BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM Referat

FAKULTAS KEDOKTERAN 27 Januari 2021

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

Diabetes Mellitus Tipe 1

OLEH :
Rajabul Haery
11120202025

PEMBIMBING :
dr. Prema Hapsari Hidayati, Sp. PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2021
 LEMBAR PENGESAHAN
Dengan ini, saya yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Rajabul Haery

NIM : 111 2020 2025

Judul : Diabetes Mellitus Tipe 1

Telah menyelesaikan tugas Referat yang berjudul “Diabetes Mellitus Tipe 1” dan
telah disetujui dan dibacakan dihadapan supervisor pembimbing dalam rangka
kepaniteraan klinik pada Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, 27 Desember 2020

Dokter Pendidik Klinik Mahasiswa

dr. Prema Hapsari Hidayati, Sp.PD, Rajabul Haery

Stb. 111 2020 2025
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa referat bagian Ilmu

Penyakit Dalam yang berjudul “Diabetes Mellitus Tipe 1” dapat tersusun dan

terselesaikan tepat pada waktunya.

Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan materi tentang

referat ini, mulai dari definisi hingga penatalaksanaannya selama masa kepaniteraan

klinik, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung

penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan

kesehatan secara optimal.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih

banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat

maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang

diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada

kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis

ini bermanfaat bagi semua pihak.

Makassar, 27 Januari 2021

Rajabul haery
 BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes adalah penyakit yang ditandai dengan glukosa darah tinggi akibat produksi

insulin yang tidak normal, fungsi atau keduanya. T1D biasanya mengikuti perjalanan klinis akut,

dengan pasien yang datang dengan poliuria, polidipsia dan penurunan berat badan.1

T1DM adalah gangguan autoimun yang dimediasi oleh sel T. Ini terutama melibatkan

penghancuran selektif dari insulin yang mensekresi sel beta. Dilaporkan bahwa penyebab

utamanya mungkin karena serangan pulau pankreas oleh limfosit T CD4 (+) dan CD8 (+), yang

autoreaktif, melalui imunoiflammation atau insulitis. 2

T1DM merupakan bentuk utama dari diabetes pada anak-anak <10 tahun. Hal ini dapat

menyebabkan konsekuensi jangka pendek yang serius, seperti hipoglikemia dan ketoasidosis

diabetik, serta serangkaian komplikasi makrovaskuler atau mikrovaskuler di kemudian hari.3

Pada pasien dengan diabetes tipe 1, telah diketahui sejak 1990-an bahwa terapi insulin

intensif mengurangi komplikasi degeneratif dengan mengorbankan peningkatan hipoglikemia.

Teknologi untuk penggunaan exo-insulin Gen kemudian berevolusi sampai uji coba terbaru

dengan pankreas buatan, yang memungkinkan untuk mengurangi hipoglikemia pada pasien

diabetes melitus tipe 1.4

Di Inggris diabetes tipe 1 mempengaruhi lebih dari 370.000 orang dewasa. Ini hasil dari

kerusakan sel yang biasanya membuat insulin. Hilangnya sekresi insulin menyebabkan glukosa

darah tinggi dan kelainan metabolik dan hematologis lainnya, yang memiliki efek buruk jangka

pendek dan jangka panjang pada kesehatan.3

diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu penyakit yang paling mempengaruhi

kualitas hidup individu, karena terapi memerlukan perubahan radikal dalam gaya hidup mereka
dan keluarga, karena kebutuhan untuk menjaga kontrol metabolisme dalam parameter yang

ideal. Karena itu, mereka harus mengubah pola makan, aktivitas fisik, suntikan insulin harian,

dan konsultasi dengan ahli endokrinologi untuk menyesuaikan dosisnya.4

Diagnosis yang terlambat dan kurangnya akses ke insulin berkontribusi paling besar

pada kematian pada diabetes tipe 1. Tanpa pengobatan, berakibat fatal, tetapi dengan

pengobatan dan keseimbangan yang tepat, komplikasi akut (hiper- dan hipoglikemia) dapat

dicegah dan komplikasi lanjut yang parah (kardio dan serebrovaskular, gagal ginjal dan

kebutaan) dapat dikurangi.5

Bahkan saat ini, ketika diabetes tipe 1 didiagnosis, gangguan metabolisme yang parah

dalam bentuk ketoasidosis dapat dilihat pada sekitar 15-30% kasus, yang mencapai sejauh

kehilangan kesadaran.6

Strategi pencegahan yang ideal untuk diabetes tipe 1 dan tipe 2 harus berkisar dari

upaya yang difokuskan pada individu yang diidentifikasi berisiko mengembangkan diabetes

hingga strategi berbasis kelompok dan populasi yang lebih luas. Pencegahan atau penundaan

