Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157 doi: 10.1002 / ams2.

104

Mengulas artikel

Perawatan akut dan darurat untuk tirotoksikosis dan badai tiroid

Alzamani Mohammad Idrose

Unit Gawat Darurat, Rumah Sakit Kuala Lumpur, Kuala Lumpur, Malaysia

Hormon tiroid memengaruhi semua sistem organ dan, jika berlebihan, dapat menyebabkan peningkatan laju metabolisme, detak jantung, kontraktilitas ventrikel, dan
motilitas gastrointestinal serta rangsangan otot dan sistem saraf pusat. Badai tiroid adalah manifestasi ekstrem dari tirotoksikosis dengan perkiraan kejadian 0,20 per
100.000 per tahun di antara pasien yang dirawat di rumah sakit di Jepang. Kematian akibat badai tiroid tanpa pengobatan berkisar dari 80% sampai 100%; tetapi
dengan pengobatan, angka kematian antara 10% dan 50%. Strategi diagnostik untuk badai tiroid dapat mempertimbangkan penilaian Burch – Wartofsky atau kriteria
diagnostik Akamizu. Tujuan pengobatan ganda perlu ditangani dalam mengelola badai tiroid secara efektif.

Kata kunci: Akut, darurat, hipertiroidisme, badai tiroid, tirotoksikosis

PENGANTAR EPIDEMIOLOGI

SEBUAH
uang. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme,
SISTEM ORGAN LL dipengaruhi oleh hormon tiroid.
detak jantung, dan kontraktilitas ventrikel, serta rangsangan otot dan
sistem saraf pusat (SSP). Dua jenis utama hormon tiroid adalah tiroksin
(T4) dan triiodothyronine (T3), yang dilepaskan masing-masing dengan
rasio 20: 1. Secara periferal, T4 diubah menjadi T3 aktif, yang tiga hingga
empat kali lebih kuat daripada T4.
Hipertiroidisme adalah keadaan kelebihan hormon tiroid yang bersirkulasi
hanya akibat hiperfungsi kelenjar tiroid intrinsik, sedangkan tirotoksikosis mengacu tersering pada badai tiroid, diikuti oleh gagal jantung kongestif, gagal
pada kelebihan hormon tiroid yang bersirkulasi yang berasal dari sebab apa
pun (termasuk overdosis hormon tiroid).
T pasien
DIA di Jepang
TERJADI diperkirakan
Badai 0,20 perdi100.000
tiroid saat dirawat rumah sakit
per tahun dengan kematian lebih dari 10%. 1 Di AS, keseluruhan
kejadian hipertiroidisme diperkirakan antara 0,05% dan 1,3%, dengan
sebagian besar kasus subklinis dalam hal presentasi. 2 Di antara pasien
tirotoksikosis yang dirawat di rumah sakit, kejadian badai tiroid telah
tercatat <10%. 3 Kematian akibat badai tiroid tanpa pengobatan berkisar
antara 80% dan 100%; dengan pengobatan, angka ini antara 10% dan
50%. Kegagalan organ multipel dilaporkan menjadi penyebab kematian
napas, aritmia, koagulasi intravaskular diseminata, perforasi
gastrointestinal, sindrom otak hipoksia, dan sepsis. 1 Angka kematian
pada kelompok dengan kadar bilirubin total> 3 mg / dL secara signifikan

Manifestasi ekstrem tirotoksikosis adalah badai tiroid, yang lebih tinggi. 1

bermanifestasi sebagai keadaan hipermetabolik akut, parah, mengancam

jiwa yang disebabkan oleh pelepasan hormon tiroid yang berlebihan,
menyebabkan hiperaktif adrenergik, atau respons perifer yang berubah
terhadap hormon tiroid setelah adanya satu atau lebih pencetus .

PENYEBAB HIPERTIROIDISME ATAU

H
TIROTOKSIKOSIS
Sesuai: Alzamani Mohammad Idrose, MBBS, MMed
(Darurat), MITM, MSc, BoJ, Departemen Darurat, Rumah Sakit YPERTHYROIDISM DAPAT disebabkan oleh kelenjar tiroid
Kuala Lumpur, Kuala Lumpur 50586, Malaysia. E-mail: alzamani @
masalah atau masalah sumbu endokrin yang masing-masing dikenal
yahoo.com.
Diterima 18 Feb, 2014; diterima 28 Mei 2014; publikasi online 12 Mei 2015 sebagai penyebab primer dan sekunder. Bisa juga karena patologi eksogen
atau induksi obat.

© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut 147

148 AM Idrose
Hipertiroidisme primer dan sekunder
Hipertiroidisme primer disebabkan oleh produksi hormon tiroid yang
berlebihan dari kelenjar tiroid. Hipertiroidisme sekunder disebabkan
oleh produksi hormon pelepas tiroid yang berlebihan atau hormon
perangsang tiroid (TSH) di hipotalamus dan hipofisis.
Dalam kasus badai tiroid, penyebab hipertiroidisme yang paling umum
adalah penyakit Graves. Hal ini disebabkan oleh antibodi reseptor tirotropin
yang merangsang sintesis tiroid yang berlebihan dan tidak terkontrol serta
sekresi hormon tiroid. Ini terjadi paling sering pada wanita muda (10 kali lebih
sering terjadi pada wanita dibandingkan pria) pada semua kelompok umur. 4
Gondok multinodular toksik adalah kelompok paling umum kedua di
mana badai tiroid cenderung terjadi. Penyebab langka tirotoksikosis yang
menyebabkan badai tiroid termasuk karsinoma tiroid hipersekresi dan
adenoma hipofisis yang mensekresi tirotropin.
Penyebab tirotoksikosis yang disebabkan oleh obat dan
eksogen
Penyebab eksogen termasuk penyakit non-tiroid yang disebabkan oleh
produksi hormon tiroid di tempat yang jauh dari kelenjar tiroid seperti
jaringan tiroid ektopik atau karsinoma tiroid metastatik. Konsumsi hormon
tiroid yang berlebihan baik dengan sengaja atau tidak sengaja dapat
menyebabkan tirotoksikosis. Struma ovarii, jaringan tiroid ektopik, adalah
bentuk teratoma langka yang menghasilkan hormon tiroid. Kanker tiroid
metastatik dan mola hidatidosa pelepas gonadotropin korionik manusia
adalah penyebab tirotoksikosis ekstrinsik langka lainnya. Tirotoksikosis
yang diinduksi obat disebabkan oleh interaksi kelenjar tiroid dengan
obat-obatan tertentu, misalnya, α- interferon, interleukin-2, atau amiodarone
menyebabkan stimulasi produksi hormon tiroid.
PATOFISIOLOGI
W
JIKA ADA kelebihan
membudidayakan hormon
T4 dan tiroid,ke dalam sitoplasma
T3 dibawa
sel. T4 diubah menjadi bentuk aktifnya, T3, oleh 5 ′ - enzim deiodinase
melalui deiodinasi di cincin luar molekul T4. Di dalam sitoplasma, T3
kemudian memberikan efeknya dengan melewati nukleus dan mengikat
reseptor hormon tiroid atau elemen responsif hormon tiroid untuk
menginduksi aktivasi dan transkripsi gen. 5 Reseptor yang menerima hormon
tersebut merangsang perubahan yang spesifik pada jaringan.
Lipogenesis dan lipolisis terjadi karena hormon tiroid menginduksi
enzim di awal jalur lipogenik, termasuk enzim malat, glukosa-6-fosfat
dehidrogenase, dan sintetase asam lemak. Peningkatan produksi
kolesterol terjadi melalui transkripsi 3-hydroxy-3-methylglutaryl
© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157
koenzim A. reduktase. Kendati demikian, hormon tiroid juga
menyebabkan peningkatan ekskresi kolesterol di empedu, umumnya
mengakibatkan penurunan kolesterol total. Di kelenjar pituitari, hormon
tiroid mengerahkan regulasi negatif pada transkripsi gen untuk subunit
TSH, mengakibatkan TSH tertekan dalam konteks tirotoksikosis.
Selama badai tiroid, pencetus seperti infeksi, stres, infark miokard,
atau trauma akan melipatgandakan efek hormon tiroid dengan
membebaskan hormon tiroid dari tempat pengikatannya atau
peningkatan sensitivitas reseptor di jaringan melalui peningkatan
kepadatan reseptor adrenergik sel target atau modifikasi postreceptor di
jalur pensinyalan.
RESEP BADAI TIROIDA
T
Penyebab
badai adalahpaling
infeksi.umum darilainnya
6 Penyebab tiroidtermasuk diabetes keto-
asidosis, hipoglikemia, koma hiperosmolar, emboli paru, overdosis
hormon tiroid, penghentian obat antitiroid, konsumsi media kontras
beryodium, kecelakaan vaskular, pembedahan, stres, partus, eklamsia,
trauma, dan infark miokard. Pada beberapa pasien yang menjalani
terapi yodium radioaktif untuk hipertiroidisme, badai tiroid ironisnya
dapat terjadi setelah pengobatan karena penghentian obat antitiroid,
pelepasan hormon tiroid dari folikel tiroid yang rusak, atau efek yodium
radioaktif itu sendiri. Pada sekitar 20-25% kasus, tidak ada pencetus
akut yang teridentifikasi.
Gambaran klinis
Sejarah dan penyakit penyerta
Pasien dengan tirotoksikosis mungkin datang dengan gejala konstitusional
seperti kelemahan umum dan kelelahan. Intoleransi panas, diaphoresis,
demam, nafsu makan yang rakus tetapi berat badan yang buruk, kecemasan,
ketidakmampuan emosional, jantung berdebar, diare, dan rambut rontok
adalah gambaran sejarah yang umum. Pengobatan yang dapat memicu
tirotoksikosis termasuk obat-obatan yang mengandung iodin, termasuk bahan
kontras radiografi, amiodaron, atau povidone-iodine topikal dosis besar
(terutama jika ada kerusakan kulit). Amiodarone memiliki kandungan benzfuran
kaya yodium yang meningkatkan tingkat yodium saat dikonsumsi. Jika ada
riwayat hipertiroidisme, pengobatan dan kepatuhan pasien terhadap
pengobatan harus ditentukan.
Pemeriksaan fisik
Tanda dan gejala hipertiroidisme ditunjukkan pada Tabel 1. Demam sering
muncul dalam badai tiroid dan mungkin cukup tinggi. Ini mungkin menandai
permulaan krisis tirotoksik pada penyakit yang sebelumnya tidak rumit.
Palpitasi, takikardia, dan dispnea sering terjadi. Mungkin ada gosokan
pleuroperikardial
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157 Manajemen badai tiroid 149

Tabel 1. Gejala dan tanda tirotoksikosis yang terkena

sistem Gejala Tanda-tanda

Konstitusional Kelesuan Diaforesis

Kelemahan Demam

Intoleransi panas Penurunan berat badan

Neuropsikiatri Labilitas emosional Getaran halus

Kegelisahan Pemborosan otot

Kebingungan Hiperrefleksia
Koma Kelumpuhan berkala

Psikosis

Ophthalmologic Diplopia Tutup lag

Iritasi mata Mata kering

Exophthalmos
Ophthalmoplegia
Infeksi konjungtiva

Endokrin: kelenjar tiroid Leher penuh Pembesaran tiroid

Kelembutan Kabar angin

Kardiorespirasi Dispnea Tekanan nadi melebar

Palpitasi Hipertensi sistolik
Nyeri dada Takikardia sinus
Fibrilasi atrium atau gagal jantung

dengan curah jantung tinggi

Gastrointestinal Diare Bunyi usus hiperaktif

Sklera kekuningan Penyakit kuning

Reproduksi Oligomenore Ginekomastia

Libido menurun Telangiectasia

Ginekologi Menoragia Rambut kemaluan yang jarang

Ketidakteraturan

Hematologi Kulit pucat Anemia

Leukositosis

Dermatologis Rambut rontok Miksedema pretibial †

Kulit hangat dan lembab

Palmar eritema
Onikolisis

† Miksedema pretibial dapat terjadi pada 5% pasien dengan penyakit Graves.

dengar. Efek inotropik dan kronotropik langsung dari hormon tiroid pada adanya gondok tidak selalu memastikan diagnosis tirotoksikosis.
jantung menyebabkan peningkatan volume darah, kontraktilitas, dan curah Kelembutan kelenjar tiroid dapat ditemukan pada kondisi peradangan
jantung. Kontraktilitas yang ditingkatkan menghasilkan peningkatan tekanan seperti tiroiditis subakut (tiroiditis de Quervain). 8
darah sistolik dan tekanan nadi, yang menyebabkan denyut dikrotik atau
palu air. Kejadian fibrilasi atrium berkisar antara 10% dan 35% dari kasus
tirotoksikosis. 6,7
Mendiagnosis badai tiroid
Badai tiroid adalah diagnosis klinis untuk pasien dengan hipertiroidisme
Exophthalmos hadir dalam penyakit Graves. Tingkat keparahan
yang sudah ada sebelumnya. Dalam menentukan apakah pasien
ophthalmopathy tidak selalu sejajar dengan besarnya disfungsi tiroid tetapi
mengalami badai tiroid atau tidak, sistem utama untuk berkonsentrasi
mencerminkan proses autoimun yang bertanggung jawab. Tidak semua
pasien hipertiroidisme datang dengan gejala gondok. Gondok tidak muncul adalah SSP (mulai dari gelisah hingga kejang), sistem termoregulasi

dengan pemberian hormon tiroid eksogen dan tirotoksikosis apatis (tanpa (kenaikan suhu), sistem kardiovaskular (mulai dari takikardia hingga
manifestasi klinis yang jelas). Demikian juga dengan fibrilasi atrium dan gagal jantung kongestif [ CCF]), dan gastrointestinal–

© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut

150 AM Idrose Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157

Pada tahun 2012, Akamizu dkk. 1 merumuskan kriteria diagnostik untuk badai
Meja 2. Parameter diagnostik Burch dan Wartofsky dan skor poin untuk tiroid dan mengklarifikasi gambaran klinis, prognosis, dan insidennya
badai tiroid
berdasarkan survei nasional di Jepang. Kriteria diagnostik menentukan apakah

Parameter diagnostik Penilaian pasien merupakan tersangka atau pasti kasus badai tiroid. Badai tiroid yang
poin “pasti” didefinisikan sebagai memiliki bukti laboratorium tentang peningkatan
hormon tiroid bebas dengan gejala SSP seperti gelisah, mengigau, kelainan
1. Disfungsi termoregulasi
mental, psikosis, mengantuk, lesu, kejang, koma, skor ≥ 1 pada Japan Coma
Suhu, ° C (° F)
Scale atau skor ≤ 14 tentang Glasgow Coma Scale (tercantum dalam 2a Tabel
37.2–37.7 (99–99.9) 5
37,7–38,3 (100–100,9) 10 3) dan setidaknya satu gejala non-SSP yang tercantum di bawah ini:

38.3–38.8 (101–101.9) 15
38.9–39.4 (102–102.9) 20
39,4–39,9 (103–103,9) 25 1. demam ( ≥ 38 ° C),
≥ 40 ( ≥ 104.0) 30 2. takikardia ( ≥ 130 bpm)
2. Efek sistem saraf pusat Tidak ada 3. Presentasi CCF
0 4. Manifestasi gangguan gastrointestinal-hati. Atau, tanpa gejala SSP, "Pasti"
Ringan (agitasi) 10 tiroid
Sedang (mengigau, psikosis, ekstrim 20 badai juga didefinisikan dengan setidaknya tiga dari manifestasi di atas dan bukti
kelesuan) laboratorium peningkatan hormon tiroid. Kasus "tersangka" badai tiroid didefinisikan
Parah (kejang, koma) 30
sebagai mereka yang memenuhi kriteria yang ditentukan tetapi dengan status
3. Disfungsi gastrointestinal-hati
peningkatan hormon tiroid yang tidak dapat ditentukan, sementara memiliki riwayat
Tidak hadir 0
penyakit tiroid dengan eksophthalmos dan gondok. Kriteria diagnostik ini
Sedang (diare, mual / muntah, 10
disederhanakan dalam Tabel 3. Namun demikian, kriteria diagnostik ini tidak
sakit perut)
sepenuhnya dapat diterapkan jika penyakit lain yang mendasari jelas
Parah (ikterus yang tidak dapat dijelaskan) 20
4. Disfungsi kardiovaskular menyebabkan salah satu dari gejala berikut:

Takikardia, bpm
90–109 5 1. demam

110–119 10 2. gangguan kesadaran

120–139 15 3. gagal jantung yang ada
≥ 140 25 4. gangguan hati
5. Gagal jantung kongestif Tidak ada Karena beberapa dari gangguan ini sendiri mungkin menjadi pemicunya

0 badai tiroid, gejala yang sulit ditentukan karena disebabkan oleh penyakit
Ringan (edema pedal) 5 yang mendasari harus dianggap sebagai akibat krisis tirotoksik. Diagnosis
Sedang (bibasilar rales) 10 pasien lanjut usia dengan hati-hati seperti yang mereka lakukan badai tiroid
Parah (edema paru) 15
apatis ( tidak menunjukkan demam tinggi yang khas dan hiperaktif).
6. Fibrilasi atrium
Tidak hadir 0
Menyajikan 10
Perbedaan diagnosa
Sistem penilaian: ≥ 45, sangat sugestif badai tiroid; 25–44, sugestif akan datangnya
badai; <25, tidak mungkin mewakili badai tiroid. Tabel direproduksi dari: Burch &
Diagnosis banding badai tiroid meliputi infeksi, sepsis, penggunaan
Wartofsky (1993). 5 kokain, psikosis, feokromositoma, sindrom ganas neuroleptik, dan
hipertermia.

sistem hati (mulai dari mual hingga muntah dan ikterus). Dalam upaya
untuk membakukan dan mengobjektifkan badai tiroid dibandingkan
dengan tirotoksikosis parah, Burch dan Wartofsky menggambarkan
sistem poin yang menilai derajat disfungsi dalam empat sistem utama
ini (Tabel 2). 5 Sistem poin membantu dalam menentukan apakah
presentasi pasien tidak mungkin, sugestif, atau sangat sugestif badai
tiroid. Menurut sistem, skor 45 atau lebih sangat menunjukkan badai
tiroid. Sistem ini sensitif dalam mendeteksi badai tiroid tetapi tidak
terlalu spesifik.
Evaluasi laboratorium
Kadar TSH serum
Pada hipertiroid primer, kadar TSH rendah akibat mekanisme umpan
balik negatif menuju kadar hormon tiroid yang tinggi. Namun demikian,
kadar TSH yang rendah saja tidak dapat mendiagnosis, karena TSH
serum dapat berkurang akibat penyakit hati atau ginjal kronis, atau efek
obat tertentu seperti glukokortikoid, yang mengurangi sekresi TSH.
Tingkat TSH mungkin rendah atau normal pada penyebab tirotoksikosis
eksogen.

© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut

Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157 Manajemen badai tiroid 151

Tabel 3. Kriteria diagnostik Akamizu dan ciri-ciri badai tiroid †

Tidak. Elemen diagnostik untuk badai tiroid

Prasyarat untuk diagnosis badai tiroid 1

Peningkatan serum T3 gratis atau T4 gratis

Tanda dan gejala

2a Manifestasi SSP
Salah satu dari di bawah ini:

• Kegelisahan
• Delirium
• Penyimpangan mental

• Psikosis
• Somnolence
• Kelesuan
• Kejang
• Koma
• Skor 1 atau lebih tinggi pada Japan Coma Scale
• Skor 14 atau lebih rendah pada Glasgow Coma Scale

2b Manifestasi non-SSP
Demam ≥ 38 ° C

Takikardia ≥ 130 bpm ( termasuk takiaritmia seperti fibrilasi atrium)

CCF Salah satu dari di bawah ini:

• Edema paru
• Rongga lembab untuk lebih dari setengah bidang paru

• Serangan jantung
• Kelas IV oleh New York Heart Association
• Kelas III atau lebih tinggi menurut klasifikasi Killip
Gastrointestinal dan hati Salah satu dari di bawah ini:

• Mual
• Muntah
• Diare
• Penyakit kuning

• Bilirubin serum> 3 mg / dL

Diagnosa
3 Jelas Hormon tiroid yang meningkat + apa saja CNS (1) gejala di ( 2a) + satu atau lebih dari salah satu
manifestasi non-SSP di ( 2b) ATAU
Hormon tiroid yang meningkat ( 1) + tiga atau lebih dari manifestasi non-SSP di ( 2b)
4 Tersangka Memenuhi “kriteria pasti” seperti di atas TAPI peningkatan hormon tiroid tidak bisa
ditentukan + riwayat penyakit tiroid + eksophthalmos + gondok

† Tabel direproduksi oleh penulis dengan modifikasi dan referensi berdasarkan Akamizu dkk. ( 2012). 1 CCF, gagal jantung kongestif; SSP, sistem saraf pusat; T3, triiodothyronine; T4,
tiroksin.

Pada hipertiroidisme sekunder, TSH meningkat karena peningkatan memperingatkan bahwa penyebab ekstrinsik dapat menghasilkan hasil yang
produksi di hipofisis. serupa. TSH tinggi dengan FT4 tinggi menunjukkan penyebab sekunder
hipertiroidisme. TSH rendah dengan FT4 normal tetapi peningkatan
triiodothyronine bebas (FT3) merupakan diagnostik tirotoksikosis T3.
Tingkat hormon tiroid gratis: T4 dan T3 gratis Tirotoksikosis T3 terjadi pada <5% pasien yang mengalami tirotoksikosis di
Amerika Utara. 9
TSH yang rendah dengan peningkatan kadar tiroksin bebas (FT4)
menegaskan hipertiroidisme primer. Namun, jadilah

© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut

152 AM Idrose
Tingkat hormon tiroid total tiroksin dan triiodotironin
Total serumT4 danT3 (terikat dan tidak terikat) meningkat pada tirotoksikosis.
Delapan puluh persen T3 yang bersirkulasi berasal dari monodeiodinasi T4 di
jaringan perifer, sedangkan 20% berasal dari sekresi tiroid langsung. Baik T4
dan T3 kemudian terikat pada protein dalam bentuk globulin pengikat tiroid,
transthyretin, dan albumin. Hanya sebagian kecil dari hormon yang bebas dan
tidak terikat. Pengukuran laboratorium dari total T3 dan total T4 mengukur
konsentrasi hormon yang terikat protein. Dalam badai tiroid, tingkat hormon
tiroid total mungkin atau mungkin tidak meningkat. Hasil juga dapat
dipengaruhi oleh kondisi yang memengaruhi pengikatan protein. Namun,
dengan pengujian yang lebih baik untuk FT4 dan FT3, sekarang ada sedikit
indikasi untuk mengukur T3 total dan T4 total.
Interaksi obat pada pasien tirotoksikosis
Banyak obat yang mengganggu pengikatan protein, termasuk heparin,
furosemid, fenitoin, karbamazepin, diazepam, salisilat, opiat, estrogen,
dan NSAID. Karena gangguan pada kadar hormon tiroid total ini,
konsentrasi hormon bebas lebih disukai dalam diagnosis tirotoksikosis. 9
Tes konfirmasi laboratorium untuk penyakit
Graves
Untuk konfirmasi laboratorium tentang penyakit Graves, tes antibodi
reseptor antiTSH atau tes antibodi perangsang tiroid akan positif.
Peningkatan penyerapan yodium radioaktif (atau 99mTcO4-) ke kelenjar
tiroid akan ditunjukkan pada penyakit Graves.
Investigasi lain dan pertimbangan kelainan
komorbiditas
Tes hitung darah lengkap, elektrolit, glukosa, ginjal, dan fungsi hati harus
dipertimbangkan untuk mengidentifikasi kelainan komorbid, tetapi
pengobatan harus dimulai dengan kecurigaan diagnosis. Pada badai tiroid,
hitung darah lengkap biasanya menunjukkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri. Hiperkalsemia ringan dan peningkatan alkali fosfatase
dapat terjadi karena hemokonsentrasi dan peningkatan resorpsi tulang yang
dirangsang oleh hormon tiroid. 9
Tirotoksikosis juga menginduksi metabolisme enzim hati, menyebabkan
peningkatan enzim hati.
Nilai kortisol serum yang tinggi diharapkan ditemukan pada individu yang
mengalami tirotoksik. Ini harus menjadi reaksi normal dari kelenjar adrenal terhadap
tubuh yang sedang stres. Penemuan tingkat kortisol yang sangat rendah pada pasien
dengan penyakit Graves harus meningkatkan kecurigaan akan ketidakcukupan adrenal
yang terjadi secara kebetulan.
© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157
Pencitraan
Radiografi dada dapat dilakukan untuk menyingkirkan sumber infeksi
sebagai pemicu badai tiroid. Sonogram tiroid dapat dilakukan untuk
menilai ukuran kelenjar tiroid, vaskularisasi, dan adanya nodul.
Biasanya, kelenjar tiroid yang mengeluarkan hormon berlebihan akan
membesar. Namun, pada kondisi subakut, tiroiditis pascapartum,
tiroiditis diam, atau penyebab hipertiroidisme eksogen, kelenjar tiroid
diperkirakan tidak akan membesar. Pencitraan obat nuklir dengan
yodium-131 akan mengungkapkan peningkatan serapan radioiodine
sedini 1 atau 2 jam setelah pemberian agen. Pemindaian tomografi otak
mungkin diperlukan untuk menyingkirkan kondisi neurologis sebagai
penyebab sekunder hipertiroidisme.
Elektrokardiografi pada tirotoksikosis
Temuan elektrokardiografik pada tirotoksikosis paling sering meliputi
takikardia sinus dan fibrilasi atrium. Sinus takikardia terjadi pada sekitar
40% kasus. 7 Fibrilasi atrium terjadi pada 10-35% pasien tirotoksikosis,
dengan kecenderungan lebih sering terjadi pada pasien berusia> 60
tahun yang lebih mungkin memiliki penyakit jantung struktural yang
mendasari. 7 Kontraksi ventrikel prematur dan blok jantung mungkin ada.
Kontraksi prematur atrium dan fluktuasi atrium juga dapat terjadi pada
tirotoksikosis.
Pengobatan untuk badai tiroid
Pengobatan badai tiroid memiliki beberapa tujuan:
1. perawatan suportif
2. penghambatan sintesis hormon baru
3. penghambatan pelepasan hormon tiroid
4. periferal β- blokade reseptor adrenergik
5. mencegah konversi perifer T4 ke T3
6. Mengidentifikasi dan menangani faktor pencetus.
Rekomendasi pengobatan ditunjukkan pada Tabel 4,
dengan komentar spesifik di bagian berikut.
Tujuan pengobatan 1: perawatan suportif
Kehilangan cairan bisa terjadi akibat kombinasi demam, diaphoresis,
muntah, dan diare. Saline normal dapat diberikan sebagai pengganti. Periksa
glukosa darah dan jika gula darah relatif rendah, cairan iv dengan dekstrosa
(garam isotonik dengan dekstrosa 5% atau 10%) dapat diberikan untuk
mengisi simpanan glikogen.
Tujuan pengobatan 2: penghambatan sintesis hormon
tiroid baru
Thionamides Thionamides yang digunakan untuk pengobatan
tirotoksikosis adalah methimazole atau propylthiouracil (PTU). Terapi
thionamide menurunkan sintesis produksi hormon baru tetapi juga
memiliki efek imunosupresif. 10
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157 Manajemen badai tiroid 153

