LAPORAN PENDAHULUAN

Pasien dengan B.20 di Ruang Cempaka

RSDP DRAJAT PRAWIRANEGARA

Disusun Oleh:

SUNTIYAH

5020031090

UNIVERSITAS FALETEHAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SERANG BANTEN

2020-2021
 B.20
A. Definisi
Human immunodeficiency virus (HIV) merupakan infeksi retrovirus RNA
yangdulunya disebut sebagai “human T lymphotrophic virus III” (HTL-III). Infeksi HIV
akanmerusak limfosit T, terutama CD4+, yang akan menyebabkan imunodefisiensi. Hal
iniakan menjadi predisposisi terhadap infeksi virus, fungi, mycobacteria atau parasit.Seiring
dengan waktu, HIV akan menjadi Acquired Immune Deficiency Syndrome(AIDS), apabila
limfosit T CD4+ di bawah 200 cells/μl disertai infeksi HIV (Scully,2004).
Terdapat dua virus utama pada infeksi HIV yaitu HIV-1 yang sejauh ini palingumum
di dunia dan HIV-2 yang menyebar terutama di Afrika Barat. Pintu masuk utamaHIV ke
dalam tubuh adalah melalui darah dan mukosa yang terbuka pada vagina, vulva, rectum,
penis dan juga pada oral cavity (scully, 2002).

B. Klasifikasi
Stadium HIV AIDS:
- Stadium I:Tidak bergejala/asimptomatik, Limpadenopati generalisata
- Stadium II:BB menurun < 10%. Kelainan kulit dan mukosa yg ringan, dermatitis
seboroik, prurigo,ulkus oral yg rekuren. Herpes Zoster dalam 5 tahun terakhir. Infeksi
saluran nafas atasyg berulang.
- Stadium III :BB menurun > 10%. Diare kronis yg berlangsung > 1 bulan. Demam
berkepanjangan >1 bulan. Kandidiasis oral. Oral hairy lekoplakia. TB paru dalam tahun
terakhir. Infeksi bakteri yang berat seperti pneumoni, piomisitis
- Stadium IV :HIV wasting syndrome. Pneumonia Pneumocytis carinii. Toksoplasmosis
otak. RetinitisCMV. TB di luar paru. Limfoma maligna. Encepalopati HIV. Mikosis
dessiminataseperti histoplasmos.

C. Etiologi
Terdapat dua virus utama pada infeksi HIV, yang hanya mempunyai sedikit
perbedaan pada pathogenesis, manifestasi infeksi, perawatan dan prognosis yaitu HIV-
1yang sejauh ini paling umum di dunia dan HIV-2 yang menyebar terutama di AfrikaBarat
(Scully, 2004).
 Pada individu yang terinfeksi, biasanya virus akan membentuk antibody dalamwaktu
6-12 minggu. Kebanyakan individu yang terinfeksi HIV akan berada dalam faseviremia
selama 2-6 minggu. Pada kasus yang langka, bisa selama 35 bulan.periodeinkubasi AIDS
pada kebanyakan individu yang terinfeksi HIV adalah 10-12 tahun. Kira-kira 30% penderita
AIDS yang meninggal setelah 3 tahun didiagnosa AIDS dan kira-kira50% hidup selama 10
tahun (Little dkk., 2002).
Pintu masuk utama HIV ke dalam tubuh adalah melalui darah dan mukosa yang
terbuka pada vagina, vulva, rectum, penis dan juga pada oral cavity. HIV yang masuk
kedalam tubuh menuju kelenjar limfe dan berada dalam sel dendritik selama beberapa hari
(Greenberg dkk., 2008).
Kemudian terjadi sindrom retroviral akut seperti flu disertai viremia hebat
denganketerlibatan berbagai kelenjar limfe. Sindrom ini akan hilang sendirir setelah 1-3
minggu,karena kadar virus yang tinggi dalam darah dapat diturunkan oleh sistem imun
tubuh.Proses ini berlangsung berminggu-minggu sampai terjadi keseimbangan antara
pembentukan virus baru dan upaya eliminasi respon imun. Titik keseimbangan disebut
set point. Apabila angka ini tinggi, perjalanan penyakit menuju AIDS akan
berlangsungcepat (Tjay, 2000).
Tahap selanjutnya adalah serokonversi yaitu perubahan antibodi negative menjadi
positif, terjadi 1-3 bulan setelah infeksi dan pasien akan memasuki masa tanpa gejala.Pada
masa ini terjadi penurunan CD4 secara bertahap (CD4 normal = 800-1.000/mm3)yang
terjadi setelah replikasi persisten HIV dengan kadar RNA virus realtif konstan.Mula-mula
penurunan jumlah CD4 sekitar 30-60/tahun, tetapi pada 2 tahun terakhir penurunan jumlah
menjadi cepat sekitar 50-100/tahun sehingga jika tanpa pengobatan,rata-rata masa infeksi
HIV sampai masa AIDS adalah 8-10 tahun saat jumlah CD4 akan mencapai dibawah 200
(Tjay, 2000).