onset diabetes seharusnya tidak hanya meringankan beban penyakit pada individu, tetapi juga

dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas terkait. Strategi pencegahan yang ideal akan

berbeda-beda tergantung pada jenis diabetesnya.7

insulin kerja atau analog insulin kerja cepat yang diberikan 0 sampai 15 menit sebelum

makan bersama dengan satu atau lebih suntikan terpisah setiap hari dari insulin kerja

menengah atau jangka panjang. Dua atau tiga suntikan insulin yang telah dicampur

sebelumnya per hari dapat digunakan.8

Terapi insulin intensif pada diabetes tipe 1 mengurangi komplikasi dan kematian

diabetes dan merupakan standar praktik. Semua pedoman setuju tentang pentingnya kontrol

glukosa intensif, diet sehat, dan olahraga.9

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) adalah penyakit kronis serius yang diakibatkan oleh

kurangnya sekresi insulin endogen dari sel β pankreas (biasanya karena hilangnya sel β).10

T1DM adalah gangguan autoimun yang dimediasi oleh sel T. Ini terutama melibatkan

penghancuran selektif dari insulin yang mensekresi sel beta. Dilaporkan bahwa penyebab
utamanya mungkin karena serangan pulau pankreas oleh limfosit T CD4 (+) dan CD8 (+), yang

autoreaktif, melalui imunoiflammation atau insulitis. 11

2.2 EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan informasi dari survei perwakilan nasional di Amerika Serikat pada tahun

2016 dan 2017, kami memperkirakan bahwa 0,5% orang dewasa AS memiliki diagnosis

diabetes tipe 1 dan 8,5% memiliki diagnosis diabetes tipe 2. Prevalensi kedua subtipe bervariasi

secara statistik secara signifikan menurut usia, jenis kelamin, ras / etnis.12

Di seluruh dunia, kejadian diabetes tipe 1 bervariasi 50 hingga 100 kali lipat, dengan

angka tertinggi terjadi pada individu keturunan Eropa utara. Kedua jenis kelamin sama-sama

terpengaruh di masa kanak-kanak, tetapi pria lebih sering terpengaruh pada masa dewasa

awal. Insiden diabetes tipe 1 pada masa kanak-kanak meningkat pesat di semua populasi,

terutama pada kelompok usia di bawah 5 tahun, dengan waktu berlipat ganda yaitu kurang dari

20 tahun di Eropa. Di Amerika Serikat, kejadian diabetes tipe 1 di kalangan remaja meningkat

secara signifikan secara linier sebesar 1,8% setiap tahun antara 2002 dan 2012, terutama di

kalangan remaja.13

2.3 FAKTOR RESIKO

Diabetes mellitus tipe 1 mewakili sekitar 10% dari semua kasus diabetes. Biasanya ada

kerusakan autoimun sel beta penghasil insulin di pulau-pulau pankreas, menyebabkan

defisiensi absolut dalam produksi insulin. Kerentanan genetik untuk mengembangkan diabetes

tipe 1 terkait, setidaknya sebagian, dengan pewarisan gen respons imun spesifik yang terkait

dengan HLA-DR / DQ pada kromosom 6, serta gen dan penanda genetik lainnya. Kemudian

dihipotesiskan bahwa terjadi peristiwa pencetus, seperti infeksi virus, paparan toksin, atau

lainnya.14
 Orang-orang yang berisiko terbesar terkena diabetes tipe 1 memiliki titer multi-

autoantibodi yang tinggi. Dalam studi keluarga dan populasi, deteksi setidaknya dua

autoantibodi dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 1. Tingkat komposit dari tes

untuk autoantibodi ke GAD, IA-2, insulin, dan ZnT8 meningkatkan prediksi . GAD65 memiliki

sensitivitas tertinggi (91%) sebagai penanda skrining tunggal untuk mendeteksi beberapa

individu antibodi-positif. IAA lebih sering terjadi pada anak kecil yang mengembangkan diabetes

tipe 1, sedangkan GAD65 lebih sering terjadi pada orang dewasa. 14

2.4 Kriteria Diagnostik

Diagnosis diabetes secara historis termasuk peningkatan kadar glukosa darah puasa,

nilai glukosa apa pun yang lebih tinggi dari 200 mg / dL (11 mmol / L) dengan gejala

hiperglikemia, atau tes toleransi glukosa oral (OGTT) selama 2 jam yang abnormal. Pedoman

American Diabetes Association (ADA) untuk diagnosis diabetes adalah dimodifikasi pada tahun

