UJIAN TENGAH SEMESTER FARMAKOTERAPI TERAPAN

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

ANGKATAN 38 – KELAS REGULER (A, B, dan C)
Dosen : Sulina Kristiono
Essay :

1. Jelaskan perbedaan yang dimaksud dengan obat yang bekerja :

a. Spesifik
b. Selektif
c. Non Selektif
d. Non Spesifik
e. Dengan memberikan contoh obatnya masing-masing.
2. Jelaskan perbedaan konsep dasar kerja obat antara oksprenolol dengan atenolol sesuai data
dibawah ini :

Log Partition
Cardio Waktu Paru
Obat Coefficient
Selectivity Eliminasi
(Octanil/Air)
Oksprenolol,
Alprenolol, Nadolol,
- 2,18 Short
Pindolol, Propanolol,
Timolol
Atenolol,
+ 0,23 Long
Metoprolol, Practolol
3. a. Jelaskan perihal pathophysiology terjadinya ASMA
b. apa manfaat dari pemberian obat anti asma secara inhalasi
c. berikan kombinasi obat asma untuk Kontrol jangka panjang (Long term medication) dan Obat
asma Quick relief medication
4. Sebutkan dan jelaskan 4 (empat) macam Host-defenses yang dimiliki sehingga bisa melindungi
tubuh kita dari infeksi Gastroenteritis
5. Berikan penjelasan gambaran absorpsi disertai perbandingan kurvanya :
a. Pemberian kombinasi Parasetamol & Metoklopramid dibanding Parasetamol tunggal
b. Pemberian Parasetamol & Prophanteline dibanding Parasetamol tunggal
c. Pemberian Digoksin & Prophantheline dibanding dengan Digoksin tunggal

Jawab :

1. a. Obat yang bekerja Spesifik. Obat ini hanya bekerja pada 1 reseptor tetapi dapat
memberikan efek ganda karena lokasi reseptor yang sama bisa berada didalam organ yang
berbedacontoh reseptor Beta ada dipembulu darah, jantung dan bronkus. Contoh obatnya :
beta bloker, dan Aspirin bekerja pada Prostaglandin (menghambat sintesis PG), dimana PG
juga terdapat pada sendi menyebabkan nyeri (efek terapi) & pada saluran cerna
menyebabkan regulator sekresi asam lambung (ES).
b. Obat yang bekerja selektif. Obat ini hanya bekerja pada 1 reseptor pada jaringan tertentu
pada konsentrasi dimana memberikan sedikit efek di organ lain. Contoh Obat : Atenolol,
Metoprolol, Terbutalin, Salbutamol, Albuterol.
c. Obat yang bekerja Non Selektif. Bekerja pada beberapa reseptor dan memberikan efek
yang sama ditiap organ lain atau bekerja tidak pada 1 reseptor tetapi bekerja dibeberapa
 reseptor. Contoh obatnya : Propanolol, Timolol, Labetalol
d. Obat yang bekerja Non Spesifik. Contoh obatnya : Fenotiazin, Clorpromazine, Clazapine. Obat
ini bekerja tidak pada satu reseptor tetapi pada beberapa reseptor atau banyak reseptor.
2. a. Obat Atenolol (Metoprolol, Practolol) bekerja kardioselektif yaitu hanya bekerja pada satu
reseptor bisa menghasilkan efek ganda karena lokasi reseptor yang sama bisa berada
didalam organ – organ yang berbeda atau dijaringan tertentu atau utama pada konsentrasi
yang bisa menghasilkan efek kecil pada reseptor yang sama diorgan yang lain. Pada obat
Atenolol (Metoprolol, Practolol) memiliki koefisien partisi 0,23 yang berarti bersifat hidrofil
sehingga absorpsinya lambat. Semakin lama waktu parunya atau (t ½) sehingga semakin
lama obat untuk dieliminasi.
b. Obat Propanolol (Oksprenolol, Alprenolol, Nadolol, Pindolol, Propanolol, Timolol) bekerja
non selektif dimana propanolol dominan bekerja dijantung menimbulkan braakikardi tetapi
juga dominan bekerja pada bronkus yang menghasilkan brokokontriksi. Obat propanolol
memiliki koefisien partisi 2,18 yang berarti bersifat lipofil sehingga absorpsinya didalam
tubuh cepat. Maka semakin cepat suatu obat diabsropsi maka semakin cepat juga waktu
paru atau (t ½) obat sehingga semakin cepat obat untuk dieliminasi.

