MAKALAH

CARDIAC ARREST

Oleh:
Muhammad Arief Luthfi Parama, S. Ked.
G99152077

Pembimbing
dr. Mulyo Hadi Sudjito, Sp. An. KNA

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ANESTESIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA

2016

BAB I

PENDAHULUAN

Henti jantung menjadi penyebab utama kematian di beberapa negara.

Terjadi baik di luar rumah sakit maupun di dalam rumah sakit. Diperkirakan
sekitar 350.000 orang meninggal per tahunnya akibat henti jantung di Amerika
dan Kanada. Perkiraan ini tidak termasuk mereka yang diperkirakan meninggal
akibat henti jantung dan tidak sempat diresusitasi. Walaupun usaha untuk
melakukan resusitasi tidak selalu berhasil, lebih banyak nyawa yang hilang akibat
tidak dilakukannya resusitasi (Field, 2010).
Henti jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung berhenti bekerja
sehingga mengakibatkan terjadinya kegagalan pompa jantung dan sikulasi darah
ke seluruh tubuh. Henti jantung merupakan suatu kegawatdaruratan yang
membutuhkan penanganan segera agar tidak berlanjut menjadi kematian biologis.
Henti jantung dapat disebabkan oleh banyak hal diantara nya karena
kelainan pada jantung itu sendiri seperti penyakit jantung koroner, ventrikel
fibrilasi, kelainan vascular, trauma dada dan penyebab lainnya. Henti jantung
biasanya terjadi beberapa menit setelah henti nafas, umumnya walaupun
kegagalan pernapasan telah terjadi, denyut jantung dan pembuluh darah masih
dapat berlangsung terus sampai 30 menit.
Dari semua kejadian serangan jantung, 80% serangan jantung
terjadi di rumah, sehingga setiap orang seharusnya dapat melakukan
resusitasi jantung paru (RJP) atau cardiopulmonary resuscitation untuk dapat
memberikan pertolongan hidup dasar.
Menurut American Heart Association bahwa rantai kehidupan
mempunyai hubungan erat dengan tindakan resusitasi jantung paru, karena bagi
penderita yang terkena serangan jantung, dengan diberikan RJP segera
maka akan mempunyai kesempatan yang amat besar untuk dapat hidup kembali
(Field, 2010). Namun pada beberapa keadaan tindakan resusitasi tidak efektif
antara lain pada keadaan henti jantung yang telah berlangsung lebih dari 5 menit
karena telah terjadi kerusakan otak yang permanen.
Oleh karena itu penanganan awal yang cepat dan tepat akan memberikan
pertolongan yang berarti bagi pasien.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan
kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung memiliki bentuk jantung
cenderung berkerucut tumpul. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar
8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200
sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya.
Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah
(Snell, 2006).
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah
dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas
processus xiphoideus, terlindungi oleh tulang rusuk. Pada tepi kanan cranial
berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum tepi kiri cranial
jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral
sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di
kiri linea medioclavicularis (Snell, 2006).

Gambar 1. Anatomi rongga dada

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri
antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang
berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan
epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan
berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang
paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung yang berperan
penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri. Lapisan terakhir
adalah lapisan endocardium (Snell, 2006).
 Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan
ventrikel dikenal dengan bilik. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2
bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang
dikenal dengan istilah septum. Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia
medis memiliki istilah cardio yang berasal dari bahasa latin cor (Snell, 2006).
Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga.
Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang
memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang
berulang dan berkonsistensi. Pun, dalam kedokteran istilah cardiac memiliki
makna segala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa
Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung (Snell, 2006).