D. Patofisiolog
Tubuh mempunyai suatu mekanisme untuk membasmi suatu infeksi dari bendaasing,
misalnya : virus, bakteri, bahan kimia, dan jaringan asing dari binatang maupunmanusia lain.
Mekanisme ini disebut sebagai tanggap kebal (immune response) yangterdiri dari 2 proses
yang kompleks yaitu :
 Kekebalan humoral dan kekebalan cell-mediated. Virus AIDS (HIV) mempunyaicara
tersendiri,sehingga dapat menghindari mekanisme pertahanan tubuh. “ber-aksi” bahkan
kemudian dilumpuhkan.
Virus AIDS (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada
di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi selyang
mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit,makrofag dan
limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh, benda asing ini segeradikenal oleh sel T
helper (T4), tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asingtersebut, reseptor sel T
helper .tidak berdaya; bahkan HIV bisa pindah dari sel induk kedalam sel T helper tersebut.
Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV, ia lebih dahulu sudah
dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga
reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarangsel lainnya sekaligus memindahkan
HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper,HIV akan menginjeksikan dua utas
benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper.

Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIVakan

melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat
double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalamnukleus sel T4
sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen.
Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan, genomdari
HIV - proviral DNA - dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga
menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper.Sampai
suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) makaHIV akan aktif
membentuk RNA, ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan
penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan
sel T killer, sel B dan sel fagosit lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang
disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau Sindroma Kegagalan
Kekebalan.
Sumber: Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta ; Media Aesculapius.
E. Manifestasi Klinis
a. Gejala mirip flu, termasuk demam ringan, nyeri badan, menggigil, dapat muncul
beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi. Gejala menghilang setelah responsimun
awal menurunkan jumlah partikel virus, walaupun virus tetap dapat bertahan pada sel-sel
lain yang terinfeksi (Corwin, 2009).
b. Selama periode laten, orang yang terinfeksi HIV mungkin tidak memperhatikangejala,
atau pada sebagian kasus mengalami limfadenopati (pembengkakan kelenjar getah
bening) persisten.
c. Antara 2 sampai 10 tahun setelah infeksi HIV, sebagian besar pasien mulaimengalami
berbagai infeksi oportunistik, bila tidak ditangani. Penyakit-penyakit inimengisyaratkan
munculnya AIDS dan berupa infeksi ragi pada vagina atau mulut,dan berbagai infeksi
virus misalnya varisela zoster (cacar air dan cacar ular),sitomegalovirus, atau herpes
simpleks persisten. Wanita dapat menderita infeksi ragikronik atau penyakit radang
panggul (Corwin, 2009).
d. Setelah terbentuk AIDS, sering terjadi infeksi saluran napas oleh organisme oportunistik
Pneumocystis carinii. Dapat timbul sarcoma Kaposi yang resisten bermacam-macam obat
karena pasien AIDS tidak mampu melakukan respons imunyang efektif untuk melawan
bakteri, walaupun dibantu sarcoma Kaposi. Pasien AIDSyang mengidap sarcoma Kaposi
biasanya mengalami perjalanan penyakit yang cepatmemburuk yang menyebabkan
kematian dalam beberapa bulan. Penyakit biasanyacepat menyebar ke luar paru termasuk
otak dan tulang (Corwin, 2009).
e. Gejala pada Susunan Saraf Pusat adalah sakit kepala, defek sarkoma, kejang, perubahan
kepribadian, dan demensia. Pasien dapat menjadi buta dan akhirnya koma.Banyak dari
gejala tersebut timbul karena infeksi bakteri dan virus oportunistik padaSSP, yang
menyebabkan peradangan otak. HIV juga dapat secara langsung merusak sel-sel otak.
f. Diare dan berkurangnya lemak tubuh sering terjadi pada pasien AIDS. Diare terjadiakibat
infeksi virus dan protozoa. Infeksi jamur (thrush) di mulut dan sarcoma Kaposidan
menyebabkan nyeri hebat saat menelan dan mengunyah, dan ikut
g. Berbagai kanker muncul pada pasien AIDS akibat tidak adanya respons imun selular
terhadap sel-sel sarcoma Kaposi. Kanker yang sebenarnya jarang dijumpai,
