di Indonesia. Prevalensi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Terlihat
pada pasien berusia 65 – 74 tahun, sekitar 8.230 pasien terdiagnosis gagal ginjal
akut. Rasio penderita laki-laki sebanyak 4.170 dan wanita 3.520 orang. Proporsi
penderita gagal ginjal kronis di Jawa Barat hanya 19,3% saja yang pernah atau
sedang cuci darah.14

3.2.4 Faktor Risiko Dan Etiologi


Australian Institute of Health and Welpare (AIHW) pada tahun 205 telah
melakukan sistematisasi faktor risiko kejadian penyakit gagal ginjal kronik yang
menjalani hemodialisa di Australia. Faktor Risiko dibagi menjadi 4 kelompok,
yaitu :
1. Faktor lingkungan-sosial (satus sosial ekonomi, lingkungan fisik dan
ketersediaan lembaga pelayanan kesehatan.
2. Faktor risiko biomedik.
Penyakit Contoh
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular, penyakit
vaskuler, penyakit tubulointerstitial,

15
hipertensi, batu ginjal dan batu saluran
kencing

3. Faktor risiko perilaku, seperti merokok, penggunaan tembakau, kurang gerak,


kurang gerak, dan jarang olahraga.
4. Faktor predisposisi, seperti umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga.

3.2.5 Klasifikasi
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan
oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.15
Klasifikasi PGK dibuat atas dasar CGA yaitu berdasarkan penyebab,
kategori LFG, dan kategori albuminuria. Perhitungan LFG dengan rumus
Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu:15
LFG (ml/mnt/1,73m2) =
( 140−umur ) x berat badan
x( 0,85 jika wanita)
72 x kreatinin serum

Kategori Laju Filtrasi Glomerulus


Derajat LFG ml/mnt/1,73 m2 Arti
1 ≥ 90 Normal GFR dengan proteinuria
Penurunan LGF karena usia dengan
2 60-89 proteinuria
3a 45-59 Risiko rendah progresi ke gagal ginjal
3b 30-44 Risiko rendah progresi ke gagal ginjal
4 15-29 Risiko tinggi progresi ke gagal ginjal
5 <15 Gagal ginjal

3.2.6 Patofisiologi

16
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi , yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat ,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron sentrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai
oleh growth factor seperti transforming growth factor b (TGF-b). Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal
kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus
maupun tubulus interstisial.16

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi

17
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturi,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti, uremia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas maupun infeksi saluran
cerna, juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo dan
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah membutuhkan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
sampai pada stadium gagal ginjal.16
Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah penyakit ginjal yang
juga dikenal dengan istilah nefropati diabetik. Nefropati diabetik adalah suatu
sindroma klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria
menetap (>300 mg/24 jam atau >200μg/menit) pada minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan. Meskipun albuminuria adalah
tanda pertama dari diabetik nefropati namun gejala yang pertama kali dapat
diamati dari pasien adalah edema perifer. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai
awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang
terjadi pada nefron yang tersisa kemudian akan menyebabkan sklerosis dari
nefron tersebut.

18
Mekanisme terjadinya hiperfiltrasi glomerulus pada diabetik nefropati
masih belum jelas, namun kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen
oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai oleh hormon vasoaktif, IGF-
1, Nitric oxide, prostaglandin, dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemi
adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi
TGF-β yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PCK). Hiperglikemi
kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan
protein (reaksi Mallard dan Bowning) yang awalnya reversible namun bila terus
berlanjut akan terbentuk Advanced Glycation End-Products (AGEs) yang
irreversible. AGEs diperkirakan menjadi perantara untuk beberapa kegiatan
seluler seperti ekspresi adhesi molekul dalam penarikan sel-sel mononuclear,
hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler, serta inhibisi Nitric oxide yang akan
terus berlanjut hingga terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta
fibrosis tubulointerstitial.17

3.2.7 Manifestasi klinis

19
Pada penyakit ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan
tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain
yang mendasari, dan usia pasien.15
Manifestasi kardiovaskuler, pada penyakit ginjal kronis mencakup
hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif, edema pulmoner (akibat cairan
berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin
uremik).15
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah
(pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir.
Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah
dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.

Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem,
yaitu 15
Sistem Organ Manifestasi Klinis
Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan
Umum
debilitas, edema
Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising
Kepala dan leher Fetor uremia
Mata Fundus hipertensi, mata merah
Hipertensi, sindroma overload, payah jantung,
Jantung dan vaskuler
pericarditis uremik, tamponade
Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik
Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis
Gastrointestinal
uremik, perdarahan saluran cerna
Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas,
Reproduksi
genikomasti
Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,
Syaraf mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran,
koma
Tulang Kalsifikasi jaringan lunak

20
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi
Anemia, kecenderungan berdarah karena penurunan
Darah fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan
fungsi imunologis dan fagositosis
Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia,
Endokrin
penurunan kadar testosteron dan estrogen
Farmasi Penurunan ekskresi lewat ginjal

3.2.8 Diagnosa
Pendekatan diagnosis Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit ginjal
kronis (PGK) mempunyai sasaran sebagai berikut : 10
a. memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. mengidentifikasi pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. menentukan strategi terapi rasional
e. menentukan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG). Gambaran klinik (kelainan subyektif dan obyektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinis luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal, identifikasi etiologi, dan menentukan perjalanan penyakit
termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1. Pemeriksaan faal ginjal.

21
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum, dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal.
2. Etiologi Penyakit ginjal kronik.
Analisis urine rutin, mikrobiologi urine, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit.
Progresifitas penurunan faal ginjal, hemopoesis, elektrolit, endokrin, dan
pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal.

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis


Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu :
1. Diagnosis etiologi PGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos abdomen,
ultrasonografi (USG)
2. Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida.10

3.2.9 Komplikasi
Pada PGK dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut6:
LFG
Derajat Penjelasan Komplikasi
(ml/men/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal -
dengan LFG ≥ 90
normal
Kerusakan ginjal - TD mulai 
2 dengan penurunan 60-89
LFG ringan
3 Kerusakan ginjal 30-59 - Hiperfosfatemia
dengan penurunan - Hipokalsemia
LFG sedang - Anemia

22
- Hiperparatiroid
- Hiperosmosisteinemia
- Malnutrisi
Kerusakan ginjal
- Asidosis metabolik
4 dengan penurunan 15-29
- Cenderung hiperkalemia
LFG berat
- Dislipidemia
- Gagal jantung
5 Gagal ginjal < 15
- Uremia

3.2.10 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor
yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Penatalaksanaan konservatif, meliputi:
 pengaturan diet, cairan dan garam
 memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
 mengendalikan hipertensi
 penanggulangan asidosis
 pengobatan neuropati
 deteksi dan mengatasi komplikasi
Penatalaksanaan terapi pengganti ginjal diantaranya dialisis (hemodialisis,
peritoneal dialisis) dan transplantasi ginjal.
Penatalaksaan Penyakit Gagal Ginjal Kronik Atas Dasar Penyakit17
LFG
Derajat ml/mnt/1,73 Arti Rencana
m2
Diagnosis, tatalaksana
penyakit penyerta dan
Normal GFR dengan
1 ≥ 90 komorbid, evaluasi
proteinuria
risiko penyakit
kardiovaskular
Penurunan LGF karena
2 60-89 Estimasi Progresivitas
usia dengan proteinuria

23
Risiko rendah progresi ke Evaluasi dan tatalaksana
3a 45-59
gagal ginjal komplikasi
Risiko rendah progresi ke Evaluasi dan tatalaksana
3b 30-44
gagal ginjal komplikasi
Risiko tinggi progresi ke Persiapan dialisis atau
4 15-29
gagal ginjal transplantasi ginjal
Dialisis atau
5 <15 Gagal ginjal
transplantasi ginjal

Selain itu tujuan penatalaksanaannya adalah menjaga keseimbangan cairan


dan elektrolit serta mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut: 10
1. Dialisis
Dialisis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan
membantu menyembuhkan luka.
2. Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat
menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan
menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga
dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka
pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na
Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
3. Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb.
Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya
terdapat insufisiensi koroner.
4. Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.
Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan
dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

