Anda di halaman 1dari 65

1992

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Daftar Isi :
2. Editorial
4. English Summary
5. Mekanisme Proteksi Mukosa Saluran Cema – Amirmuslim Malik
9. Patogenesis Tukak Peptik – Julius
14. Diagnosis dan Pengobatan Tukak Peptik – Dwi Djuwantoro
Karya Sriwidodo
18. Hasil Pengobatan Gastritis dengan Traksat empat kali sehari Di-,
bandingkan dengan Traksat dua kali dua sehari – Sujono. Nadi
22. Proteksi Mukosa Lambung terhadap Obat-obat Antiinflamasi
Nonsteroid – Sayan Wongso, Asman Manaf, Julius
26. Gambaran Endoskopi Saluran Cema Bagian Atas di Bagian Pe-
nyakit Dalam RSU dr. M. Jamil, Padang – Nasrul Zubir, Julius
29. Farmakologi dan Penggunaan Terapi Obat-obat Sitoproteksi –
Arini Setiawati
36. Pemberian Dini Makanan lewat Pipa pada Pasien Postoperasi Bedah
Digestif – Misbah Jalinz

41. Menuju Bebas Polio tahun 2000 di Indonesia.– Djoko Juwono


47. Penelitian Pemberantasan Malaria di Kabupaten Sikka, Flores-2.
Penelitian Entomologi-1 – Harijani AM, Sahat Ompusunggu,
Suyitno, Mursialno
50. Test IFA pada Penelitian Malaria di Kepulauan Seribu – Emiliana
Tjitra, Syahrial Harun, Rita M. Dewi, Suwarni, Marvel Reny,
Harijani A. Marwoto
53. Produksi Antibodi Klon Tunggal dan Aplikasinya dalam Bidang
Kedokteran Nuklir – Rochestri Sofyan
57. Penggunaan Laser dalam Akupunktur – Dharma K. Widya

60. Pengalaman Praktek


61. Humor Kedokteran
62. Abstrak
64. RPPIK
Edisi Cermin Dunia Kedokteran kali ini agak terlambat tiba di meja sejawat
karena kesibukan kami dalam menyiapkan Edisi Khusus Ulang Tahun Fakultas Ke-
dokteran Universitas Sumatera Utara; untuk ini Redaksi mohon maaf.
Masalah yang menjadi pembahasan utama pada edisi ini ialah mengenai tukak
peptik penyakit yang tidak jarang dijumpai dalam praktek sehari-hari. Meskipun de-
mikian, usaha pengobatannya tidak selalu memuaskan. Beberapa artikel berisi ba-
hasan, mulai dari fisiologi saluran cerna, patofisiologi dan strategi pengobatan tukak
peptik, sebagian di antaranya telah dibicarakan dalam Simposium Perkembangan
Mutakhir Perlindungan Mukosa Lambung yang diadakan di Padang beberapa waktu
yang lalu.
Disertai dengan beberapa artikel lain yang juga menarik, semoga dapat memberi-
kan informasi tambahan bagi para sejawat sekalian,
Selamat membaca,

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


1992

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

REDAKSI KEHORMATAN
KETUA PENGARAH
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. B. Chandra
Dr Oen L.H Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
KETUA PENYUNTING Jakarta. Surabaya.
Dr Budi Riyanto W – Prof. Dr. R.P. Sidabutar
PELAKSANA Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Sriwidodo WS Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Semarang.
TATA USAHA Jakarta.
Sigit Hardiantoro – Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi
– Drg. I. Sadrach
ALAMAT REDAKSI Lembaga Penelitian Universitas Trisakti,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Jakarta.
Jakarta
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
Telp. 4892808 darmo – DR. Arini Setiawati
Fax. 4893549, 4891502 Bagian Farmakologi
Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Kesehatan, Departemen Kesehatan RI,
NOMOR IJIN Jakarta,
Jakarta
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976
PENERBIT REDAKSI KEHORMATAN
Grup PT Kalbe Farma
– DR. B. Setiawan – Drs. Victor S Ringoringo, SE, MSe.
PENCETAK – Drs. Oka Wangsaputra – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto
PT Midas Surya Grafindo – DR. Ranti Atmodjo – DR. Susy Tejayadi

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted
dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan menge- to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
nai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984; Hal 174–9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ P.O. Box 3105
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih Jakarta 10002
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis


dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 3
English Summary
THE PADAOGENESIS OF PEPTIC DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ENDOSCOPIC EXAMINATIONS
ULCER PEPTIC ULCER RESULTS IN DEPARTMENT OF IN-
TERNAL MEDICINE, DR. JAMIL
Julius Dwi Djuwantoro
GastroenterologySubdept., Department Sejangkung Community Health Centre, HOSPITAL, PADANG, INDONESIA
of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Sambas, West Kalimantan, Indonesia
Andalas University/Dr. M. Jamil General Nasrul Zubir, Julius
Hospital, Padang, Indonesia Gastroenterology Subdept., Department
Peptic ulcer is a prevalent
of Internal Medicine, Faculty of Medicine,
disease all over the world. In the Andalas University/Dr. M. Jamil General
There has been many theories western world, statistical figures - Hospital, Padang, Indonesia
on the padaogenesis of peptic based on radiological examina- A retrospective study was
ulcer; the current opinion is that tions and autopsies - revealed done on the report of endoscopic
peptic ulcers are the result of that sometime in their life, about examinations that have been
inequilibirum between aggresive 10% of the population suffers carried out in the Department of
factors and defensive factors of from this disease. In the United Internal Medicine, Dr. M. Jamil
mucosal integrity. States, this disease causes 7500 General Hospital, Padang, Indo-
The aggresive factors consist deaths each year, while 400 000 nesia during January 1990 till
of gastric acid and pepsin, and persons are disabled. December 1991.
the defensive factors consist of It is agreed that gastric ulcer During that period, 810 patients
mucus, bicarbonate, mucosal and duodenal ulcer are two (515 males and 294 females)
blood flow, rediffusion of hydro- distinet diseases, each with a underwent an upper gastro-
gen ion and epithelial regene- different padaogenesis. However, intestinal tract endoscopic exa-
ration; prostaglandins have also clinical signs and symptoms are minations. The indications were
been reported to have some similar. Diagnosis is established gastritis (38,77%), liver cirrhosis
effects on the mucosal integrity. by X-ray and/or endoscopic (31,92%) and several other con-
Besides, there are also some examination. ditions. The endoscopic findings
predisposing factors such as sex, The objectives of treatment were mostly esophageal varico-
heredity, smoking habit, certain are: to relieve pain, cure the ulcer sis (196 - 23,17%), bile reflux gas-
drugs use and psychosomatic and to prevent recurrence and tritis (193 - 16,90%) and chronic
factors. Those factors must be complications. For this purpose, gastritis (133 - 15,72%).
taken into account in order to physicians nowadays has as his
manage the peptic ulcer patients armamentarium : antacids, H2-
Cermin Dunia Kedokt. 1992; 79: 26-8
brw
succesfully. antagonists, anti cholinergics,
Cermin Dunia Kedokt. 1992; 79: 9-13 mucosal protective agents and
brw prostaglandins.
Cermin Dunia Kedokt. 1992; 79: 14-7
olh

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Artikel

Mekanisme Proteksi
Mukosa Saluran Cerna
Amirmuslim Malik
Lab. Biokimia, Subdivisi Biokimia-Gizi Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas, Padang

PENDAHULUAN galan fungsi berbagai organ (multiple organ failure syndrome)


Mukosa saluran pencemaan merupakan barier antara tubuh yang biasanya tingkat angka kematiannya tinggi(2,3,4).
dengan berbagai bahan, termasuk produk-produk pencernaan, Proteksi terhadap toksin, obat-obatan dan bahan lainnya
toksin, obat-obatan, makanan/minuman dan mikroorganisme juga dilakukan dengan adanya sistem imun yang terdapat secara
yang masuk lewat saluran cerna. lokal dalam saluran pencernaan sendiri dan sistemik dalam
Dalam saluran pencemaan terdapat berbagai sistem yang sistem peredaran darah dan limfe, beserta organ-organnya(5).
kompleks, sehingga bahan-bahan yang berguna oleh tubuh akan Dalam makalah ini akan dibahas secara ringkas mekanisme
diserap dan bahan-bahan yang talc berguna dinetralisir oleh proteksi tiga faktor di atas dan kaitannya dengan beberapa
sistem tersebut. keadaan patologis yang sering terjadi dalam bidang klinik.
Saluran pencernaan mengandung berbagai sistem yang se-
cara efektif dapat menangkap/proteksi terhadap bahan-bahan
yang masuk saluran cerna. Proteksi tersebut dilakukan oleh FAKTOR PROTEKSI LAPISAN PRE-EPITELIAL
adanya beberapa faktor : Lambung merupakan bahagian dari saluran pencernaan
1. Faktor pre-epitelial. sebelah atas yang banyak sekali menghadapi pemaparan bahan-
2. Integritas sel epitelial saluran cerna. bahan yang dapat merusak jaringan mukosanya, termasuk bahan
3. Proteksi oleh sistem imun yang terdapat lokal dalam saluran yang datang dari luar, maupun oleh asam dan enzim proteolitik
pencernaan sendiri dan umum dalam sistem pembuluh yang diproduksinya sendiri. Oleh sebab itu dalam lambung
darah dan limfe. terdapat sistem protektif yang berlapis-lapis dan sangat efektif
Cairan musin yang dihasilkan oleh mukosa saluran cerna menangkal hal tersebut.
disebut sebagai faktorpre-epitelial. Dalam lambung selain musin Cairan musin dan bikarbonat yang disekresikan oleh kelenjar-
juga dihasilkan cairan bikarbonat. Keduanya disebut sebagai kelenjar dalam mukosa lambung disebut sebagai proteksi pre-
faktor pre-epitelial yang merupakan faktor proteksi paling de- epitelial. Sedangkan dalam saluran cerna lainnya disekresikan
pan dalam saluran cerna yang letaknya meliputi secara merata cairan musin oleh berbagai kelenjar-kelenjar di lapisan
lapisan permukaan sel epitel mukosa saluran cerna(l). mukosanya sebagai faktor proteksi dan pelincir.
Lapisan sel epitel mukosa saluran cerna merupakan proteksi
selanjutnya setelah musin dan bikarbonat. Mempertahankan 1. Cairan Musin
integritas dan regenerasi lapisan sel epitel sangat penting untuk Di dalam lambung cairan musin disekresikan dalam dua
mempertahankan fungsi sekresi dan absorbsi dalam saluran bentuk,larut (soluble) dan tak larut (insoluble). Bagian yang larut
pencernaan. Keriisakan sel epitel ini dapat menimbulkan adalah berupa mukoprotein yang diproduksi oleh sel peptik
komplikasi yang sangat berat. (chief, peptic atau principal cell) dan sel leher (mucous neck
Mikroorganisme dan toksin yang diproduksi oleh kuman- cells); produksinya tergantung dari rangsangan nervus vagus.
kuman dalam saluran cerna dapat merembes ke dalam sirkulasi Fraksi ini talc berfungsi sebagai proteksi terhadap mukosa lam-
umum, yang selanjutnya dapat menimbulkan sepsis dan kega- bung secara langsung.
Musin yang tak larut (unstirred layer) merupakan musin gel esofagus dan lambung sampai pada pyloric junetion. Di samping
yang menutupi
Dibacakan seluruh permukaan
pada : Simposium Perkembanganepitel mulai
Mutakhir dari pertemuan
Perlindungan Mukosa berfungsi sebagai pelincir, yang lebih penting lagi berfungsi
Lambung, Padang, 1992.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 5


untuk proteksi secara mekanis dan kimiawi terhadap apa yang Cairan bikarbonat dan musin yang tak larut merupakan
kita makan/minum, produksi asam lambung dan pepsin sendiri. faktor penting untuk proteksi lapisan sel epitel terhadap enzim-
Di usus halus lapisan unstirred layer ini berfungsi untuk enzim proteolitik dan asam lambung. Bikarbonat berfungsi un-
proteksi terhadap absorbsi lemak dan memudahkan absorbsi tuk menetralkan asam lambung sehingga area di permukaan
elektrolit dan obat-obatano). . Lapisan proteksi oleh musin yang epitel saluran cerna bersifat netral, dengan demikian pepsin tak
tak larut ini di lambung begitu kuatnya sehingga bahan asam bekerja di sekitar epitel serta HCl sendiri tak sampai merusak sel
klorida dengan konsentrasi 0,1 M sampai dengan 1 M atau air epitel mukosa lambung.
mendidih dapat ditahan tanpa menyebabkan ulserasi di lambung.
Beberapa bahan yang tercerna dan yang diproduksi ke 3. Respon Mukosa Lambung terhadap Trauma
dalam lumen lambung dapat menembus barier ini dan masuk ke Adanya benda asing seperti toksin, bakteri atau bahan-bahan
lapisan epitel mukosa. Termasuk bahan ini adalah alkohol (etanol), terlalu asam atau basa yang masuk ke dalam lumen lambung,
garam, gula dalam konsentrasi beberapa kali lebih tinggi dari memberikan respon cepat dan efektif oleh sistem dalam mukosa
konsentrasinya dalam plasma. Konsentrasi yang tinggi ini dapat lambung.
terjadi pada minuman alkohol berkadar tinggi, manisan-manisan Mukosa lambung berusaha melokalisir bahan tersebut se-
dan kue-kue yang sangat manis. Bahan lain yang sangat kuat hingga kerusakan hanya terbatas dan mengenai superfisial. Respon
menembus barier musin ini adalah aspirin, yang efektif dalam pertama adalah terjadinya hiperemia akibat peningkatan aliran
kon§entrasi rendah sekalipun. Regurgitasi garam empedu juga darah lokasi tersebut. Reaksi hiperemia menetralisir bahan-
dapat merusak barier ini dalam konsentrasi rendah. bahan asam basa atau toksin dan infeksi bakteri dan virus.
Tembusnya barier ini, akan memudahkan baliknya lagi Hiperemia terjadi disebabkan banyak faktor termasuk res-
asam (HCl) dengan konsentrasi tinggi dari arah lumen ke arah pon saraf dan hormonal sehingga aliran darah ke lokasi tersebut
lapisan epitel mukosa sehingga merusak lapisan sel epitel dengan meningkat. Bersamaan, akan terjadi peningkatan jumlah sel-sel
berbagai akibat dan menimbulkan berbagai gejala dan keluhan : fagositosis, relaksasi otot,permeabilitas. Akibatnya daerah ke-
a. Merangsang motilitas lambung akibat terangsangnya sistem rusakan terlokalisir dan memudahkan perbaikan daerah yang
saraf, bila ini kuat dapat menimbulkan rasa nyeri perut dalam terkena.
berbagai tingkat dan bermacam-macam bentuk.
b. Merangsang ekskresi pepsinogen. FAKTOR PROTEKSI SEL EPITEL MUKOSA SALURAN
c. Membebaskan histamin, dengan akibat peningkatan pro- CERNA
duksi asam lambung. Lapisan sel epitel sepanjang saluran cerna berfungsi
d. Pembebasan histamin juga menyebabkan peningkatan mensekresikan musin untuk pelincir dan proteksi serta enzim-
permeabilitas kapiler dan vasodilatasi dan selanjutnya terjadi enzim dan elektrolit yang dibutuhkan untuk proses pencernaan
edema dan hiperemi, yang dapat berlanjut dengan terjadinya per- dan absorbsi. Untuk keperluan ini sel epitel menggunakan
darahan. energinya sendiri yang sangat tergantung dari vaskularisasinya
e. Meningkatkan keasaman di sekitar lapisan sel epitelial, yang dan zat gizi yang lengkap. Dalam keadaan normal vaskularisasi
dapat menimbulkan kegagalan transpor aktif melalui lapisan ini sangat efektif dan sangat padat.
mukosa lambung yang selanjutnya dapat merusak lipid bilayer Lapisan sel-sel epitel saluran cema secara terus menerus
dan lebih lanjut dapat meracun sistem enzim di sel epitel, dengan berganti dan beregenerasi setiap 1-3 hari, tergantung banyak
konsekuensi pembentukan enzim dan regenerasi sel epitel akan faktor. Pergantian dan regenerasi di daerah lambung, usus halus
terhambat dan akhirnya terjadi berbagai gangguan pada mukosa dan usus besar berbeda. Pergantian dan regenerasi akan lebih
termasuk gastritis, ulkus peptikum dengan berbagai keluhan cepat dalam keadaan hipermetabolik seperti demam tinggi, stress
seperti nyeri di ulu hati, rasa mual, kembung, perih, muntah dan berat, sepsis dan dalam keadaan kelaparan. Pertumbuhan sel baru
muntah darah. dalam saluran cema diatur oleh banyak faktor termasuk tingkat
rata-rata penghanetrannya, jumlah mukosa yang masih baik dan
2. Cairan Bikarbonat hormonal(6).
Sel-sel bagian permukaan, sel-sel leher dan sel prinsipal Saluran Pencernaan Pada Pasien Gawat dan Kritis
kelenjar lambung mensekresikan bikarbonat kira-kira 24 mMol. Dalam perawatan pasien gawat dan kritis saat ini, tim
Bikarbonat ini bertujuan menetralisir keasaman di sekitar lapisan perawatan masih terfokus pada perawatan intensif fungsi paru-
sel epitel; suasana netral itu dibutuhkan untuk berfungsi dengan pam, fungsi jantung, ginjal dan hati, setelah keseimbangan air
baiknya enzim-enzim dan transpor aktif di sekeliling dan dalam dan elektrolit terpenuhi. Sebahagian masih beranggapan bahwa
lapisan sel epitel mukosa. Di samping itu sel-sel di alas juga saluran pencemaan tidak ada kaitannya dengan komplikasi-
memproduksi Natrium dengan konsentrasi sekitar 145 mMol. komplikasi berat dan hanya berfungsi dalam pencernaan dan
penyebaran makanan.
Perkembangan terbaru saat ini, meletakkan organ saluran
cema, sebagai organ sentral yang sangat panting fungsinya dan
harus sangat diperhatikan pada kasus-kasus gawat dan kritis,