Gambar 2. Anatomi jantung

1. Pericardium
Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang
mengelilingi jantung. Lapisan serosa yang dalam (perikardium viseralis)
menempel ke bagian luar dinding jantung dipisahkan dari pericard
parietalis oleh lapisan tipis cairan pericardium (Snell, 2006).
2. Katup Jantung
Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:
  Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan
ventrikel kanan
 Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke
arteri pulmonalis, yang membawa darah ke paru untuk mengambil
oksigen
 Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang
masuk ke atrium kiri untuk menuju ventrikel kiri
 Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari
ventrikel kiri ke aorta, arteri terbesar tubuh yang nantinya akan
dikirim ke seluruh tubuh Katup trikuspid dan katup mitral
dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle. Hal ini
mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi (Snell, 2006).
3. Sistem Konduksi

Gambar 3 Sistem konduksi jantung

Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan

jantung berkontraksi. Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya
pada puncak atrium kanan. Nodus SA sering disebut ‘pacu jantung alami’.
Katika impuls elektris dilepaskan dari pacu jantung alami, antrium
berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV. Nodus AV
kemudian mengirimkan sinyal ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan
kontraksi ventrikel. Nodus SA mengirimkan impuls elektrik dengan laju
 tertentu, tapi frekuensi detak jantung masih dapat berubah tergantung
pada kebutuhan fisik, stress atau faktor hormonal (Snell, 2006).

B. Definisi
Henti Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung berhenti sehingga
tidak dapat memompakan darah ke seluruh tubuh. Henti jantung primer ialah
ketidaksanggupan curah jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak
dan organ vital lainnya secara mendadak dan dapat balik normal, kalau
dilakukan tindakan yang tepat atau akan menyebabkan kematian atau
kerusakan otak. Henti jantung terminal akibat usia lanjut atau penyakit
kronis tentu tidak termasuk henti jantung (Alkatiri, 2007; Latief, 2007)

C. Etiologi dan Patofisiologi

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau
takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol
(+10%) dan terakhir oleh disosiasi elektromekanik (+5%). Dua jenis henti
jantung yang terakhir lebih sulit ditanggulangi karena akibat gangguan
pacemaker jantung. Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas
jantung menghilang.
Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis,
radialis) disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti
atau satu-satu (gasping, apnu), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang
cahaya dan pasien tidak sadar (Alkatiri, 2007; Latief, 2007).
Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin
(Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4
menit pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap,
walaupun setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali(Alkatiri,
2007; Latief, 2007).
Henti jantung kebanyakan dialami oleh orang yang telah mempunyai
penyakit jantung sebelumnya.
 Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya.
Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai
akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya
peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-
organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen,
termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak,
menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal.
Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5
menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac
death) (Torpy, 2006).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing2 etiologi yang
mendasari terjadinya cardiac arrest.:
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang
umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan
salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri
koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan
menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam
arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke
jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai
oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat
terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan
menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem
konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan
cardiac arrest. (Medscape, 2014)
2. Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung
gagal berfungsi, diantaranya (Torpy, 2006)
 perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
 sengatan listrik
  kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam
ataupun serangan asma yang berat
 Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
 Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien
yang memiliki gangguan jantung
 Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal
reflex akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam
keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka.
Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena
cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang
dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan
kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan Struktur Jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung
dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada
akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini
meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit
jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan
struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel
blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan
aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat
medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa
medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau
mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat
membantu menegakkan diagnosis.
6. Tamponade Jantung
 Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak
jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi
berjalan sehingga mengakibatkan kematian.
7. Tension Pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum
pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara
luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran
mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan
pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga
membatasi aliran balik ke jantung.