24
5. Pengendalian hipertensi
Semua obat antihipertensi mampu menurunkan tekanan kapiler
intraglomerular bila tekanan darah turun mencapai tekanan optimal yang dapat
memberikan preservasi ginjal. Obat golongan penghambat sistem renin
angiotensin aldosteron (ACE-inhibitor, ARB) mempunyai nilai lebih dalam
mencegah progresi PGK karena mempunyai efek renoprotektor. Beberapa
penelitian memerlukan lebih dari 1 macam obat untuk mencapai tekanan darah
optimal.
Tujuan terapi hipertensi pada PGK antara lain:
1. Mempertahankan atau preserve fungsi ginjal dengan cara mempertahankan
LFG dan mengurangi ekskresi protein.
2. Menurunkan tekanan darah secara agresif
3. Menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler pada PGK.
Terapi hipertensi pada PGK non diabetik dan PGK diabetik, level
turunnya tekanan darah sistolik dan level proteinuria dipakai sebagai diagnosis
dan prognosis progresifitas dan komplikasi CVD pada PGK.
1. Hipertensi PGK non diabetik
a. Tekanan darah dianjurkan mencapai < 140/90 mmHg
b. Pemeriksaan urine dimana nilai rasio total protein/kreatinin > 200 mg/g dengan
atau tanpa hipertensi dianjurkan diterapi dengan ACE-I atau ARB
2. Hipertensi PGK dengan diabetes
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg
b. PGK diabetes stage 1-4: ARB atau ACE-I, bila diperlukan dikombinasi dengan
diuretika.

25
Target tekanan darah dan terapi farmakologi/non-farmakologi

6. Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien PGK, maka seluruh faal
ginjal diganti oleh ginjal yang baru.

Indikasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/mnt.
Dialisis juga diiperlukan bila:
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Gangguan elektrolit (hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Anuria
 Ensefalopati uremikum, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial

26
 Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Pencegahan
a. Olah raga secara teratur
Olah raga selain baik bagi kesehatan ternyata dapat juga mengurangi resiko
penyakit pada ginjal, olah ragalah secara teratur, walaupun olahraga ringan
asalkan teratur akan lebih baik dari pada olah raga berat tetapi tidak teratur.
b. Hindari Obesitas
Obesitas atau kegemukan dapat berakibat pada penyakit ginjal, maka dari
itu mulai sekarang carilah berat badan yang ideal, agar terhindar dari penyakit
ginjal.
c. Air putih yang cukup
Konsumsilah air putih yang cukup sesuai kebutuhan, tidak berlebihan dan
tidak terlalu sedikit, hindari mengkonsumsi minuman beralkohol, Narkotika.
Hindari juga mengkonsumsi obat-obatan (Seperti obat sakit kepala, dll) terlalu
sering kecuali atas resep dokter.
d. Kurangi mengkonsumsi makanan berlemak
Mengkonsumsi makanan berlemak berlebihan dapat meningkatkan kadar
kolesterol dalam tubuh, dan ginjal harus bekerja ekstra keras.
e. Cek kesehatan ginjal secara berkala
Cek kesehatan ginjal dirumah sakit, sekaligus dapat mengecek kesehatan
tubuh. Lakukan secara berkala.15

3.2.11 Prognosis
Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya
deteksi dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.
• Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.
• Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak
diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya

27
kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik progresif
bisa menjadi gagal ginjal kronik.
• Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi
jantung, dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.10

28
BAB IV
ANALISIS KASUS

Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK)


merupakan suatu kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, yang berlangsung lebih
dari 3 bulan. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Hasil Riskesdas 2018 menunjukan prevalensi penderita penyakit gagalg
ginjal kronis di Jawa Barat meningkat dan menempati urutan ke 8 dari 34 Provinsi
di Indonesia. Prevalensi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Terlihat
pada pasien berusia 65 – 74 tahun, sekitar 8.230 pasien terdiagnosis gagal ginjal
akut. Rasio penderita laki-laki sebanyak 4.170 dan wanita 3.520 orang. Proporsi
penderita gagal ginjal kronis di Jawa Barat hanya 19,3% saja yang pernah atau
sedang cuci darah.
Banyak faktor resiko yang menyebabkan terjadinya penyakit GGK
diantaranya dari faktor lingkungan-sosial (status sosial ekonomi, lingkungan fisik
dan ketersediaan lembaga pelayanan kesehatan), faktor resiko biomedik (diabetes,
hipertensi, obesitas, infeksi saluran kencing, batu ginjal dan batu saluran kencing,
glomerulonephritis), faktor resiko perilaku (merokok atau pengguna tembakau,
kurang gerak dan olahraga serta kekurangan makanan), faktor predisposisi (umur,
jenis kelamin, ras atau etnis, riwayat keluarga dan genetik).
Pasien berusia 62 tahun, sesuai dengan hasil Riskesdas tahun 2013 termasuk
usia yang banyak terjadi penyakit GGK, pasien juga tinggal di daerah pedesaan.
Pasien memiliki banyak faktor resiko untuk terjadinya penyakit gagal ginjal
kronik, diantaranya dari adanya riwayat penyakit hipertensi dan kencing manis
tidak terkontrol sejak tahun 2002, sering minum minuman bersoda hampir setiap
hari, dan meminum jamu-jamuan sachet. Pasien memiliki kebiasaan jarang
minum air mineral, dari sebelum terdiagnosis batu ureter hingga sekarang. Dalam
1 hari pasien hanya minum air mineral kurang lebih 1-2 gelas. Pasien sering