2009 untuk memasukkan ( HbA 1c) nilai lebih dari 6,5%.15

Di bawah pengaturan tertentu (misalnya, obesitas, status ras, Selain Kaukasia) dan

khususnya di antara orang dewasa, diagnosis T1DM versus diabetes mellitus tipe 2 (DMT2)

terbukti cukup menantang. Saat ini, kriteria terbaik untuk memisahkan kedua gangguan berada

dalam identifikasi laboratorium dari salah satu dari sejumlah autoantibodi sel pulau (juga dikenal

sebagai autoantibodi terkait T1DM; yaitu, autoantibodi anti-insulin [IAA], anti-glutamic acid

dekarboksilase [GADA], antigen 2 terkait anti-insulinoma [IA2A], atau anti-zinc-transporter 8

[ZnT8A]). Ratusan penelitian selama tiga dekade terakhir menunjukkan bahwa keberadaan

autoantibodi ini memberikan sensitivitas tinggi untuk mendiagnosis orang dengan T1DM.16

Dasar untuk membedakan antara T1D dan T2D adalah autoimunitas pulau dan

ketergantungan pasien pada insulin. Studi Asosiasi Luas Genome (GWAS) terbaru juga

menunjukkan bahwa gen non-HLA yang terkait dengan T1D tidak dibagikan dengan gen yang
terkait dengan T2D. Kebanyakan pasien memiliki riwayat poliuria, polidipsia, dan penurunan

berat badan yang tidak dapat dijelaskan . Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) dan International

Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) telah merekomendasikan kriteria

diagnostik untuk T1D.17

Bukti telah disajikan bahwa T2D onset dewasa dapat berkembang menjadi

ketergantungan insulin pada tingkat 1% sampai 2% per tahun. Tingkat ini meningkat pada

pasien GAD65 autoantibody-positif diklasifikasikan dengan T2D, dan bentuk T1D ini telah

diistilahkan secara bervariasi diabetes tipe 1. Diabetes autoimun laten pada orang dewasa

(LADA), atau diabetes mellitus tergantung insulin progresif lambat (SPIDDM). Tes toleransi

glukosa, baik oral maupun intravena, digunakan untuk mengevaluasi keadaan diabetes. Tes

toleransi glukosa oral (OGTT) adalah kriteria diagnostik .Meskipun tes toleransi glukosa lebih

penting dalam gangguan toleransi glukosa dan T2D yang terganggu, tes tersebut juga dapat

menemukan peningkatan penggunaan dalam prediksi dan diagnosis T1D. 17

2.5 PATOMEKANISME

Gejala dan tanda DM type 1 sering dianggap sebagai gangguan onset akut, dan onset

klinisnya mungkin dramatis. Namun demikian, T1D dapat ditemukan secara tidak sengaja 27

atau terkait dengan serius, ketoasidosis diabetik (DKA) yang mengancam jiwa. Selama

bertahun-tahun, bagaimanapun, banyak laporan telah mencatat bahwa tanda-tanda diabetes

subklinis mendahului timbulnya klinis. Selain itu, pada pasien diabetes dewasa yang

diklasifikasikan dengan T2D, kadang-kadang terjadi perubahan dari keadaan tidak bergantung

insulin ke keadaan bergantung insulin.17

T1D dikatakan memiliki empat fase klinis utama: diabetes praklinis, diabetes nyata, fase

remisi parsial , dan fase kronis ketergantungan seumur hidup pada insulin yang disuntikkan.

Sekarang diterima bahwa autoantibodi terhadap GAD65, insulin, IA-2, atau ZnT8, sendiri atau
dalam kombinasi, dapat muncul hingga beberapa tahun sebelum onset klinis penyakit.

Kemungkinan bahwa autoimunitas pulau mungkin ada jauh sebelum gejala hiperglikemia terjadi

membuat sulit untuk menentukan faktor penyebab.17

Onset klinis tidak mungkin terjadi sampai kehilangan besar (80% sampai 90%) pulau

kecil β sel dan kapasitas fungsionalnya telah terjadi. Saat ini tidak memungkinkan untuk

menentukan manusia β massa atau volume sel. β tes fungsi sel dipengaruhi oleh keduanya β

massa sel dan sensitivitas insulin. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk menghubungkan onset

klinis dengan β massa sel, terutama karena beberapa laporan menunjukkan bahwa sekitar 40%

hingga 50% β sel mungkin layak, karena β regenerasi sel pada saat hiperglikemia nyata. 17

Relatif singkat, seperti rasa haus yang meningkat, poliuria, dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan, riwayat penyakit yang alami belum dapat didefinisikan dengan baik

sampai saat ini. Dengan kemampuan saat ini untuk menentukan individu yang berisiko tinggi

untuk T1D berdasarkan HLA risiko tinggi dan islet auto-antibodi positivity, pemahaman kita

tentang periode prediabetik meningkat.17

 Studi prospektif terkini tentang anak-anak dengan peningkatan risiko T1D (TEDDY,

DIPP, DAISY, DiPiS, BABYDIAB, PANDA) telah mengungkapkan bahwa auto-antibodi terhadap