D. Diagnosa
Serangan jantung biasanya didiagnosa secara klinis dengan tidak adanya
pulsasi terutama pada arteri karotis . Dalam kebanyakan kasus pulsasi karotis
adalah standar untuk mendiagnosis serangan jantung, tetapi kurangnya pulsasi
(khususnya di pulsasi perifer) mungkin diakibatkan oleh kondisi lain
(misalnya shock).
E. Penatalaksanaan
1. Resusitasi Jantung Paru
Resusitasi Jantung Paru (RJP) atau Cardiopulmonary Resuscitation
(CPR) adalah suatu tindakan darurat sebagai suatu usaha untuk
mengembalikan keadaan henti nafas atau henti jantung (kematian klinis)
ke fungsi optimal, guna mencegah kematian biologis. Kematian klinis
ditandai dengan hilangnya nadi arteri carotis dan arteri femoralis,
terhentinya denyut jantung dan pembuluh darah atau pernafasan dan
terjadinya penurunan atau kehilangan kesadaran. Kematian biologis
dimana kerusakan otak tak dapat diperbaiki lagi, dapat terjadi dalam 4
menit setelah kematian klinis. Oleh Karena itu, berhasil atau tidaknya
tindakan RJP tergantung cepatnya dilakukan tindakan dan tepatnya teknik
yang dilakukan.
a. Indikasi
1) Henti Nafas
Henti napas primer (respiratory arrest) dapat disebabkan
oleh banyak hal, misalnya serangan stroke, keracunan obat,
tenggelam, inhalasi asap/uap/gas, obstruksi jalan napas oleh benda
asing, tesengat listrik, tersambar petir, serangan infark jantung,
radang epiglotis, tercekik (suffocation), trauma dan lain-lainnya
(Latief, 2007).
Pada awal henti napas, jantung masih berdenyut, masih
teraba nadi, pemberian O2 ke otak dan organ vital lainnya masih
cukup sampai beberapa menit. Kalau henti napas mendapat
pertolongan segera maka pasien akan teselamatkan hidupnya dan
sebaliknya kalau terlambat akan berakibat henti jantung (Alkatiri,
2007; Latief, 2007).
2) Henti Jantung
Henti jantung primer (cardiac arrest) ialah ketidak
sanggupan curah jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke
otak dan organ vital lainnya secara mendadak dan dapat balik
normal, kalau dilakukan tindakan yang tepat atau akan
menyebabkan kematian atau kerusakan otak. Henti jantung
terminal akibat usia lanjut atau penyakit kronis tentu tidak
termasuk henti jantung (Alkatiri, 2007; Latief, 2007).
Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi
ventrikel atau takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul
oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi elektro-
mekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih sulit
ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung.
Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung
menghilang.
Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba
(karotis femoralis, radialis) disertai kebiruan (sianosis) atau pucat
sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu (gasping, apnu), dilatasi
 pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar
(Alkatiri, 2007; Latief, 2007).
Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung,
kadar hemoglobin (Hb), saturasi Hb terhadap O 2 dan fungsi
pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal akan
menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu
dapat membuat jantung berdenyut kembali (Alkatiri, 2007; Latief,
2007).
b. Fase RJP
Resusitasi jantung paru dibagi menjadi 3 fase diantaranya (Alkatiri,
2007):
1) Fase 1
Tunjangan Hidup Dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur
pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas, henti nafas
dan henti jantung, dan bagaimana melakukan RJP secara benar.
Terdiri dari :
C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi
jantung paru.
A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka.
B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.
2) Fase 2
Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu
tunjangan hidup dasar ditambah dengan :
D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan.
E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah
dimulai PJL, untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel,
asistole atau agonal ventricular complexes.
F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi
ventrikel.
3) Fase 3
Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).
 G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring
penderita secara terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan
kemudian mengobatinya.
H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan
sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti
jantung, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologic
yang permanen.
H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi
susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C.
H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong
adalah manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua
tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.
I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan
ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus,
sonde lambung, pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan
tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang (Alkatiri, 2007)
c. Pembaharuan pada BLS Guidelines 2015
Terdapat beberapa pembaharuan pada BLS 2015, berbanding
dengan 2010. Beberapa perubahan yang telah dilakukan adalah seperti
berikut (Hazinski et al, 2015)
1) Mengenali sudden cardiac arrest (SCA) dari menganalisa respon
dan pernafasan.
2) “Look,listen and feel” tidak digunakan dalam algortima BLS
3) Hands-only chest compression CPR digalakkan pada sesiapa yang
tidak terlatih
4) Urutan ABC diubah ke urutan CAB, chest compression sebelum
breathing.
5) Health care providers memberi chest compression yang efektif
sehingga terdapat sirkulasi spontan.
6) Lebih terfokus kepada kualiti CPR.
7) Kurangkan penekanan untuk memeriksa nadi untuk health care
 providers.
8) Algoritma BLS yang lebih mudah diperkenalkan.
9) Rekomendasi untuk mempunyai pasukan yang serentak mengandali
chest compression, airway management,rescue breathing, rhythm
detection dan shock.

