BAB I

A. ASAM URAT (Gout Artritis)

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Jadi,
Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana
tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam
urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
B. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
1. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative,
dimanameningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang
disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat
langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan
metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab
genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat
diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine
phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP
(phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi
hanya 1 % saja
2. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan
pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat.
Contohnya pada pasien leukemia Disebabkan karena pembentukan asam
urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar proses
penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai
penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan
hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi
asam urat di urin
C. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan
kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada
penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik
dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
 1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang
menyebabkanasam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau
keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
3. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
4. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat
seperti:aspirin,diuretic,levodopa,diazoksid,asam nikotinat,aseta zolamid
dan etambutol.
5. Pembentukan asam urat yang berlebih
6. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
7. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karana penyakit lain, seperti leukimia.
8. Kurang asam urat melalui ginjal
9. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal
yang sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan
oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal
ginjal kronik.
D. Patifisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin
menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
 purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian
kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.
E. Tanda dan Gejalah
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan
rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal
yang menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta
kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :
1. Hiperutisemia asimtomatik

2. Artiritis gout yang kronis

3. Gout interkritikal

4. Gout tofaseus yang kronik

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan
sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui
pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen
penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg
per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah
menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya
tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal.
Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat.
Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal,
obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang
mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang.
Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki dan sikudapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya
 dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan
berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari
suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat
dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal
urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan
gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan
natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat
yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini
dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari
serum.
Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-
kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu
leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme
peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh
letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin
merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat
endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn
jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal.
Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang
bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout
Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul
pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan
tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan
bawah, bursa infrapatella dan helix telingaTofi-tofi ini mungkin sulit
dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat
membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan
sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat
dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

F. Diagnosa Asam Urat

Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism
Association (ARA), yaitu:
1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
 2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :
a. Inflamasi maksimum pada hari pertama
b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
c. Artritis monoartikular
d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan
e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
f. Serangan pada sendi tarsal unilateral
g. Adanya tofus
h. Hiperurisemia
i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris
j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi
G. Pengobatan
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
1. Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0
– 3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis
dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan
inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan
untuk mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat
akumulasi asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat
menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane )
pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan
pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.
2. Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang
mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ),
sarden, kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang,
dan daun melinjo.
 b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori
harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan.
c. Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong,
roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam
urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak.
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.
H. Pencegahan
1. Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu
:Jeroan
(jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,Kacang-
kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
2. Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan
dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah
konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bias
meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
3. Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, rotidan
ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam uratkarena
akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
4. Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang
mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya
hati,ginjal, otak, paru dan limpa.
5. Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui
urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega
sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15
persendari total kalori.
6. Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-
buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing
manis,dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang
lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit
 mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah
alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak
yang tinggi.
7. Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat
mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka
yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alcohol akan
meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.
 BABII
A. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah awal pelaksanaan asuhan keperawatan, agar
diperoleh data pengkajian yang akurat dan sesuai dengan keadaan keluarga.
Data yang diperoleh dari pengkajian :
1. Berkaitan dengan keluarga

a. Data demografi dan sosiokultural

b. Data lingkungan
c. Struktur dan fungsi keluarga
d. Stress dan koping keluarga yang digunakan keluarga
e. Perkembangan keluarga
2. Berkaitan dengan individu sebagai anggota keluarga