sarcomaKaposi sering terjadi pada pasien AIDS. Sarkoma Kaposi adalah kanker yang
 ditandaioleh lesi kulit berwarna merah. Sebagian besar individu pengidap sarkoma
Kapositerinfeksi melalui hubungan homoseks. Hasil riset terkini menunjukkan bahwa ko-
infeksi disertai virus herpes yang unik, human herpesvirus memicu munculnyasarcoma
Kaposi. Human herpesvirus 8 jarang terjadi kecuali di kalangan homoseksAmerika
Serikat (Corwin, 2009).
h. Tuberkulosis BTA Positif, BTA Negatif dan MDR pada Pasien Koinfeksi TB-
HIV,Diantara semua pasien yang dikumpulkan, hasil terbanyak didapatkan adalah
hasilBTA negatif. Hal ini diakibatkan oleh status imunitas yang turun pada pasien HIV.
Banyaknya kasus BTA negative sebesar 66%, turunnya derajad imunosupresi
akanmempengaruhi gambaran bakteriologis pasien koinfeksi TB-HIV sehingga
seringmemberikan hasil sputum BTA negatif pada pasien dengan status imunitas
yangrendah. Menurut Pozniak, menyatakan bahwa 16 infeksi HIV bisa
meningkatkaninsidens MDR-TB. Hal ini berdasarkan penelitian di New York tahun 1987
sampai1992. Sedangkan kasus MDR-TB secara kebetulan ditemukan 1 kasus pasien
dengansputum BTA positif. Pasien koinfeksi TB-HIV stadium lanjut yang ditandai
dengankadar CD4 rendah lebih sering menimbulkan lesi ekstraparu dan menimbulkan
lesiyang minimal pada gambaran radiologisnya (Murrey, 1996).

F. Komplikasi
a. Oral lesi karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis,
peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi,dehidrasi,
penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-
bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasisoral akan
berlanjut mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yangmenyertai mencakup
keluhan menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum(nyeri retrosternal).
b. Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia
AIDS(ADC; AIDS dementia complex).
- Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala, kesulitan
berkonsentrasi, konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan
ataksia.stadium lanjut mencakup gangguan kognitif global, kelambatan dalam
 responverbal, gangguan efektif seperti pandangan yang kosong, hiperefleksi
paraparesisspastic, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, dan kematian.
- Meningitis kriptokokus ditandai oleh gejala seperti demam, sakit kepala,
malaise,kaku kuduk, mual, muntah, perubahan status mental dan kejang-kejang.
diagnosisditegakkan dengan analisis cairan serebospinal.
c. Gastrointestinal Wasting syndrome kini diikutsertakan dalam definisi kasus
yangdiperbarui untuk penyakit AIDS. Kriteria diagnostiknya mencakup penurunan BB
>10% dari BB awal, diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan
yangkronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain
yangdapat menjelaskan gejala ini.
- Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma,
dansarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia,
demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
- Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,alkoholik.
Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
- Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal
yangsebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatal-
gatal dan diare.
d. Respirasi Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea),
batuk-batuk, nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagiinfeksi
oportunis, seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare
(MAI),cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides.
e. Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster,
dermatitiskarena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek
nyeri, gatal,rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes
zoster danherpes simpleks akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan
merusak integritas kulit. moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang
ditandai oleh pembentukan plak yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan
disertai ruamyang difus, bersisik dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta
wajah.penderitaAIDS juga dapat memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai
 dengan kulityang kering dan mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema
dan psoriasis.
f. Sensorik
- Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata :
retinitissitomegalovirus berefek kebutaan
- Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan
pendengarandengan efek nyeri yang berhubungan dengan mielopati,
meningitis,sitomegalovirus dan reaksi-reaksi obat.