Tabel 4. Pengobatan untuk badai tiroid

1. Perawatan suportif
Umum: oksigen, pemantauan jantung
Demam: pendinginan eksternal; asetaminofen, 325–650 mg PO / PR setiap 4–6 jam (aspirin dikontraindikasikan karena melepaskan tiroksin dari
situs pengikatan protein)
Dehidrasi: iv isotonic saline (gunakan dekstrosa yang mengandung isotonic saline jika gula darah rendah)
Nutrisi: glukosa, multivitamin, tiamin, dan folat dapat dipertimbangkan (kekurangan sekunder akibat hipermetabolisme)
2. Penghambatan sintesis hormon tiroid baru dengan tionamida
Methimazole, 40 mg diberikan PO sebagai dosis awal diikuti dengan 25 mg setiap 4 jam. Total dosis harian: 120 mg / hari. Jika diberikan PR, 40 mg

harus dihancurkan dalam larutan air. Alternatif: karbimazol 40–60 mg diberikan PO pada awalnya, dilanjutkan dengan pemeliharaan antara 5–20 mg setiap hari (hindari
methimazole dan karbimazol untuk wanita hamil pada trimester pertama karena memiliki efek teratogenik. Hanya dapat digunakan pada trimester kedua dan ketiga
kehamilan )
atau

PTU, dosis awal 600–1.000 mg diberikan PO diikuti dengan 200–250 mg setiap 4 jam. Total dosis harian: 1.200–1.500 mg / hari. Obat
dapat diberikan melalui selang nasogastrik atau PR. PTU juga menghalangi konversi perifer T4 menjadi T3 (hindari pada pasien dengan penyakit hati atau pada trimester
kedua atau ketiga kehamilan)
3. Penghambatan pelepasan hormon tiroid (minimal 1 jam setelah pemberian thionamides)
Larutan Lugol, 8–10 tetes PO setiap 6–8 jam
atau

Potasium iodida (SSKI), lima tetes PO setiap 6 jam

atau

Iv asam iopanoat, 1 g setiap 8 jam selama 24 jam pertama, lalu 500 mg dua kali sehari

atau

Ipodate, 0,5–3 g / hari PO (terutama berguna dengan tiroiditis atau overdosis hormon tiroid).
atau

Litium karbonat (jika alergi terhadap yodium atau agranulositosis terjadi dengan thionamides), 300 mg PO setiap 6 jam (1.200 mg / hari).
Litium serum harus dipantau dalam kisaran yang aman
4. β- blokade reseptor adrenergik
Propranolol, iv dalam bolus 1-2 mg lambat, dapat diulangi setiap 10–15 menit sampai efek yang diinginkan tercapai. Untuk mengurangi racun
pasien, dosis PO 20–120 mg per dosis atau 160–320 mg / hari dalam dosis terbagi
atau

Esmolol, 500 μ g / kg iv bolus, lalu 50–200 μ g / kg / menit perawatan.

atau

Reserpin, 2,5–5,0 mg im setiap 4–6 jam, didahului dengan dosis uji 1 mg sambil memantau tekanan darah (pertimbangkan jika β- pemblokir
kontraindikasi tetapi hindari pada gagal jantung kongestif atau hipotensi)
atau

Guanethidine, 30-40 mg PO setiap 6 jam (pertimbangkan jika β- blocker dikontraindikasikan tetapi hindari pada gagal jantung kongestif, hipotensi,
dan syok jantung)
5. Mencegah konversi periferal T4 ke T3
Hidrokortison, awalnya 100 mg iv, kemudian 100 mg tiga kali / hari sampai stabil (juga untuk penggantian adrenal karena
hipermetabolisme)
atau

Deksametason, 2 mg iv setiap 6 jam

6. Perlakukan peristiwa pemicu
Semua pemicu badai tiroid harus dicari dan ditangani dengan tepat (infeksi, infark miokard, ketoasidosis diabetik,
dll.)
7. Terapi definitif
Terapi ablasi yodium radioaktif atau pembedahan mungkin diperlukan pada pasien yang sesuai

Terapi penggantian: dialisis dan plasmaferesis adalah pilihan terakhir bagi pasien yang tidak merespons perawatan di atas. PO, per lisan; PR, per rektal; PTU, propylthiouracil; T3,
triiodothyronine; T4, tiroksin.

© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut

154 AM Idrose
Thionamides menghambat sintesis hormon tiroid dengan mencegah
pengorganisasian dan penjebakan iodida menjadi yodium dan dengan menghambat
penggandengan iodotyrosine.
Methimazole memiliki waktu paruh yang lebih lama daripada PTU, memungkinkan
pemberian dosis yang lebih jarang. Ini muncul dalam bentuk bebas dalam serum sedangkan
80-90% PTU terikat pada albumin. 10
Dosis untuk methimazole adalah 40-100 mg diberikan secara oral sebagai
dosis awal diikuti dengan 20 mg setiap 4 jam. Dosis harian total adalah 120
mg. Jika diberikan secara rektal, 40 mg harus dihancurkan dalam larutan air.
Meskipun tidak ada formulasi parenteral thionamides yang tersedia secara
komersial, ada laporan kasus methimazole yang diberikan iv dalam keadaan
di mana rute oral atau rektal tidak dapat digunakan. 11 Methimazole terbukti
memiliki farmakokinetik yang serupa untuk penggunaan oral dan iv pada
subjek normal dan pada subjek dengan hipertiroidisme. Di beberapa pusat,
hanya karbimazol yang tersedia, yang merupakan pro-obat methimazole. Jika
methimazole tidak tersedia, karbimazol dapat digunakan dengan potensi yang
sama. 12 Dosis awal adalah 40-60 mg, diikuti dengan dosis pemeliharaan
antara 5 dan 20 mg setiap hari.
Sedangkan untuk PTU, dosis untuk badai tiroid adalah 600-1.000 mg diberikan
secara oral sebagai dosis awal diikuti dengan 200-250 mg setiap 4 jam. Dosis
harian total adalah antara 1.200 dan
1.500 mg. Obat bisa diberikan melalui selang nasogastrik atau rektal. Di luar
kelenjar tiroid, hanya PTU, bukan methimazole, yang dapat menghambat
konversi T4 menjadi T3.
Efek Samping yang Merugikan dari Obat Antitiroid
Sejak 2010, Administrasi Makanan dan Obat AS telah menambahkan kotak
peringatan ke informasi peresepan PTU untuk menyertakan informasi tentang
laporan cedera hati yang parah dan gagal hati akut, beberapa di antaranya
berakibat fatal, pada pasien dewasa dan anak-anak yang menggunakan obat ini. 13
Badan Pengawas Obat dan Makanan AS merekomendasikan agar PTU
disediakan untuk pasien yang tidak dapat mentolerir methimazole. PTU lebih
disukai hanya dalam kasus wanita hamil selama trimester pertama karena
penggunaan methimazole selama periode ini telah dikaitkan dengan
teratogenisitas. 14 Namun demikian, methimazole disarankan untuk digunakan
selama trimester kedua dan ketiga kehamilan.
Tujuan pengobatan 3: penghambatan
pelepasan hormon
Yodium Larutan lugol, kalium iodida, atau ipodate dapat diberikan untuk
menghentikan pelepasan hormon tiroid. Terapi thionamide harus dimulai terlebih
dahulu, dan obat ini hanya diberikan setidaknya 1 jam kemudian. Terapi yodium
menghalangi pelepasan hormon pratoredan dan menurunkan transpor iodida dan
oksidasi dalam sel folikel. Larutan lugol dapat diberikan tiga sampai empat kali
dengan total 30-40 tetes / hari. Perawatan awal mungkin dimulai dengan 8-10 tetes.
Larutan Lugol memberikan 8 mg iodida / tetes.
Pewarna kontras radiografi beryodium yang mengandung ipodate
0,5–3 g / hari secara oral, atau iv asam iopanoat 1 g setiap 8 jam untuk
© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157
24 jam pertama diikuti dengan 500 mg dua kali sehari, telah digunakan untuk
menghambat pelepasan hormon; mereka juga memiliki sifat tambahan yang secara efektif
mencegah konversi T4 menjadi T3. Namun demikian, larutan yang mengandung yodium
tidak boleh diberikan kepada pasien dengan kelebihan yodium atau hipertiroidisme yang
diinduksi yodium, atau mereka dengan tirotoksikosis yang diinduksi oleh amiodaron.
Alternatif seperti lithium atau kalium perklorat dapat digunakan sebagai gantinya.
Litium Dalam situasi di mana ada kontraindikasi pemberian yodium
(misalnya, hipersensitivitas terhadap yodium), alternatif seperti lithium dapat
digunakan. Dalam kondisi badai tiroid yang parah, litium juga dapat
digunakan dalam kombinasi dengan PTU atau methimazole. Litium
menghambat pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid serta menurunkan
sintesis hormon tiroid. Pada badai tiroid, dosis lithium adalah 300 mg setiap
8 jam. Tingkat litium harus dipantau untuk menghindari toksisitas.
Tujuan pengobatan 4: mencegah konversi tiroksin menjadi
triiodotironin perifer
Konversi perifer T4 menjadi T3, yang bertanggung jawab atas 80% T3 yang ada
dalam sirkulasi, dihambat oleh PTU, propranolol, dan glukokortikoid. Namun
demikian, untuk PTU dan propranolol, efek ini tidak signifikan secara kuantitatif.
Oleh karena itu, glukokortikoid seperti hidrokortison atau deksametason sangat
penting dalam pengobatan. Penggunaan glukokortikoid dalam badai tiroid juga
meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. 3,5 Pada pasien yang mengalami
tirotoksikosis berat, terutama yang berhubungan dengan hipotensi, pengobatan
dengan glukokortikoid merupakan praktik standar karena kemungkinan
kekurangan adrenal relatif.
Tujuan pengobatan 5: β- blokade reseptor adrenergik
Propranolol dapat diberikan iv dalam bolus 1–2 mg lambat, yang dapat diulangi
setiap 10–15 menit sampai efek yang diinginkan tercapai. Secara oral, terapi
propranolol biasanya dimulai pada 20–120 mg per dosis, atau 160–320 mg / hari
dalam dosis terbagi.
Kontraindikasi blokade perifer sama dengan kondisi medis lainnya.
Hati-hati pada pasien dengan CCF dan kardiomiopati tirotoksik. Pasien
dengan komplikasi takidisritmia dan gagal jantung kongestif dapat
ditangani terlebih dahulu dengan kontrol detak dan agen inotropik.
Tujuan pengobatan 6: mengidentifikasi
faktor pencetus
Pencarian ketat untuk sumber infeksi akan diperlukan pada pasien
tirotoksik demam. Ini dapat dilakukan dengan kultur darah, urin,
tenggorokan, dan dahak. Radiografi dada harus dilakukan untuk
menyingkirkan infeksi dada. Elektrokardiogram dapat dilakukan untuk
menyingkirkan infark miokard, iskemia, atau aritmia.
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157 Manajemen badai tiroid 155

Dalam kasus badai tiroid yang dipicu oleh ketoasidosis diabetik, tindak lanjut dan pemantauan ketat, dengan rencana terapi definitif untuk mencegah
infark miokard, emboli paru, atau proses akut lainnya, penanganan kekambuhan tirotoksikosis yang mengancam jiwa di masa depan. 5
yang tepat dari masalah mendasar yang spesifik harus dilanjutkan
dengan pengobatan tirotoksikosis. 5

