LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN ALO PADA TN. A

DI RUANG RESUSITASI IGD LANTAI 1 RSUD DR. SOETOMO
SURABAYA
(01 FEBRUARI – 06 FEBRUARI 2021) 

OLEH :
WIDHATAMI NIMAS NURULHAQ
P27820717040

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURABAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien dengan ALO di Ruang

Resusitasi IGD Lantai 1 RSUD Dr. Soetomo Surabaya yang dilaksanakan pada
tanggal 01 Februari 2021 sampai dengan 06 Februari 2021 telah dilaksanakan sebagai
laporan praktik klinik keperawatan semester VIII oleh :
Nama Mahasiswa : Widhatami Nimas Nurulhaq
NIM : P27820717040

Surabaya, 06 Februari 2021

Pembimbing Akademik

Dwi Adji Norontoko, S.Kep.Ns., M.Kep 

NIP. 19630917 199003 1 002
 LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE LUNG OEDEMA

A. Definisi
Acute lung oedema (ALO) adalah akumulasi cairan pada paru-paru
yang terjadi secara mendadak (Aru W. Sudoyo, 2006). Suatu keadaan
kelainan yang menyebabkan terkumpulnya cairan patologis di ekstravaskuler
dalam paru-paru. Kelainan ini disebabkan oleh peningkatan tekanan
hidrostatis dan permeabilitas paru (Arif Muttaqin, 2008).
Acute lung oedema merupakan terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal napas.

B. Etiologi
Ketidakseimbangan Starling Forces yaitu :
1) Peningkatan tekanan kapiler paru :
- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri (stenosis mitral),
- Peningkatan tekanan vena paru sekunder dengan adanya gangguan
fungsi ventrikel kiri,
- Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder dengan adanya
peningkatan tekanan arteri pulmonalis (over perfussion pulmonary
edema).
2) Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-
losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
3) Peningkatan tekanan negatif interstesial
- Pengambilan terlalu cepat pneumothorax atau efusi pleura (unilateral),
- Tekanan pleura yang sangat negatif dengan adanya obstruksi saluran
napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume
(asma).
4) Peningkatan tekanan onkotik interstesial.

C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya Acute Lung Oedema (ALO) dibagi menjadi 2, yaitu
:
1) Kardiogenik
- Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena
adanya deposit lemak atau plak (plaques). Serangan jantung terjadi
jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran
darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu
memompa darah lagi seperti biasa.
- Kardiomiopati
Penyebab kardiomiopati masih idiopatik, menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati disebabkan oleh
 infeksi pada miokard (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek
toxic dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi.
Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga
tidak mampu melakukan kompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan
jantung memompa darah lebih berat saat keadaan infeksi. Apabila
ventrikel kiri tidak mampu melakukan kompensasi beban tersebut,
maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
- Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi
untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat
(stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiency).
Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katup menuju
paru-paru.
- Hipertensi
Hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya
penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit
arteri koronaria.

2) non-kardiogenik.
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain :
- Infeksi pada paru-paru
- Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru
- Paparan toxic
- Reaksi alergi
- Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
- Neutrogenik

D. Patofisiologi
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai
gantinya udara. Ini dapat menyebabkan masalah dengan pertukaran gas
(oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan
pengaturan oksigen darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai
“air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda.
Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic  pulmonary
edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-
cardiogenic pulmonary edema.
E. Pathways

Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

ARDS Isufiensi Unknown

limfatik

Gagal jantung kiri

- Post lung
- Pneumonia - Pulmonary
transplant
- Aspirasi asam embolism
- Lymphangitic
lambung - Eclamasia
carsinomiclosis
- Bahan toksik - Silicosis - High altitude
inhalan pulmonary
edema

Ketidakseimbangan

Staling Force

Tek. Kapiler Tek. Onkotik Tek. Negatif Tek. Onkotik

paru plasma interstisial interstisial

Cairan berpindah

ke interstisial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi Pemasangan

Cardiac output ---------------------- alat bantu napas
cairan (ventilator)