G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Hoffmann dkk (2007), pengujian antibodi HIV paling tidak membutuhkan 2 uji,
yaitu:a.
1. Screening test, yaitu ELISA
2. Confimatory test, yaitu Western blot atau immunofluorescence assay (IFT or IFA)Untuk
mengekslusi terjadinya pencampuran sampel, sampel darah kedua dari pasienyang sama
harus di uji. Baru kemudian diagnosis infeksi HIV dapat dikomunikasikankepada pasien
dengan hasil seropositif (Hoffmann dkk, 2007).
Menurut Anonim (2010), tes HIV ELISA dan HIV Western blot digunakan untuk
mendeteksi virus HIV dalam darah. Menurut Nisyrios (2005), ELISA dilakukan untuk
mendeteksi HIV p24 antigen dan antibodi HIV. Beberapa interpretasi uji ELISA
danWestern Blot, antara lain:
1. Tes ELISA yang menunjukkan hasil positif harus dikonfirmasi dengan uji Western
blot. Jika keduanya menunjukkan hasil yang positif maka menegaskan suatu
infeksiHIV. Pemeriksaan lebih lanjut harus diulang dalam interval 3-6 bulan.
2. Jika hasil Western blot menunjukkan hasil negatif, maka hasil
ELISAdipertimbangkan sebagai hasil false positive, hal ini menunjukkan pasien
tidak terinfeksi HIV, pengulangan tes dilakukan jika pasien memiliki resiko dalam
tiga bulan dari tes pertama. Jika Western blot menunjukkan hasil yang tidak tentu,
pasien mungkin baru terinfeksiHIV dan dalam proses seroconverting. Skrining HIV
ELISA harus diulang setiapinterval 2 minggu untuk menentukan apakah uji Western
blot menjadi positif.
 3. Jika HIV ELISA dan Western blot menunjukkan hasil positif, tes darah lainnya
dapatdilakukan untuk menentukan banyaknya HIV pada aliran darah. Pada suatu
infeksiHIV, hasil uji CBC (complete blood count) dan sel darah putih akan
menunjukkansuatu abnormalitas. Selain itu, jumlah sel CD4 yang lebih rendah dari
rentang normal juga menjadi tanda bahwa virus sedang merusak sistem pertahanan
tubuh (Anonim,2010).

H. Penatalaksanaan Medis
Medis
- Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan
pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalianinfeksi
yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebabsepsis harus
dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan kritis.
- Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obatantiviral AZT
yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasiantiviral Human
Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase.
Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan HumanImmunodeficiency Virus (HIV)
positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3.
- Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitassystem imun
dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksivirus pada
prosesnya. Obat-obat ini adalah
a. Didanosine
b. Ribavirinc
c. Diedoxycytidine
d. Recombinant CD
- Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan
agentersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis
dapatmenggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk
menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
- Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanansehat,hindari
stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggufungsi imun.
 Perawatan
Menurut Hidayat (2008) perawatan pada anak yang terinfeksi HIV antara lain:
- Suportif dengan cara mengusahakan agar gizi cukup, hidup sehat dan
mencegahkemungkinan terjadi infeksi
- Menanggulangi infeksi opportunistic atau infeksi lain serta keganasan yang ada
- Menghambat replikasi HIV dengan obat antivirus seperti golongandideosinukleotid,
yaitu azidomitidin (AZT) yang dapat menghambat enzim RTdengan berintegrasi ke
DNA virus, sehingga tidak terjadi transkripsi DNA HIV
- Mengatasi dampak psikososial
- Konseling pada keluarga tentang cara penularan HIV, perjalanan penyakit, dan prosedur
yang dilakukan oleh tenaga medis
- Dalam menangani pasien HIV dan AIDS tenaga kesehatan harus selalumemperhatikan
perlindungan universal (universa