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


untuk menghindari komplikasi berat. Di sini keterlambatan pemberian protein dan sumber energi
Saluran cerna selain berfungsi untuk pencernaan dan pe- lainnya merupakan tindakan bunuh diri yang kalau sudah terjadi
nyerapan makanan, juga berfungsi untuk barier mencegah kehancuran protein tubuh skeletal maupun viseral, prosesnya
masuknya kuman-kuman dan endotoksin ke dalam tubuh. Pada berjalan progresif dan cepat. Pada tahap ini perkembangan
pasien gawat dan sangat gawat, barier paling depan yaitu sel penyakit sudah sangat sulit dikendalikan dan biasanya tingkat
epitel mukosa saluran cerna melemah sehingga tubuh dapat kematiannya sangat tinggi.
meracuni dirinya sendiri dari endotoksin yang dihasilkan di usus, Pada keadaan hipermetabolik ini, pemberian makanan
atau masuknya kuman ke sirkulasi darah sehingga timbul sepsis. sedini mungkin sangat penting dan lebih penting lagi, pemberian
Masuknya endotoksin ke dalam tubuh sedikit demi sedikit dapat makanan lewat saluran pencernaan secara dini, bila tak ada
menimbulkan demam, letih seperti gejala infeksi dan selanjutnya kontra indikasi, akan melindungi dan mempertahankan fungsi
memberikan respon peningkatan katabolisme tubuh. Keadaan sel mukosa saluran cerna yang merupakan proteksi tubuh ter-
ini disebut sebagai hipermetabolik kronis(4). Hipermetabolisme hadap endotoksin dan mikroorganisme yang berada dalam
akibat endotoksin ini dapat berlanjut dengan yang lebih berat saluran cerna(11,13).
berupa kelumpuhan berbagai organ (multiple organ failure syn-
drome), dengan gejala-gejala gangguan pada hati, ginjal, jantung FAKTOR PROTEKSI MELALUI SISTEM IMUN
dan darah(2). Angka kematian untuk "multiple organ failure" ini Berbagai macam antigen masuk saluran cerna setiap hari
bervariasi antara 30-100%. Telah dilaporkan bahwa endotoksin lewat makanan dan minuman termasuk bakteri, virus, parasit,
yang menyebabkan komplikasi berat tersebut berasal dari obat-obatan dan bahan pengawet makanan. Dalam saluran cerna
saluran pencernaan(7). terdapat beberapa jenis sel yang sensitif terhadap antigen tertentu.
Lemahnya barier di saluran cerna dapat disebabkan tidak Sel-sel ini bekerja sangat efektif dalam usaha untuk proteksi
cukupnya zat gizi dalam saluran pencemaan, bisa karena keadaan tubuh terhadap bermacām-macam antigen di atas. Patofisiologi
penyakitnya sendiri atau operasi yang dilakukan, sehingga proteksi mukosa saluran cerna terhadap berbagai antigen telah
saluran cerna menderita kelaparan dalam jangka waktu tertentu. banyak dibicarakan(11,13).
Bila kelaparannya berlanjut sampai berhari-hari, maka per- Sel plasma yang sangat responsif terhadap antigen berada
tumbuhan epitel mukosa usus terhambat dan selanjutnya tepat di bawah jaringan epitel dan antibodi yang dihasilkannya
berangsur-angsur menjadi atropi, enzim-enzim dan musin yang ditransportasikan ke permukaan jaringan sel epitel dan bekerja
dihasilkan menurun, termasuk enzim proteolitik yang dihasil- sangat efektif. Antibodi yang dihasilkan ini masih dapat bekerja
kan di lambung dan usus halus yang ikut membunuh kuman- walaupun terdapat enzim-enzim proteolitik di permukaan mukosa
kuman yang berada di sekitarnya. Bila keadaan berlanjut terus, saluran cerna.
atropi bertambah luas, enzim-enzim proteolitik dan musin Di samping itu antigen yang terdapat dalam lumen saluran
makin menurun jumlahnya, sehingga barier paling depan dalam cerna dapat merangsang jaringan limpoid dalam lamina propria
saluran pencernaan makin lemah. dan saluran cerna, selanjutnya diteruskan ke nodus limpatikus
Untuk mempertahankan fungsi sel epitel mukosa saluran mesentērikus (mesenteric lymph nodes), diteruskan ke duktus
cerna, perlu makanan dan zat gizi yang cukup dalam saluran thorasikus dan sistem sirkulasi umum; dan sampai di sini disebut
cerna sendiri. Pertumbuhan sel epitel saluran cerna menurun mature. Setelah matang (mature), limfosit-limfositnya kembali
pada starvasi pada tikus percobaan(8) dan pertumbuhan serta lagi dan menetap dalam jaringan limfoid di usus, paru-paru, ke-
perkembangan sel epitel saluran cerna tergantung dari sumber lenjar mamae, traktus genitourinarius dan female reproductive
makanan yang berada salam saluran cerna sendiri atau makanan tract. Jaringan limpoid yang telah menyebar rata ini berbeda
peroral(9,10). fungsinya dari sistem imun yang bersifat sistemik dan sering
Willmore dick, (1988)(11) menganjurkan pada pasien yang disebut sebagai common mucosal immunologic system.
hipermetabolik, seperti pada kasus-kasus bedah, trauma ataupun
sepsis, pemberian makanan sedini mungkin, kalau perlu dalam Komponen yang lain dari sistem imun dalam saluran cerna
48 jam pertama pasca bedah; dengan perkataan lain paling adalah limfosit dan monosit yang terdapat di seluruh mukosa
lama hanya 48 jam, pasien boleh dipuasakan dan bila 48 jam saluran cerna. Komponennya terbagi dalam dua bagian. Yang
tidak dapat diberikan peroral, harus diberikan segera protein pertama, terdapat dalam lamina propria T,makrofag, monosit dan
parenteral. Hal ini bertujuan untuk mencegah rusaknya sel-sel sel plasma. Bagian yang kedua berada dalam jaringan epitel
mukosa usus, yang fungsinya sangat penting untuk proteksi (intraepithelial compartment), yang terutama mengandung
tubuh terhadap endotoksinnya sendiri dan mencegah sepsis; limfosit dan sebahagian kecil makrofag.
selain fungsi utamanya untuk pencernaan dan penyerapan Dalam keadaan infeksi di saluran cerna, sel eosinofil dan
makanan. sel-sel polimorfonuklear juga memasuki jaringan intra epitelial.
Pasien yang mengalami keadaan hipermetabolik, kebutuhan
energi yang sangat meningkat sebagian besar hanya dipenuhi
KEPUSTAKAAN
dengan pemecahan protein tubuh. Karena pengaruh keseim-
bangan hormonal dalam keadaan hipermetabolik terganggu, 1. Allen A. Pre-epithelial factors in resistance to acid and pepsin. Eur. J.
sebahagian besar metabolisme glukosa dan lemak terhambat. Gastroenterol & HepatoL 1990; 2 (3): 168-70.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 7


2. Carrico CJ, Meakin JL, Fry D, Maier RV. Multiple organ failure syn- 215 (1): 75-7.
drome. Arch. Surg. 1986; 121: 196-201. 9. Castillo RO, Feng JJ. Stevenson DK, Kwong LK. Altered maturation of
3. Lacy ER. Gastric epithelial and membrane restitution. Eur J. Gastroenterol small intestinal funetion in the absence of intraluminal nut:lamts : rapid
& Hepatol; 2 (3); 178-81. normalization with refeeding. Am. J. Clip Nutr.;1991; 53: 558-61.
4. Revhaug A, dkk. Inhibition of cyclo-oxygenase attenuates the metabolic 10. Levine GM, Dena B. Steiger E, Zinno, R. Role of oral intake in mainte-
response to endotoxin in humans. Arch Surg. 1988; 162-170. nance of gut mass and disaccharide activity. Gastroenterology 1974; 67:
5. William OD. III. Gut Immunophysiology : a gastroenterologist's view with 975-82.
emphasis on padaophysiology. Am. J. PhysioL 1982; 242: G1–G8. 11. Wilmore DW, Smith, RJ, O'Dwyer ST, Jacobs DO, Zigler TR. Wang X-
6. Semka T7, Jacobson EE, Chowdhury TK. Gastrointestinal Physiology: the D. The Gut : a central organ after surgical stress. Surgery 1988; 104 (5):
Essentials. Baltimore: Williams & Wilkins Co. 1979; pp 85-96. 917-823.
7. Caridis DT, Reinhold RB, Woodruff PWH, Fine J. Endotozaemia in man. 12. Scuba WW. Smith RJ. DW. Effect of glucoconicoids on alutamine
Lancet, 1972; 1: 1381-5. metabolism in visceral organ. Metabolism 1985; 34 (5): 450-6.
8. Steiner M, Bourges HR, Freedman LS, Gray SJ. Effect of starvation on the 13. Wallace JL Endogenous mediators of mucosal injury and protection. Eur
tissue composition of the small intestine in the rat. Am. J. Physiol 1968; J. Gastroenterol & Hepatd 1990; 2 (3): 186-8.

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Patogenesis Tukak Peptik
Julius
Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, Padang

PENDAHULUAN Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan


Kemajuan pesat mengenai tukak lambung/duodenum ter- sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan
jadi pada masa 15 tahun terakhir ini, terutama dalam hal fisiologi difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.
dan mekanisme patogenesis sehingga menyebabkan kemajuan Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor
dalam hal pengobatan yang efektif dan rasional. predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara
Berdasarkan survai epidemiologis didapatkan kira-kira 10% lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter,
penduduk Eropa dan Amerika telah pernah mengalami tukak merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria (Gambar 1).
duodenum dan bertambah pada usia lanjut(1), sedangkan tukak
lambung lebih jarang dari tukak duodenum, kecuali di daerah Gambar 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi tukak peptik(1)
Cina dan Jepang(2). Perbandingan antara pria dan wanita di-
dapatkan 2,2 : 1.
Pada permulaan abad 20 ini, tukak lambung lebih sering
didapatkan seperti di Inggris, Eropa dan Amerika, tetapi
scsudah itu terlihat tukak duodenum lebih banyak. Dua puluh
tahun terakhir ini terlihat penurunan tukak duodenum sedangkan
tukak lambung tidak. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh
penurunan tukak duodenum itu sendiri atau disebabkan oleh
perbaikan pada sarana diagnostik atau pengobatan tukak duode-
num lebih baik pada saat ini.
Sekarang telah dapat diterima pandangan bahwa tukak
peptik dalam segala bentuknya disebabkan oleh ketidak se-
imbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang mem-
pertahankan keutuhan mukosa. Faktor agresif yang penting
adalah asam lambung yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin
yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor defensif Faktor Kontribusi – Pembentukan dan sekresi
mukosa antara lain pembentukan dan sekresi mukus, sekresi – Geografis mukus
– Jenis kelamin – Sekresi bikarbonat
bikarbonat, aliran darah mukosa, difusi kembali ion hidrogen – Psikosomatik – Aliran darah mukosa
pada epitel dan regencrasi epitel(1). – Herediter – Pembentukan “III Formation”
– Merokok – kegenerasi epitel
PATOGENESIS TUKAK PEPTIK – Obat-obatan
– Lain-lain
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan tukak pada
saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara
faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) FAKTOR AGRESIF
dari mukosa. Asam dan Pepsin
Peranan asam dan pepsin dalam hal patogcnesis tukak
Dibacakan pada : Simposium Perkembangan Muiakhir Perlindungan Mukosa peptik telah banyak dipclajari secara intensif. Peranan faktor
Lambung, Padang, 1992.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 9


agresif untuk terjadinya tukak peptik secara jelas belum ter-
ungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita tukak
duodenum peranan asam memegang peranan penting(3), mungkin
dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel
parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilko-
lin atau histamin. Yang khas pada penderita tukak duodenum
adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal(3) dan
meningkatnya asam lambung pada stimulasi(4) atau lamanya
peningkatan asam setelah makan(5). Selain itu terlihat pening-
katan motilitas di samping efek pepsin dan asam empedu yang
bersifat toksik pada mukosa duodenum (Gambar 2).

Gambar 3. Patofisiologi difusi batik asam melalui barter mukosa(6)

adanya faktor agresif (asam dan pepsin), yang lebih penting


adalah integritas faktor pertahanan mukosa (defensif) saluran
cerna; jika ini terganggu maka barn timbul tukak peptik.
1. Pembentukan dan Sekresi Mukus
Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi
sebagai proteksi mukosa.
Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
Gambar 2. Pengeluaran asam lambung setelah pemberian Pentagastrin(6) a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan
benda keras).
Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena b. Barier terhadap asam.
abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting, c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor d. Pertahanan terhadap organisme patogen.
defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang me- Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai
nyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung, per- netralisasi difusi kembali ion hidrogen dari lumen saluran pen-
lambatan pengosongan lambung(1). cernaan(7).
2. Sekresi Bikarbonat
MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan
DEFENSIF) duodenum masih kontroversial, menurut pandangan sebelum-
Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor nya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus(8) dan
pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya tukak peptik. bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport
Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya me- aktif (Gambar 4).
lalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan
dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah.
Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam
mukosa epitel sendiri 9ntara lain pembatasan dan mekanisme
difusi balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh
bikarbonat dan proses regenerasi epitel (Gambar 3).
Semua faktor tadi mempertahankan integritas jaringan
mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan
oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa
akan menyebabkan timbulnya tukak peptik. Gambar 4. Diagram epitel sel dan beberapa komponen proteksi mu-
Jadi terlihat (a) bahwa untuk terjadinya tukak peptik selain kosa(10,11)

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat
terjadi pada permukaan membran epitel(9).
3. Aliran Darah Mukosa
Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan
glukosa dan oksigen secara terus menerus dan aliran darah
mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi
jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu
fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai
bufer difusi kembali dari asam.
4. Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen
Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih
dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion
yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat
esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya diban-
ding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion
hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada Gambar 5. Efek prostaglandin pada sekresi bikarbonat selama pemberian
lumen; kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi infus pentagastrin(14)
tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai
efek pada pengobatan tukak peptik(10).
5. Regenerasi Epitel
Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah
proses regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari
48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis)
dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang
rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia
belum jelas.

PERANAN PROSTAGLANDIN
Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting
untuk mempertahankan mukosa saluran cerna terhadap penga-
ruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada mukosa
saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin
terganggu(12).
Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967
menghambat sekresi asam lambung dan dapat mencegah tukak Gambar 6. Perubahan aliran darah setelah pemberian HCL isotonik dan
peptik(13); prostaglandin pada binatang dan manusia juga prostaglandin(16)
meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini
mempertahankan integritas saluran cema dengan cara regulasi Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif
sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan aliran terlihat bahwa prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek
darah mukosa. toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat sintesa
prostaglandin) atau alkohol.
Mekanisme Anti Tukak Peptik Dari Prostaglandin Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa
a. Sitoprotektif : prostaglandin pada mukosa bulbus duodenum selama puasa
− Sekresi mukus. lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol. Hasil
− Sekresi bikarbonat. rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih
− Aliran darah lambung. rendah pada penderita tukak duodenum dari pada penderita
b. Inhibisi sekresi asam. normal (Gambar 7).
Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat se- Pada suatu penelitian penderita dengan tukak lambung dan
telah pemberian PGE2 (Gambar 5). orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum dan
Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten (Gam- korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah
bar 6). dari orang normal (Gambar 8). Sedangkan pada tukak lambung
Selain mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan lebih
mempunyai efek menghambat sekresi lambung (Gambar 7). tinggi dari yang tidak sembuh(17).

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 11


Gambar 9. Perubahan asam lambung setelah pemberian prostaglandin(18)

Gambar 7. Rasio PC/AC sintesa Prostaglandin pada tukak duodenum


dan orang normah(16) peptik. Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya
suatu tukak peptik dan secara umum dipercaya bahwa konflik
dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak peptik pada
pcnderita yang mempunyai faktor predisposisi.
Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 2–3 kali
dari keluarganya yang mendapat tukak peptik dibanding dari
populasi normal. Pada golongan darah O didapatkan 30–40%
lebih sering daii golongan darah lainnya dan tukak peptiknya
lebih sering di duodenum.
Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik;
perokok lebih sering menderita tukak peptik (pria : wanita ber-
banding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif.
Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik
antara lain aspirin yang diketahui menghambat sintesis
prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga
dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.
Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi
Campylobacter (Helicobacter pylori) dengan gastritisdan ulkus
peptikum(17,19)

KESIMPULAN
Pada pengelolaan tukak peptik secara rasional dan efektif
perlu dipahami patogenesis tukak peptik; antara lain :
1. Faktor agresif (asam dan pepsin).
2. Faktor defensif (pembentukan dan sekresi mulct's, sekresi
bikarbonat, aliran darah mukosa, pembatasan permeabilitas ion
hidrogen dan regenerasi epitel).
3. Faktor kontribusi/predisposisi (geografis, jenis kelamin,
Gambar 8. Kadar prostaglandin dart mukosa lambung(17)
psikosomatik, herediter, merokok, obat dan lainnya).
FAKTOR KONTRIBUSI/PREDISPOSISI
Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, KEPUSTAKAAN
jenis kelamin, faktor psikosomatik, herediter, merokok, obat
1. James E, Gigan MC. New developments in understanding peptic ulcer
dan faktor lainnya.
diseases Seale co. 1986.
Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan 2. Kasugai, T. Endoscopic Diagnosis in Gastroenterology. Igaku Shoin.
mengenai jenis kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak Tokyo. 1982.