GAD65, IA-2, atau insulin dan penurunan kemampuan untuk melepaskan insulin sebagai

respons terhadap glukosa. dapat berkembang beberapa tahun sebelum diagnosis klinis

diabetes. Urutan kejadian sebelum diagnosis T1D terbuka akan mencakup berikut ini: (1)

kecenderungan genetik, (2) kelainan imunologi dengan tingkat glukosa normal, (3)

perkembangan β disfungsi sel, (4) perkembangan hiperglikemia nyata dengan peptida C yang

terdeteksi, dan (5) tahap akhir ketergantungan insulin, dengan hilangnya peptida C .17

Fakta bahwa T1D berkembang pada individu dari segala usia harus diperhitungkan saat

mempelajari sejarah alam pada anak-anak dan orang dewasa. Hal yang penting adalah T1D
sering dikaitkan dengan penyakit autoimun lainnya seperti tiroiditis autoimun (15% sampai

30%), penyakit Addison (0,5%), dan penyakit celiac (4% sampai 9%). Selain itu, risiko penyakit

autoimun meningkat di antara kerabat pasien T1D.17

2.6 Tata Laksana

Prinsip Manajemen T1DM

Meskipun ada kemajuan dalam pemahaman tentang sifat autoimun T1DM, penyakit ini

tetap tidak dapat disembuhkan dan dapat ditangani. Penatalaksanaan memerlukan upaya yang

diatur di pihak diabetisi, anggota keluarga, dan tim perawatan kesehatan multidisiplin.

Pemangku kepentingan yang penting dapat bervariasi, tergantung pada usia onset penyakit,

kondisi komorbiditas, tahapan transisi sepanjang rentang hidup, dari anak usia dini hingga

remaja dan dewasa muda hingga dewasa dan usia paruh baya, yang akhirnya mencapai

puncaknya pada memajukan tahun populasi geriatric.18

Meskipun diabetes yang didiagnosis pada masa kanak-kanak sebagian besar

disebabkan oleh T1DM, 181 ada peningkatan pengakuan bahwa T1DM didiagnosis di masa

dewasa. Kemungkinan untuk fungsi sel beta sisa lebih besar dengan onset usia yang lebih tua.

Meskipun demikian, diagnosis T1DM pada usia berapa pun membutuhkan terapi insulin

eksogen yang diberikan melalui suntikan atau infus insulin subkutan berkelanjutan (CSII);

perhatian cermat pada asupan makanan, terutama yang berkaitan dengan karbohidrat,

kontributor utama kunjungan glikemik; pemantauan kadar glukosa yang sering atau terus

menerus dengan pengukur glukosa darah atau CGM, masing-masing; dan program latihan

yang bersifat terapeutik sekaligus rekreasi. 18

Kegiatan pengelolaan ini membutuhkan kewaspadaan yang konstan, dengan

memperhatikan kebutuhan pengobatan 24 jam per hari, 7 hari seminggu, setiap tahun. Program

manajemen yang begitu ketat membutuhkan masukan dari tim perawatan multidisiplin, yang
terdiri dari ahli endokrin atau dokter dengan pelatihan khusus dan minat pada diabetes,

pendidik diabetes bersertifikat, ahli diet, dan profesional kesehatan mental (baik pekerja sosial

atau psikolog) dengan keahlian kesehatan perilaku diabetes. Anggota tim lainnya dapat

mencakup ahli fisiologi olahraga, dokter mata atau ahli optometri dengan keahlian diabetes, ahli

penyakit kaki, ahli nephrolog, dan spesialis lain yang disebutkan. Yang terpenting, orang

dengan T1DM dari segala usia memerlukan akses terus-menerus ke penyedia layanan

kesehatan melalui nomor kontak darurat jika terjadi komplikasi akut, seperti hipoglikemia berat

atau DKA.18

Target Glikemik

Pendekatan mendasar perawatan individual didasarkan pada tujuan pengobatan untuk

mencapai target glikemik. DCCT adalah uji klinis acak yang meletakkan dasar terapi insulin

intensif sebagai standar perawatan. Di DCCT, insulin intensif dibandingkan dengan terapi

insulin konvensional pada 1441 orang, 13 hingga 39 tahun, dengan T1DM yang sudah mapan.