I. Pengkajian Fokus Keperawatan

a. Wawancara
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, ras, status perkawinan, alamat,
pekerjaan, status imigrasi, perilaku beresiko. Nama anggota keluarga atau orang
yangdapat dihubungi
b. Riwayat sociala.
- Orientasi sexual: pria, wanita, MSM (gay),
- Aktifitas sexual tak aman: berganti ganti pasangan, tanpa pengaman
- Riwayat pekerjaan
- Riwayat traveling
- Homeless, gangguan mental
- Bantuan dari badan/lembaga social AIDS
c. Riwayat kesehatan terdahulu
- Riwayat Penyakit TerdahuluCara terinfeksi HIV, TBC, Hepatitis A, B, C, sering
mengalami infeksi virus dan jamur, hemofilia, riwayat transfuse, transplantasi, STD,
- Review semua sistem yang mungkin terganggu oleh HIV.
d. Pola Kesehatan
- Persepsi tentang kesehatan, penanganan kesehatan: persepsi terhadap penyakit,
penggunaan alkohol dan obat-obatan
- Nutrisi/metabolisme: kehilangan BB, anorexia, mual, muntah, lesi pada mulut, ulser
pada rongga mulut, sulit menelan, kram abdomen
- Eliminasi: diare persisten, nyeri saat bak
- Aktifitas dan olah raga: kelelahan kronik,kelemahan otot, kesulitan berjalan,
batuk,sesak nafas, kemampuan melakukan ADL.
- Tidur dan istirahat: insomnia
- Gangguan kognitif dan persepsi: sakit kepala, nyeri dada, kehilangan
memori,demensia, parestesis
e. Kebutuhan klinis pasien
- Obat-obatan: alergi, riwayat pengobatan sekarang cara memperoleh ARV
- Nutrisi : membutuhkan oral/enteral/parenteral.
- rehabilitasi: fisioterapi, terapi wicara
- Perawatan khusus: apakah membutuhkan perawatan khusus karena mengalamimis.
Dekubitus, inkontensia, oksigen atau suction
- Alat bantu: walker, cructh,kursi roda, handled shower, seat bath, urinal.
- Suplai barang-barang habis pakai: pampers, diapers, kasa, infus, kateter dan tube
feeding.
J. Pemeriksaan fisik fokus
a. Respirasi
- Sesak nafas (dispneu, takipneu)
- Batuk produktif dan batuk non produktif dengan SaO2 < 80% (PCP)
- Retraksi interkostalis
b. Gastrointestinal
- lesi pada mulut - Kapossi sarcoma
- Candida mulut - plag putih yang melapisi
- Rongga mulut dan lidah – kandidiasis
- Lesi putih pada lidah (hairy leukoplakia)
- Ginggivitis
 - Muntah
- Diare
- Inkontinen alvi
- Hepatosplenomegali
c. Muskuloskeletal
Muscle wasting
d. Neurologisataxia, tremor, sakit kepala (toxoplasmosis), kurang kordinasi (ADC),
kehilangansensori, apasia, kehilangan konsentrasi (ADC), kehilangan memori
(ADC=AIDSDementia Complex), apatis, depresi, penurunan kesadaran, kejang
(Toxoplasmosis), paralysis, koma.
e. Reproduksi
Adanya lesi atau keluaran dari genital (Herpes simpleks)
Agama : Partisipasi pasien dalam kegiatan keagamaan, Pentingnya agama bagi pasien
f. Kondisi keuangan
- Kemampuan pasien melanjutkan pekerjaannya

