Hipertensi Essensial (Kelompok 1)
Hipertensi Essensial (Kelompok 1)
HIPERTENSI ESSENSIAL
Disusun oleh:
Kelompok 1
T.A 2020
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, atas rahmat-Nya kami dapat
menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Hipertensi Essensial”. Penulisan
makalah merupakan salah satu tugas dari mata kuliah “Gawat Darurat Maternal
Neonatal”.
Makalah ini kami akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang kami
miliki sangat kurang. Oleh kerena itu kami harapkan kepada para pembaca untuk
memberikan masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan
makalah ini.
Kelompok 1
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang................................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah........................................................................................... 2
C. Tujuan ............................................................................................................. 3
BAB II PEMBAHASAN
A. Kesimpulan...................................................................................................... 15
B. Saran................................................................................................................ 15
DAFTAR PUSTAKA
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
4
menjadi tetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada
binatang percobaan yang diberikan pemaparan tehadap stress ternyata
membuat binatang tersebut menjadi hipertensi. Obesitas atau kegemukan di
mana berat badan mencapai indeks massa tubuh > 27 (berat badan (kg) dibagi
kuadrat tinggi badan (m)) juga merupakan salah satu faktor resiko terhadap
timbulnya hipertensi. Obesitas merupakan ciri dari populasi penderita
hipertensi. Curah jantung dan sirkulasi volume darah penderita hipertensi
yang obesitas lebih tinggi dari penderita hipertensi yang tidak obesitas.
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan timbulnya gangguan atau
kerusakan pada pembuluh darah turut berperan pada penyakit hipertensi.
Faktor- 4 faktor tersebut antara lain merokok, asam lemak jenuh dan tingginya
kolesterol dalam darah. Selain faktor-faktor tersebut di atas, faktor lain yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi antara lain alkohol, gangguan mekanisme
pompa natrium (yang mengatur jumlah cairan tubuh), faktorrenin-
angiotensin-aldosteron (hormon-hormon yang mempengaruhi tekanan darah).
Penyakit hipertensi timbul akibat adanya interaksi dari berbagai faktor
sehingga dari seluruh faktor yang telah disebutkan diatas, faktor mana yang
lebih berperan terhadap timbulnya hipertensi tidak dapat diketahui dengan
pasti. Oleh karena itulah maka pencegahan penyakit hipertensi yang antara
lain dapat dilakukan dengan menjalankan gaya hidup sehat menjadi sangat
penting.
B. Rumusan Masalah
a. Apa yang dimaksud dengan hipertensi essensial?
b. Apa saja penyebab (etiologi) Hipertensi Essensial?
c. Bagaimana Epidemiologi penyakit hipertensi esensial?
d. Bagaimana Patogenesis Hipertensi Essensial?
e. Apa saja gejala klinis hipertensi essensial?
f. Bagaimana Pengobatan untuk hipertensi essensial?
5
C. TUJUAN
Adapun tujuan yang ingin dicapai dalam penyusunan makalah ini, sebagai
berikut:
1. Tujuan Umum
Diharapkan mahasiswa mampu memahami, menjelaskan, serta
mengaplikasikan definisi, epidemiologi, patomekanisme berdasarkan
etiologi dan factor resiko, gejala atau gambaran klinis, pemeriksaan untuk
diagnosis serta untuk mencari factor resiko, pemeriksaan penunjang,
terapi, komplikasi, dan prognosis dari penyakit Hipertensi.
2. Tujuan Khusus
1. Mampu Memahami dan menjelaskan definisi hipertensi hipertensi
essensial
2. Mampu memahami dan menjelaskan penyebab (etiologi) Hipertensi
Essensial
3. Mampu Memahami dan menjelaskan epidemiologi hipertensi essensial
4. Mampu memahami dan menjelaskan Patogenesis Hipertensi Essensial
5. Mampu memahami dan menjelaskan gejala klinis hipertensi essensial
6. Mampu memahami dan menjelaskan Pengobatan untuk hipertensi
essensial
6
BAB II
PEMBAHASAN
7
1. Faktor risiko: Usia lanjut, jenis kelamin wanita, riwayat keluarga
hipertensi, diet asupan garam, stress, obesitas (kegemukan), dislipidemia
(kolesterol LDL tinggi), merokok, dan diabetes mellitus.