a. Fisik
b. Mental
c. Emosi
d. Sosio
e. Spiritual
Adapun tujuan pengkajian menurut Suprijno (2004) yang berkaitan dengan
tugas
keluarga dibidang kesehatan, yaitu :
1. Mengetahui kemampuan keluarga untuk mengenal masalah kesehatan.
Hal ini perlu dikaji adalah sejauh mana keluarga mengetahui fakta dari
masalah kesehatan, meliputi pengertian, tanda dan gejala, faktor penyebab
dan faktor yang mempengaruhi serta persepsi keluarga terhadap masalah
kesehatan terutama yang dialami anggota keluarga.
2. Mengetahui kemamupuan keluarga dalam mengambil keputusan
mengenai tindakan kesehatan yang tepat, perlu dikaji tentang :
a. Kemampuan keluarga memahami sifat dan luasnya masalah
b. Apakah masalah kesehatan dirasakan oleh keluarga ?
c. Apakah keluarga merasa menyerah terhadap masalah yang dialami ?
d. Apakah keluarga merasa takut terhadap akibat dari masalah kesehatan
yang dialami anggota keluarga ?
e. Apakah keluarga mempunyai sikap yang tidak mendukung (negative)
terhadap upaya kesehatan yang dapat dilakukan pada anggota
keluarga ?
 f. Apakah keluarga mempunyai kemampuan untuk menjangkau fasilitas
pelayanan kesehatan ?
g. Apakah keluarga mempunyai kepercayaan terhadap tenaga
kesehatan?
3. Untuk mengetahui sejauh mana kemampuan keluarga merawat anggota
keluarga yang sakit, perlu dikaji tentang :
a. Pengetahuan keluarga tentang penyakit yang dialami anggota
keluarga (sifat, penyebaran, komplikasi, kemungkinan setelah
tindakan dan cara perawatannya)
b. Pemahaman keluarga tentang perawatan yang perlu dilakukan
anggota keluarga
c. Pengetahuan keluarga tentang peralatan, cara dan fasilitas untuk
merawat anggota keluarga yang mempunyai masalah kesehatan
d. Pengetahuan keluarga tentang sumber yang dimiliki keluarga
(anggota keluarga yang mampu dan dapat bertanggung jawab,
sumber keuangan/financial, fasilitas fisik, dukungan psikososial)
e. Bagaimana sikap keluarga terhadap anggota keluarga yang sakit atau
membutuhkan bantuan kesehatan
4. Untuk mengetahui kemampuan keluarga memelihara memodifikasi
lingkungan rumah yang sehat, perlu dikaji tentang :
a. Pengetahuan keluarga tentang sumber yang dimiliki oleh keluarga
disekitar lingkungan rumah
b. Kemampuan keluarga melihat keuntungan dan manfaat pemeliharaan
lingkungan
c. engetahuan keluarga dan sikap keluarga terhadap sanitasi lingkungan
yang higenis sesuai syarat kesehatan
d. Pengetahuan keluarga tetang upaya pencegahan penyakit yang dapat
dilakukan oleh keluarga
e. Kebersamaan anggota keluaga untuk meningkatkan dan memelihara
lingkungan rumah yang menunjang kesehatan keluarga
B. Diagnose keperawatan
Dari pengkajian asuhan keperawatan keluarga di atas maka diagnosa
keperawatan keluarga yang mungkin muncul pada kasus asam urat adalah:
1. Nyeri akut
Batasan karakteristik:
a. Laporan tentang perilaku nyeri/perubahan aktivitas (mis.,anggota
keluarga, pemberi asuhan)
 b. Mengekspresikan perilaku nyeri (mis.,gelisah,merengek,menangis,
waspada)
c. Perubahan pada parameter fisiologis( mis., tekanan darah, frekuensi
jantung, frekuensi pernapasan)
d. Perilaku distraksi
2. Hambatan mobiitas fisik
Batasan karakteristik:
a. Gangguan sikap berjalan
b. Ketidaknyamanan
c. Keterbatasan rentang gerak
d. Gerakan lambat
3. Defisiensi pengetahuan
Batasan karakteristik:
a. Ketidakakuratan mengikuti perinntah
b. Kurang pengetahuan
c. Perilaku tidak tepat
 C. intervensi

Diagnosa NOC NIC

Nyeri Akut 1.kontrol nyeri 1. manajemen nyeri
a. mengurangi kapan nyeri terjadi a. Gali pengetahuan
(1-5) dan kepercayaan
 tidak pernah menunjukkan pasien mengenai
 jarang menunjukkan nyeri.
 kadang kadang menunjukkan b. Gali bersama
 sering menunjukkan pasien faktor yang
 secara konsisten dapat menurunkan
menunjukkan. atau mempererat
b. menggambarkan faktor nyeri
peyebabnya (1-5) c. Ajarkan metode
 tidak pernah menunjukkan nonfarmakologi
untuk menurunkan
 jarang menunjukkan
nyeri
 kadang kadang menunjukkan
d. Gunakan metode
 sering menunjukkan penilaian yang
 secara konsisten sesuai dengan
menunjukkan tahapan
c. mengguakan tindakan perkembangan
pengurangan nyeri tanpa untuk memonitor
analgesic (1-5) perubahan nyeri
 tidak pernah menunjukkan
 jarang menunjukkan
 kadang kadang menunjukkan
 sering menunjukkan
 secara konsisten
menunjukkan
d. melaporkan nyeri yang
terkontrol (1-5)
 tidak pernah menunjukkan
 jarang menunjukkan
 kadang kadang menunjukkan
 sering menunjukkan
 secara konsisten
menunjukkan