Terapi insulin intensif terdiri dari penggantian insulin fisiologis dengan terapi bolus basal atau

CSII; terapi konvensional termasuk satu sampai dua suntikan insulin setiap hari. Khususnya,

pada saat uji klinis tersebut, tidak ada analisis insulin kerja cepat atau kerja panjang; hanya

sediaan insulin kerja pendek dan menengah yang.16

Terapi insulin intensif menghasilkan kontrol glikemik yang lebih baik terapi insulin

konvensional, dengan HbA 1c tingkat yang kira-kira 2% lebih rendah pada kelompok yang

dirawat secara intensif daripada di kelompok yang dirawat secara ventional, median 7% dan

9%, masing-masing. Kelompok yang diobati secara intensif mengalami penurunan 35% sampai

76% dalam terjadinya komplikasi mikrovaskuler, termasuk retinopati, nefropati, dan neuropati

dibandingkan dengan kelompok yang diobati secara konvensional. Selama 20 sampai 25 tahun
berikutnya dari studi tindak lanjut observasi DCCT, studi Epidemiologi Intervensi dan Komplikasi

Diabetes (EDIC).17

ADA merekomendasikan HbA 1c tingkat kurang dari 7% untuk orang dewasa dan

kurang dari 7,5% untuk anak-anak dan remaja yang lebih muda; selain itu, HbA 1c tingkat harus

dipantau secara rutin setiap tiga bulan.Dengan mempertimbangkan data yang muncul tentang

risiko hiperglikemia untuk sistem saraf pusat, bersama dengan alat manajemen yang tersedia

untuk meminimalkan risiko hipoglikemia pada orang muda dengan T1DM.16

HbA 1c target telah diturunkan oleh beberapa organisasi profesional, termasuk

International Society for Pediatric dan Adolescent Diabetes (ISPAD) dan National Institute for

Health and Clinical Excellence Guidelines di United Kingdom. ISPAD sekarang

merekomendasikan HbA 1c target kurang dari 7%, dan National Institute for Health and Clinical

Excellence Saya merekomendasikan target HbA 1c dari 6,5% atau kurang. Begitu pula untuk

orang dewasa, American Association of Clinical Endocrinologists merekomendasikan

memperbaiki HbA 1c target 6,5% atau kurang.17

Manajemen Gaya Hidup

Nutrisi dan Latihan Manajemen gaya hidup adalah komponen utama perawatan orang

dengan T1DM. Perhatian pada nutrisi dan olah raga merupakan dasar dalam manajemen

glikemik, serta untuk kesehatan secara keseluruhan dan pencegahan penyakit kardiovaskular.

Ada kebutuhan untuk memberikan pendidikan tentang masalah gaya hidup ini kepada diabetisi

dan anggota keluarga dari anak-anak dan remaja dengan diabetes, terutama mengingat

epidemi global pada anak-anak dan orang dewasa yang kelebihan berat badan.17

Secara keseluruhan, semua rekomendasi diet dan olahraga disesuaikan dengan

kebutuhan pasien dan keluarga. Bidang pengetahuan ini dibahas dalam pendidikan dan
dukungan swa-manajemen diabetes dan harus dimulai pada diagnosis dan kemajuan seiring

dengan meningkatnya durasi penyakit dan kebutuhan orang dengan diabetes berubah.18

Terapi Nutrisi

Terapi nutrisi medis menangani masalah khusus diabetes, seperti yang terkait dengan

kandungan karbohidrat dalam makanan, untuk membatasi kunjungan glikemik pasca-prandial,

serta cara untuk mempertahankan pertumbuhan normal pada populasi anak dan untuk

menghindari penambahan berat badan yang berlebihan sepanjang masa hidup. . Pendidikan

gizi, umumnya diberikan oleh ahli diet terdaftar setiap tahun setelah pendidikan awal saat

diagnosis, mencakup pilihan makanan pribadi dan keluarga, perubahan preferensi makanan

dari waktu ke waktu, tantangan terkait akses ke makanan, jadwal makan, pola olahraga,

pertumbuhan dan perkembangan, status berat badan, faktor risiko kardiovaskular, dan

pertimbangan perilaku makan yang tidak teratur.16

Resep diet untuk orang dewasa dengan T1DM juga harus memperhitungkan status

berat badan, mengingat peningkatan kelebihan berat badan dan obesitas di antara mereka

dengan T1DM, mempengaruhi hingga 50%, dan hubungan antara peningkatan berat badan

dengan risiko kardiovaskular di T1DM. Pendidikan nutrisi membahas cara makanan

memengaruhi kunjungan glukosa, bagaimana diet dapat membantu mencapai tujuan glikemik,

dan pendekatan diet untuk menghindari hipodan hiperglikemia dengan olahraga. 19

Prinsip nutrisi umum termasuk fokus pada makanan utuh dan komposisi standar

makronutrien dengan kira-kira 50% dari asupan energi sebagai karbohidrat, 20% sebagai

protein, dan 30% sebagai lemak. Asupan lemak harus mencakup kurang dari 10% dari asupan

energi sebagai lemak jenuh, kurang dari 10% sebagai lemak tak jenuh ganda, dan lebih dari