Untuk mengenali terjadinya SCA (sudden cardiac arrest)

adalah hal yang tidak mudah. Jika terjadi kekeliruan dan
keterlambatan untuk bertindak dan memulakan CPR, ini akan
mengurangi survival rate korban tersebut. Chest compression
merupakan antara tindakan yang sangat penting dalam CPR kerana
perfusi tergantung kepada kompresi. Oleh kerana itu, chest
compression merupakan tindakan yang terpenting jika terdapat korban
yang mempunyai SCA.
Prinsip utama dalam resusitasi adalah memperkuat rantai
kelangsungan hidup (chain of survival). Keberhasilan resusitasi
membutuhkan integrasi koordinasi rantai kelangsungan hidup. Urutan
rantai kelangsungan hidup pada pasien dengan henti jantung (cardiac
arrest) dapat berubah tergantung lokasi kejadian: apakah cardiac
arrest terjadi di dalam lingkungan rumah sakit (HCA) atau di luar
lingkungan rumah sakit (OHCA). Gambar 4 menunjukkan “chain of
survival” pada kondisi HCA maupun OHCA
 Gambar 4. Rantai Kelangsungan Hidup HCA dam OHCA

Dalam melakukan resusitasi jantung-paru, AHA (American

Heart Association) merumuskan panduan BLS-CPR yang saat ini
digunakan secara global. Gambar 5 menunjukkan skema algoritma
dalam tindakan resusitasi jantung-paru pada pasien dewasa.
Gambar 5. Algoritma Resusitasi Jantung Paru Pada Pasien Dewasa
 Dalam melakukan resusitasi jantung paru, ada beberapa hal yang
perlu diperhatikan:
1) Pengenalan dan pengaktifan cepat sistem tanggapan darurat
Jika melihat seorang yang tiba-tiba jatuh atau tidak
responsive maka petugas kesehatan harus mengamankan tempat
kejadian dan memeriksa respon korban. Tepukan pada pundak dan
teriakkan nama korban sembari melihat apakah korban tidak
bernafas atau terengah-engah. Lihat apakah korban merespon
dengan jawaban, erangan atau gerakan. Penolong harus memanggil
bantuan terdekat setelah korban tidak menunjukkan reaksi. Akan
lebih baik bila penolong juga memeriksa pernapasan dan denyut
nadi korban seiring pemeriksaan respon pasien agar tidak menunda
waktu dilakukannya RJP..
2) Resusitasi Jantung Paru dini
Lakukan kompresi dada sebanyak 30 kompresi (sekitar 18
detik). Kriteria penting untuk mendapatkan kompresi yang
berkualitas adalah:
 Kompresi dada diberikan dengan kecepatan minimal 100 kali
per menit dan maksimal 120 kali per menit. Pada kecepatan
lebih dari 120 kali / menit, kedalaman kompresi akan
berkurang seiring semakin cepatnya interval kompresi dada.

 Kompresi dada dilakukan dengan kedalaman minimal 2 inci (5

cm) dan kedalaman maksimal 2,4 inci (6 cm). Pembatasan
kedalaman kompresi maksimal diperuntukkan mengurangi
potensi cedera akibat kedalaman kompresi yang berlebihan.
Pada pasien bayi minimal sepertiga dari diameter anterior-
posterior dada atau sekitar 1 ½ inchi (4 cm) dan untuk anak
sekitar 2 inchi (5 cm). Pada pasien anak dalam masa pubertas
 (remaja), kedalam kompresi dilakukan seperti pada pasien
dewasa.
 Lokasi kompresi berada pada tengah dada korban (setengah
bawah sternum). Petugas berlutut jika korban terbaring di
bawah, atau berdiri disamping korban jika korban berada di
tempat tidur. Tabel 1 mencantumkan beberapa hal yang perlu
diperhatikan selama melakukan kompresi dada dan pemberian
ventilasi:

Tabel 1. Anjuran dan Larangan BLS untuk CPR Berkualitas Tinggi

pada Pasien Dewasa

 Menunggu recoil dada yang sempurna dalam sela kompresi.