- Pengeluaran dan pemasukan setiap bulan

- Asuransi kesehatan yang dimiliki
g. Data social
- Kepemilikan rumah/panti/asrama/kost
- Fasilitas di rumah: listrik, air bersih
h. Pengkajian masyarakat
- Keamanan memadai
- Fasilitas kesehatan terdekat: rumah sakit, klinik, puskesmas, apotik
- Transportasi menggunakan kendaraan sendiri atau umum.
K. Analisa Data
Berisi analisa data yang mungkin ditemukan pada pasien secara teroritis
No Data Analisa Data dan Patoflow Diagnosa
Keperawatan
1 Ds : Virus HIV Resiko infeksi
↓
Do : Merusak seluler
- Kerusakan jaringan ↓
- Peningkatan paparan
organism pathogen Menyerang T Limfosit sel
lingkungan ↓
- Malnutrisi Syaraf makrofag, monosit,
- limfosit B
↓
Immunocompromise
↓
Infasi kuman patogen
↓
Organ target
↓
Resiko infeksi
2 DS : Virus HIV Resiko deficit nutrisi
- Keluarga pasien mengatakan ↓
Merusak seluler
pasien susah makan
↓
DO : Menyerang T Limfosit sel
- Pasien tampak pucat ↓
Syaraf makrofag, monosit,
- Pasien tampak lemas limfosit B
↓
Immunocompromise
↓
Infasi kuman patogen
↓
Organ target
↓
Gastrointestinal
↓
Anoreksia
↓
Resiko deficit nutrisi
3 DS : Virus HIV Resiko hipovolemi
- Pasien tampak lesu ↓
- Pasien mengalami BB Merusak seluler
menurun drastis
 - Perubahan pada tekanan darah ↓
- Sianosis Menyerang T Limfosit sel
- Diare ↓
- Anoreksia
Syaraf makrofag, monosit,
- Turgor kulit menurun
limfosit B
↓
DO :
- Kehilangan cairan secara aktif Immunocompromise
↓
Infasi kuman patogen
↓
Organ target
↓
Gastrointestinal
↓
Diare
↓
Resiko kekurangan volume
cairan

PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko infeksi berhubungan dengan peningkatan paparan organism pathogen lingkungan
2. Resiko defisit nutrisidibuktikan dengan ketidakmampuan menelan makanan
3. Risiko Hipovolemia berhubungan dengan Kehilangan cairan secara aktif
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan Kriteria Hasil/Tujuan (SLKI)
Resiko infeksi berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan keperawatan Pencegahan infeksi
peningkatan paparan organism pathogen selama 1x24 jam, diharapkan resiko
lingkungan infeksi teratasi dengan kriteria hasil :
- Kebersihan badan meningkat
- Nyeri menurun
- Bengkak menurun
Label SIKI Aktivitas
- Mengidentifikasi dan menurunkan resiko
terserang organism patogenik
- Berikan perawatan kulit pada daerah edema
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak
dengan pasien dan lingkungan pasien
- Pertahankan teknik aseptic pada pasien
beresiko tinggi
- Jelaskan tanda dan gejala infeksi
- Ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau
luka operasi
Pemberian - Identikifikasi karakteristik nyeri
analgesic - Identifikasi kekesuaian jenis alangesik
- Monitor ttv
- Monitor efektifitas analgesic
- Prtimbangkan penggunaan infus kontinu
- Kolaborasi pemberian dosis analgetik
- Dokumentasi respons terhadap efek
analgetik
 - Monitor tanda-tanda cemas
- Jauhan peralatan perawat
- Ciptakan suasana teurapeutik un tuk
menumbuhkan kepercayaan
- Temani pasien
- Pahami situasi yang membuat ansietas
- Anjurkan keluarga untuk tetap bersama
pasien

Resiko defisit nutrisidibuktikan dengan Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen nutrisi - Identifikasi status nutrisi
ketidakmampuan menelan makanan selama 1x3 jam, diharapkan status nutrisi - Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
ditandai dengan : teratasi dengan kriteria hasil : - Identifikasi perlunya pengunaan selang
Ds - Susah makan teratasi oksigen nasogastrik
- Keluarga pasien mengatakan pasien - Sianosis / pucat (-) - Monitor asupan makanan
susah makan - Monitor berat badan
- Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
Do - Anjurkan diit yang diprogamkan
- Pasien tampak pucat - Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
- Pasien tampak lemas menentukan jumlah kalori dan jenis nutrient
yang di butuhkan
Risiko Hipovolemia berhubungan Setelah dilakukan asuhan Manajemen - Periksa tanda dan gejala hipovolemia
dengan Kehilangan cairan secara keperawatan selama 2x24 jam maka hipovolemi - Monitor intake dan output cairan
aktif Status Cairan teratasi,dengan kriteria - Hitung kebutuhan cairan
DO : hasil: - Berikan asupan cairan oral
- Kehilangan cairan secara - Kekuatan nadi meningkat - Anjurkan memperbanyak asupan cairan
aktif - Turgor kulit meningkat oral
- Output urine meningkat - Anjurkan menghindari perubahan posisi
- Berat badan meningkat mendadak
- Perasaan lemah menurun
- Frekuensi nadi membaik
- Tekanan darah membaik
- Tekanan nadi membaik
- Membran mukosa membaik
- Intake cairan membaik