29
memakan jeroan, sayuran hijau, emping, dan jengkol. Pasien memiliki risiko
terjadinya gagal ginjal, sejak tahun 2002 pasein menunjukan gejala, namun pasien
tidak berobat dengan teratur dan pernah dilakukan operasi batu ureter.

Sejak tahun 2016, pasien terdiagnosis ginjal bengkak, namun pasien tidak
kontrol penyakitnya. Pada fase penurunan cadangan faal ginjal awal (LFG = 40 –
75%) biasanya pasien tanpa keluhan, karena ginjal masih dapat mempertahankan
regulasinya dengan normal. Saat masuk kedalam fase insufisiensi ginjal (LFG =
20 – 50%) pasien pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal, pada
pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi dan anemia.

Pasien mengalami perburukan dengan faktor pencetus yang memperburuk


LFG yang ditandai dengan oliguria, tanda-tanda overhidrasi (bendungan paru,
bendungan hepar, kardiomegali), edema perifer (ekstremitas dan otak), asidosis,
hyperkalemia, anemia dan hipertensi.

Pada fase akhir yaitu gagal ginjal (LFG = 5 – 25%) manifestasi klinik dan
laboratorium ditandai dengan adanya anemia, hipertensi, overhidrasi atau
dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan hematokrit, hiperurikemia,
kenaikan ureum dan kreatinin serum, hiperfosfatemia, hiponatremia. Pada
pengukuran laju filtrasi glomerulus menunjukan hasil 5,78 ml/min/1,73m2. Hal ini
menunjukan pasien telah mengalami gagal ginjal kronik derajat V. Pada
pemeriksaan laboratorium pasca hemodialisa, kadar Hb 8,9 d/dL, Eritrosit 3,07
juta//µL, MCV 84,4 fL MCH 29,0 pg/mL, MCHC 34,4 g/dL, Ureum 123 mg/dL,
Kreatinin 7,98 mg/dL.

Pasien memiliki keluhan badan mudah lemas yang muncul beberapa hari
setiap mendekati dengan jadwal cuci darah. Keluhan pasien disertai dengan
pusing, mual-mual tanpa muntah, nafsu makan menurun. Pasien dapat tertidur
terlentang dengan 1-2 bantal dengan nyaman tanpa merasa sesak napas. Dalam 1
hari, pasien dapat BAK sebanyak 1 – 2 kali dalam sehari, 1 kali BAK kurang
lebih ¼ gelas air mineral, dan berwarna jernih. Dalam 1 hari pasien dapat BAB
sebanyak 1 kali, konsistensi padat, dan tidak sulit untuk mengeluarkanya. Pasien
mengeluhkan 2 tangan dan 2 kakinya, terutama bagian telapak tangan dan kaki
terasa kesemutan, terasa baal, tanpa disertai rasa sakit. Kedua tangan dan kaki

30
pasien terasa gatal tanpa sebab yang jelas, dan kedua kaki pasien berubah warna
menjadi coklat kehitaman sejak bulan Mei 2019. Dilihat dari tanda dan gejala
pasien, saat ini pasien mengalami sindroma uremia. Tanda dan gejala uremia
secara umu terdiri dari lemah badan, nafsu makan menurun, berat badan menurun,
mual, muntah, nokturia, edema perifer, neuropati perifer, pruritus, kejang, hingga
koma.