Selama melakukan siklus kompresi dada, penolong harus
membolej\hkan rekoil dada penuh dinding dada setelah setiap
kompresi; dan untuk melakukan hal tersebut penolong tidak
boleh bertumpu di atas dada pasien setelah setiap kompresi.
 Meminimalisir interupsi dalam sela kompresi. Penolong harus
berupaya meminimalkan frekuensi dan durasi gangguan dalam
kompresi untuk mengoptimalkan jumlah kompresi yang
dilakukan per menit.
 Korban dengan tidak ada/tidak dicurgai cedera tulang belakang
maka bebaskan jalan nafas melalui head tilt – chin lift. Namun
jika korban dicurigai cedera tulang belakang maka bebaskan
jalan nafas melalui jaw thrust.
  Menghindari ventilasi berlebihan. Berikan ventilasi sebanyak 2
kali. Pemberian ventilasi dengan jarak 1 detik diantara
ventilasi. Perhatikan kenaikan dada korban untuk memastikan
volume tidal yang masuk adekuat.
 Setelah terpasang saluran napas lanjutan (misalnya pipa
endotrakeal, Combitube, atau saluran udar masker laring),
penolong perlu memberikan 1 napas buatan setiap 6 detik (10
napas buatan per menit) untuk pasien dewasa, anak-anak, dan
bayi sambil tetap melakukan kompresi dada berkelanjutan
 Jika ada 2 orang maka sebaiknya pemberi kompresi dada
bergantian setiap 2 menit.

Jika pasien mempunyai denyut nadi namun membutuhkan

pernapasan bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 5-6
detik/nafas atau sekitar 10-12 nafas/menit dan memeriksa denyut
nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus perbandingan
kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2.
RJP terus dilakukan hingga alat defibrilasi otomatis datang,
pasien bangun, atau petugas ahli datang. Bila harus terjadi
interupsi, petugas kesehatan sebaiknya tidak memakan lebih dari
10 detik, kecuali untuk pemasangan alat defirbilasi otomatis atau
pemasangan advance airway.

3) Alat defibrilasi otomatis

AED digunakan sesegera mungkin setelah AED tersedia.
Bila AED belum tiba, lakukan kompresi dada dan ventilasi dengan
rasio 30 : 2. Defibrilasi / shock diberikan bila ada indikasi /
instruksi setelah pemasangan AED. Pergunakan program/panduan
yang telah ada, kenali apakah ritme tersebut dapat diterapi shock
atau tidak, jika iya lakukan terapi shock sebanyak 1 kali dan
lanjutkan RJP selama 2 menit dan periksa ritme kembali. Namun
 jika ritme tidak dapat diterapi shock lanjutkan RJP selama 2 menit
dan periksa kembali ritme. Lakukan terus langkah tersebut hingga
petugas ACLS (Advanced Cardiac Life Support) datang, atau
korban mulai bergerak.

4) Perbandingan Komponen RJP Dewasa, Anak-anak, dan Bayi

Pada pasien anak dan bayi, pada prinsipnya RJP dilakukan
sama seperti pada pasien dewasa dengan beberapa perbedaan.
Beberapa perbedaan ini seperti yang tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Perbedaan Komponen RJP Pada Dewasa, Anak, dan Bayi