PANDUAN PERSIAPAN PASIEN TIROTOKSIK UNTUK

BEDAH DARURAT
Manajemen konsekuen dan
terapi definitif
Karena pasien tirotoksik menunjukkan perbaikan klinis dengan terapi, beberapa
saya N PERISTIWA
toksikosis dan pasien
membutuhkan memilikisegera,
pembedahan latar belakang tiro-
rekomendasi
dation suplementasi obat seperti yang ditunjukkan pada Tabel 5.
metode pengobatan dapat dimodulasi atau ditarik. Terapi yodium dapat
Suplementasi penting, karena pembedahan pada pasien dengan
dihentikan, dan glukokortikoid dapat dikurangi. Terapi tiroid, dengan dosis yang
hipertiroidisme dapat memicu badai tiroid.
menurun secara bertahap, biasanya diperlukan selama berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan setelah badai tiroid untuk mencapai eutiroidisme. β- Blokade
adrenergik juga diperlukan saat pasien masih mengalami tirotoksik.
Disposisi dan tindak lanjut

Terapi definitif dengan ablasi yodium radioaktif mungkin tidak Semua pasien badai tiroid idealnya memerlukan masuk ke unit perawatan

diberikan selama beberapa minggu atau bulan setelah pengobatan intensif atau setidaknya unit ketergantungan tinggi. Pasien dengan badai tiroid

dengan yodium untuk badai tiroid. Setelah resolusi badai tiroid, pasien sering mengalami penyakit bersamaan yang memicu serangan dan
tirotoksik terus membutuhkan membutuhkan pemantauan ketat.

Tabel 5. Persiapan cepat pasien tirotoksik untuk operasi darurat

Kelas obat Direkomendasikan Dosis Mekanisme aksi Lanjutkan pasca operasi?

obat

β- Adrenergik Propranolol 40–80 mg PO 3–4 β- Blokade adrenergik; Iya

blokade kali / hari penurunan konversi T4 ke T3
(dosis tinggi)
atau

Esmolol 50–100 μ g / kg / menit β- Blokade adrenergik Ubah ke PO propranolol Berhenti

Thionamide Propylthiouracil 200 mg PO setiap Penghambatan tiroid baru segera setelahnya
4 jam sintesis hormon; tiroidektomi hampir total;
menurunkan konversi T4 lanjutkan setelah non-tiroid
ke T3 pembedahan

atau

Methimazole 20 mg PO setiap 4 jam Penghambatan tiroid baru Berhenti segera setelahnya

sintesis hormon tiroidektomi hampir total;

lanjutkan setelah non-tiroid
pembedahan

Lisan Asam Iopanoic 500 mg PO dua kali a Pelepasan tiroid yang menurun Hentikan segera setelah operasi
kolesistografi hari hormon; menurunkan konversi T4
agen ke T3
Kortikosteroid Hidrokortison 100 mg PO atau iv Stabilitas vasomotor; penurunan Taper selama 72 jam pertama
setiap 8 jam Konversi T4 ke T3
atau

Deksametason 2 mg PO atau iv Stabilitas vasomotor; penurunan Taper selama 72 jam pertama

setiap 6 jam Konversi T4 ke T3
atau

Betametason 0,5 mg PO setiap Stabilitas vasomotor; penurunan Taper selama 72 jam pertama
6 h, im atau iv Konversi T4 ke T3

Tabel bersumber dari Langley & Burch (2003). 15 PO, secara lisan; T3, triiodothyronine; T4, tiroksin.

© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut

156 AM Idrose
Pemulihan total mungkin memakan waktu 1 minggu sampai kadar hormon
tiroid yang beredar habis. Pasien hipertiroid stabil dengan gejala minimal
hanya dapat dipulangkan untuk tindak lanjut baik oleh ahli endokrinologi atau
dokter perawatan primer, jika pasien sudah menjalani pengobatan dengan
rencana tindak lanjut yang jelas.
PENGELOLAAN KELOMPOK KHUSUS PASIEN
DENGAN TIROTOKSIKOSIS
Fibrilasi atrium pada badai tiroid
β- Penghambat seperti propranolol yang digunakan dalam badai tiroid dapat
membatasi laju serta mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3. Sebagai alternatif,
esmolol, dengan efek kerja yang lebih pendek juga dapat digunakan. Penghambat
saluran kalsium intravena dapat dipertimbangkan jika β- blocker merupakan
kontraindikasi tetapi harus digunakan dengan hati-hati, karena dapat menyebabkan
hipotensi yang parah dan penurunan lebih lanjut pada resistensi vaskular sistemik
yang sudah rendah pada pasien dengan tirotoksikosis. Digoksin juga dapat
digunakan untuk memperlambat laju respons ventrikel pada fibrilasi atrium. Namun,
dosis yang lebih tinggi mungkin perlu dipertimbangkan karena ada peningkatan
klirens ginjal dan peningkatan unit Na / K ATPase di miokardium. 13,16 Alterna-
efektif, amiodaron efektif untuk kardioversi kimiawi
fibrilasi atrium, bahkan bila disritmia refrakter
obat lain. 14,17 Dalam kombinasi dengan PTU, amiodarone mempercepat
penurunan konsentrasi serum T3 dan konversi dari T4, yang akan
menjadi keuntungan tambahan. 18
Namun demikian, pengobatan amiodarone juga telah dikutip dalam laporan
yang diterbitkan sebagai pemicu badai tiroid. Ini adalah 37% yodium organik
menurut beratnya dan, dengan demikian, dapat memiliki banyak efek pada
fungsi tiroid. Dosis pemeliharaan normal menghasilkan beban yodium 10-20 kali
dari kebutuhan diet normal yodium. Penggunaan amiodaron kronis
menyebabkan hipotiroid atau keadaan tirotoksik pada 20-30% pasien. 19
Oleh karena itu, mengingat kandungan benzfurannya yang kaya yodium, amiodarone
tidak boleh menjadi lini pengobatan pertama karena ada potensi efek perancu yodium
pada tirotoksikosis. Jika amiodaron akan digunakan, thionamides harus diberikan
terlebih dahulu dan lebih aman untuk menunda penggunaannya setidaknya 1 jam
setelah thionamides diresepkan.
Tromboemboli pada pasien tirotoksikosis dengan fibrilasi
atrium
Dalam sebuah penelitian retrospektif besar tentang tirotoksikosis dengan fibrilasi
atrium, tampaknya pasien ini tidak memiliki risiko lebih besar untuk kejadian
emboli dibandingkan dengan pasien dengan usia yang sama yang mengalami
fibrilasi atrium karena penyebab lain. 20 Namun, kejadian tromboemboli pada
pasien tirotoksik cukup besar. Mengingat keadaan yang mungkin terjadi dan
peningkatan insiden prolaps katup mitral pada tirotoksikosis terkait
© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157
fibrilasi atrium, antikoagulan harus dimulai. 21,22 Heparinisasi harus
diterapkan pada contoh pertama, diikuti oleh warfarin. Warfarin dosis
rendah diperlukan karena ada penurunan tingkat faktor pembekuan yang
bergantung pada vitamin K pada tirotoksikosis. 23,24
Gagal jantung kongestif (CCF)
Gagal jantung pada tirotoksikosis sudah diketahui dengan baik. Tirotoksikosis
dikaitkan dengan keadaan curah jantung yang tinggi dan gagal jantung dalam
konteks ini biasanya dikaitkan dengan penyakit jantung yang mendasari.
Penatalaksanaan awal CCF dengan tirotoksikosis adalah dengan diuretik loop.
Vasodilator seperti nitrat harus dihindari karena tirotoksikosis dikaitkan dengan
vasodilatasi dan resistensi vaskular sistemik. 25 Menghindari
β- penghambat adrenoseptor ketika gagal jantung benar-benar kongestif dengan
penyakit jantung iskemik, hipertensi, atau katup yang mendasari. Dalam situasi
ini, penggunaan esmolol akan lebih aman karena memiliki waktu paruh yang
pendek. Obat bisa ditarik dan efeknya pulih dengan cepat jika ada hipotensi. 26,27
KONFLIK KEPENTINGAN
N
SATU.
REFERENSI
1 Akamizu T, Satoh T, Isozaki O dkk. Kriteria diagnostik, klini-
fitur kal, dan kejadian badai tiroid berdasarkan survei nasional. Tiroid 2012;
22: 661–79.
2 Golden SH, Robinson KA, Saldanha I, Anton B, Ladenson PW.
Prevalensi dan kejadian gangguan endokrin dan metabolisme di Amerika
Serikat: Tinjauan komprehensif. J. Clin. Endokrinol. Metab. 2009; 94:
1853–78.
3 Tietgens ST, Leinung MC. Badai tiroid. Med. Clin. Utara
Saya. 1995; 79: 169.
4 Nayak B, Burman K. Tirotoksikosis dan badai tiroid.
Endokrinol. Metab. Clin. North Am. 2006; 35: 663.
5 Burch HB, Wartofsky L. Tirotoksikosis yang mengancam jiwa.
Badai tiroid. Endokrinol. Metab. Clin. North Am. 1993; 22:
263.
6 Presti CE, Hart RG. Tirotoksikosis, fibrilasi atrium, dan
emboli, ditinjau kembali. Saya. Heart J. 1989; 117: 976.
7 Manifestasi Wald D. ECG dari metabolik dan endo-
gangguan crine. Darurat. Med. Clin. North Am. 2006; 24: 145. 8
Dabon-Almirante CL, Surks M.Diagnosis klinis dan laboratorium-
sis tirotoksikosis. Endokrinol. Metab. Clin. NorthAm. 1998; 27:25.
9 Pimental L, penyakit Hansen K. Tiroid dalam keadaan darurat
departemen: Tinjauan klinis dan laboratorium. J. Darurat. Med. 2005; 28: 201.
10 Cooper DS. Obat antitiroid. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 905.
Pengobatan & Bedah Akut 2015; 2: 147–157
11 Hodak SP, Huang C, Clarke D dkk. Methimazole intravena
pengobatan hipertiroidisme refrakter. Tiroid 2006; 16:
691.
12 Jansson R, Dahlberg PA, Lindstrom B. Perbandingan
ketersediaan hayati karbimazol dan methimazole. Int. J. Clin. Pharmacol.
Ada. Toksikol. 1983; 21: 505–10. 6624787 Cit; 12). 13 Chaudhury S,
Ismail-Beigi F, Gick GG, Levenson R, Edelman
AKU S. Pengaruh hormon tiroid pada kelimpahan Na, K adenosine
triphosphate-subunit messenger ribonucleic acid. Mol. Endokrinol. 1987; 1:
83–9.
14 Tieleman RG, Gosselink AT, Crijns HJ dkk. Efikasi, keamanan,
dan faktor penentu konversi fibrilasi atrium dan flut dengan amiodaron oral.
Saya. J. Cardiol. 1997; 79: 53–7.
15 Langley RW, Burch HB. Manajemen perioperatif dari thy-
pasien rotoxic. Endokrinol. Metab. Clin. North Am. 2003; 32:
519.
16 Shenfield GM, Thompson J, Horn DB. Plasma dan saluran kemih
digoksin pada disfungsi tiroid. Eur. J. Clin. Pharmacol. 1977; 12: 437–43.
17 Cybulski J, Kulakowski P, Makowska E, Czepiel A, Sikora-Frac
M, Ceremuzynski L. Amiodaron intravena aman dan tampaknya efektif
dalam penghentian takiaritmia supraventrikular paroksismal. Clin. Cardiol.
1996; 19: 563–6.
Manajemen badai tiroid 157
18 Dillmann WH. Badai tiroid. Curr. Ada. Endokrinol. Metab.
1997; 6: 81.
19 Harjai KJ, Licata AA. Efek amiodarone pada fungsi tiroid-
tion. Ann. Magang. Med. 1997; 126: 63.
20 Peterson P, Hansen JM. Stroke pada tirotoksikosis dengan atrium
fibrilasi. Stroke 1988; 19:15.
21 Simone JV, Abildgaard CF, Schulman I. Koagulasi darah di
disfungsi tiroid. N. Engl. J. Med. 1965; 273: 1057–61. 22 Channick BJ, Adlin
EV, Marks AD dkk. Hipertiroidisme
dan prolaps katup mitral. N. Engl. J. Med. 1981; 305: 497–
500.
23 Fadel BM, Ellahham S, Ringel MD dkk. Jantung hipertiroid
penyakit. Clin. Cardiol. 2000; 23: 402.
24 Shenfield GM. Pengaruh disfungsi tiroid pada apotek
makokinetik. Clin. Farmakokinet. 1981; 6: 275–97.
25 Ikram H. Sifat dan prognosis penyakit jantung tirotoksik.
QJ Med. 1985; 54: 19–28.
26 Isley WL, Dahl S, Gibbs H. Penggunaan esmolol dalam mengelola a
pasien tirotoksik yang membutuhkan pembedahan darurat. Saya. J. Med. 1990; 89:
122–3.
27 Barbier GH, Shettigar UR, Appunn DO. Alasan klinis untuk
penggunaan beta-blocker kerja ultra-pendek: Esmolol. Int. J. Clin.
Pharmacol. Ada. 1995; 33: 212–8.
© 2015 Asosiasi Jepang untuk Pengobatan Akut