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


3. Kirkpatrick PM, Jr, Hirschowitz BI. Duodenal ulcer with unexplained 11. Powell DW. Physiological concepts of epithelial barrier, in Allen A.
marked basal gastric acid cytoprotection. Gastroenterology 79: 4-10 : Flemstorm G, Gamer A et al (eds): Mechanism of Mucosal Protection in
1980. the Upper Gastrointestinal Tract. New York, Raven Press. pp 1-6, 1984.
4. Isenberg JI, Grossman MI, Maxwell V, et al. Increased sensitivity to 12. Robert A. Role of endogenous and exogenous prostaglandins in mucosal
stimulation of acid secretion by pentagastrin in duodenal ulcel. J Clin protection, in Allen A, Flemstorm G, Gamer A et al (eds): Mechanism of
Invest 55: 330-7: 1982. Mucosal Protection in the Upper Gastrointestinal Tract, New York, Raven
5. Malagelada JR. Longstreth GF, Deering TB, et al. Gastric secretion and pp 377-8 : 1984.
emptying after ordinary meals in duodenal ulcer gastroenterology 73: 13. Konturek SJ. Gastric cytoprotection. Mt Sinai J Med 49: 355-69 : 1982.
989-94 : 1977. 14. Feldman M. Gastric bicarbonate secretion in humans. Effect of penis
6. Devenport HW. Adigest on digestion, Year book. Chicago 1978. gastrin bethanecol, and 11, 16, 16 trimethyl prostaglandin E2. J Clin Invest
7. Allen A. The structure and funetion of gastrointestinal mucus, in Harmon 72: 295-303.
JW (ed): Basic mechanism of Gastrointestinal Mucosal Cell Injury and 15. Cheung LY. Topical efforts of 16,16-dimethyl prostaglandin E2 on gastric
Protection. Baltimore, Wiliams and Wilkins pp 351-67 : 1981. blood flow in dogs. Am J Physiol 238: 514-9: 1980.
8. Gamer A, Hurst BC. Gastric bicarbonate secretion and mucosal cell in the 16. Ahlquist DA, Dozois RR, Zinmeister AR, et al. Duodenal prostaglandin
dog, in Harmon JW (ed): Basic Mechanism of Gastrointestinal Mucosal synthesis and acid load in healed and duodenal ulcer diseases. Gastro
Cell Injury and Protection. Baltimore, Wiliam and Wilkins pp 273--89 : enterology 1983, 85: 522-8.
1981. 17. Wright JP, Young GO, Klaf LI, et al. Gastric mucosal prostaglandin Elevel
9. Silen W, Kivilaakso E, Schiesel R et al. The cytoprotective effects of in patient with gastric ulcer disease and carcinoma. Gastroenterology 82:
bicarbonate, in Harmon JW (ed): Basic Mechanism of Gastrointestinal 263-7 : 1982.
Mucosal Cell Injury and Protection. Baltimore, Wiliam and Wilkins pp 18. Akdamar K, Agrawal N, Ertan A. Inhibition of nocturnal gastric secretion
265-72 : 1981. in normal human volunteers by misoprostol 12: 902-4. 1982.
10. Moody FG, Zalewsky CA. The gastric surface eputhelial cell, in Hannan 19. Wright NA. Role of mucosal cell renewal in mucosal protection in the
JW (ed): Basic Mechanism of Gastrointestinal Mucosal Cell Injury and gastrointestinal tract, in Allen A, Felmstrom G, Ganer A, et al (eds):
Protection. Baltimore, Wiliam and Wilkins pp 373-89 : 1981. Mechanism of Mucosal Protection in the Upper Gastrointestinal Tract,
New York, Raven Press pp 15-20 : 1984.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 13


Diagnosis dan Pengobatan
Tukak Peptik
dr. Dwi Djuwantoro
Puskesmas Sejangkung, Sambas, Kalimantan Barat

PENDAHULUAN kambuh dalam waktu 2 tahun(3).


Ulkus peptikum adalah kerusakan atau hilangnya jaringan
Etiologi dan patogenesis
mukosa, submukosa sampai lapisan otot (muskularis propia) dari
Meskipun dewasa ini telah banyak diketahui faktor-faktor
saluran cerna bagian atas yang berkaitan dengan asam, pepsin
yang mempengaruhi timbulnya tukak duodenum, namun pato-
dalam patogenesisnya(1,2). Lokasi ulkus peptikum yang paling
genesis penyakit ini belum diketahui seluruhnya. Sekresi asam
sering adalah di bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor
lambung bertanggung jawab atas timbulnya tukak duodenum,
lambung. Namun ulkus peptikum juga dapat terjadi di daerah
namun faktor-faktor yang menyebabkan individu peka terhadap
esofagus bagian distal, lengkung duodenum, jejunum atau sisi
ulserasi duodenum masih belum diketahui. Timbulnya tukak
jejunum dari gastrojejunostomi, pilorus, dan divertikulum
duodenum dianggap sebagai akibat ketidakseimbangan .antara
Meckel(1,2,3).
sekresi asam lambung-pepsin dengan resistensi mukosa lam-
Dewasa ini tukak lambung dan tukak duodenum dianggap
bung atau duodenum(3).
sebagai dua penyakit yang berlainan dalam patogenesisnya.
Namun secara patologi anatomis, gejala klinis, perjalanan pe- Gambaran Klinis
nyakit dan komplikasi kedua kelainan tersebut serupa, sehingga Gejala tukak duodenum yang paling sering adalah nyeri di
dikelompokkan sebagai satu penyakit, ulkus peptikum(2). daerah epigastrium. Rasa nyeri ini sering kali diutarakan seperti
Ulkus peptikum merupakan suatu penyakit yang sering terbakar atau perih, namun kemungkinan batasnya tidak jelas,
diderita oleh umat manusia di seluruh dunia pada semua ke- boring atau aching atau perasaan tertekan atau penuh di perut
lompok umur(1,2). Di negara-negara Barat, angka kejadian ulkus atau sebagai sensasi lapar. Sekitar 10% penderita mengeluh rasa
peptikum cukup tinggi dan menurut catatan angka statistik yang nyeri di sebelah kanan dari pertengahan epigastrium. Rasa nyeri
didasarkan atas pemeriksaan radiologi dan otopsi, sekitar 10% khas terjadi antara 90 menit sampai 3 jam setelah makan. Akibat
dari jumlah penduduk s.epanjang hidupnya pernah mengalami rasa nyeri ini, penderita sering terbangun pada malam hari. Rasa
ulserasi peptik. Ulkus peptikum bertanggung jawab atas 7.500 nyeri biasanya menghilang dalam waktu beberapa menit setelah
kematian per tahun dan 400.000 individu yang cacat, dengan makan atau minum antasida(3). Hal ini sesuai dengan pola: pain-
kerugian ekonomi sebanyak 4 mil yar dollar per tahun di Amerika food-relief: nyeri timbul bila lambung kosong dan menghilang
saja. Di Indonesia insidensi penyakit ini masih relatif rendah bila setelah diberi makanan atau alkali(2).
dibandingkan dengan negara-negara Barat(1,2). Kaum laki-laki
lebih banyak menderita ulkus peptikum dari pada kaum wanita Diagnosis
dengan perbandingan 3–4 : 1(2). Nyeri di daerah epigastrium yang berkurang setelah diberi
makanan atau antasida memberi kesan ke arah tukak duode-
TUKAK DUODENUM num(2.3). Namun banyak penderita yang memperlihatkan gejala-
Tukak duodenum merupakan suatu penyakit yang kronis gejala seperti ulkus, pada pemeriksaan radiografi dan endoskopi
dan sering kambuh. Sekitar 60% tukak duodenum yang telah tidak terlihat tanda-tanda adanya ulkus.
sembuh, kumat kembali dalam waktu 1 tahun dan 80–90% Pemeriksaan barium meal saluran cerna bagian atas ber-

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


manfaat untuk mcngidcntifikasi adanya tukak duodenum dan Al(OH)3 + 3HCl AlCl3 + 3H20
mcrupakan metode yang lazim untuk menegakkan diagnosis.
Pada pemcriksaan sinar X, tukak duodenum terlihat sebagai Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerja-
suatu kawah yang terpisah (diskret) di bagian proksimal bulbus nya lebih panjang. Efck samping yang utama adalah konstipasi.
duodenum. Pada kasus-kasus dengan deformitas yang berat, Hal ini dapat diatasi dengan memberikan antasida garam Mg.
yang sering dijumpai pada pendcrita tukak duodenum kronis Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan
berulang, dapat timbul kesulitan-kesulitan dalam mengidentifi- sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia(4).
kasi adanyanya ulkus(3). Magnesium hidroksida merupakan antasida yang kuat yang
Bagaimanapun, pemeriksaan endoskopi pada kasus ini menetralkan asam klorida dengan menghasilkan magnesium
mempunyai keuntungan-keuntungan, yaitu: 1) Dapat mende- kloridadan air. Magnesium hidroksida menyebabkan pelunakan
teksi tukak duodenum yang tidak terlihat pada pemeriksaan tinja. Efek laksatif magnesium hidroksida dan efek konstipasi
radiografi dan penderita dengan deformitas yang berat serta aluminium hidroksida dapat diatasi dengan menggunakan preparat
ulkus yang samar-samar; 2) Dapat mengidentifikasi ulkus yang kombinasi kedua antasida tersebut(5,6).
sangat kecil atau superfisial; 3) Bila ada perdarahan, dapat 2) Antagonis reseptor H2
ditentukan sumbernya; 4) Padakasus dengan kecurigaan adanya Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara
keganasan dapat dilakukan biopsi; 5) Brushing secara terarah selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan me-
dapat dikerjakan untuk pemeriksaan sitologi bila ada kemungkin- rangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian
an keganasan(2,3). simetidin atau ranitidin sckresi asam lambung dapat dihambat.
Walaupun tidak lengkap, simetidin dan ranitidin dapat meng-
Pengobatan hambat sekresi asam lambung akibat perangsangan muskarinik
Tujuan utama pengobatan adalah : 1) Mengurangi rasa atau gastrin.
sakit; 2) Menyembuhkan tukak; 3) Mencegah residif dan kom- Efek samping kedua obat ini kira-kira sama, terutama nyeri
plikasi(2,3). kepala, mual, muntah dan reaksi-reaksi kulit. Simetidin dapat
Obat-obat spesifik yang dewasa ini tersedia dan dianjurkan menimbulkan ginekomastia, sedangkan ranitidin tidak karena
dalam pengobatan tukak duodenum adalah : tidak berefek antiadrogenik(4,5).
1) Antasida 3) Obat-obat antikolinergik
Antasida yang ideal harus memenuhi beberapa kriteria, Obat-obatan tikolinergik seperti sulfasatrofin, bekerja dengan
yaitu: mampu menetralkan asam, tidak diadsorbsi oleh saluran menghambat efek asetilkolin pada reseptor muskarinik. Obat-
cerna, sedikit atau tidak mengandung natrium, dengan pem- obat ini menurunkan sekresi asam lambung, namun tidak se-
berian dosis berulang dapat ditoleransi oleh penderita dan tidak efektif antagonis reseptor H2. Banyak penelitian membuktikan
menimbulkan efek samping(3). bahwa obat-obat antikolinergik ini memperlambat penyembuh-
Kalsium karbonat merupakan antasida yang kuat dan mu- an atau memperberat gejala-gejala tukak duodenum; oleh karena
rah. Pada proses penetralan asam, kalsium karbonat diubah itu tidak dianjurkan untuk pengobatan tukak duodenum.
menjadi kalsium klorida dalam lambung. Pirenzepin merupakan derivat benzodiazepin yang memi-
Kalsium karbonat dapat menyebabkan acid rebound, kon- liki khasiat antikolinergik yang lebih kurang selektif. Reseptor-
stipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi reseptor muskarin di sel-sel lambung yang memegang peran
ginjal. Keadaan gawat sekali yang dapat terjadi akibat pemberian pada sekresi HCI dan pepsin dirintangi, sehingga produksinya
kalsium karbonat adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, dikurangi. Produksi lendir tidak dikurangi(5). Pirenzepin mem-
alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada penggunaan yang punyai kemampuan menghambat sekresi asam lambung lebih
kronik dari kalsium karbonat bersama susu dan antasida lain besar dibanding obat-obat antikolinergik yang lain(3). Selain itu
(milk alkali syndrome )(3. Karena efek samping yang sangat pirenzepin memiliki daya protektif, yaitu melindungi mukosa
merugikan ini, kalsium karbonat tidak.dianjurkan untuk peng- lambung terhadap HCI(1,5).
obatan ulkus peptikum(3,5). 4) Obat pelapis mukosa (coating agent)
Natrium bikarbonat dapat menetralkan HCl lambung karena Yang termasuk jenis obat ini adalah sukralfat dan senyawa
daya larutnya tinggi dan reaksi kimianya sebagai berikut : bismut koloid. Obat-obat ini bekerja dengan cara meningkatkan
produksi prostaglandin endogen dan meningkatkan sekresi mu-
NaHCO3 + HCl NaCl + H2O + CO2
kus, sehingga dapat meningkatkan daya sitoprotektif mukosa.
Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbul- Sukralfat juga dapat membentuk suatu kompleks dengan protein
kan efek karminatif yang menyebabkan sendawa. Dapat terjadi dari dasar ulkus, yang melindunginya terhadap HC1, pepsin
distensi lambung dan perforasi. Selain itu natrium bikarbonat dan empedu(1,3,5). Efek samping sukralfat adalah konstipasi(1).
cenderung meneetuskan timbulnya alkalosis sistemik, sehingga Senyawa bismut koloid juga bekerja dengan membentuk suatu
tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai antasida dalam peng- koagulan bismut-protein yang dapat melindungi ulkus terhadap
obatan ulkus peptikum(3,4,5). proses digesti asam-pepsin(3).
Aluminium hidroksida; reaksi yang terjadi di lambung 5) Prostaglandin
adalah : Berbagai prostaglandin, terutama prostaglandin E (PGE1

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 15


dan PGE2) mempunyai sifat selain sitoprotektif juga anti-sekre- ruas tulang punggung VIII – X, terutama pada tukak yang
toris. Prostaglandin akan merangsang sekresi bikarbonat dan mengalami penetrasi ke pankreas(2).
memproduksi lendir dari mukosa gastro-duodenal, dan akan Nausea dan muntah yang timbul pada tukak duodenum
mcningkatkan aliran darah di mukosa, serta memperbaharui sel hampir selalu menunjukkan adanya obstruksi saluran keluar dari
epitel yang rusak. Pada dosis terapeutis yang diberikan dapat lambung (gastric outlet), sedangkan pada tukak lambung gejala
mengurangi sekresi asam lambung baik basal maupun, setelah ini dapat terjadi tanpa adanya obstruksi mekanik(3).
rangsangan. Efek samping obat ini yaitu diare pada 10% pen-
derita. Mengingat bahwa obat ini juga mempengaruhi kontraksi Diagnosis
uterus, maka merupakan kontraindikasi pada wanita hamil(7). Riwayat penyakit dapat bermanfaat untuk memperkirakan
6) Diet adanya tukak lambung, namun tidak begitu khas seperti tukak
Berbagai macam diet dianjurkan dalam pengobatan tukak duodenum(3).
duodenum. Namun tidak ada bukti bahwa bland diet (diet yang Dua cara utama untuk menegakkan wkak lambung adalah
digunakan untuk menetralkan keasaman cairan lambung) se- pemeriksaan barium meal dan endoskopi. Secara radiologis pada
perti susu, krim, gelatin, sup, nasi, mentega, telur, daging lunak, tukak lambung ditemukan suatu kawah dari ulkus yang disebut
ikan, keju dan tapioka cukup bermanfaat. Diet susu dan krim niche. Bila ditemukan gambaran tersebutperlu dibedakan antara
tidak memperlihatkan perbaikan tukak duodenum; bahkan diet jinak dan ganas. Bentuk tukak yang jinak umumnya bulat atau
tersebut berkaitan dengan timbulnya milk-alkali syndrome(3). oval dengan dinding yang teratur; sedangkan bentuk yang ganas
mempunyai tepi yang ireguler, dasar yang kasar ireguler, mukosa
TUKAK LAMBUNG di sekitar tukak tidak licin dengan lipatan mukosa yang seperti
Sekitar 55% tukak lambung terjadi pada laki-laki. Secara terpotong di jalan dan berbentuk seperti tabuh genderang(1).
khas, tukak lambung dalam dan meluas sampai di sebelah atas Untuk memastikan diagnosis serta untuk membedakan
mukosa lambung. Hampir semua tukak lambung jinak terletak di antara bentuk jinak dengan ganas, perlu dilakukan biopsi secara
antrum, pada suatu zona tepat di sebelah distal dari sambungan endoskopi. Pada tukak yang jinak, secara mikroskopis di bawah
mukosa antrum dengan mukosa korpus ventrikuli yang mensekresi tukak akan tampak lapisan eksudat inflamasi akut, sebelah
asam. Lokasi sambungan ini bermacam-macam, terutama pada dalamnya terdapat lapisan nekrosis fibrinoid, jaringan granulasi
kurvatura minor lambung. Tukak lambung jarang terjadi pada dan jaringan parut. Tepi tukak tampak edema yang berisi sel
kurvatura mayor lambung. Tukak lambung hampir selalu disertai eritrosit dari sel inflamasi. Muskularis mukosa di sekitar kawah
gastritis dan berbagai atrofi mukosa yang mengenai antrum(3). ulkus biasanya menebal(8).