2. Sistem saraf simpatis
Sistem saraf simpatis mempengaruhi tekanan darah karena efek
vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan frekuensi denyut jantung.
Faktor yang paling berperan disini adalah stress emosional dan aktifitas
fisik.
3. Keseimbangan vasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah
Endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel,
otot polos, dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir.
4. Sistem Renin Angiotensin
Tubuh kita memiliki sebuah sistim otonom untuk mengatur tekanan darah.
Sistem ini melibatkan berbagai organ tubuh yang menyekresikan zat-zat
medulator tertentu.
Apabila tekanan darah kita turun, ginjal akan menghasilkan renin yang
disekresikan ke pembuluh darah. Renin ini akan mengaktifkan zat yang
dihasilkan oleh Hati yang bernama Angiotensinogen menjadi Angiotensin
I. Angiotensin I akan diubah menjadi Angiotensin II oleh suatu enzim
bernama Angiotensin Converting Enzym (ACE) yang dihasilkan di paru.
Angiotensin II ini ada 2 jenis, salah satunya adalah yang dapat
meningkatkan tekanan darah dengan jalan vasokonstriksi pembuluh darah.
Selain itu, Angiotensin II akan memicu pelepasan aldosteron oleh korteks
adrenal (zona glomerulosa) yang berfungsi meningkatkan retensi
(penarikan) air di ginjal, menarik natrium, menyekresi kalium sehingga
dapat meningkatkan tekanan darah. Jika tekanan darah sudah naik, maka
akan ada feedback negatif agar produksi renin di ginjal diturunkan.
8
C. Epidemiologi Penyakit Hipertensi Esensial
Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan
penanggulangan yang baik. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi
beberapa prevalensi hipertensi seperti ras, umur, obesitas, asupan garam yang
tinggi, dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.
Di Indonesia, sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat
nasional, multisenter, yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara
tepat. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodelogi yang
belum baku.
Dari penyelidikan yang ada, terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat
perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan masyarakat
pedesaan.
9
baroreseptor yang terletak pada sinus karotis dan arkus aorta yang berfungsi
mendeteksi perubahan tekanan darah. Contoh lain sistem kontrol saraf
terhadap tekanan darah yang beraksi segera adalah kemoreseptor, respon
iskemis susunan saraf pusat, dan refleks yang berasal dari atrium, arteri
pulmonalis, dan otot polos.
Perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga interstisial yang
di kontrol oleh angiotensin dan vasopresin termasuk sistem kontrol yang
bereaksi kurang cepat. Kestabilan darah dalam jangka panjang dipertahankan
oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai
organ terutama ginjal.
Jadi terlihat bahwa sistem pengendalian tekanan darah dimulai oleh
sistem yang bereaksi cepat diikuti oleh sistem yang beraksi kurang cepat dan
dilalnjutkan oleh sistem yang potensinya berlangsung dalam jangka panjang.
Berbagai faktor seperti faktor genetik nyang menimbulkan perubahan
pada ginjal dan membran sel, aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik, asupan natrium dan
metabolisme natrium dalam ginjal, serta faktor obesitas dan faktor endotel
mempunyai peran dalam peningkatan tekanan darah pada hipertensi primer.
Peran faktor genetik pada hipertensi primer dibuktikan dengan
berbagai fakta yang dijumpai. Adanya bukti bahwa kejadian hipertensi lebih
banyak dijumpai pada pasien kembar monozigot daripada heterozigot, jika
salah satu diantaranya menderita hipertensi menyokong pendapat bahwa
faktor genetik memmpunyai pengaruh terhadap timbulnya hipertensi.