10% sebagai lemak tak jenuh tunggal. Seseorang harus mencoba makan lima porsi buah dan
sayuran setiap hari. Pendidikan gizi mengikuti pedoman yang diterbitkan oleh organisasi

profesional, seperti ADA dan ISPAD.19

Karbohidrat yang sangat rendah harus dihindari, karena diet semacam itu dapat

menyebabkan peningkatan kadar lipid dan dapat berisiko untuk ketosis, terutama dengan

pengurangan dosis insulin, perilaku makan yang tidak teratur, atau penggunaan kelas sodium-

glukosa cotransporter 2 (SGLT2) agen oral, saat ini tidak disetujui untuk digunakan pada orang

dengan T1DM . Fokus utama pendidikan nutrisi adalah pada penghitungan karbohidrat, karena

karbohidrat memiliki dampak terbesar pada kunjungan gletser. Apa yang disebut penghitungan

karbohidrat dapat memberikan manajemen diet yang fleksibel dengan memungkinkan adanya

berbagai pilihan makanan. Ini juga dapat menawarkan cara untuk memilih dosis insulin

berdasarkan asupan makanan.16

Ketika keterampilan berhitung kurang, perkiraan asupan karbohidrat yang

berpengalaman sudah cukup. Faktanya, penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa

ketepatan dalam penghitungan karbohidrat tidak diperlukan, karena kurang atau terlalu tinggi

kandungan karbohidrat sebesar 5 sampai 7 g, atau +/– 15%, tidak menghasilkan hipo- atau

hiperglikemia yang signifikan, masing-masing. 218.219 Selain itu, lebih penting untuk konsisten

daripada tepat dengan penghitungan karbohidrat, karena yang pertama dikaitkan dengan

kontrol glikemik yang lebih baik.17

Studi tambahan telah membahas kebutuhan untuk mempertimbangkan asupan protein

dan lemak pada kunjungan glikemik. Setelah seseorang menguasai penghitungan karbohidrat,

pendidikan nutrisi lanjutan tambahan dapat mencakup masalah yang berkaitan dengan

komposisi makanan, kualitas karbohidrat (indeks glikemik), dan kontribusi protein dan lemak

untuk kunjungan glikemik. Mempertimbangkan bahwa makanan yang mengandung protein dan

lemak yang substansial dapat menunda pengosongan lambung dan ekskursi glikemik
postprandial berikutnya, pendidikan nutrisi dapat membahas pendekatan lanjutan untuk bolus

insulin. Misalnya, seseorang dapat menggunakan bolus gelombang persegi (atau diperpanjang)

atau bolus gelombang ganda (atau kombinasi) dengan CSII, atau seseorang dapat membagi

dosis bolus yang disuntikkan menjadi dua injeksi terpisah yang dipisahkan dalam waktu 60

hingga 90 menit.17

Aktivitas Fisik dan Latihan

Aktivitas fisik penting untuk orang dengan dan tanpa diabetes. Latihan menawarkan

kebugaran fisik, pembangunan kekuatan, manajemen berat badan, sosialisasi, peningkatan

harga diri, dan manajemen faktor risiko kardiovaskular. Latihan adalah komponen kunci dari

manajemen diabetes. Penting untuk mengenali bagaimana olahraga mempengaruhi kunjungan

glikemik, karena olahraga dapat menyebabkan hipoglikemia dan hiperglikemia.17

Rekomendasi untuk remaja mencakup 60 menit atau lebih aktivitas fisik harian, yang

hendaknya mencakup aktivitas penguatan otot dan tulang pada 3 hari atau lebih setiap minggu.

Rekomendasi untuk orang dewasa termasuk setidaknya 150 menit aktivitas aerobik intensitas

sedang atau 75 menit aktivitas aerobik intensitas tinggi setiap minggu ditambah aktivitas

penguatan otot pada 2 hari atau lebih setiap minggu. Orang dewasa dengan diabetes, dan

kadang-kadang pasien anak-anak dengan diabetes, harus menerima izin medis sebelum mulai

berolahraga.17

Olahraga berdampak pada metabolisme bahan bakar melalui perekrutan berbagai

hormon (insulin, glukagon, katekolamin, dan glukokortikoid), dan dampak olahraga pada

metabolisme bervariasi menurut jenis, intensitas, dan durasi aktivitas. Dengan sel pulau utuh,

termasuk sel beta yang berfungsi penuh, tubuh mempertahankan euglikemia selama olahraga

dengan menyeimbangkan pengambilan glukosa dengan produksi glukosa hati. Pada T1DM,

tidak mungkin untuk mengurangi produksi insulin setelah pemberian dosis insulin; oleh karena
itu, insulin yang bersirkulasi dapat menyebabkan hipoglikemia dengan cara menghambat

produksi glukosa hati dan meningkatkan pengambilan glukosa terkait olahraga.17

Untuk mencegah hipoglikemia, seseorang harus mulai berolahraga dengan glukosa 100

mg / dL (5,6 mmol / L) atau lebih tinggi dan berencana untuk menelan karbohidrat selama dan /

atau setelah latihan sesuai dengan durasi dan intensitasnya. Seseorang dapat

mempertimbangkan untuk menyediakan 0,25 g hingga 1,00 g karbohidrat per menit saat

aktivitas berlangsung selama 40 menit atau lebih, disesuaikan dengan ukuran orang tersebut