Etiologi dan patogenesis Pengobatan


Asam-pepsin tampaknya memegang peranan penting dalam Antasida efektif untuk pengobatan tukak lambung; karena
patogenesis tukak lambung. Sekitar 10% sampai 20% penderita hipersekresi asam lambung tidak khas pada tukak lambung,
tukak lambung juga menderita tukak duodenum. Penderita maka diperlukan dosis antasida yang lebih kecil dibanding pada
dengan kedua jenis tukak tersebut mempunyai pola sekresi asam tukak duodenum(3).
seperti penderita tukak duodenum(3). Antagonis reseptor H2 dan sukralfat kira-kira sama efektif-
Patogenesis tukak lambung dipengaruhi oleh banyak faktor. nya dengan antasida untuk pengobatan tukak lambung. Dosis
Sebagian besar peneilitian menunjukkan bahwa resistensi mukosa yang dianjurkan sama pada penderita tukak duodenum(3).
lambung dan/atau trauma mukosa lambung merupakan faktor Beberapa ahli menganjurkan penggunaan obat antikoli-
yang paling renting. Kadar gastrin serum meningkat pada be- nergik untuk pengobatan tukak lambung, tetapi obat tersebut
berapa penderita tukak lambung, namun peningkatan ini terbatas mempunyai banyak efek samping, cenderung menurunkan ke-
pada penderita hiposekresi asam lambung. Juga dijumpai keter- cepatan pengosongan lambung yang telah terganggu; dan ke-
lambatan pengosongan lambung. Diperkirakan bahwa regurgi- nyataannya penderita wkak lambung yang mendapatkan peng-
tasi isi duodenum, terutama yang mengandung empedu, dapat obatan ini, proses kesembuhannya lebih lama. Oleh karena itu
mencetuskan trauma mukosa lambung dan kemudian berlanjut obat tersebut tampaknya tidak dianjurkan untuk pengobatan
dengan ulserasi lambung(3). tukak lambung(3).
Karena salisilat berkaitan dengan timbulnya tukak lambung,
Gambaran klinis maka penderita dilarang untuk minum salisilat. Alkohol juga
Seperti pada tukak duodenum, gejala yang paling sering sebaiknya dicegah, karena memberikan efek trauma terhadap
dijumpai pada tukak lambung adalah nyeri di daerah epigas- mukosa lambung. Diet susu dan krim tidak memperlihatkan
trium. Rasa nyeri ini dapat menyerupai tukak duodenum, namun manfaat yang bermakna dalam pengobatan tukak lambung(3).
beberapa penderita tukak lambung mengalami rasa nyeri yang Natrium karbenoksolon banyak digunakan untuk pengobatan
tidak menghilang dengan pemberian makanan dan bahkan dapat tukak lambung di berbagai negara. Obat ini dapat menurunkan
dicetuskan atau diperberat dengan pemberian makanan(3). gejala-gejala dan mempercepat penyembuhan tukak lambung.
Tukak yang letaknya di kurvatura minor lambung bagian Karbenoksolon tidak menurunkan sekresi asam lambung namun
atas dapat menimbulkan rasa nyeri dada depan. Kadang-kadang meningkatkan sekresi dan viskositas mukus lambung serta
rasa nyeri ulkus peptikum hanya dirasakan di punggung setinggi meningkatkan daya hidup sel epitel mukosa lambung: Sayang-

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


nya obat ini mempunyai efek seperti aldosteron, sehingga dapat 4. Udin Sjamsudin, Azalia Sinto. Antasida. Dalam: Farmakologi dan Terapi,
edisi 3, Bagian Fannakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
menyebabkan retensi natrium dan air dan pengeluaran kalium(3,6). 1987; 452–6.
Obat ini belum beredar di Indonesiat6l. 5. Tan Hoan Tjay, Kirana Rahardja. Obat-Obat Noting. cd 4, 1986; 179–87.
6. Lewis M. Peptic Ulcer. In: Conn's Current Therapy, Philadelphia: WB
KEPUSTAKAAN Saunders Co. p. 1984–1985.
7. Lam SK. Cyto protective agents come of age. Naskah Lengkap Kursus
1. Hadi S. Diagnosis dan terapi sitoprotektif pada Ulkus Peptikum. Simposium Penyegaran dan Temu Ahli dalam bidang Gastroenterohepatologi, Jakarta 2
Sehari Penatalaksanaan Mutahir Hepatitis, Gastritis dan Tukak Peptik. Sing- April 1988: 1–3.
kawang: 20 Nopember 1988. 8. Hadi S. Aspek klinik pengobatan sitoprotektif pada Tukak Peptik dan
2. Simadibrata R. Tukak peptik (Ulkus Peptikum). Ilmu Penyakit Dalam, jilid Gastritis. Semarang: Simposium Ulkus Peptikum dan Gastritis, 28 Mci 1988.
II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1990. 9. Richardson CT. Gastric Ulcer. In: Schleisengcr MI I, Fordtran JD (eds.).
3. McGigan JE. Peptic Ulcer. In: Harrison's Principles of Internal Medicine 2, Gatsrointestinal Disease 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1983. I:
eleventh ed. Mc Graw Hill, 1987. p. 1239–1247. 672–92.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 17


Hasil Pengobatan Gastritis
dengan Traksat empat kali sehari
Dibandingkan dengan
dua kali dua sehari
Sujono Nadi
Sub Unit Gastroenterologi, Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
RSU dr. Hasan Sadikin, Bandung

PENDAHULUAN kan aliran darah dari mukosa, serta memperbaharui sel epitel
Setiap hari sering kita temukan penderita yang datang ber- yang rusak. Pada dosis terapeutik yang diberikan akan me-
obat dengan keluhan di saluran makan bagian atas; misalnya ngurangi sekresi lambung baik basal maupun setelah mendapat
rasa pedih, panas di daerah epigastrium, mual, kadang-kadang rangsangan. Efek samping dari obat ini yaitu sekitar 10% timbul
disertai muntah, rasa panas di perut, rasa kembung, perasaan diare. Mengingat bahwa golongan obat ini juga mempengaruhi
lekas kenyang. Semua keluhan tersebut sering menyatakan kontraksi uterus, maka merupakan kontraindikasi pada wanita
adanya penyakit di lambung. Kadang-kadang keluhan yang hamil(1,2).
diajukan penderita tersebut ringan dan dapat diatasi dengan
Golongan Protektif Lokal
mengatur makanan, tetapi kadang-kadang dirasakan berat, se-
Obat golongan ini, selain mempunyai sifat sitoprotektif
hingga ia terpaksa meminta pertolongan pada dokter bahkan
juga mampu membentuk rintangan mekanik, melindungi
sampai terpaksa diberi perawatan khusus.
mukosa terhadap asam dan pepsin. Mekanisme sitoprotektif
Penyakit lambung yang banyak ditemukan di Indonesia,
meliputi ; membentuk rintangan pada lapisan mukosa, me-
ialah gastritis. Sedangkan tukak lambung jarang ditemukan,
rangsang sekresi bikarbonat oleh epitel, meningkatkan aliran
hanya di beberapa daerah saja misalnya di Sumatra Utara dan
darah (mikro-sirkulasi) yang adekuat, dan mempercepat ter-
Sulawesi Utara. Hal ini mungkin akibat kebiasaan hidup ma-
jadinya regenerasi sel yang rusak. Dengan meningkatnya me-
syarakat setempat. Telah banyak obat yang beredar guna
kanisme sitoprotektif tersebut maka kerusakan mukosa dapat
mengobati kedua penyakit tersebut. Obat yang terkenal sejak
diperbaiki(3).
bertahun-tahun adalah golongan antasida dengan berbagai
Beberapa macam obat sering disebut-sebut dapat merusak
macam komposisi. Di samping itu kepada penderita tetap di-
mukosa gastroduodenal, di antaranya ; aspirin, obat golongan
anjurkan mengatur diitnya. Banyak penderita yang dapat di-
anti-inflamasi non steroid, etanol, dan lain-lainnya. Obat-obat
sembuhkan dengan pengobatan tersebut di atas, tetapi banyak
tersebut sering. dipergunakan untuk penelitian pada binatang
pula yang sukar disembuhkan; hal itu mendorong para peneliti
percobaan.
untuk menemukan obat golongan baru, di antaranya obat go-
Aspirin akan diabsorpsi oleh lambung, bila pH intragastrik
longan sitoprotektif.
kurang dari 3,5 sehingga akan merusak mukosa lambung.
Dikenal dua golongan obat sitoprotektif, yaitu(1) :
Dengan diberikan prostaglandin E (PGE2) yang mempunyai
1. Golongan prostaglandin E, yang mempunyai sifat selain
sifat sitoprotektif dan anti-sekresi, maka kerusakan tersebut
sitoprotektif juga anti-sekretorik.
dapat dicegah atau dihilangkan(1).
2. Golongan protektif lokal, yang mempunyai sifat selain
Pada binatang percobaan yang diberi aspirin atau indo-
sitoprotektif juga mampu membentuk rintangan mekanik,
metasin terjadi kerusakan mukosa Iambung disertai berkurang-
sehingga akan melindungi mukosa dari asam dan pepsin.
nya glikoprotein mukus, dan hipersekresi lambung. Terjadinya
Golongan Prostaglandin E hipersekresi getah lambung dan pepsin atau berkurangnya mikro-
Prostaglandin akan merangsang sekresi bikarbonat, dan sirkulasi dari lambung menjadi penyebab utama timbulnya lesi
memproduksi lendir dari mukosa gastroduodenal, meningkat- mukosa. Dengan pemberian obat setraksat maka kerusakan atau

Dibacakan pada : Simposiwn Perkembangan Mutakhir Perlindungan Mukosa


Lambung, Padang.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


lesi tersebut dapat dihindari dan berbeda sekali dengan binatang 1. Semua keluhan menghilang sama sekali ––––> skor 1
percobaan yang tanpa pcngobatan(4). 2. Keluhan berkurang ––––> skor 2
Pada binatang percobaan lain yang diberi etanol, ke- 3. Keluhan menetap ––––> skor 3
rusakan mukosa lambung dapat dicegah dengan memberikan 4. Keluhan yang dirasakan bertambah berat
sukralfat yang mempunyai sifat sitoprotektif(5). Demikian pula atau timbulnya komplikasi ––––> skor 4
dengan tikus percobaan yang diberi etanol, terjadi kerusakan Pada setiap kasus, setelah selesai masa pengobatan 4
mukosa lambung yang dapat dicegah dengan memberi Colloidal minggu dilakukan pcmcriksaan panendoskopi kedua untuk
Bismuth Subcitrale (CBS). Karena CBS mcrangsang sintesa mengcvaluasi hasil pengobatan. Yang diperhatikan dari hasil
PGE2 mukosa lambung, berarti pula mempunyai sifat sitopro- endoskopi ialah :
teklil(6). 1) Sembuh sempurna tanpa mcninggalkan bekas – di-
Yang dapat digolongkan obat sitoprotektif lokal, yaitu ; golongkan pada skor 1.
sukralfat, pirenzepin, setraksat danColloidal Bismuth Subcitrate 2) Mengalami perbaikan, masih memperilihatkan berkurangnya
(CBS). Dilaporkan pcngalaman pengobatan dengan obat sito- tanda-tanda gastritis – digolongkan pada skor 2.
protektif khususnya dengan setraksat pact' penyakit lambung. 3) Masih menetapnya tanda-tanda gastritis – digolongkan
pada skor 3.
BAHAN DAN METODE 4) Bertambah beratnya tanda-tanda gastritis bila dibandingkan
sebelumnya atau memperlihatkan tanda pendarahan atau terlihat
Bahan
tukak – digolongkan pada skor 4.
Sebagai bahan penelitian ialah 60 penderita yang di-
diagnosis gastritis secara endoskopis. Mereka terdiri dari 31 Bagan penelitian :
wanita dan 29 pria. Umur termuda 18 tahun dan yang tertua 53
tahun, dengan umur rata-rata 41,7 tahun.
Tata Cara
Penelitian ini merupakan uji klinis komparalif pada pen-
derita dengan diagnosis gastritis yang diberikan pengobatan
setraksat dengan dosis empat kali satu kapsul dibandingkan dua
kali dua kapsul schari.
Semua penderita yang mempunyai keluhan nyeri di ulu
hati, pedih, mual, kadang-kadang disertai muntah, mulut
masam, kembung, perasaan lekas kenyang, menjalani pe-
meriksaan endoskopi. Pemeriksaan endoskopi pada 79 kasus
menemukan tanda-tanda gastritis pada 60 kasus yang me-
menuhi syarat untuk diberi pengobatan dengan setraksat; kasus
ini dibagi dalam dua kelompok secara acak. HASIL
Kelompok I : mendapat pengobatan setraksat (Traxat®) 4 kali 1 Telah dilakukan pemeriksaan panendoskopi atas 79 kasus
kapsul sehari yang diberikan setelah makan. yang mempunyai keluhan nyeri, pedih sebelum atau sesudah
Kelompok II : mendapat pengobatan setraksat 2 kali 2 kapsul makan, perasaan mual kadang-kadang disertai muntah, rasa
yang diberikan setelah makan. panas di epigastrium, lekas kenyang, kembung, kadang-kadang
Semua kasus diberikan pengobatan selama 4 minggu. nafsu makan berkurang. Dari hasil panendoskopi ditemukan 60
Selama 4 minggu sejak dimulai pengobatan, semua kasus kasus dengan tanda-tanda gastritis. Pada sejumlah kasus ini
diikuti perkembangan penyakitnya. Buat penderita yang berobat langsung dibagi dalam dua kelompok, yaitu : kelompok I yang
jalan, dianjurkan untuk datang memeriksakan diri seminggu diberikan pengobatan setraksat dengan dosis 4 kali 1 kapsul
sekali. Yang diamati ialah : rasa sakit/nyeri di perut atas, rasa sehari dan kelompok II yang diberikan pengobatan setraksat
mual, muntah, pedih sebelum dan sesudah makan, perasaan dengan dosis dua kali 2 kapsul sehari (tabel 1).
panas di perut, lekas kenyang, kembung. Di samping itu juga Tabel 1. Diagnosis endoskopi pada 60 kasus
diamati apakah timbul efek samping, misalnya : timbul tanda-
tanda alergi, obstipasi, bertambahnya anoreksi, pusing. Diagnosis
Kelompok
Jumlah
Pengobatan tidak dilanjutkan bila penderita mengeluh pe- I II
nyakitnya bertambah berat, atau selama penelitian ini penderita Gastritis erosiva 9 7 16
minum obat lain. Demikian pula penelitian ini dianggap batal Gastritis superfisialis 15 16 31
(gugur/drop out), bila penderita tidak bersedia datang untuk Gastritis atrofikans 6 7 13
melanjutkan pengobatan, walaupun telah diusahakan untuk di-
Jumlah 30 30 60
adakan kunjungan rumah.
Untuk mengevaluasi berhasil tidaknya pengobatan, di-
gunakan kriteria sebagai berikut : Dari hasil pemeriksaan panendoskopi, dibuat diagnosis

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 19


gastritis erosiva 16, gastritis superfisialis 31 dan gastritis dangan dari lambung dan duodenum, berupa gastritis, duodenitis
atrofikans 13 kasus. atau gastroduodenitis. Telah banyak obat yang beredar untuk
Semua kasus diberi pengobatan setraksat dengan dosis se- mengobati peradangan tersebut; masing-masing mempunyai
suai dengan protokol kerja selama 4 minggu. Seminggu sekali khasiat dan efek samping sendiri.
diamati perkembangan penyakit. Hasil pengamatan dapat di- Dengan perkembangan zaman, main banyak ditemukan
lihat pada tabel 2. obat dengan khasiat yang lebih baik tetapi memiliki efek samping
yang serendah-rendahnya. Setraksat yang termasuk obat yang
Tabel 2. Keluhan penderita selama dan setelah pengobatan setraksat sudah banyak beredar di Indonesia, mempunyai sifat me-
ningkatkan mikrosirkulasi mukosa lambung dan mencegah
Minggu 2 Minggu 3 Minggu 4
Keluhan Skor timbulnya kerusakan jaringan kapiler pada membrana mukosa;
I II I II I H
jadi, mempunyai peranan penting untuk melindungi kerusakan
Menghilang 1 1 2 17 16 23 24 jaringan mukosa(7,8). Dengan demikian maka obat ini tidak hanya
Berkurang 2 24 24 12 13 3 3 bermanfaat untuk mengobati tukak peptik saja, tetapi berman-
Menetap 3 5 4 – – – –
Bertambah 4 – – – – – –
faat juga terhadap gastritis akut dan kronis(9,10,11).
Tidak datang – – 1 1 4 3 Penelitian klinis komparatif telah dilakukan pada 60 pen-
derita gastritis; dari kelompok I yang mendapat pengobatan
setraksat 200 mg 4 kali sehari ditemukan 23 dari 26 kasus
Tampak bahwa setelah 4 minggu pengobatan pada ke- (88,5%) keluhannya menghilang (skor 1) dan 3 kasus menyata-
lompok I keluhan menghilang sebanyak 23 (skor I), pada ke- kan keluhan berkurang (skor 2). Keadaan semacam ini juga
lompok II sebanyak 24. Secara statistik tidak ada perbedaan dialami pada kelompok II yang mendapatkan pengobatan
yang bermakna. setraksat 2 kali 400 mg sehari, yaitu 24 dari 27 kasus (88,8%)
Dui 60 kasus kasus yang diteliti, ada 7 kasus yang tidal( menyatakan keluhan menghilang sama sekali (skor 1) dan 3
datang melanjutkan pengobatan; namun tidal( mempengaruhi kasus termasuk skor 2. Jelas bahwa tidak ada perbedaan yang
hasil penelitian. Setelah 4 minggu pengobatan kepada semua bermakna.
kasus dilakukan pemeriksaan panendoskopi ulang untuk meng- Perbaikan klinis yang nyata pada kedua kelompok diperkuat
evaluasi hasil pengobatan (Tabe13). dengan hasil pemeriksaan panendoskopi. Dui 60 kasus yang
diperiksa panendoskopi ulang sebanyak 50 kasus (7 tidak me-
Tabel 3. Hasil panendoskopi ulang
lanjutkan pengobatan dan 3 menolak pemeriksaan panendoskopi
Kelompok kedua) hasilnya: kelompok I yang mencapai skor 1 sebanyak
Hasil panendoskopi Skor Jumlah 21 dari 25 kasus (84%), dan skor 2 sebanyak 4, demikian pula
I II
panendoskopi pada kelompok II, yang mencapai skor 1
Sembuh sempuma 1 21 22 43
Perbaikan 2 4 3 7
sebanyak 22 dari 25 kasus (88%), dan skor 2 sebanyak 3 kasus.
Tidak ada perbaikan 3 – – – Jadi hasil penelitian panendoskopi ulang juga tidak ada per-
Memberat 4 – – – bedaan yang bermakna antara kedua ketompok.
Tidak datang – 4 3 7 Tampak jelas penderita gastritis baik yang akut maupun
Menolak – 1 2 3
kronis bila diberi pengobatan setraksat dengan dosis 4 kali sehari
Jumlah 30 30 60 bila dibanding dengan pengobatan setraksat dengan dosis 2 kali
dua (dua diberikan pagi dan dua diberikan malam hari) sehari
Dari 60 kasus gastritis, 7 kasus tidak datang melanjutkan mempunyai efektivitas yang sama serta tidak ada perbedaan
pengobatan dan 3 kasus menolak untuk dilakukan pemeriksaan yang bermakna. Apalagi dari hasil pemantauan efek samping
endoskopi ulang. Hasil pemeriksaan endoskopi ulang menun- selama dan setelah pengobatan dihentikan tidak ditemukan ke-
jukkan 21 kasus dari kelompok I dan 22 kasus dari kelompok II lainan akibat pemberian obat. Jelas bahwa penderita dengan
sembuh sempurna, (skor I); tidak ada perbedaan bermakna. sindrom dispepsia baik tanpa tukak maupun dengan tukak peptik
Dari hasil pengamatan, tidak terlihat efek samping yang dapat diberi setraksat 4 kali sehari atau 2 kali 2 sehari. Hasil
timbul pada kedua ketompok baik selama maupun setelah peng- penelitian ini analog dengan penelitian terdahulu(8,10,11). Bila
obatan setraksat dihentikan. ditinjau dari segi praktis, pemberian obat 2 kali 2 lebih mudah
dilaksanakan oleh para penderita yang berobat jalan, bila di-
bandingkan dengan pemberian obat 4 kali sehari karena ke-
PEMBAHASAN biasaan bangsa kita waktu makan tiga kali sehari; lagi pula se-
Sering ditemukan penderita yang mempunyai keluhan ringkali penderita lupa minum obat untuk yang ketiga kalinya.
nyeri dan perasaan panas di epigastrium dengan berbagai ge- Setraksat telah dikenal sebagai obat untuk menyembuhkan
jala lainnya. Semua keluhan tersebut memperlihatkan adanya berbagai macam tipe tukak peptik baik yang akut maupun yang
kelainan saluran makan bagian atas, tukak peptik serta tumor kronis(7,12). Karena obat ini mempunyai khasiat melindungi
dan.lain-lain. mukosa lambung terhadap kemungkinan terjadinya kerusakan
Di negara kita, yang sering ditemukan ialah tanda pera- dan meningkatkan aliran darah di sekitar lesi, maka memper-