Bersihan Bed Pemasangan Area

jalan napas O2 jaringan
rest selang infasi
tidak efektif fisik endotrakheal M.O

Defisit Gangguan
Risiko
perawatan komunikasi
infeksi
diri verbal

Gangguan Pengambilan Kelelahan

pertukaran O2
gas
Intoleransi
Pola napas aktifitas
tidak efektif
F. Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dari ALO adalah sesak napas. Ini mungkin
adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara
perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus
ALO. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat
mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang  biasa
(dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau
kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi
pada  pasien-pasien dengan Acute lung oedema (ALO). Lebih jauh, atas
pemeriksaan paru-paru dengan stetoskop, mungkin didapatkan suara-suara
paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara mendidih pendek
terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli
selama bernapas).
Manifestasi klinis ALO secara spesifik, juga dibagi dalam 3 stadium:  
1) Stadium 1 Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa
adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi
karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
2) Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh
darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur, dan
septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan
di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena  pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkokonstriksi. Sering terdapat takipnea. Meskipun hal
ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
3) Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak
sekali dengan batuk   berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru
yang lain turun dengan nyata. Terjadi right to left intrapulmonary shunt.
Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan
 ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald,
1988).
G. Pemeriksaan Fisik
1) Terdapat sianosis sentral. Sesak napas dan saat dilakukan auskultasi bunyi
terdapat napas seperti mukus berbuih.
2) Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh
lapang paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang
akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
3) Takikardia dengan S3 gallop.
4) Murmur bila ada kelainan katup.

H. Pemeriksaan penunjang
1) Elektrokardiografi.
Bila sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung  penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel
kiri atau aritmia bisa ditemukan.
2) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
3) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
4) Darah lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, Foto thoraks, EKG,
enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
5) Gambaran radiologi yang ditemukan :
- Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
- Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
- Kranialisasi vaskuler 
- Hilus suram (batas tidak Jelas)
- Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau
nodul milier)

I. Penatalaksanaan
1) Posisi 1/2 duduk.
2) Pemberian oksigenasi (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan
masker.
3) Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2
tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran
tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan
 edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan
ventilator.
4) Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
5) Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 - 0,6 mg
tiap 5 - 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 - 5 ug/kgBB.
6) Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV
dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,
dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan
darah sistolik 85 - 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai
tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital.
7) Morfin sulfat 3 - 5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
8) Diuretik Furosemid 40 - 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4  jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai
produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
9) Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 -
5ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 - 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis
atau keduanya.
10) Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
11) Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
12) Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD
dan ruptur  dinding ventrikel/corda tendinae.

J. Konsep Asuhan Keperawatan

1) Pengkajian
a. Identitas : Nama, no. Registrasi, alamat 
b. Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami ALO
dibandingkan remaja/dewasa muda
c. Riwayat masuk :  Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah timbul
sesak napas, cyanosis atau batuk-batuk  disertai dengan demam
tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi
 dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan
masing-masing tanda klinis mungkin menyertai klien
d. Riwayat Penyakit dahulu : Predileksi penyakit sistemik atau
berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung
serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin
ditemui pada klien.
e. Pemeriksaan fisik 
 Sistem B1 - Breathing
subyektif : Umumnya akan didapatkan keluhan sesak nafas, dada
tertekan.
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu
pernafasan,  pernafasan diafragma dan perut meningkat, laju
pernafasan meningkat, terdengar  stridor, ronchii pada lapang
paru.
 Sistem B2 - Blood 
Subyektif : Dimungkinkan terdapat keluhan sakit dada
Obyektif : denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, denyut jantung tidak teratur, suara jantung
tambahan.
 Sistem B3 - Brain
subyektif : Umumnya dapat terjadi gelisah, penurunan kesadaran,
kejang
obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
 Sistem B4 - Bladder
subyektif : -
obyektif : produksi urine dapat menurun/normal.
 Sistem B5 - Bowel
Subyektif : Kadang akan didapatkan keluhan mual dan muntah
Obyektif : konsistensi feses kemungkinan akan didapatkan data
normal/diare
 Sistem B6 - Bone
subyektif : umumnya terdapat keluhan lemah, cepat lelah
obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, kulit pucat,
cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),  banyak
keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan.
 Pemeriksaan Laboratorium :
  Hb : dapat menurun/normal,
 Analisa Gas darah : asidosis respiratorik, penurunan kadar
oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal,
 Elektrolit : Natrium/kalsium dapat mengalami
penurunan/normal.
2) Diagnosa Keperawatan
 Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi
jalan napas, sekresi yang tertahan
 Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
dan pemakaian otot bantu napas
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolus-kapiler (distensi kapiler pulmonar)
 Resiko infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme
sekunder  terhadap pemasangan selang endotrakeal
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan

3) Intervensi Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi
jalan napas, sekresi yang tertahan
 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1 x 2
jam diharapkan bersihan jalan napas meningkat
 Kriteria hasil :
- Produksi sputum menurun
- Mengi menurun
- Gelisah menurun
- Frekuensi napas membaik
- Pola napas membaik
 Intervensi
Observasi
- Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman,usaha napas)
- Monitor bunyi napas tambahan (misal: gurgling, mengi,
wheezing, ronkhi kering)
- Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

Terapeutik

- Posisikan semi fowler atau fowler

 - Lakukan fisioterapi dada
- Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
- Berikan oksigen

Edukasi

- Anjurkan asupan cairan 2000ml/hari

- Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspetoran, mukolitik

b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
dan pemakaian otot bantu napas
 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24
jam diharapkan pola napas membaik
 Kriteria hasil :
- Dispnea menurun
- Penggunaan otot bantu napas menurun
- Pernapasan cuping hidung menurun
- Frekuensi napas membaik
- Kedalaman napas membaik
 Intervensi
Observasi
- Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman,usaha napas)
- Monitor bunyi napas tambahan (misal: gurgling, mengi,
wheezing, ronkhi kering)
- Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

Terapeutik

- Posisikan semi fowler atau fowler

- Lakukan fisioterapi dada
- Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
- Berikan oksigen

Edukasi

- Anjurkan asupan cairan 2000ml/hari

- Ajarkan teknik batuk efektif
 Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspetoran, mukolitik

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

alveolus-kapiler (distensi kapiler pulmonar)
 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24
jam diharapkan pertukaran gas meningkat
 Kriteria hasil :
- Dispnea menurun
- Bunyi napas tambahan menurun
- PCO2 membaik
- PO2 membaik
- Pola napas membaik
 Intervensi
Observasi
- Monitor kecepatan aliran oksigen
- Monitor posisi alat terapi oksigen
- Monitor aliran oksigen secara periodik
- Monitor efektifitas terapi oksigen (misal: oksimetri, analisa
gas darah)
- Monitor tanda-tanda hipoventilasi
- Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen dan atelektasis

Terapeutik

- Bersihkan sekret pada mulut, hidung, dan trakea

- Pertahankan kepatenan jalan napas
- Siapkan dan atur peralatan pemberian oksigen
- Gunakan perangkat oksigen yang sesuai dengan tingkat
mobilitas pasien

Edukasi

- Ajarkan pasien dan keluarga cara menggunakan oksigen di

rumah

Kolaborasi

- Kolaborasi penentuan dosis oksigen

- Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas dan atau tidur
d. Resiko infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme
sekunder  terhadap pemasangan selang endotrakeal
 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24
jam diharapkan tingkat infeksi menurun
 Kriteria hasil :
- Demam menurun
- Nyeri menurun
- Letargi menurun
- Malaise menurun
- Kultur darah membaik
 Intervensi
Observasi
- Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik

Terapeutik

- Batasi jumlah pengunjung

- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan
lingkungan pasien
- Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko tinggi

Edukasi

- Jelaskan tanda dan gejala infeksi

- Ajarkan cara mencuci tangan dengan benar
- Ajarkan etika batuk
- Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi dan cairan

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian imunisasi, jika perlu

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan
 Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan 3 x 24 jam
diharapkan toleransi aktivitas meningkat
 Kriteria hasil :
- Frekuensi nadi meningkat
- Saturasi oksigen meningkat
- Keluhan lelah menurun
- Dispnea saat dan setelah aktivitas menurun
- Sianosis menurun
 - Frekuensi napas membaik

 Intervensi
Observasi
- Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan
kelelahan
- Monitor kelelahan fisik dan emosional
- Monitor pola dan jam tidur

Terapeutik

- Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (mis:

cahaya, suara. Kunjungan)
- Lakukan rentang gerak aktif/pasif
- Berikan aktifitas distraksi yang menenangkan
- Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah
atau berjalan

Edukasi

- Anjurkan tirah baring

- Anjurkan melakukan aktifitas secara bertahap
- Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang

Kolaborasi

- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan

asupan makanan
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Colquhaun, M. C, 2004. ABC of Resusitation 5th Edition. London: BMJ Publishing

Frizzell, et all, 2001. Handbook of Pathophysiology. New York: Springhouse corp

Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ

Publishing

Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

https://www.academia.edu/11454275/LAPORAN_PENDAHULUAN_PASIEN_DE
NGAN_EDEMA_PARU_ACUTE_LUNG_EDEMA
https://id.scribd.com/doc/313534188/Laporan-Pendahuluan-Akut-Lung-Oedema

Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC

PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator

Diagnosis. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan

Keperawatan. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil.
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

Smeltzer, BG., 2000. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical

Nursing 3 ed. Philadelpia: LWW Publisher
 ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PADA KLIEN DENGAN ALO
DI RUANG RESUSITASI IGD LANTAI 1 RSUD Dr.SOETOMO SURABAYA

Nama Mahasiswa : Widhatami Nimas Nurulhaq

NIM : P27820717040
Ruangan : RESUSUTASI IGD LANTAI 1
Tanggal Pengkajian : 2 Februari 2021 Pukul : 15.00
Diagnosa Medis : Acute lung oedema (ALO)
No. Register : 12.34.XX.XX

I. IDENTITAS
Nama : Tn. A
Umur : 61 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Alamat : Surabaya
Tanggal MRS : 01-02-2021
Diagnosa Medis : ALO + CKD + HHD + CAP

II. RIWAYAT KEPERAWATAN

a. Keluhan Utama

Tidak terkaji

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Klien merupakan rujukan dari RSUD Bhakti Dharma Husada dengan

diagnosa ALO + CKD + gagal nafas + CAP + penurunan kesadaran. Keluhan
sebelum MRS klien mengeluh sesak nafas sekitar 1 bulan yang lalu, namun 3
 hari terakhir sesak dirasa semakin memberat. Di RSUD Bhakti Dharma
Husada klien terintubasi dan dirawat di ICU.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien memiliki riwayat penyakit hipertensi selama 5 tahun dan rutin kontrol
ke puskesmas.
d. Riwayat Penyakit Keluarga

Klien tidak memliki keluarga dengan riwayat penyakit jantung maupun

tekanan darah tinggi.

e. Riwayat Kesehatan Lingkungan

Tidak terkaji

III. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum
Kesadaran : Tersedasi
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Suhu : 36,3ºC
Nadi : 96 x/menit
Pernafasan : 14 x/menit
SpO2 : 98%
GCS : E=3; V=X; M=5
b. Ventilator
Mode : PSIMV
MV/EMV : 9,1
TV/ETV : 662
Total Rate : 14
Inspirasi Press : 13
PEEP :9
PEAK airway pressure : 20
FiO2 : 30
ETCO2 : 38
SPO2 : 98
c. Pemeriksaan Fisik
a) B1 (Breath)
 Terdapat suara ronki, RR 14x/menit, terpasang ventilator, tidak terdapat
jejas pada dada, bentuk dada simetris, terpasang close suction, terdapat
pengeluaran secret, terpasang ETT ukuran 8,0 dengan batas bibir 21 cm

b) B2 (Blood)
Akral dingin pucat, TD : 140/90 mmHg, S : 36,3°C, N : 96x/menit teraba
lemah, terpasang IV kateter ditangan kanan ukuran 18G, terpasang CVC
di subclavicula dextra, CRT 4 detik, S1 S2 tunggal, tidak terdengar suara
jantung murmur, N : 96x/menit.
c) B3 (Brain)
GCS E=3;V=X;M=5, suhu 36,3ºC, reflek pupil +/+ isokor, konjungtiva
pucat.
d) B4 (Bladder)
Terpasang kateter urine ukuran 16F, bag berisi urine 260 ml, warna urine
kuning pekat, bau khas urine.
e) B5 (Bowel)
Terdengar suara bising usus 6x/menit, terpasang NGT ukuran 16F,
abdomen soepel.
f) B6 (Bone)
Klien penurunan kesadaran, tidak dapat menggerakkan ektremitas secara
spontan, terpasang elektroda EKG, terpasang CVC pada dada kanan,
monitor tensi di tangan kiri, akral dingin basah pucat, perawatan diri
dibantu total.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan gas darah (02-02-2021)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan

pH 7,23 7,35-7,45
pCO2 40 mmHg 35-45
PO2 118 mmHg 80-100
HCO3 16,8 mmol/l 22,0-26,0
BEecf -10,8 mmol/l -3,50 – 2,00
SO2 98 % 94-98

Hasil pemeriksaan kimia klinik (02-02-2021)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan

BUN 91 mg/dL 7 – 18
Kreatinin serum 10,55 mg/dL 0,6 – 1,3
 Kalium 5,5 mmol/l 3,5 – 5,1
Natrium 142 mmol/l 136 – 145
Klorida 100 mmol/l 98 - 107
Hb 9,6 g/dL 11,0-14,7
HCT 27,9 % 35,2-46,7
PLT 172.000 10#3/uL 150-450
WBC 17.460 10#3/uL 3,37-10,0