(yaitu, balita atau anak), kebutuhannya, dan pengalaman masa lalu. Karbohidrat tambahan

dapat diberikan dengan meningkatkan asupan makanan. Alternatifnya, seseorang dapat

mengurangi dosis insulin bolus, sekitar 50% sebagai titik awal, untuk setiap makanan atau

kudapan dalam waktu 2 jam dari aktivitas yang direncanakan, yang mungkin lebih disukai

daripada meningkatkan konsumsi karbohidrat untuk manajemen berat badan.17

Terapi Insulin
2.7 Komplikasi

 Retinopati Diabetes

Retinopati diabetik adalah komplikasi mikrovaskuler yang sangat umum,

patognomonik, dan akhirnya mempengaruhi lebih dari 50% pasien dengan diabetes

jangka panjang, meskipun hal itu lebih jarang menyebabkan gangguan penglihatan.

Terjadinya kehilangan penglihatan karena retinopati diabetik telah menurun selama ini

beberapa dekade terakhir karena glukosa dan kontrol tekanan darah telah meningkat

pada populasi dengan diabetes.

Meskipun demikian, ini tetap menjadi penyebab penting pencegahan kebutaan,

terutama di antara pasien dengan kontrol metabolik.14

 Neuropati diabetes

Neuropati Diabetes adalah komplikasi diabetes yang umum, dengan perkiraan

prevalensi seumur hidup sekitar 50%. Neuropati diabetes dapat dimanifestasikan dalam

berbagai sindrom, termasuk radiculoplexopathy dan neuropati otonom, tetapi bentuk

yang paling umum adalah polineuropati simetris distal yang khas. Meskipun

prevalensinya tinggi, tidak ada gejala atau lesi neuropatik yang khas untuk diabetes, dan

pemisahan neuropati diabetik dari penyebab lain dapat menjadi masalah.20

Kehilangan sensasi, yang mungkin tidak disadari oleh pasien, merupakan faktor

risiko penting untuk jatuh karena ketidakstabilan togait. Pembengkakan, infeksi yang

tidak terkontrol, dan amputasi juga dapat terjadi dari perubahan mekanik kaki dan

ketidakmampuan untuk merasakan trauma berulang atau cedera kaki lainnya. Untuk

beberapa pasien, nyeri neuropatik dapat menjadi parah dan melumpuhkan,

mengakibatkan penurunan kualitas hidup yang signifikan. 20

 Kaki Diabetes
 Kombinasi gangguan sensorik akibat neuropati perifer dan penurunan perfusi

jaringan akibat aterosklerosis pembuluh besar (penyakit arteri perifer) atau disfungsi

mikrovaskuler dapat menyebabkan ulserasi, infeksi, dan akhirnya amputasi ekstremitas

bawah. Kasus tipikal melibatkan perkembangan ulserasi (sering dikelilingi oleh

pembentukan kalus) pada permukaan plantar kaki, seringkali di bawah kepala

metatarsal.20

Ulserasi bisa lambat sembuh karena trauma berulang dari berjalan dan

gangguan aliran darah; hiperglikemia juga dapat mengganggu penyembuhan luka

dengan efek pada migrasi dan fungsi sel darah putih. Dengan tidak adanya sensasi

perlindungan, infeksi dapat membusuk selama beberapa minggu dan akhirnya

menyerang tulang, menyebabkan osteomielitis. Perubahan mekanik kaki juga dapat

menyebabkan fraktur berulang (dan biasanya tidak terdeteksi) yang merusak arsitektur

kaki yang normal dan mengakibatkan kelainan bentuk kaki Charcot klasik.20

Bagi banyak pasien, amputasi kaki adalah komplikasi diabetes yang paling

ditakuti; untungnya, hal ini dapat dicegah pada sebagian besar kasus tetapi memerlukan

kewaspadaan dari pihak pasien dan tim perawatan kesehatan. Pemeriksaan kaki rutin,

terutama untuk pasien yang memiliki bukti kehilangan sensorik, harus dilakukan setiap

kunjungan medis, dan pasien harus diinstruksikan untuk memeriksa kaki mereka setiap

hari apakah ada retakan, fisura, borok, atau peradangan.20

 Kardiomiopati Diabetik dan Gagal Jantung

Kardiomiopati diabetik didefinisikan sebagai perubahan dalam struktur dan fungsi

jantung yang tidak secara langsung disebabkan oleh penyakit arteri koroner atau

hipertensi dan metabolisme miokard yang berubah. Diabetes adalah faktor risiko yang