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


cepat penyembuhan. Hal ini telah dibuktikan pada percobaan pertambahan aliran sckitar tukak sctelah 10 mcnit dan men-
binatang dan penelitian klinis pada penderita tukak lambung dan capai puncak pada menit kc 20, kemudian mcnurun mcnjadi
duodenum(7,9,12,13,14). Sebagaimana diketahui, gastritis adalah normal(17). Hasil penelitian ini membuktikan bahwa setraksat
juga merupakan lesi mukosa lambung yang dapat disebabkan mempunyai peranan penting memperbaiki mikrosirkulasi lam-
oleh berbagai macam penyebab; maka setraksat juga berkhasiat bung.
untuk dapat menyembuhkannya. Hal ini terbukti dari penelitian Sclain daripada itu, setraksat sebagai obat sitoprotektif
penulis pada sekelompok penderita gastritis akut dan kronis lokal, dapat digunakan untuk mcncegah timbulnya kelainan
yang mendapat pengobatan, menunjukkan penyembuhan sem- mukosa lambung akibat pcmberian obat antirematik.
purna pada sebagian besar penderita.
Pada penelitian ini tidak ditemukan efek samping yang KEPUSTAKAAN
mungkin timbul, misalnya : tanda-tanda alergi, perasaan nyeri
1. Lam SK. Cytoprotective Agents Come of Age. Naskah Lengkap. Kursus
perut yang hebat, obstipasi, muntah-muntah serta sakit kepala Penyegaran dan Temu Ahli dalam Bidang Gastroenterologi-llcpatologi.
setelah makan obat. Jakarta 2 April 1988.
Berdasarkan penelitian ini dan hasil penelitian dari para 2. Robert A, Nezamis JE, Lancaster AY, et al. Cytoprotection by pro-
peneliti terdahulu, jelas bahwa setraksat sangat bermanfaat toglandin in rats. Prevention of gastric necrosis produced by alcohol, HO,
NaOH, hypertonic NaCl and thermal injury. Gastroenterol 1977; 77:
untuk mengobati gastritis akut dan kronis tanpa timbulnya efek 433-43.
samping. 3. Hadi S. Aspek klinik pengobatan sitoprotektif pada Tukak Peptik dan
Suatu penelitian lain, pada 29 tikus albino yang telah di- Gastritis. Simposium Ulkus Peptikum dan Gastritis. Semarang, 28 Mci
puasakan selama 24 jam sebelumnya, diberi obat untuk melihat 1988.
4. Asano M, Kurebayashi Y, Shimoda K et al. Effect of Cetraxate on acute
efek PGE2 di mukosa lambung(1,5). gastric mucosal lesions. Jap J Clin Med 1983; 60: 193-6.
Binatang percobaan itu dibagi dalam 3 kelompok, yaitu : 5. Temawski A, Hollander D, Gergely H, et al. Comporison of Antacid,
Kelompok I : Sebagai kontrol diberi simetidin sebanyak 9 ekor. Sucralfate, Cimetidine, and Ranitidine in protections of the gastric mucosa
Kelompok II : Mendapat obat indometasin dan setraksat 20 mg/ against ethanol injury. Am J Med 1985; 79 (Suppl 2 c): 19-23.
6. Hall DWR, Van den Hoven WE. Protective properties of Colloidal
kg sebanyak 10 ekor. Bismuth Subcitrate on gastric mucosa. Scand J Gastroentorol 1986; 21:
Kelompok III: Mendapat obat indometasin dan setraksat 11–13 (Suppl 122).
dengan dosis 300 mg/kg, sebanyak 10 ekor. 7. Asano M, Kurebayashi Y, Shimoda K et al. Effect of Cetraxate on acute
Satu dan 3 jam kemudian setelah pemberian obat, tikus gastric mucosal lesions. Jap J Gin Exp Med; 1983; 60: 193-6.
8. Yamagata M, Miura K. Therapeutic effect of Cetraxate against acute
dibunuh dan diteliti konsentrasi PGE2 di mukosa lambung. Hasil gastritis and acute exacerbation of chronic gastritis. Drug Res 1983; 33:
penelitian memperlihatkan bahwa pemberian indometasin (ke- 1191-5.
lompok II) menurunkan konsentrasi PGE2 di mukosa lambung 9. Murakami M, Nakamura W. Effect of Cetraxate of mucosal blood flow.
baik 1 dan 3 jam setelah pengobatan. Sedangkan pada kelompok Symp. 7th Asian Pacific Congr Gastroenterology. Excerpta Medica 1985:
29-31.
III pemberian setraksat dapat menghambat kerja indometasin 10. Kim BS. A Clinical trial on Cetraxate in acute gastritis in Korea. Satellite
terhadap penurunan kadar PGE2 di mukosa. Symp. 7th Asian Pacific Congr Gastroenterology. Excerpta 1985: 29-31.
Sifat sitoprotektif dari setraksat ini dibuktikan pada per- 11. Morise K, Hayawaka M, Kasugami K et al. Effect of Cetraxate on erosive
cobaan binatang lain yang diberi berbagai macam obat, antara gastritis. Jap Pharmacol Ther 1982; 10: 111-9.
12. Asaka M, Saito M, Yamashiro Metal. Clinical effect of Cetraxate on acute
lain ; reserpin, serotonin, fenilbutazon, aspirin. Temyata efek gastric disease. J Med Pharn Sciences 1985; 13: 159-62.
setraksat mempunyai sifat melindungi dan menghambat kerja 13. Laurete HC. Comparison of Cetraxate plus antacid with Cimetidine for
dari obat-obat tersebut, sehingga kerusakan mukosa lambung treatment of duodenal ulcer. Satellite Symp. 7th Asian Pacific Congr
dapat dicegah(10,16). Gastroenterology. Excerpta Medica. Jakarta 1985: 23-6.
14. Kun BS, Kim MS. Effect of Cetraxate on PGE2 concentration in gastric
Untuk mengobati tukak lambung, telah dilakukan penelitian mucosa of rats. Cetraxate Satellite Symp. Seoul: October 13th, 1988.
dengan cara menyemprotkan secara langsung larutan setraksat. 15. Nakamura N, Nagao F. Effect of Cetraxate on healing and recurrence of
Caranya 400 mg tepung setraksat dilarutkan dengan 0,9% garam acetic acid-induced ulcer in rats. Cetraxate Satellite Symp. Seoul: October
fisiologis dan disemprotkan di sekitar tukak. Sebelum diberikan 13th, 1988.
16. Wang TH, Chuang CN. Early changes of gastric mucosal blood flow by
pengobatan setiap 10 menit sampai 40 menit diamati aliran spraying Cetraxate locally and its predictability of gastric ulcer healing.
darah mukosa sekitar tukak. Dari hasil pengamatan terdapat Cetraxate Satellite Symp. Seoul: October 13th, 1988.

It is nice to be important, but it is more important to be nice

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 21


Proteksi Mukosa Lambung terhadap
Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid
Sayan Wongso*, Asman Manaf; Julius**
* Subbagian Rematologi Lab/UPF Penyakit Dalam FKUA/RSUP dr. M. Jamil, Padang
** Subbagian Gastro Enterologi Lab/UPF Penyakit Dalam FK Universitas Andalas/RSUP dr. M. Jamil, Padang

PENDAHULUAN penderita yang berkunjung ke Poliklinik Rematologi Penyakit


Anti Inflamasi Non Steroid (AINS-NSAID) sudah lama Dalam RSUP dr. M. Jamil Padang sejak bulan Januari s/d
dikenal sebagai salah satu faktor agresif eksogen yang me- Nopember 1989. Kepada semua penderita yang diikutsertakan
nyebabkan kerusakan sawar (barier) mukosa lambung,.baik dalam penelitian ini diminta persetujuan secara tertulis.
secara lokal maupun sistemik(1,2); sedangkan faktor agresif Penderita ciimasukkan ke dalam penelitian apabila :
endogen adalah : HC1 lambung, Pepsin dan Gastrin. Sebaliknya 1. Tidak terdapat tanda-tanda penyakit hati, ginjal, jantung,
faktor defensif adalah sawar mukosa seperti Prostaglandin E2, alergi, diatesis hemoragi, tidak sedang menyusui atau hamil.
Heksosamin, Asam sialat dan perlindungan dari mukosa sendiri 2. Tidak dalam pengobatan dengan kortikosteroid atau AINS
berupa kegiatan sel-sel epitel, vaskularisasi membrana basalis sebelumnya.
dan lain-lainnya. 3. Sampai akhir penelitian memenuhi persyaratan dan men-
Hasil evaluasi endoskopi pada penderita yang mendapatkan jalani endoskopi dua kali yaitu sebelum dan sesudah pengobat-
AINS menunjukkan adanya iritasi mukosa lambung berupa an.
petekiae, bahkan dapat timbul ulkus pada mukosa lambung(3); 4. Pada pemeriksaan endoskopi pertama tidak lebih dari dc-
secara lokal umumnya obat-obat AINS telah menyebabkan rajat 2(8).
iritasi mukosa; bila terjadi kontak selama 3 jam, dengan endo- 5. Umur tidak lebih dari 60 tahun.
skopi tampak tanda-tanda perdarahan mikroskopik(2). Secara Pada semua penderita yang diteliti dilakukan pemeriksaan:
sistemik obat-obat AINS ini menghambat pembentukan PGE2 a) Klinis seperti : anamnesis, fisis diagnostik, termasuk pe-
yang berfungsi sebagai proteksi mukosa lambung. meriksaan sendi.
Sitoproteksi adalah kemampuan suatu zat untuk mencegah b) Laboratorium : Hb, hitung jenis, LED, faal hemostatik,
kerusakan mukosa lambung akibat zat ulserogenik tanpa urine rutin, faal hati, faal ginjal dan faktor rematoid.
mengurangi asam lambung(4). Setraksat adalah suatu zat sito- c) Radiologi : foto sendi yang sakit dan foto toraks bila di-
protektif yang meningkatkan aliran darah submukosa lambung perlukan.
dan meningkatkan sekresi lendir/mukus(5,6) yang diharapkan d) EKG bila diperlukan.
dapat memberikan perlindungan terhadap sawar mukosa lam-
bung pada pemakaian obat-obat AINS. PENILAIAN KELUHAN ARTRITIS BERDASARKAN
Tujuan penelitian ini adalah untuk melihat sifat sitoproteksi KLASIFIKASI KEMAMPUAN FUNGSIONAL MENURUT
setraksat, yaitu kemampuannya melindungi mukosa lambung STEINBROCKER(9)
terhadap efek iritasi obat-obat AINS pada penderita artritis di Klas I : Kapasitas/kemampuan fungsional yang sempurna,
Poliklinik Rematologi Penyakit Dalam RSUP dr. M. Jamil penderita mampu melakukan tugas sehari-hari tanpa adanya
Padang. hambatan.
Klas II : Kemampuan fungsi yang adekuat untuk menger-
BAHAN DAN CARA jakan aktifitas biasa, walau ada hambatan rasa tidak enak atau
Penelitian dilakukan secara klinis prospektif pada 30 orang keterbatasan gerak pada satu sendi atau beberapa sendi.
Dibacakan di : Simposium Perkembangan Mutakhir Perlindungan Mukosa
Lambong, Padang

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Klas III : Kemampuan fungsi yang adekuat untuk melaku- Tabel 1. Umur dan Jenis Kelamin Penderita pada Kedua Kelompok
kan beberapa kegiatan, atau tidak mampu sama sekali melak- Umur (tahun)
sanakan kegiatan sehari-hari atau menjaga atau mengurus diri Kelompok < 30 30–39 40–49 50–59 Jumlah
sendiri.
L W L W L W L W
Klas IV : Sama sekali tidak mampu; penderita hanya tidur
saja atau berada pada kursi roda. Hanya mampu sedikit/tidak I – – 1 1 2 1 3 6 14
mampu mengurus diri. II – 1 1 1 1 1 3 6 14
Endoskopi Saluran Curia Bagian Atas (SEBA) dilakukan Jumlah – 1 2 2 3 2 6 12 28
oleh seorang gastroenterologist dengan alat endoskop Olympus
type GIF-Q No. 014446 dengan persiapan semestinya. Endo- pok I bertambah selama penderita makan obat. Pada kelompok II
skopi pertama dilakukan sebelum pemberian pengobatan dan keluhan dispepsia berkurang setelah minggu kedua pengobatan.
yang ke dua dilakukan setelah 2 minggu pengobatan. Tidak ditemukan gejala efek samping obat. Kelainan endoskopi
SEBA sebelum dan sesudah pengobatan pada penderita yang
PENILAIAN ENDOSKOPI BERDASARKAN KRITERIA LANZA (1983)
mendapat piroksikam dan yang mendapat piroksikam + setraksat
DERAJAT DESKRIPSI dapat dilihat pada tabel 2.
0. Bila tidak terdapat perdarahan atau erosi mukosa lambung.
1. Bila terdapat 1 bercak perdarahan atau erosi mukosa lam-
bung.
2. Bila terdapat lebih dari 1 bet-oak perdarahan atau erosi
mukosa lambung atau lebih dari 1 edem dari mukosa
lambung.
3. Bila terdapat perdarahan atau erosi beberapa tempat.
4. Bila perdarahan yang aktif dan luas di dalam lambung
(termasuk ulkus yang invasif).

Penderita dibagi atas 2 kelompok secara acak tersamar :


Kelompok I diberikan : Piroksikam 20 mg/hari.
Kelompok II diberikan : Piroksikam 20 mg/hari, dan Setraksat
4 X 200 mg/hari.
Masing-masing penderita pada kelompok ini diberikan peng-
obatan selama 2 minggu. Setiap minggu penderita datang untuk
anamnesis keluhan, monitoring efek samping obat serta evaluasi
hasil pengobatan.
Selanjutnya kedua kelompok dibandingkan :
− Gejala subjektif dan objektif (hasil endoskopi).
− Hasil pengobatan terhadap keluhan artritis secara klinis.
Penilaian statistik seeara Chi square test.
Gambar 1. Keluhan-keluhan Dispepsia pada Kedua Kelompok
HASIL
Tabel 2. Derajat Kelainan Endoskopi sebelum dan sesudah Pengobatan
Dari bulan Januari s/d November 1989 telah dilakukan pada Kedua Kelompok
endoskopi terhadap 30 penderita artritis yang berobat di Poli-
klinik Rematologi Penyakit Dalam RSUP dr. M. Jamil Padang. Derajat Kelainan
Dua (6,7%) penderita dikeluarkan dari penelitian karena tidak Kelompok <1 ≥1
menjalani endoskopi yang ke dua. Dari 28 penderita dalam
Sebelum Sesudah Sebelum Sesudah
penelitian ini, 17 (60,01%) wanita dan 11 (39,99%) laki-laki,
dengan distribusi penyakit sebagai berikut : 20 (71,43%) pen- I 13 5 1 9
II 10 12 4 2
derita osteoartritis, 5 (17,86%) penderita artritis rematoid dan 3
(10,71%) penderita artritis gout.
Umur rata-rata penderita pada penelitian adalah 48 ± 10,6 th Dari hasil evaluasi endoskopi terlihat tidak ditemukan per-
(29-59 th) dan 18 (64,29%) dari 28 penderita pada kelompok bedaan yang bermakna pada kedua kelompok sebelum peng-
umur 50-59 th. Secara statistik umur dan jenis kelamin pen- obatan. Setelah 2 minggu pengobatan tampak hasil endoskopi
derita pada kedua kelompok tidak berbeda secara bermakna sebagai berikut :
(tabel 1). Kelompok I : Endoskopi derajat ? 1 sebanyak 9 penderita.
Keluhan-keluhan dispepsia (rasa nyeri/panas pada ulu hati, Kelompok II : Endoskopi derajat >- 1 sebanyak 2 penderita.
mual, gembung, kurang nafsu makan dan lain-lain), pada kelom- Secara statistik perbedaan ini bermakna (p < 0.01). Pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 23