c. a. Patofisiologi Asma :

Hipersentivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hiperaktifitas bronkus

ini dapat diukur secara tidak langsung. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk
menentukan beratnya hiperaktifitas bronkus yang ada pada seseorang pasien. Berbagai cara
digunakan untuk mengukur hiperaktifitas bronkus ini, antara lain dengan uji provokasi beban
kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen maupun inhalasi non spesifik.
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen,
virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma
dini (early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR).
Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat terus berlanjut menjadi
reaksi inflamasi sub akut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi dibronkus dan
sekitarnya, berupa infiltrasi sel – sel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah
besar kedinding dan lumen bronkus.
Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma meru[akan suatu hal yang
kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan
dipermukaan mukosa bronkus, lumen jalan napas dan dibawah membran basal. Berbagai
faktor pencetus dapat mengaktivasi sel mast. Selain sel mast, sel lain yang juga dapat
melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar, eosinofil, sel epitel jalan napas, netrofil,
platelet, limfosit dan monosit.
Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus
vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peradangan vagal menyebabkan refleks
bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan ole sel mast dan makrofag akan
membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam sub
mukosa, sehingga memperbesar reaksi yang terjadi.
 Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan
asma, melalu sel efektor sekunder seperti eosinofil, netrofil, platelet, dan limfosit. Sel – sel
inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien. Tromboksan, PAF
dan protein sitotoksis yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi
yang akhirnya menimbulkan hiper aktivitas bronkus.

b. Manfaat dari pemberian obat anti asma secara inhalasi :

1) Memberikan efek terapi yang kuat (pemberian obat secara langsung pada tempat)
2) Untuk menghindari First Past Efek
3) Efek sistemik diperkecil
4) Lebih cepat mengobati serangan akut

c. Kombinasi obat asma untuk kontrol jangka panjang (long term medication) dan obat asma
Quick relief Medication :
 Long Term Medication
a) Obat anti inflamasi
 Glukokortikoid oral untuk profilaksis asma kronik
 Kromolin dan Nedocramil
 Leukotriene Antagonis
b) Bronkodilator
 Long action β2 agonis
 Inhaler (salmeterol)
 Oral (albuterol)
 Teofillin
 Quick Relief Medication
a) Bronkodilator
 Short acting inhaled β2 agonis
 Ipratropium
b) Anti inflamasi
 Glukokortikoid sistemik

4. Untuk memproteksi tubuh dari serangan infeksi di dalam tubuh, kita sudah memiliki
mekanisme pertahanan tubuh (Natural Host Defense). Jelaskan mekanisme pertahanan
tubuh yang terdapat pada :
a. Kulit
Berfungsi untuk melindungi jaringan terhadap kerusakan secara fisika kimia, terutama
kerusakan mekanik & terhadap masuknya mikroorganisme, misalnya luka & trauma
b. Membrane mukosa (saluran nafas)
Ada sila2 (rambut2 hidung) sebagai filter yang dapat menyaring udara yang masuk pada
saluran pernapasan atas
c. Saluran cerna
 Sekresi getah lambung merupakan larutan HCl yang berfungsi untuk membunuh bakteri
yang terbawa bersama makanan.
 Gerakan peristaltic & se12 epitel yang hilang akan memindahkan mikroorganisme yang
berbahaya dari saluran GI.
d. Saluran genitouriter
 Pria : dilindungi dengan panjangnya uretra ± 20 cm, bakteri sangat jarang untuk dapat
berpenetrasi.
 Wanita : dilindungi dengan pH yang asam dari vagina.
5. a. Kurva Pemberian kombinasi Parasetamol & Metoklopramid dibanding Parasetamol
tunggal

Paracetamol Tunggal
Paracetamol+Metokloprami
d

b. Kurva Pemberian Parasetamol & Prophanteline (kombinasimemperlambat pengosongan

lambung) dibanding Parasetamol tunggal

Paracetamol+Propen
talin
Paracetamol Tunggal

c. Kurva Pemberian Digoksin & Prophantheline dibanding dengan Digoksin tunggal

Digoksin+Propantolin
Digoksin Tunggal