diakui untuk pengembangan gagal jantung, bahkan tanpa adanya penyakit jantung

aterosklerotik. Misalnya, dalam FraminghamHeart Study, frekuensi gagal jantung dua

kali pada pria diabetes dan lima kali pada wanita diabetes dibandingkan dengan kontrol
 sesuai usia dan tetap ada meskipun ada koreksi untuk hipertensi, obesitas, dislipidemia,

dan penyakit arteri koroner.20

Peningkatan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron dan pembentukan akhir

glikasi lanjut, dianggap berkontribusi pada fibrosis miokard dan kekakuan, dan

pemanfaatan substrat yang diubah (penggunaan preferensial asam lemak bebas) dapat

meningkatkan disfungsi miosit dengan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif

dan mekanisme lainnya. Perubahan karakteristik pada fungsi dan struktur miokard

dilaporkan pada diabetes tipe 1 dalam Pengendalian Diabetes dan Penelitian Komplikasi

dan Epidemiologi Intervensi dan Komplikasi Diabetes (EDIC) dan terkait dengan kontrol

glikemik jangka panjang.20

 Hipoglikkemia

Hipoglikemia, kondisi lain yang biasa terlihat pada pasien T1DM, telah dipelajari

hubungannya dengan perubahan kognitif juga. Fleksibilitas perhatian , kemampuan

spasial, dan kecepatan pemrosesan informasi terganggu dengan hipoglikemia.

Pemrosesan informasi visual awal dan sensitivitas kontras juga terganggu selama

hipoglikemia pada pasien T1DM dewasa .

Selain AAO, frekuensi hipoglikemia tampaknya memainkan peran penting dalam

perubahan kognitif yang terlihat pada pasien T1DM. Misalnya, kecerdasan spasial dan

ingatan tertunda berkurang hanya dengan episode hipoglikemik berulang, terutama

ketika episode hipoglikemik terjadi sebelum usia 5 .20

Referensi
1. Soulmaz F, Incidence and prevalence of diabetic ketoacidosis (DKA) among

adults with type 1 diabetes mellitus (T1D): a systematic literature review. 2017

2. Dinesh KC at all, Gene therapy and type 1 diabetes mellitus. 2018

3. Yue Y., Maternal infection during pregnancy and type 1 diabetes mellitus in

offspring: a systematic review and meta-analysis. 2018

4. Fanny Buron a , Lionel Badet b , Emmanuel Morelon a,. Strate´gie de

transplantation chez les patients diabe´tiques de type 1 Transplantation strategy

in type 1 diabetic patients.2018

5. NICE guideline, Type 1 diabetes in adults: diagnosis and managemen, 2019.

6. Silvia M., Quality of life related to health of adolescents with dm1: an integrative

review. 2018.

7. Julia a., Glycemic Control and Risk of Infections Among People With Type 1 or

Type 2 Diabetes in a Large Primary Care Cohort Study. 2018

8. Thoma H., Therapy of Type 1 Diabetes Abridged Version of the S3 Guideline

(AWMF Register Number: 057–013; 2nd Edition). 2019.

9. Ally P.H., Reducing the Risk of Developing Diabetes Diabetes Canada Clinical

Practice Guidelines Expert Committee. 2018

10. Bahendeka S., EADSG Guidelines: Insulin Therapy in Diabetes. 2018

11. The Lancet. Age at type 1 diabetes onset: a new risk factor and call for focused

treatment. 2018

12. Sobiya S., Lifestyle changes and glycemic control in type 1 diabetes mellitus: a

trial protocol with factorial design approach. 2020

13. Guifeng X., Prevalence of diagnosed type 1 and type 2 diabetes among US

adults in 2016 and 2017: population based study. 2018

14. Jill P. Crandall And Harry Shamoon, Diabetes Melitus Chapter 216

15. Prashant Nadkarni, Ruth S. Weinstock., Carbohydrates, Chapter 16

16. Ahmed J. Delli and Åke L., Type 1 (Insulin-Dependent) Diabetes Mellitus:

Etiology, Pathogenesis, Prediction, and Prevention. Chapter 39.

17. Robert R. Redfield , Joseph R. Scalea , and Jon S. Odorico, Simultaneous

pancreas and kidney transplantation: current trends and future directions. 2015

18. Jama, Association Between 7 Years of Intensive Treatment of Type 1 Diabetes

and Long-term Mortality. 2015.

19. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC),Worldwide trends in body-mass

index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled

analysis of 2416 population-based measurement studies in 128·9 million

children, adolescents, and adults.2017

20. Mark .A. Atkinson, Dayna E. Mcgill, Eyal D, And Lori L. ,Type 1 Diabetes

Mellitus. Chapter 36.