Hasil pemeriksaan radiologi (01-02-2021)

Klinis : post reintubasi + CAP + ALO
Cor : kesan membesar
Pulmo : tampak infiltrate diparahilar-paracardial kanan, tampak perivascular
hazzines dikedua lapang paru
Trachea di tengah, sinus phrenicocostalis kanan tajam, kiri incomplete view.
Hemidiafragma kanan kiri tampak baik. Tulang – tulang tampak baik. Soft tissue
tak tampak kelainan. Tampak terpasang CVC dengan tio distal yang terproyeksi
setinggi VTh 5-6 sisi kanan. Tampak terpasang ETT dengan tio distal yang
terproyeksi setinggi VTh 3-4.
Kesan : Early lung edema, keradangan paru (mohon korelasi klinis dan
laboratoris), cardiomegali

V. TERAPI
Obat enteral
1. Atorvastatin 2 mg (0-0-1)
2. Amlodipin 1 x 10 mg
Obat parenteral
1. Metamizole 1 gr tiap 8 jam
2. Ranitidin 50 mg tiap 12 jam
3. Moxifloxacin 1 x 100 mg
4. D40% + insulin 25 mg
5. Ca glukonas 10 mg tiap 8 jam
6. Nicardipin 1 mg/ml pump 5,4 tiap jam (stop)
7. Furosemid 10 mg/ml pump 1 mikrogram tiap jam
8. NaCl 0,9% 100 ml tiap 24 jam
Nutrisi enteral
E1 – E2 = D5 100 ml
E3 – E6 = nefrisol 100 ml (stop)
 ANALISA DATA
Nama Pasien / Usia : Tn. A / 61 tahun
No. Register : 12.34.XX.XX
Diagnosa Medis : Acute Lung Oedema (ALO)

No. PENGELOMPOKAN DATA KEMUNGKINAN MASALAH

PENYEBAB KEPERAWATAN
1. Ds = tidak terkaji HHD Bersihan jalan
Do = napas tidak efektif
- Klien tersedasi Gagal jantung kiri (SDKI, D.0001)
- Klien terpasang ventilator
mode PSIMV Tek. Kapiler paru
- Klien terpasang ETT meningkat, tek.
- Klien terpasang close Onkotik plasma
suction menurun
- GCS : E=3;V=X;M=5
(somnolen) Cairan menumpuk
- Terdengar suara ronchi pada di interstisial
auskultasi paru
- Tidak mampu batuk, batuk Hipersekresi jalan
tidak efektif napas
- Terdapat pengeluaran
sputum Bersihan jalan
napas tidak efektif

2. Ds = tidak terkaji HHD Risiko Aspirasi

Do = (SDKI, D.0006)
- Klien tersedasi Gagal jantung kiri
- Klien terpasang ventilator
mode PSIMV Tek. Kapiler paru
- Klien terpasang ETT meningkat, tek.
- Klien terpasang close Onkotik plasma
suction menurun
- Klien terpasang selang
nasogastrik Cairan menumpuk
- GCS : E=3;V=X;M=5 di interstisial
(somnolen)
- Tidak mampu batuk, batuk Cardiac output
tidak efektif menurun

Pemasangan ETT,
ventilator

Risiko aspirasi

3. Ds = tidak terkaji HHD Penurunan curah

Do = jantung
- Klien tersedasi Gagal jantung kiri (SDKI, D.0008)
 - Klien terpasang ventilator
mode PSIMV Tek. Kapiler paru
- TD : 140/90 mmHg meningkat, tek.
- N : 96x/menit Onkotik plasma
- CRT 4 detik menurun
- Akral dingin basah pucat
- Urine 260 ml Cairan menumpuk
di interstisial

Cardiac output
menurun

Perubahan
afterload
(tek. Darah
meningkat, nadi
perifer lemah,
CRT>3detik,
oliguria, kulit
pucat)

Penurunan curah
jantung

4. Perfusi perifer
tidak efektif
(SDKI, D.0009)
5. Defisit perawatan
diri
(SDKI, D.0109)

DIAGNOSA KEPERAWATAN
INTERVENSI KEPERAWATAN
PELAKSANAAN KEPERAWATAN
EVALUASI KEPERAWATAN