Percobaan binatang memberikan banyak bukti tambahan tentang peran faktor
genetik ini. Tikus golongan Japanese spontaneously hypertensive rat (SHR),
Dahl salt sensitive (S), New Zealand genetically hypertensive rat (GH), salt
resistant (R), dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukan bukti
tersebut. Dua turunan tikus yang disebutkan pertama mempunyai faktor
neurogenik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor penting pada
hipertensi, sedangkan dua turunan yang lain menunjukan faktor kepekaan
10
terhadap garam yang juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama
pada timbulnya hipertensi.
Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan
tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas
simpatik. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan
pada pada tahanan perifer meningkat karena disebabkan oleh refleks
autoregulasi ialah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan
hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung meningkat terjadi
konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung
dan peninggian tahanan perifer.
Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi primer terjadi secara
bertahap dalam waktu yang lama sedangkan proses autoregulasi terjadi dalam
waktu yang singkat. Oleh karena itu, diduga terdapat faktor lain selain faktor
hemodinamik yang berperan pada hipertensi primer. Secara pasti belum
diketahui faktor hormonal atau perubahan anatomi yang terjadi pada
pembuluh darah yang berpengaruh pada proses tersebut. Kelainan
hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah
dan jantung. Pada pembuluh darah terjadi hipertropi dinding sedangkan pada
jantung terjadi penebalan dinding ventrikel.
faktor lingkungan seperti stres psikososial, obesitas, dan kurang
olahraga juga berpengaruh terhadap itimbulnya hipertensi primer.
Penyelidikan epidemiologi membuktikan bahwa obesitas merupakan ciri khas
pada populasi pasien hipertensi. Juga dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai
kaitan yang erat dengan timbulnya hipertensi dikemudian hari. Belum
diketahui mekanisme yang pasti yang dapat menjelaskan hubungan antara
obesitas dan hipertensi primer. Pada penyelidikan dibuktikan bahwa curah
jantung dan volume darah sirkulasi pasien obesitas dengan hipertensi lebih
tinggi dibandingkan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal
dengan tekanan darah yang setara. Pada obesitas tahanan perifer berkurang
11
atau normal sedangkan aktifitas saraf simpatis meinggi dengan aktifitas renin
plasma yang rendah.
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui saraf simpatis
yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten. Apabila stres
berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang
menetap. Hal ini ipada manusia belum dapat dibuktikan. Akan tetapi pada
binatang percobaan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang
tersebut menjadi hipertensi. Survei hipertensi pada masyarakat kota
menunjukan angka prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan dengan
masyarakat pedesaan (Susalit E, Harmaji, Sugiri). Hal tersebut mungkin
dikaitkan dengan stres psikososial yang lebih besar dialami oleh kelompok
masyarakat yang ditinggal dikota dibangdingkan dengna masyarakt pedesaan.
Olahraga lebih banyak dihubungkan dengna pengelolaan hipertensi
karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang
akan menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan perann
obesitas pada hipertensi. Kurang melakukan olahraga akan meningkatkan
kemungkinan timbulnya obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan
memudahkan timbulnya hipertensi.
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi meskipun mekanisme
yang pasti pada manusia belum diketahui. Hubangan antara rokok dengan
peningkatan risiko kardiovaskular telah banyak dibuktikan.
Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi. Peminum alkohol berat
akan cenderung hiertensi meskipun mekanisme timbulnya hipertensi belum
diketahui.
Dari seluruh faktor tersebut diatas, faktor mana yang lebih berperan
pada timbulnya hipertensi tidak dapat diketahui dengan pasti. Sampai
sekarang masih tetap dianut pendapat bahwa hipertensi disebabkan oleh
banyak faktor yang lebih dikenal dengan istilah faktor-aktor mozaik.
12
Pada berbagai penyelidikan terbukti bahwa makin tinggi tekanan darah dan
makin lama seseorang mengidap hipertensi makin tinggi angka morbiditas
yang disebabkan oleh hipertensi.