Pada pasien pediatri, algoritma RJP bergantung apakah ada

satu orang penolong atau dua (atau lebih) orang penolong (gambar
3 dan 4). Bila ada satu orang penolong, rasio kompresi dada dan
ventilasi seperti pasien dewasa yaitu 30 : 2; tetapi bila ada dua
orang penolong maka rasio kompresi dada dan ventilasi menjadi 15
: 2. Jika anak/bayi mempunyai denyut nadi namun membutuhkan
pernapasan bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 3-5
detik/nafas atau sekitar 12-20 nafas/menit dan memeriksa denyut
nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus perbandingan
kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2 untuk satu orang penolong dan
15 : 2 untuk dua orang atau lebih penolong.
Gambar 6. Algoritma Resusitasi Jantung Paru Pada Pasien Pediatri Dengan Satu Orang
Penolong
Gambar 7. Algoritma Resusitasi Jantung Paru Pada Pasien Pediatri Dengan Dua Orang
Penolong
 5) Posisi mantap
Lebih dikenal dengan recovery posisition, dipergunakan
pada korban tidak responsive yang memiliki pernafasan dan
sirkulasi yang baik. Tidak ada posisi baku yang menjadi standar,
namun posisi yang stabil dan hamper lateral menjadi prinsip
ditambah menaruh tangan yang berada lebih bawah ke kepala
sembari mengarahkan kepala menuju tangan dan menekuk kedua
kaki menunjukan banyak manfaat.

d. Bantuan Hidup Lanjut

Terdiri atas Bantuan hidup dasar ditambah langkah-langkah:

D (Drugs): Pemberian obat-obatan.

Obat-obat tersebut dibagi menjadi 2 golongan:
1) Penting
a) adrenalin : Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan
beta, dosis yang diberikan 0,5 – 1 mg iv diulang setelh 5 menit
sesuai kebutuhan dan yang perlu diperhatikan dapat meningkatkan
pemakaian O2 myocard, takiaritmi, fibrilasi ventrikel (Latief,
2007).
b) Natrium Bicarbonat: Penting untuk melawan metabolik
asidosis, diberikan iv dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baik
berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10
menit. Dapat juga diberikan intrakardial, begitu sirkulasi spontan
yang efektif tercapai, pemberian harus dihentikan karena bisa
terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila
belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian
dengan dosis yang sama (Alkatiri, 2007).
c) Sulfat Atropin: Mengurangi tonus vagus memudahkan
konduksi atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantung pada
keadaan sinus bradikardi. Paling berguna dalam mencegah
“arrest” pada keadaan sinus bradikardi sekunder karena infark
 miokard, terutama bila ada hipotensi. Dosis yang dianjurkan ½
mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulang dalam interval 5
menit sampai tercapai denyut nadi > 60 /menit, dosis total tidak
boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atrioventrikuler derajat 3
yang membutuhkan dosis lebih besar.
d) Lidokain: Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek
antiaritmia dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrik
dari ventrikel selama diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidak
ada perubahan bermakna dari kontraktilitas miokard, tekanan
arteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat ini terutama
efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya
fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil, juga efektif
mengontrol denyut ventrikel prematur yang mutlti fokal dan
episode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg diberikan iv
sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Dapat
dilanjutkan dengan infus kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidak
lebih dari 4 mg.menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5 %
larutan (1 mg/ml) (Alkatiri, 2007).
2) Berguna
a) Isoproterenol: Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera
(bradikardi hebat karena complete heart block). Ia diberikan
dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit (1-10 ml
larutan dari 1 mg dalam 500 ml dectrose 5 %), dan diatur untuk
meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit.
Juga berguna untuk sinus bradikardi berat yang tidak berhasil
diatasi dengan Atropine (Alkatiri, 2007).
b) Propanolol: Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti
aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi
ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana
ritme jantung tidak dapat diatasi dengan Lidocaine. Dosis
 umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg,
dengan pengawasan yang ketat (Alkatiri, 2007).
c) Kortikosteroid: Sekarang lebih disukai kortikosteroid sintetis (5
mg/kgBB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kgBB
dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau
shock lung akibat henti jantung. Bila ada kecurigaan edema otak
setelah henti jantung, 60-100 mg methyl prednisolon sodium
succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi
paru seperti pneumonia post aspirasi, maka digunakan
dexamethason fosfat 4-8 mg tiap 6 jam (Alkatiri, 2007)

(EKG): Diagnosis elektrokardigrafis untuk mengetahui adanya

fibrilasi ventrikel dan monitoring.