kelompok II yang mendapat setraksat terlihat adanya perbaikan dibandingkan dengan penderita yang mendapat piroksikam +
yang bermakna, yang menunjukkan daya sitoproteksinya ter- setraksat. Beberapa peneliti sebelumnya telah melaporkan
hadap mukosa lambung. Pada kelompok I secara endoskopi bahwa obat sitoproteksi efektif melindungi mukosa lambung
kelainan sebelum dan sesudah pengobatan temp ada, bahkan terhadap pengaruh AINS.
bertambah. Caldwell dkk. (1987) meneliti 143 penderita artritis yang
Keluhan artritis sebelumnya dan sesudah pengobatan dapat diobati dengan AINS ditatnbah dengan sukralfat pada kelompok
terlihat pada tabel 3. I dan plasebo pada kelompok II; ternyata sukralfat bermakna
melindungi mukosa lambung dari pengaruh AINS(12). Konturek
Tabel 3. Keluhan Artritis pada Kedua Kelompok dick. (1982) membuktikan bahwa pirenzepin mencegah pem-
Kelompok Sebelum Pengobatan Sesudah Pengobatan
bentukan ulkus lambung pada tikus percobaan yang diinduksi
Klasi- oleh aspirin dengan HCL 0, 15 M dan etanol absolut(3). Konturek
fikasi I II I II dkk (1987) juga membuktikan bahwa koloidal bismut substitrat
I–II 1 2 12 12 efektif melindungi ulkus lambung pada tikus percobaan yang
> II 13 12 2 2 diinduksi dengan aspirin dan etanol(13).
Sujono Hadi (1989) yang melakukan penelitian acak ter-
Hasil evaluasi keluhan artritis yang ditemukan : terjadi samar ganda pada 148 penderita ulkus lambung yang mendapat
penurunan keluhan yang bermakna pada kedua kelompok sebe- pengobatan setraksat dan plasebo, memperlihatkan efek klinik
lum dan sesudah pengobatan (p < 0,01); ini berarti pada kelom- yang nyata dan memperpendek masa pengobatan pada kelompok
pok II yang diberikan piroksikam + setraksat, selain kerja se- setraksat bila dibanding dengan penderita mendapat plasebo(14)
traksat yang melindungi mukosa lambung, juga obat ini tidak Adnan HM dkk (1990) yang melakukan penelitian pada 60 pen-
mempengaruhi efektivitas piroksikam pada penderita artritis. derita osteoartritis; pada kelompok I yang diberikan naproxen +
antasid + setraksat + plasebo dibanding dengan kelompok II yang
DISKUSI diberikan naproxen + antasid + setraksat, menemukan bahwa
Setraksat adalah bentuk ester dari asam traneksamat yang setraksat mempunyai daya sitoprotektif dan mengurangi efek
dikenal sebagai obat sitoprotektif. Dalam mekanisme kerjanya AINS terhadap lambung(15).
setraksat meningkatkan aliran darah submukosa lambung(5,6,7), Pada penelitian ini terlihat setraksat juga bennakna me-
meningkatkan sintesis PGE2(10) serta meningkatkan sekresi mu- lindungi mukosa lambung dari pengaruh piroksikam. Keluhan
kus/lendir(5). artritis menurun secara bermakna pada kedua kelompok. Dapat
Peningkatan aliran darah ke mukosa lambung sangat penting dilihat di sini bahwa setraksat tidak mempengaruhi kerja
untuk menjaga suplai yang cukup dari darah dan makanan dalam piroksikam.
menjaga integritas dan fungsi mukosa lambung. Ternyata pada Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pada penderita
ulkus peptikum yang sukar sembuh terjadi kegagalan mikro- artritis yang diobati dengan piroksikam, penambahan setraksat
sirkulasi pada lambung yang disebabkan jaringan ikat yang luas dapat melindungi mukosa lambung.
sehingga mencegah aliran darah ke tempat tersebut(7).
PGE2 adalah asam lemak rantai panjang jenuh yang KEPUSTAKAAN
didapat terutama dari metabolisme asam arakidonat. Asam
arakidonat ini dibebaskan dari sel oleh enzim fosfolipase yang 1. Collins AJ, Lidia IN. The acute action of Fenbufen and Piroxicam on the
gastric mucosa as measured by gastric micro bleeding J Int Med Res, 1984;
kemudian melalui enzim siklooksigenase akan menghasilkan 12: 79–183.
berbagai prostaglandin antara lain PGE2. AINS ternyata meng- 2. Radsky MH. Endoscopic evaluation of the effect of various anti-
hambat enzim siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin inflamatory drugs on the gastric and duodenal mucosa. Symp suppl. IXth
menurun(1). European Congress of Rheumatology. Brit J Clin Practice, 1979 :101–104.
3. Loeble DH, Craig MR, Culic DD. Gastro intestinal blood loss (effect of
PGE2 dikenal sebagai zat sitoprotektif. Kim (1988) pada aspirin, fenbufen and acetaminophen in rhematoid arthritis determined by
penelitiannya dengan tikus percobaan telah membuktikan bahwa sequential gastroscopy). JAMA, 1977; 237 (10) : 978–81.
3 jam sesudah pemberian indometasin terjadi penurunan PGE2 4. Sewel RB. Prostaglandin role in gastric mucosa cytoprotection. Med. J.
yang bermakna dibanding kontrol. Sedangkan pada tikus yang Aust. 1985; 142 special suppl. S. 10-13.
5. Choi HJ. Cetraxate: Scientist look at promising ulcer drugs. Gastroenterol
diberi indometasin + setraksat ternyata PGE2 tidak berbeda Update 8th APCGE Seoul. 1988.
secara bermakna dibandingkan dengan kontrol(10). 6. Chuang CN. Topical cetraxate increases gastric mucosal blood flow. May
Mukus atau lendir dihasilkan oleh sel leher(mucous neck predict healing. Gastroenterol Update, 8th APCGE Seoul, 1988 : 2.
cell). Lendir ini melapisi permukaan lambung dan duodenum, 7. Kitajima M. Cetraxate prevents indomethacin-induced decrease in PGE2
in rats gastric mucosal. Gastroenterol Update, 8th APCGE Seoul, 1988 :
berfungsi sebagai lubrikasi, menjaga pH antara sel permukaan 4.
dan lumen lambung serta mencegah difusi kembali ion H+(10,11). 8. Lanza F, Nelson RS, Greenberg PB. Effect of fenbufen, indomethacin,
Choi (1988) melaporkan peningkatan sekresi mukus secara ber- naproxen and placebo on gastric mucosa on normal volunteers. (a com-
makna pada pemberian setraksat ke dalam mukosa lambung(5). parative endoscopic and photographic evaluation) Am J Med, 1983;
75–79.
Pada penelitian ini terlihat pada penderita yang mendapat 9. Schumacher RH. Primer on the rheumatic disease. 9th ed. Atlanta: Anhritis
piroksikam terjadi peningkatan erosi mukosa lambung bila Foundation. 1989; 319.

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


10. Tasman – Jones C. Gastric mucus-physical properties in cytoprotection. 17 supp 72: 225–59.
Med. J Aust. 1985; 142 Special Supp. S 5–6. 14. Sujono Hadi. Peranan obat sitoprotektif pada peptikum dan gastritis.
11. Yanaka A. Intracellular pH regulation in gastric mucosa. Eur J Gastro- Simposium Diagnosa dan Penatalaksanaan Gastritis dan Task Larnbung
enterol & Hepatol, 199Q 2 (3): 175–7. masa kini PAPDI Cabang Bandung 1989.
12. Caldwell JR, at aL Sucralfat on nonsteroidal antiinflamatory drug induced 15. Adnan HM. Kemampuan perlindungan mukosa lambung oleh obat
gastriontestinal symptoms and mucosal damage. Am. J Med 1987; (Suppl sitoprotektif. MDK, 1990; 9 (5): 29–32.
3 B): 74–82. 16. Murakawi M. Cetraxate protects gastrics mucosal from amoniak, ethanol
13. Konturek SJ, Brzozowski T, Radedti T, Piastudti I. Gastric cytoprotection in rats. Gastroenterol Update 8th APCGE Seoul 1988; 4.
by pirenzepin role of endogenous prostaglandin. Scand J. Gastrol, 1982;

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 25


Gambaran Endoskopi Saluran Cerna
Bagian Atas di Bagian Penyakit Dalam
RSU dr. M. Jamil, Padang
Nasrul Zubir, Julius
Sub-bagian Gastroentero-Hepatologi Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/
RSUP dr. M. Jamil, Padang

PENDAHULUAN lambung hiperemis; "bile reflux gastritis" bila terdapat cairan


Pemeriksaan endoskopi gastrointestinal serat optik dewasa empedu pada lambung yang berasal dari duodenum; gastritis
ini telah merupakan prosedur diagnostik canggih dan sudah baku kronis bila terdapat mukosa lambung hipertrofi/atrofi disertai
untuk para ahli dalam bidang gastroentero-hepatologi. Bahkan bercak-bercak hiperemis; esofagitis bila mukosa esofagus
pemanfaatan endoskopi gastrointestinal ini, bukan hanya untuk mengalami hiperemis(2).
kepentingan diagnostik bahkan sudah berkembang untuk tindakan
terapeutik(1). HASIL
Di UPF Penyakit Dalam RSUP. Dr. M. Jamil Padang Sejak tanggal 1 Januari 1990 sampai dengan 31 Desember
pemakaian endoskopi serat optik berlangsung sudah sejak 10 1990 dari laporan endoskopi saluran cerna bagian atas pada sub-
tahun belakangan ini, baik untuk diagnostik maupun untuk bagian gastroentero-hepatologi Ilmu Penyakit Dalam RSUP. dr.
terapeutik. M. Jamil Padang, tercatat 810 penderita yang menjalani
Dalam makalah ini akan dilaporkan gambaran endoskopi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas (SEBA) yang
endoskopi saluran cerna bagian atas (SEBA) sejak 1 Januari terdiri dari laki-laki 515 orang dan wanita 295 orang (1,75 : 1).
1990 sampai dengan 31 Desember 1991. Umur berkisar dari 16 tahun sampai 83 tahun dengan rata-
rata 49.50 ± 29.24 tahun. Distribusi golongan jenis umur dan
METODA DAN CARA kelamin dapat dilihat pada tabel 1.
Penelitian dilakukan secara retrospektif dengan meneliti
laporan endoskopi para penderita yang menjalani pemeriksaan Tabel 1. Distribusi Golongan Umur dan Jenis Kelamin 810 Penderita
yang Menjalani Endoskopi SEBA
endoskopi saluran cerna bagian atas sejak 1 Januari 1990 sampai
dengan 31 Desember 1991.
Gol. Umur (th) Laki-laki Wanita Jumlah %
Indikasi pemeriksaan endoskopi adalah penderita dengan
sirosis. had, sirosis hati dengan perdarahan saluran cerna, pen- 10 – 19 15 13 28 4,46
derita dengan keluhan dispepsia, gastritis, ulkus peptikum, 20 – 29 46 51 97 11,98
30 – 39 108 59 167 20,62
akhalasia serta kemungkinan tumor lambung. 40 – 49 109 54 163 20,12
Sebelum dilakukan pemeriksaan endoskopi, penderita di- 50 – 59 128 57 185 22,84
puasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan dilakukan 60 – 69 81 44 125 15,43
pemeriksaan diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg Bus- 70– 79 22 13 35 4,42
> 80 6 4 10 1,43
copan® secara intramuskuler serta anestesi lokal pada orofaring.
Alai endoskopi yang dipergunakan adalah Olympus CIF P2 515 295 810 100,00
atau GIF Q dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises
esofagus berdacarkan warna (colour), tanda wama merah (red Tabel 1 memperlihatkan pemeriksaan endoskopi terbanyak
colour sign), bentuk (form) dan lokasi varises(1). dilakukan pada golongan umur 50–59 tahun (22,84%) disusul
Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa kelompok umur 30–39 tahun (20,62%) dan kelompok umur
Dibacakan di : Simposium Perkembangan Mutakhir Perlindungan Mukosa
Lambong, Padang.

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


40–49 tahun (20,12%). Tabel 4. Distribusi Kelainan Pemeriksaan Endoskopi SEBA 810
Penderita
Distribusi pekerjaan dari penderita dapat dilihat pada tabel 2.
Jumlah
Tabel 2. Distribusi Pekerjaan 810 Penderita yang Menjalani Pemeriksaan No. Jenis Kelainan Laki-laki Wanita
Endoskopi SEBA n %

Pekerjaan Jumlah Persentase 1. Varises esofagus 156 40 196 23,17


2. Gastritis 41 30 71 8,39
Pegawai negeri 254 31,36 3. Bile reflux gastritis 88 55 143 16,90
Pensiunan 79 9,75 4. Gastritis kronis 79 54 133 15,72
Swasta 133 16,42 5. Gastroduodenitis 4 6 10 1,18
Tani 66 8,15 6. Esofagitis 46 51 97 11,47
Pedagang 41 5,06 7. Duodenitis – 1 1 0,12
Pelajar/Mahasiswa 53 6,54 8. Esofagogastritis 45 38 83 9,81
Rumah Tangga 156 19,26 9. Tumor lanbung 4 7 11 1,30
Lain-lain 28 3,46 10. Tumor esofagus 3 4 7 0,83
11. Polip lambung 3 4 7 0,83
810 100,00 12. Tukak lambung 16 7 23 2,72
13. Tukak duodenum 21 3 24 2,84
14. Kista – 1 1 0,12
Penderita terbanyak adalah Pegawai Negeri (31,36%) 15. Normal 27 12 39 4,60
kemudian disusul oleh ibu Rumah Tangga (19,26%).
Indikasi pemeriksaan endoskopi dapat dilihat pada tabel 3. Jumlah 846 100,00
Tabel 3. Indikasi 810 Penderita yang Menjalani Endoskopi Tahun 1990
dan 1991

Jumlah
No Indikasl 1990 1991 Pada penelitian ini golongan umur 50–59 merupakan tahun
n %
terbanyak menjalani pemeriksaan endoskopi. Hal ini dapat di-
1. Perdarahan SEBA 22 38 60 7,42 terangkan karena kelompok umur ini teftttama adalah penderita
2. Sirosis Had 130 169 299 36,92
3. Sirosis Had +
Sirosis had dan kelompok umur terbanyak lainnya adalah antara
Perdarahan SEBA 12 36 48 5,93 30-39 tahun yang terutama ditempai penderita gastritis; hal ini
4. Dispepsia 10 46 56 6,92 sesuai dengan laporan beberapa peneliti lain(5,6).
5. Gastritis 140 147 314 38,77 Pemeriksaan endoskopi terutama dilakukan pada penderita
6. Ulkus peptikum 6 12 18 2,22
7. Akhalasia 2 6 8 0,98
yang bekerja sebagai pegawai negeri (31,26%), hal ini dise-
8. Tumor Lambung 4 1 5 0,86 babkan relatif masih tingginya biaya pemeriksaan endoskopi,
sehingga hanya dapat dicapai oleh penderita yang mampu atau
Jumlah 326 484 810 100,00 peserta asuransi kesehatan, seperti peserta PHB dan lain-lain.
Indikasi endoskopi terutama pada penderita gastritis (38,77%)
Indikasi terbanyak untuk endoskopi adalah kemungkinan dan selanjutnya penderita sirosis hati (31,92%) sedangkan
Gastritis 314 orang (38,77%) disusul dengan Sirosis Hati 299 penderita perdarahan SEBA, dilakukan pemeriksaan setelah
(36,92%) dan selanjutnya perdarahan SEBA 60 penderita (7,2%). perdarahan berhenti; tidak dilakukan pemeriksaan endoskopi
Hasil endoskopi SEBA dari 810 penderita dapat dilihat emerjensi.
pada tabel 4. Kalau dibandingkan dengan jumlah pemeriksaan endoskopi
Kelainan endoskopi SEBA terbanyak adalah varises eso- pada tahun 1990, ternyata terdapat peningkatan frekuensi pe-
fagus 196 penderita (23,17%), disusul "bile reflux gastritis" 143 meriksaan pada tahun 1991 (tabel 3).
penderita (16,90%) dan kemudian gastritis kronis 133 penderita Jenis kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan endoskopi
(15,72%). Sedangkan gambaran endoskopi normal ditemukan yang terbanyak adalah varises esofagus - 196 penderita (23,17%),
pada 39 penderita (4,60%). gastritis refluks menempati urutan tertinggi diantara gastritis
lainnya (41,21%). Jumlah tukak lambung dan tukak duodenum
pada penelitian ini hampir sebanding (1,04 : 1), berbeda dengan
laporan beberapa peneliti lain dimana tukak lambung lebih
PEMBAHASAN sering ditemukan dibanding tukak duodenum(7,8).
Pemeriksaan endoskopi merupakan pemeriksaan penunjang
dengan ketepatan yang tinggi kalau dilakukan oleh tenaga yang KESIMPULAN
terlatih, terampil dan berpengalaman('1. Pemeriksaan foto ba- Telah dikemukakan gambaran endoskopi saluran cerna
rium lambung-duodenum akan saling menunjang bila dilakukan bagian yang terutama dilakukan pada golongan umur dekade IV
bersamaan dengan endoskopi(3). Dengan pemeriksaan endoskopi dan VI (22,24% dan 20,62%), pegawai negeri (31,36%), dengan
hampir 100% tukak peptik dapat dideteksi(4). indikasi tersering adalah gastritis (38,77%) dan sirosis hati

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 27


(36,92%); kelainan yang terbanyak ditermukan secara endo 4. Maratka Z. Terminology, definition and diagnostic criteria in Digestive
Endoscopy. Scand. J Gastrointestinal 1984; 14: 103.
skopi adalah gastritis (41,02%) dart varises esofagus (23,17%). 5. Purwawidjaja S, Haryono Adenan, Soeliadi Hadiwandowo. Gambaran
endoskopi mukosa SEBA penderita dengan keluhan epigastrik di RSUP
KEPUSTAKAAN Sardjito. Naskah lengkap KOPAPDI Ujung Pandang, 1987. 709-713.
6. Tantoro Harmono,Endoskopi di RSU Surakarta, Naskah lengkap KOPAPDI
1. Fujita RM. Endoscopic Diagnosis and Classification of Esophageal Varices Ujung Pandang 1987. 603-609.
in Japan, Fiberscopy of Gastric Diseases Tokyo; Igaku-Shoin. 1973. 7. Akil HAM. Diagnostik/Endoskopik Tukak Peptik. Naskah lengkap
217-220. KOPAPDI Ujung Pandang. 1987, 497-500.
2. Bennett JR. Oesophageal disorders and dysphagia, Medicine Intemat. 1990; 8. Simadibrata S. Polipektorni endoskopik pada polip, Naskah lengkap
10(3): 3176-81. KOPAPDI Ujung Pandang, 1987. 511-516.
3. Tsuneoka K, Takemoto T, Fukuchi S Fiberscopy of Gastric Diseases. 9. Cotton PB, Williams CB. Upper Gastrointestinal Endoscopy. London:
Tokyo: Igaku-Shoin. 1973, 129-165. Blackwell Scient Publ 1980. hal 13–45.