Tatalaksana pada pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik, dapat berupa
terapi konservatif (terapi diet rendah protein (0,8 – 1.0 g/kg/hari), pengaturan
jumlah kalori, pengaturan kebutuhan cairan), terapi penyakit yang mendasari
(hipertensi, diabetes, anemia, gangguan kalsium), terapi pengganti ginjal berupa
dialysis atau transplantasi ginjal.

Saat masuk ke Rumah Sakit, pasien mengalami hipertensi derajat 2 sehingga


diberikan obat Diovan 1 x 80mg secara per oral. Diovan adalah merk dagang yang
memiliki zat aktif Valsartan yang termasuk golongan angiotensin receptor
blocker. ARB secara selektif berikatan dengan tempat reseptor angiostensin II
pada otot polos vaskular pada kelenjar adrenal untuk menghampat vasokontriksi
pada pelepasan aldosteron. Aksi ini menghambat efek peningkatan tekanan darah
oleh sistem renin-angiotensis dan menurunkan tekanan darah.
Anemia terjadi 80-90% pada pasien dengan gagal ginjal kronik, sehingga
memerlukan transfusi darah untuk menanggulanginya. Pada pasien dilakukan
transfusi darah PRC sebanyak 2 labu pasca hemodialisa, ditambah dengan obat-
obatan oral berupa Asam Folat 1x1 per oral dan B12 2x1 per oral.
Pasien mengalami gagal ginjal derajat 5 dan telah terjadi komplikasi,
diantaranya sindrome uremia. Kadar ureum pasca hemodialisa mencapai 123
mg/dL dengan nilai rujukan normal 10 – 50 mg/dL dan kadar kreatinin 7,98
mg/dL dengan nolai rujulan normal 0,6 – 1,5 mg/dL. Sindroma uremia pada
pasien ditandai dengan keluhan lemah badan, nafsu makan menurun, berat badan
menurun, mual meskipun tanpa disertai muntah, neuropati perifet, dan pruritus
tungkai bilateral.

31
32
DAFTAR PUSTAKA

1. Chronic Kidney Disease (CKD). Division of Nephrology and Hypertension and


General Internal Medicine. University of California. Los Angeles.
2. Triyanti, K., Suhardjono, P. Soewondo, H. Shatri Renal Function Decrement in
Type 2 Diabetes Mellitus Patient in Cipto Mangunkusumo Hospital. Acta Med
Indones 2008;40(4) :192-200
3. Thomas, R., A. Kanso and J.R. Sedor. Chronic Kidney Disease and Its
Complication. Prim Care (2008); 35(2): 329-vii
4. Prodjosudjadi, W., A. Suhardjono. End-Stage Renal Disease in Indonesia:
Treatment Development. Ethn Dis.2009;19(suppl1):S1-33- S1-36
5. Sugiyono. Metode Penelitian Pendidikan. (Alfabeta, 2011).
6. Sudhana W. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National
Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 18-24
7. Moore Keith L., Dalley Arthur F., Agur Anne M.R.. 2014. Clinically Oriented
Anatomy. 7th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
8. Tortora GJ. Principles of anatomy and physiology. Edisi ke-12. Hoboken,. NJ:
John Wiley & Sons; 2010.Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:5-62
9. Coresh, J. et al., Prevalence of Chronic Kidney Disease in the United States. JAMA
2007;298(17):2038-2047
10. Triyanti, K., Suhardjono, P. Soewondo, H. Shatri Renal Function Decrement in Type
2 Diabetes Mellitus Patient in Cipto Mangunkusumo Hospital. Acta Med Indones
2008;40(4) :192-200
11. Thomas, R., A. Kanso and J.R. Sedor. Chronic Kidney Disease and Its
Complication. Prim Care (2008); 35(2): 329-vii
12. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2009. Hal 1035-1040
13. Riskesdas 2018. Kementrerian Kesehatan Republik Indonesia
14. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online)
Last update Mar/21/2010.

33
15. Silbernagl, Stefan et al. 2000. Color Atlas of Patophysiology. Thieme New
York.
16. Hendromartono. Nefropati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi V Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbit FKUI; 2009. Hal 1942-44.
17. National Kidney Foundation, K/DOQI. Clinical Practice Quidelines for
Chronic Kidney Disease. Am J Kidney. Des 2002; 39.

34