F: (Fibrilation Treatment)
Gambaran EKG pada Ventrikel Fibrilasi ini menunjukan gelombang
listrik tidak teratur baik amplitudo maupun frekuensinya.

Terapi definitifnya adalah syok electric (DC-Shock) dan belum ada

satu obatpun yang dapat menghilangkan fibrilasi.
 Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Elektroda
dipasang sebelah kiri putting susu kiri dan di sebelah kanan sternum
atas.
e. Bantuan Hidup Terus Menerus
G (Gauge) : Tindakan selanjutnya adalah melakukan monitoring
terus-menerus terutama system pernapasan, kardiovaskuler dan
system saraf.
H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim
saraf dari kerusakan lebih lanjut, sehingga dapat dicegah terjadinya
kelainan neurologic yang permanen.
H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi
susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C.
H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah
manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan
hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.
I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan
ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde
lambung, pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan
sirkulasi, mengendalikan kejang.

Keputusan untuk mengakhiri resusitasi

Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah
masalah medis, tergantung pada pertimbangan penafsiran status
serebral dan kardiovaskuler penderita. Kriteria terbaik adanya
sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil, tingkat kesadaran,
gerakan dan pernafasan spontan dan refleks. Keadaan tidak sadar yang
dalam tanpa pernafasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15-30 menit,
biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi
selanjutnya biasanya sia-sia. Kematian jantung sangat memungkinkan
terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara
berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RJP yang tepat
termasuk terapi obat (Alkatiri, 2007)
 BAB III
KESIMPULAN

Henti Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung berhenti sehingga

tidak dapat memompakan darah ke seluruh tubuh. Henti jantung primer ialah
ketidaksanggupan curah jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan
organ vital lainnya
Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau
takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%)
dan terakhir oleh disosiasi elektromekanik (+5%).
Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar
hemoglobin (Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi
melebih 3-4 menit pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak
menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali.
Penatalaksanaan dari henti jantung (cardiac arrest) ini adalah resusitasi
jantung paru dimana tujuan utama resusitasi adalah untuk mengembalikan denyut
jantung dan mengembalikan fungsi sirkulasi serta memberikan bantuan dasar
untuk mempertahankan hidup pasien dan mencegah kerusakan lebih lanjut.
Pedoman pelaksanaan RJP yang dipakai adalah pedoman yang dikeluarkan
oleh Amerikan Heart Assosiation. Amerikan Heart Assosiation merevisi pedoman
RJP setiap lima tahun, dengan revisi terbaru pada tahun 2015. AHA merevisi dari
A-B-C ke C-A-B.
 DAFTAR PUSTAKA

Alkatiri J (2007). Resusitasi Kardio Pulmoner dalam Sudoyo W. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Birt D, Thomas B, Wilson I. Resuscitation from cardiac arrest. Update in

Anaesthesia. 1999; 10: 6. Available At: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/

John M. Field, Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association

Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care.

Hazinski MF, Shuster M, Donnini MW, Travers AH, Samson RA, Schexnayder
SM, Sinz EH, et al (2015). Highlights of the 2015 american heart
association guidelines update for CPR and ECC. USA: American Heart
Association.

Isselbacher JK et al (2012). Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Alih

bahasa Asdie Ahmad H., Edisi 13, Jakarta: EGC

Latief SA (2007). Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit

FKUI.

Medscape (2014). Sudden Cardiac Death. Emedicine.

http://emedicine.medscape.com/article/151907-overview - Diakses Juni
2016

Neumar RW Shuster M, Callaway CW, et al, Part 1: Executive Summary: 2015

American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.

Snell RS (2006). Anatomi jantung dalam Buku ajar anatomi klinik. Jakarta :
EGC.

Torpy JM (2006). Cardiac arrest. The Journal of the American Medical

Assosiation, 295(1).