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Farmakologi dan Penggunaan Terapi
Obat-obat Sitoproteksi
Arini Setiawati
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitaslndonesia, Jakarta

PENDAHULUAN
Ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresif(asam dan lumen (pH 2) ke permukaan sel epitel (pH 7-8). Lapisan mukus
pepsin) dan faktor-faktor defensif (resistensi mukosa) pada dengan bikarbonat ini disebut sawar mukus bikarbonat.
mukosa lambung-duodenum menyebabkan terjadinya gastritis, Sawar mukosa terdiri dari membran apikal sel-sel epitel
duodenitis, ulkus lambung dan ulkus duodenum(1). Asam lam- permukaan dan right-junction antar sel, yang ditutup dengar
bung yang bersifat korosif dan pepsin yang bersifat proteolitik lapisan fosfolipid yang hidrofobik, sehingga merupakan sawar
merupakan dua faktor terpenting dalam menimbulkan kerusakan yang tidak dapat ditembus oleh ion hidrogen dari lumen. Tetapi
mukosa lambung-duodenum(2). Faktor-faktor agresif lainnya sawar ini bisa dirusak oleh berbagai zat seperti garam-garam
adalah garam empedu, obat-obat ulserogenik (aspirin dan anti- empedu, obat-obat ulserogenik, alkohol dan lain-lain sehingga
inflamasi nonsteroid lainnya, kortikosteroid dosis tinggi), me- ion hidrogen dapat berdifusi balik dari lumen ke jaringan
rokok, etanol, bakteria, leukotrien B4 dan lain-lain(1,3,4). mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa. Regenerasi
Faktor-faktor yang merupakan mekanisme proteksi mukosa mukosa dimulai dari prolifersi sel di zone proliferatif yang
lambung-duodenum adalah sawar mukus•bikarbonat, sawar kemudian bermigrasi ke permukaan untuk menggantikan sel-sel
mukosa, aliran darah mukosa dan regenerasi mukosa. Me- epitel permukaan yang rusak. Proses reepitelisasi ini berjalar
kanisme proteksi mukosa lambung-duodenum terhadap ke- dengan cepat asal terlindung dari suasana asam yang merusak
rusakan oleh faktor-faktor agresif ini disebut dengan istilah sel-sel tersebut.
sitoproteksi. Meskipun mekanisme sitoproteksi ini belum Aliran darah mukosa, memegang peranan vital dalam
diketahui secara pasti, ada bukti bahwa prostaglandin endogen proteksi mukosa karena fungsinya membawa oksigen, zat-zat
memegang peranan penting(1–5). makanan dan bikarbonat ke epitel permukaan dan menyingkir-
Mukus, yang disekresi oleh sel-sel goblet dan kelenjar kan ion hidrogen yang menembus sawar mukus bikarbonat dan
Brunner, berupa gel kental yang lengket dan tidak larut dalam air, sawar mukosa. Aliran darah mukosa yang kurang telah terbukti
yang melapisi seluruh permukaan mukosa lambung-duodenum merupakan faktor yang penting dalam menyebabkan kerusakan
secara merata dengan ketebalan 5–10 kali tinggi sel mukosa. mukosa. Dalam hal ini, kurangnya oksigen dan zat-zat makanan
Fungsinya untuk memberikan perlindungan mekanis pada epitel yang dibawa ke epitel permukaan menyebabkan terganggunya
lambung-duodenum, untuk mengurangi difusi ion hidrogen dan berbagai mekanisme sitoproteksi (produksi mukus dan bikar-
pepsin dari lumen. Mukus merupakan polimer yang mengan- bonat, sawar mukosa yang utuh, regenerasi mukosa yang cepat).
dung 4 sub-unit glikoprotein. Degradasi mukus oleh pepsin atau Di samping itu, kurangnya ion bikarbonat hidrogen yang di-
zat mukolitik menyebabkan lapisan mukus berkurang tebalnya. bawa dan ion hidrogen yang disingkirkan dari epitel permukaan
Sebaliknya, prostaglandin menambah tebal mukus. Ion bikar- memudahkan terjadinyakerusakan mukosa. Mukosa duodenum
bonat disekresi oleh sel-sel epitel permukaan lambung dan duo- lebih peka terhadap kurangnya aliran darah dibanding mukosa
denum proksimal, berdifusi melalui lapisan gel mukus ke arah lambung. Sebaliknya, peningkatan aliran darah mukosa telah
lumen. Fungsinya untuk menetralkan asam lambung yang ber- terbukti dapat melindungi mukosa dari kerusakan zat-zat perusak
difusi masuk dari lumen. Akibatnya terdapat gradien pH dari seperti garam empedu dan aspirin(2,3).

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 29


PENGOBATAN teksi (pada dosis kecil maupun besar), PG juga mempunyai efek
Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah : antisekresi (pada dosis besar). Jadi PG pada dosis kecil hanya
1. Menghilangkan rasa nyeri dan menyembuhkan ulkus. menimbulkan efek sitoproteksi dan antisekresi. Efek sitoproteksi
2. Mencegah kambuhnya ulkus dan mencegah terjadinya PG berhubungan dengan besarnya dosis.
komplikasi. Mekanisme sitoproteksi mencakup(3,6,7) :
Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus 1) PGE dan PGI meningkatkan aliran darah mukosa lambung
peptikum ditujukan untuk menekan faktor-faktor agresif dan/ duodenum (vasodilatasi, sedangkan PGF2 vasokonstriksi).
atau memperkuat faktor-faktor defensif. Sampai saat ini peng- 2) PGE meningkatkan sekresi mukus lambung-duodenum. r
obatan ditujukan untuk mengurangi asam lambung, yakni 3) PGE meningkatkan sekresi bikarbonat lambung-duodenum
dengan cara menetralkannya dengan antasida atau mengurangi (tidak semua PG).
sekresinya dengan obat-obat antisekresi yakni : 4) PGE memperkuat sawar mukosa lambung duodenum
1. H2 bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin. dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga me-
2. Muskarinik bloker : pirenzepin. ningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa dan dengan de-
3. Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol(5-7). mikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen.
Oleh karena asam memecah molekul pepsinogen yang inaktif 5) PGE menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum
menjadi pepsin yang aktif serta memberikan pH yang dibutuhkan (terutama di antara antrum lambung), terutama dengan mem-
untuk aktivitas pepsin (aktivitas pepsin sangat menurun pada perpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel
pH lebih dari 4 dan pepsin menjadi inaktif pada pH netral atau di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan
alkalis), maka dengan mengurangi asam, kedua faktor agresif aktivitas proliferasi(11,12).
yang utama ini (asam dan pepsin) dapat diatasi(2). Dengan demikian terjadi proteksi zone proliferatif mukosa
Akhir-akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju- oleh PG, yang penting untuk regenerasi mukosa. Bila zone ma-
kan untuk memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung sih utuh, maka bila terjadi kerusakan sel-sel epitel permukaan
duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitopro- (misalnya pada erosi), segera terjadi penggantian sel-sel barn
teksi – bermula dari prostaglandin – didefinisikan sebagai obat hasil proliferasi sel-sel di zone tersebut yang kemudian ber-
yang dapat mencegah atau mengurangi kerusakan mukosa lam- migrasi ke permukaan. Tetapi bila zone ini telah rusak/tidak
bung atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat ada (mis. pada ulkus), mekanisme sitoproteksi PG tidak dapat
penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan menyembuhkan.
asam lambung(6,8). Jadi obat sitoproteksi dapat mencegah keru- Hasil berbagai uji klinik menunjukkan bahwa :
sakan mukosa lambung yang acid-mediated (misalnya aspirin) 1) Analog PGE efektif untuk menyembuhkan ulkus bila di-
maupun yang acid-independent (misalnya oleh alkohol). H2 gunakan dalam dosis tinggi, yakni dosis sitoproteksi dan anti
bloker tidak termasuk obat sitoproteksi yang efektif untuk sekresi, tetapi efektifitasnya umumnya inferior bila dibanding-
mencegah kerusakan mukosa yang acid-mediateci(8). kan dengan H2 bloker, baik dalam mempercepat kesembuhan
Selanjutnya akan dibahas berbagai obat sitoproteksi yang atau menghilangkan rasa nyeri, kecuali rioprostil yang mem-
telah mapan (established) efek sitoproteksinya pada manusia punyai efektivitas sebanding dengan H2 bloker dan dapat diberi-
maupun penggunaan kliniknya sebagai anti ulkus. Obat-obat ini kan sekali sehari(9,13–16).
dapat dibagi dalam 2 kelompok(9) : 2) Dalam dosis rendah, yakni dosis yang diperkirakan mengu-
1. Analog prostaglandin (PG) rangi sekresi asam lambung, obat-obat ini memperlihatkan efek
– Analog PGE1: misoprostol, rioprostil. sitoproteksi, yakni dapat mencegah kerusakan dan mengurangi
– Analog PGE2 : enprostil, arbaprostil, trimoprostil perdarahan mukosa lambung duodenum akibat pemberian alkohol,
2. Non-prostaglandin, semuanya dengan proteksi lokal aspirin atau obat-obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) lain-
– Karbenoksolon nya; tetapi tidak efektif untuk menyembuhkan ulkus(7). Untuk
– Sukralfat pencegahan kerusakan lambung inipun diperlukan dosis tinggi,
– Bismuth koloidal yakni dosis anti ulkus agar mendapatkan hasil yang maksimal(17).
– Setraksat(10). Misalnya pada penggunaan misoprostol untuk mencegah ter-
jadinya ulkus lambung akibat pemberian NS AID pada penderita
1. Analog prostaglandin asteo-artritis"), dosis anti ulkus 200 µg 4 x sehari menurunkan
Karena konsep sitoproteksi berasal dari studi eksperimental insiden ulkus lambung dari 21,7% (pada kelompok plasebo)
yang mempergunakan prostaglandin, maka prostaglandin (PG) menjadi 1,7% dalam 3 bulan, sedangkan insidens ulkus lambung
alamiah maupun sintetik menjadi prototip obat sitoproteksi. Oleh pada kelompok misoprosto1100 µg 4 x sehari masih 5,6%.
karena PG alamiah dipecah dalam waktu beberapa detik, maka NSAID tampaknya lebih banyak disertai ulkus lambung
dibuat PG sintetik (analog PG) yang cukup stabil agar dapat daripada ulkus duodenum. Hal ini terlihat dari prevalensi ulkus
digunakan sebagai obat. Banyak analog PG yang telah disintesis, lambung pada penderita yang menggunakan NSAID secara
tetapi baru ada 5 analog PG yang telah diteliti manfaat kliniknya kronik (terutama penderita artritis) yang sangat tinggi, yakni
untuk pengobatan ulkus peptikum (lihat di atas) dan beberapa di antara 9–22%, tetapi kurang konsisten dengan ulkus duode-
antaranya telah dipasarkan (di luar negeri). Selain efek sitopro- num(19).

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


3) Efek samping yang sering timbul dengan analog PGE disebutkan di atas, hasil yang terbaik diperoleh dengan dosis
adalah diare (biasanya ringan dan hanya sementara), yang ber- misoprostol sebagai anti ulkus". Untuk penggunaan ini, tidak
hubungan dengan besamya dosis karena merupakan akibat efek diketahui apakah analog PG lebih efektif dibanding H2 bloker,
PG meningkatkan sekresi cairan di usus halus. Insidens diare karena belum ada perbandingan langsung. Tetapi, pada studi
antara 5–34% dengan misoprostol dan antara 5–55% dengan eksperimental, telah ditunjukkan bahwa misoprostol dalam
enprostil pada dosis anti-ulkus. Rionrostil lebih jarang menim- dosis anti sekresi yang sebanding dengan simetidin ternyata
bulkan diare dibandingkan PG lainnya. PG juga menimbulkan jauh lebih efektif dalam mengurangi kerusakan lambung akibat
nyeri abdomen (10-20%), mungkin akibat kerjanya meningkatkan pemberian etano180% intragastrik maupun pemberian tolmetin
kontraksi otot polos usus. Selain itu ada efek samping yang serius (suatu NSAIDY)(4,17). Hal ini menunjukkan bahwa efek sitopro-
yakni misoprostol dapat menginduksi kontraksi uterus sehingga teksi dari analog PG juga ikut berperan dalam mencegah ke-
tidak boleh diberikan pada wanita hamil. Enprostil juga me- rusakan lambung tersebut, di samping efek antisekresinya.
ningkatkan kontraksi uterus, tetapi tidak menyebabkan aborsi 2) Analog PG dapat memperpanjang masa remisi ulkus yang
pada dosis yang digunakan. Sedangkan rioprostil tampaknya disembuhkan dengan obat ini. Masa remisi ulkus duodenum
tidak mempunyai efek kontraksi uterus, tetapi hal ini perlu setelah sembuh dengan misoprostol dibanding dengan simetidin
konfirmasi lebih lanjut(7,9,13-16). dan hasil meta-analisis terlihat bahwa untuk penderita dengan
Bahwa analog PG yang mempunyai efek sitoproteksi dan ulkus yang kronik, masa remisinya tidak berbeda antara miso-
anti sekresi temyata tidak lebih efektif dibandingkan dengan H2 prostol dengan simetidin tetapi untuk penderita tanpa riwayat
bloker yang hanya mempunyai efek antisekresi dalam me- ulkus sebelumnya, masa remisinya lebih panjang dengan
nyembuhkan ulkus, memang mengherankan; mungkin hal ini misoprostol dibanding dengan simetidin(13). Efek misoprostol
disebabkan oleh : terhadap masa remisi ulkus lambung belum jelas(14). Angka
1) Istilah sitoproteksi berasal dari percobaan pada tikus, di- kekambuhan ulkus duodenum setelah rioprostil tidak berbeda
mana pemberian PG mencegah/mengurangi kerusakan epitel bermakna dengan simetidin(20). Untuk enprostil, belum ada data
lambung dan mencegah stasis sirkulasi. Mencegah kerusakan mengenai efeknya terhadap masa remisi ulkus(15).
tidak sama dengan proses penyembuhan. Proses penyembuhan 3) Merokok diharapkan tidak mempengaruhi penyembuhan
membutuhkan regenerasi sel-sel mukosa yang rusak, dan ulkus oleh analog PG. Merokok merupakan faktor risiko terjadi-
proses ini berjalan dengan spontan dan cepat asal tidak terpapar nya ulkus, memperlambat penyembuhan ulkus dan memperce-
pada suasana asam yang merusak sel-sel tersebut. Sedangkan pat kāmbuhnya ulkus peptikum. Merokok tidak mempengaruhi
pencegahan kerusakan mukosa oleh PG melalui hiperplasia sel- sekresi asam basal lambung dan pepsin, tetapi meningkatkan
sel mukosa yang sehat dan berbagai mekanisme lain telah sekresi akibat stimulasi dengan pentagastrin. Merokok meng-
disebut sebelumnya. Tanpa aktivitas anti sekresi, tampaknya hambat sintesis PGE2 di mukosa lambung tetapi tidak mem-
PG tidak dapat mengaktifkan proses regenerasi sel yang pengaruhi produksi PG di mukosa duodenum. Merokok nam-
dibutuhkan untuk penyembuhan ulkas. Ini berarti bahwa efek paknya mengurangi efektivitas obat-obat antisekresi tetapi
sitoproteksi dari PG tidak ikut berperan/minimal dalam proses tidak mempengaruhi efektivitas obat-obat sitoproteksi. Penyem
penyembuhan ulkus sehingga penyembuhan ulkus oleh analog buhan ulkus duodenum oleh misoprostol, umumnya tidak di-
PG bergantung pada aktivitas anti sekresinya. pengaruhi oleh merokok(21). Demikian juga dengan penyem-
2) Misoprostol dan enprostil adalah penghambat sekresi asam buhan ulkus duodenum oleh enprostil(13,21) maupun rioprostil(20)
lambung dengan kekuatan sedang. Potensi anti sekresi tampaknya juga tidak dipengaruhi oleh merokok. Diperkirakan
misoprostol kira-kira sebanding dengan simetidin dan potensi pada perokok dengan ulkus duodenum, merokok menghambat
enprostil kira-kira terletak di antara simetidin dan ranitidinl">. penglepasan PG di duodenum terhadap rangsangan asam,
Sedangkan penyembuhan ulkus dan hilangnya rasa nyeri meskipun produksi PG basal tidak dipengaruhi(22). Untuk penyem-
tampaknya bergantung pada penghambatan asam lambung. buhan ulkus lambung, pengaruh rokok tidak konsisten(21).
Oleh karena analog PG yang ada sekarang ini umumnya Selanjutnya untuk pengobatan jangka panjang mencegah
inferior dalam efektivitas (kecuali rioprostil) dan menimbulkan kambuhnya ulkus duodenum, enprostil dengan dosis setengah
banyak efek samping (diare, nyeri abdomen, sifat abortifasien), dari dosis untuk menyembuhkan ulkus (35 µg malam hari)
maka analog PG yang sekarang ini tidal dapat menggantikan H2 menghasilkan kekambuhan 2 kali lipat dari ranitidin setelah 1
bloker untuk menjadi pilihan utama untuk menyembuhkan ulkus tahun (62% versus 29%). Tetapi pada dosis enprostil 70 µg
peptikum(17). malam hari (sama dengan dosis untuk menyembuhkan ulkus),
Meskipun efek sitoproteksi tidak dapat diandalkan untuk angka kekambuhan sama dengan ranitidin (juga dalam dosis
penyembuhan ulkus, tetapi dari efek ini diharapkan 3 hal, penyembuhan, 300 µg malam hari) setelah 6 bulan (29% vs
yakni : 31%). Mengingat efek samping enprostil yang relatif tinggi,
1) Analog PG diharapkan berguna untuk mencegah kerusakan maka obat ini tidal dapat dianjurkan untuk pengobatan jangka
saluran cerna akibat pemberian obat ulserogenik secara kronik. panjang mencegah kambuhnya ulkus(15).
Ini telah terbukti untuk misoprostol, yang ternyata bermanfaat
untuk mencegah terjadinya ulkus lambung akibat pemberian 2. Non prostaglandin : obat sitoproteksi dengan proteksi
NSAID pada penderita osteoartritis. Tetapi sebagaimana telah lokal.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 31