13
fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. Gagal jantung dan gangguan penglihatan
banyak dijumpai pada hipertensi berat atau hipertensi maligna yang umumnya
juga disertai gangguan fungsi ginjal bahkan sampai gagal ginjal. Gangguan
serebral yang disebabkan oleh hipertensi dapat berupa kejang atau gejala
akibat perdarahan pembuluh darah otak yang berupa kelumpuhan, gangguan
kesadaran bahkan sampai koma. Timbulnya gejala tersebut merupakan
pertanda bahwa tekanan darah perlu segera diturunkan.
1. Menghentikan merokok
2. Menurunkan berat badan berlebih
3. Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
4. Latihan fisik
5. Menurunkan asupan garam
6. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
14
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk te rapi farmakologis hipertensi yang
dianjurkan oleh JNC 7:
15
indikasi yang memaksa (Compelling Indication) dan keadaan khusus lainnya
(Special Situasion).
1. Gagal Jantung
2. Pasca infark miokardium
3. Resiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi
4. Diabetes
5. Peyakit ginjal kronis
6. Pencegahan stroke berulang
1. Populasi minoritas
2. Obesitas dan sindrom metabolik
3. Hipertrofi ventrikel kanan
4. Penyakit arteri perifer
5. Hipertensi pada usia lanjut
6. Hipertensi postural
7. Demensia
8. Hipertensi pada perempuan
9. Hipertensi pada anak dan dewasa muda
10. Hipertensi urgensi pada emergensi
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secar bertahap, dan
target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.
Dianjurkan untuk mnegunakan obat antihipertensi dengan mulai dengan masa
kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali
sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi
atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya
komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah,
dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah
16
selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke obat
antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa
dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi.
Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk
mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatakan
biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang
harus diminum bertambah.
17
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hipertensi esensial atau yang sering dikenal dengan hipertensi primer ini
adalah hipertensi yang etiologinya masih belum diketahui pasti atau idiopatik.
Namun diperkirakan ada berbagai faktor yang dapat memicu terjadinya
hipertensi primer dari berbagai penilitian maupun pendapat para ahli.
Hipertensi primer ini bisa menimbulkan berbagai komplikasi seperti gagal
jantung, gagal ginjal maupun diabetes.
Pengobatannya terdiri dari terapi nonfarmakologis dan terapi farmakologi.
Terapi nonfarmakologi yaitu terapi yang dimaksudkan untuk mengubah pola
atau gaya hidup yang kurang sehat seperti berhenti merokok, rajin latihan fisik
dan lain-lain. Sedangkan terapi farmakologi ialah pengobatan atau terapi
dengan mengkonsumsi obat-obat antihipertensi.
B. Saran
Sebelum terjadinya hipertensi primer pada kita maupun keluarga kita, mari
kita budaykan hidup sehat bebas dari rokok dan alkohol serta mengatur pola
makan yang sehat dan olahraga yang cukup untuk mengurangi angka
mortilitas dan morbiditas khususnya di daerah Indonesia.
18
DAFTAR PUSTAKA
Widyastuti, Yuli dan Anik Enikmawati. 2014. “Thouch Therapy pada Kaki dengan
Essensial Oil Lavender dalam Menurunkan Tekanan Darah Penderita Hipertensi
pada Usia 50-75 Tahun”. Surakarta: STIKES PKU Muhammadiyah Surakarta.
Wulandari, Ayu Fitri Sekar. 2011. “Kejadian dan Tingkat Depresi pada Lanjut Usia:
Studi perbandingan di panti wreda dan komunitas”. Skripsi. Semarang: Fakultas
Kedokteran, Universitas Diponegoro.
Yogiantoro M. 2006. “Hipertensi Esensial”. Dalam: Sudoyo et al. (ed). Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jilid I edisi IV. Jakarta: FKUI.
Udjianti, Wajan Juni. 2011. “Keperawatan Kardiovaskular”. Jakarta: Salemba
Medika.
19