hambatan 2. pergerakan 2. terapi aktivitas

mobilitas a. gerakan otot(1-5) a. dorong aktifitas
fisik  sangat terganggu kreatif yang tepat
  banyak terganggu b. bantu klien
 cukup terganggu mengidentifikasi
 sedikit terganggu aktifitas yang
 tidak terganggu diinginkan
b. gerakan sendi(1-5) c. bantu klien dan
 sangat terganggu keluarga untuk
 banyak terganggu mengidentifikasi
kelemahan dalam
 cukup terganggu
aktifitas tertentu
 sedikit terganggu
 tidak terganggu
c. berjalan(1-5)
 sangat terganggu
 banyak terganggu
 cukup terganggu
 sedikit terganggu
 tidak terganggu
d. bergerak dengan mudah (1-5)
sangat terganggu
 banyak terganggu
 cukup terganggu
 sedikit terganggu
 tidak terganggu
3. manajemen arthritis 3. Pengajaran proses
defisiensi a. tanda dan gejala awal(1-5) penyakit
pengetahuan  tidak ada pengetahuan a. Kaji tingkat
 pengetahuan terbatas pengatahuan
 pengetahuan sedang pasien terkait
 pengetahuan banyak dengan proses
 pengetahuan sangat banyak penyakit
b. faktor penyebab(1-5) b. Jelaskan
 tidak ada pengetahuan patofisiologi
penyakit
 pengetahuan terbatas
c. Kenali
 pengetahuan sedang
pengetahuan
 pengetahuan banyak pasien mengenai
 pengetahuan sangat banyak kondisinya
c. strategi mengelola nyeri (1-5) d. Jelaskan tanda
 tidak ada pengetahuan dan gejala yang
 pengetahuan terbatas umum dari
 pengetahuan sedang penyakit
 pengetahuan banyak
 pengetahuan sangat banyak
 DAFTAR PUSTAKA
Krisnatuti dan Rina. (2006). Perencanaan Menu Untuk Penderita Gangguan Asam
Urat,edisi 12 Jakarta: Penebar swadaya.
Alexander,2010 Developments in The Scientific and Clinical Understanding of Gout
Artritis.
Bruuey & Suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.
Darmojo, Boedhi dan Martono, H.Hadi. (1999). Olah Raga dan Kebugaran Pada
Lanjut Usia. Buku Ajar Geriatri. Jakarta: Balai Penerbit Universitas Indonesia.
LeMone, P, & Burke. (2001). Medical Surgical Nursing : Critical Thinking In Client
Care. (4thed). Pearson Prentice Hall: New Jersey
Mansjoer Arif. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI.
Moeleak, A. Faried (1990) Menuju Indonesia Sehat 2010. Jakarta: Depkes RI
Mubaraq, Chayatin, Santoso. (2011). Ilmu Keperawatan Komunitas Konsep Dan
Aplikasi. Jakarta: sAlemba Medika
Nugroho Taufan.(2012). Luka Bakar dan Artritis Rhemathoid. Yogyakarta: Numed
Setiawati, Santun dan Agus Citra Dermawan.2008. Penuntun Praktik Asuhan
Keluarga. Edisi 2. Jakarta: Trans Info Medika
Suprajitno.(2004). Asuhan Keperawatan Keluarga : Aplikasi dalam praktik. Jakarta:
EGC
Tucker, Susan Martin. (1998) Standart Perawatan Pasien. Proses Keperawatan
Diagnosa dan Evaluasi. Volume 3. Edisi 5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Compient, Tim, 2002. Kumpulan makalah keperawatan medical bedah. UGM
Yogyakarta.