a. Karbenoksolon, suatu derivat asam glikonizinat sintetik, Untuk ulkus lambung, sukralfat (4 g/hari, diberikan 4 x 1 g
adalah obat sitoproteksi dengan proteksi lokal yang pertama pada perut kosong) dan simetidin (1 g/hari atau 4 x 300 mg)
dipasarkan. Mekanisme kerjanya mencakup : stimulasi sekresi memberikan kecepatan penyembuhan yang sebanding (sekitar
mukus, stabilisasi membran sel dan mempercepat regenerasi sel- 70-80% setelah 6-8 minggu). Sukralfat 2 g sehari (sekali malam
sel epitel permukaan yang rusak (mekanisme sitoproteksi, se- hari) lebih efektif dari plasebo untuk mengurangi kambuhnya
bagian melalui peningkatan kadar PG di mukosa akibat peng- ulkus lambung(9,27).
hambatan deaktivasinya), aktivasi anti peptik (sebagai yang Sukralfat (4 x 1 g sehari pada perut kosong) ternyata efektif
membentuk sawar lokal). Dengan dosis 200-300 mg sehari, obat untuk mengurangi kerusakan mukosa lambung dan gejala-gejala
ini sebanding efektivitasnya dengan simetidin dalam memper- saluran cema akibat penggunaan NSAID(29). t
cepat penyembuhan ulkus lambung dan duodenum. Tetapi efek Karena mengandung aluminium, sukralfat menyebabkan
samping sistemiknya (retensi garam dan air, edema, hipertensi, konstipasi ringan pada 2-10% penderita, dan dapat menimbul- 1
hipokalemia) yang potensial membahayakan menyebabkan obat kan toksisitas aluminium pada penderita gagal ginjal. Kerugian-
ini sekarang telah ditinggalkan (obsolete)(8,10). nya yang utama adalah cara pemberiannya; biasanya 4 x sehari,
b. Sukralfat adalah garam aluminium dari sukrose sulfat. Pada terutama pada ulkus lambung, serta tidak diberikan bersama
suasana asam (perut kosong), obat ini membentuk pasta kental antasida ataupun makanan(9,23,24).
secara selektif mengikat pada ulkus (berupa kompleks yang c. Bismuth kolodial adalah garam bismuth koloidal dari
stabil antara molekul obat dengan protein pada permukaan asam sitrat. Seperti sukralfat, obat ini pada pH asam (< 5)
ulkus, yang tahan hidrolisis oleh pepsin) dan berlaku sebagai membentuk lapisan pelindung yang selektif di dasar ulkus (berupa
barier yang melindungi ulkus terhadap difusi asam, pepsin dan kompleks bismuth glikoprotein) dan bertindak sebagai barier
garam empedu (proteksi lokal). Sukralfat juga mempunyai efek terhadap difusi asam, pepsin dan empedu. Obat ini juga mem-
sitoproteksi pada mukosa lambung melalui 2 mekanisme yang punyai efek sitoproteksi pada mukosa lambung melalui pem-
terpisah, yakni (a) melalui pembentukan PG endogen dan bentukan PG endogen. Baru-baru ini ditemukan efek tambahan,
(b) efek langsung meningkatkan sekresi mukus(24,25). Efek si- yakni bakterisidal terhadap Campylobacter pylori, yang sering
toproteksi ini tidak memerlukan suasana asam(26). ditemukan di mukosa lambung (daerah antrum) dan metaplasia
Sukralfat sebanding efektivitasnya dengan simetidin dalam lambung di duodenum pada sebagian besar penderita ulkus
menyembuhkan ulkus lambung maupun ulkus duodenum. peptikum (lebih banyak pada ulkus duodenum dari pada ulkus
Untuk ulkus duodenum, sukralfat (4 g/hari diberikan 4 x 1 g atau lambung), Kolonisasi C. pylori pada mukosa lambung berhu-
2 x 2 g pada perut kosong) dan simetidin (1 g/hari atau 4 x 300 mg) bungan erat dengan gastritis, tetapi peranannya dalam etiologi
memberikan kecepatan penyembuhan yang sebanding (> 70% ulkus belum jelas, karena (a) kuman tersebut jarang ditemukan
setelah 4 minggu)r'.24). Penyilangan penderita yang belum sem- pada ulkusnya sendiri; (b) kuman ini masih terdapat di daerah
buh selama 4 minggu lagi, kembali memberikan laju kesem- antrum dalam densitas yang sama dengan sebelum pengobatan
buhan yang tidak berbeda (sekitar 70%). Ini menunjukkan walaupun ulkusnya telah sembuh dengan H2 bloker, sukralfat
bahwa masing-masing obat dapat menyembuhkan sebagian atau anolog PGE; (c) setelah ulkus sembuh dan kuman ini
besar penderita yang belum sembuh dengan obat sebelumnya(7). dibasmi dengan garam bismuth, penderita tetap remisi meski-
Kombinasi simetidin dengan sukralfat bersifat sinergistik dan pun C. pylori telah berkolonisasi kembali; (d) sukralfat tidak
mempercepat penyembuhan ulkus(o. Pada perokok, sukralfat mempengaruhi kuman ini, tetapi masa remisinya juga
memberikan laju kesembuhan yang lebih tinggi dibandingkan panjang(6,7,9,30–32). Salah satu kemungkinan mekanisme kerja C.
simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan sifat sitoproteksi pylori dalam menimbulkan gastritis dan ulkus peptikum adalah
dari sukralfat. Di samping itu, penderita yang disembuhkan mencernakan lapisan mukus dengan enzim-enzim protease dan
dengan simetidin lebih cepat kambuh dibanding penderita yang glikosilhidrolase yang dihasilkan oleh kuman ini(33).
sembuh dengan sukralfat, demikian juga di antara penderita yang Bismuth koloidal (120 mg 4 x sehari atau 240 mg 2 x sehari
perokok. Pada umumnya masa remisi setelah pengobatan dengan pada perut kosong) juga sebanding efektivitasnya dengan si-
sukralfat 2 x lebih panjang dibanding dengan simetidin. Hal ini metidin untuk menyembuhkan ulkus duodenum maupun ulkus
mungkin berkaitan dengan efek sitoproteksi dari sukralfat(7,22,24). lambung. Bahkan obat ini dapat menyembuhkan ulkus duode-
Suatu studi lain yang meneliti angka kekambuhan pada penderita num yang resisten terhadap simetidin 1,6 g/hari. Di samping itu
ulkus duodenum, prepilorus dan lambung setelah sembuh obat ini menghasilkan masa remisi yang lebih panjang setelah
dengan simetidin atau sukralfat, ternyatā angka kekambuhan disembuhkan ulkus duodenumnya dibanding dengan H2 bloker.
setelah 12 bulan tidak berbeda antara kedua obat, tetapi ada Hal ini dihubungkan dengan kemampuan garam bismuth ini
perbedaan dalam efek merokok. Merokok mempengaruhi untuk membasmi C. pylori, tetapi mungkin juga karena efek
angka kekambuhan dan masa remisi setelah terapi dengan sitoproteksinya(6,7,9,23,30).
simetidin, tetapi tidak mempengaruhi hasil terapi dengan Merokok nampaknya tidak mempengaruhi angka kesem-
sukralfat(28). Sukralfat 2 g sehari lebih efektif dari plasebo dan buhan ulkus peptikum yang diobati dengan bismuth koloidal.
sebanding dengan simetidin untuk terapi jangka panjang men- Demikian juga angka kekambuhan setelah terapi dengan obat
cegah icambuhnya ulkus duodenum(9). ini tampaknya tidak dipengaruhi oleh rokok(22,30).

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Bismuth bersifat neurotoksik (ensofalopati), terutama bila H2 bloker pada saat ini merupakan obat standar karena efektivi-
diberikan pada penderita dengan riwayat gagal ginjal. Selain itu tas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya dalam terapi
dapat terjadi pewarnaan (hitam) pada lidah, gigi dan feses yang jangka panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus.
reversibel. Juga dapat terjadi konstipasi dan melena. Oleh ka- Tetapi akhir-akhir ini pengobatan ulkus mulai ditujukan
rena itu, obat ini tidal( boleh digunakan dalam terapi jangka untuk memperkuat mekanisme defensif, yakni dengan obat-obat
panjang. Obat ini diberikan 2-4 kali sehari, tidak boleh bersama sitoproteksi. Ada 2 kelompok yakni (1) Analog prostaglandin
antasida, susu ataupun makanan, selama tidak lebih dari 8 obat sitoproteksi dengan anti sekresi, yakni misoprostol, enpros-
minggu dan dengan interval minimal 2 bulan. Untuk eradikasi til dan rioprostil, dan (2) Non-prostaglandin (obat sitoproteksi
C. pylori, yang disertai dengan angka kekambuhan yang lebih dengan proteksi lokal), yakni sukralfat, bismuth koloidal dan
rendah, obat ini harus diberikan 4 kali sehari(9,23,30). setraksat. Untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus,
d. Setraksat, yang merupakan ester dari asam traneksamat, hanya sukralfat, bismuth koloidal dan rioprostil yang sebanding
adalah salah satu obat untuk proteksi mukosa lambung yang dengan H2 bloker (sukralfat juga sebanding keamanannya), te-
bekerja lokal meningkatkan aliran darah mukosa atau memper- tapi sukralfat dan bismuth tidak praktis penggunaannya. Obat-
baiki mikrosirkulasi mukosa di tepi ulkus dan di mukosa yang obat sitoproteksi mempunyai keuntungan dibandingkan dengan
bebas ulkus. Obat ini juga meningkatkan pembentukan PG H2 bloker, yakni memberi masa remisi yang lebih panjang
endogen di mukosa, meningkatkan produksi mukus dan meng- (kelompok PG belum jelas) dan angka kesembuhan serta angka
hambat difusi balik ion hidrogen sehingga menghambat konversi kekambuhan yang tidak dipengaruhi oleh merokok (setraksat
pepsinogen menjadi pepsin. Akibatnya terjadi percepatan belum jelas). Kedua efek ini dikaitkan dengan sifat sitoproteksi
regenerasi sel-sel mukosa, dengan demikian percepatan pe- (untuk bismuth koloidal dihubungkan juga dengan sifat bakte-
nyembuhan ulkus, mungkin akibat peningkatan suplai darah ke risidalnya terhadap Campylobacter pylori. Efek lain yang juga
tepi ulkus(10,34–37). dikaitkan dengan sitoproteksi adalah efektivitas misoprostol,
Setraksat (200 mg 4 x sehari sesudah makan dan sebelum setraksat dan sukralfat untuk mengurangi kerusakan mukosa
tidur atau 400 mg 2 kali sehari) lebih efektif dibanding dengan saluran cerna, terutama lambung, akibat pemberian kronik
plasebo untuk penyembuhan ulkus lambung maupun duodenum NSAID. Untuk terapi jangka panjang mencegah kambuhnya
dalam waktu 8 minggu(38–40). Kombinasi setraksat dan simetidin ulkus, sukralfat dan setraksat sudah mapan penggunaannya.
lebih efektif dibanding simetidin saja untuk penyembuhan ulkus Garam bismuth tidak boleh dipergunakan karena toksisitasnya,
dalam waktu 4 maupun 8 minggu(34). Dalam dosis 200 mg 2-3 x sedangkan kelompok PG tampaknya tidak dianjurkan.
sehari, setraksat lebih efektif dibanding dengan antasid atau Analog PG yang ada sekarang pada umumnya inferior
plasebo untuk terapi jangka panjang untuk mencegah kam- dibanding H2 bloker untuk terapi jangka pendek menyembuhkan
buhnya ulkus lambung maupun duodenum selama 6-13 bu- ulkus, baik efektivitas (kecuali rioprostil) maupun efek sam-
1an(34,41,42). Angka kekambuhan ulkus (lambung atau duodenum) pingnya; tetapi penyembuhan ulkus duodenum oleh analog PG
setelah 6 bulan sembuh dengan setraksat lebih rendah diban- tampaknya tidak dipengaruhi oleh merokok. Efek obat-obat ini
dingkan dengan simetidin (8% vs 17,2%) dan tidak berbeda pada masa remisi masih belum jelas. Sedangkan untuk terapi
bermakna dengan kombinasi simetidin dan setraksat (10,7%)(43). jangka panjang, tampaknya analog PG tidak dapat dianjurkan.
Setraksat (200 mg 4 x sehari) bersama antasid lebih efektif Tetapi analog PG efektif untuk mencegah/mengurangi keru-
dibandingkan antasid saja untuk menyembuhkan gastritis akut sakan mukosa lambung oleh NSAID.
(erosif dan hemoragik) dalam waktu 2 minggu(44). Setraksat Setraksat sangat aman, tetapi efektivitasnya mungkin tidak
sendiri lebih cepat/lebih efektif untuk menyembuhkan gastritis sebaik H2 bloker, terutama untuk penyembuhan ulkus duode-
akut maupun kronik dibanding antasid(45) atau plasebo(46). Pem- num. Obat ini memberikan masa remisi yang lebih panjang dari
berian seraksat (200 mg 4 x sehari) bersama NSAID selama 2 H2 bloker, tetapi belum diketahui apakah efek terapinya di-
minggu pada penderita osteoartritis ternyata dapat mengurangi pengaruhi oleh merokok. Setraksat juga efektif untuk terapi
kerusakan mukosa lambung maupun duodenum (hiperemi, erosi jangka panjang mencegah kambuhnya ulkus, untuk memper-
dan ulkus) akibat NSAID. Efek setraksat bermakna untuk lam- cepat penyembuhan gastritis dan untuk mengurangi kerusakan
bung, tetapi tidak bermakna untuk duodenum(47). mukosa lambung oleh NSAID. Obat ini diberikan 2-4 x sehari,
Efek samping setraksat ringan dan praktis hanya berupa tetapi tidak tergantung pada waktu makan.
gangguan saluran cerna, yang paling sering hanyalah konstipasi Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa :
ringan pada 1-2% penderita. 1. Efek sitoproteksi saja, tanpa adanya efek lain, tidak cukup
untuk menyembuhkan ulkus.
RINGKASAN DAN KESIMPULAN 2. Efek sitoproteksi dapat memperpanjang masa remisi ulkus,
Berdasarkan patofisiologinya, pengobatan ulkus maupun tetapi untuk analog PG masih belum jelas.
gastritis dapat ditujukan untuk menekan faktor-faktor agresif 3. Efek sitoproteksi berguna bagi perokok, karena efek ini bisa
atau memperkuat faktor-faktor defensif mukosa lambung duo- mengatasi efek merokok terhadap kesembuhan dan kekambuh-
denum. Sampai sekarang pengobatan terutama ditujukan untuk an ulkus, tetapi untuk analog PG terhadap ulkus lambung tidak
mengurangi asam lambung dan dalam kelompok obat-obat ini, jelas, sedangkan untuk setraksat tampaknya masih belum diteliti.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 33


4. Obat sitoproteksi berguna untuk mencegah atau mengurangi 18. Graham DY, Agrawal NM, Roth SH. Prevention of NSAID induced
gastric ulcer with misoprostol : multi centre, double-blind, placebo-
kerusakan lambung akibat pemberian kronik NSAID (kecuali controlled trial. Lancet 198, 2:L 1277–80.
garam bismuth). Meskipun untuk PG masih digunakan dosis 19. Hawkey Cl. Nonsteroidalantiinflammatory drugs and peptic ulcer. BMJ
sitoproteksi + anti sekresi, untuk hasil yang terbaik tampaknya 1990; 300: 278–84.
efek sitoproteksinya ikut berperan. 20. Maggilio F, Ohmeiss H. Gastroenterology 1988. 95: 256.
21. Lam SK. Prostaglandins, smoking, duodenal ulcers. Lancet 1987; 1:
5. Obat sitoproteksi, karena mekanisme kerjanya yang ber- 212–3.
beda, dapat digunakan untuk mengobati ulkus yang resisten 22. Gulandi M. How does smoking harm the duodenum ? BMJ 1988; 1: 311.
terhadap H2 bloker (analog PG) dan setraksat (belum diketahui). 23. Piper DW, Stiel D. Site protective agents for peptic ulcer. Med Progr 1986
6. Obat sitoproteksi, mengingat ketintungannya dalam mem- (August) : 11–3.
24. Brogden RN, Heel RC, Speight TM, Avery GS. Sucralfate : a review of its
perpanjang remisi pada perokok, mungkin dapat dipikirkan untuk pharmacodynamic and theraupetic use in peptic ulcer disease. Drugs 1984;
menjadi alternatif dari H2 bloker untuk menjadi pilihan pertama 27: 1984–109.
dalam pengobatan ulkus. 25. Lam SK, Sabesin SM. Acid, cytoprotection, and peptic ulcer. Am J Med
7. Kombinasi obat terhadap faktor agresif dengan obat sito- 1987; 83 (suppl 3B): 1–3.
26. Danesh BJ, Duncan A, Russell RI. Is an acid pH medium required for the
proteksi diharapkan akan memberikan efek yang sinergistik protective effect of sucralfate against mucosal injury? Am J Med 1987; 83
dalam menyembuhkan ulkus. Ini telah terbukti pada kombinasi (suppl 3B): 11–3.
simetidin dengan sukralfat dan kombinasi simetidin dengan 27. Marsk IN, Girdwood AH, Wright JP, dkk. Nocturnal dosage regimen of
setraksat. Analog PGE yang ada sekarang tidak memberikan efek sucralfat in maintenance treatment of gastric ulcer. Am J Med 1987; 83
(suppl 3B): 95–8.
yang lebih baik karena efek sitoproteksinya mungkin tidak ikut 28. Glise H, Carling L, Haalerbaeck B, dkk. Relapse rate of healed duodenal,
berperan/minimal dalam proses penyembuhan ulkus. prepyloric, and gastric ulcers treated either with sucralfate or cimetidin.
Am J Med 1987; 83 (suppl 3B): 105–9.
KEPUSTAKAAN 29. Caldwell JR, Roth SH, Wu WC, dkk. Sucralfate treatment of nonsteroidal
antiinflammatory drug-induced gastrointestinal symptoms and mucosal
1. Sontag SI. Prostaglandins in peptic ulcer disease : An overview of current damage. Am J Med 1987 : 74–82.
status and future directions. Drugs 1986; 32: 445–57. 30. Wagstaff AJ, Benfield P, Monk JP. Colloidal bismuth subcitrate : a review
2. Mc Guigan JE. Peptic ulcer. Dalam : Petersdof RG, Adams RD, Braun- of its pharmacodynamic and pharmaconiketic properties, and its thera-
wald E, Isselbacher KJ, Martin JB, Wilson JD, ed. Harrison's Principles of peutic use in peptic ulcer disease. Drugs 1988; 36: 132–57.
Internal Medicine. Ed 10. New York : Mc Graw-Hill International, 1983 : 31. Homick RB. Peptic ulcer disease : a bacterial infection ? N Engl J Med
1697–712. 1987; 316 (25):60.
3. Shorrock CJ, Rees RDW. Overview of gastroduodenal mucosal protec- 32. Arakawa T. Tanaka K. Association of Helicobacter pylori with gastritis,
tions. Am J Med 1988; 84 (suppl 2A): 25–34. duodenitis and peptic ulcer diseases. Drugs Invest 1990 2 (suppl 1) : 60.
4. Bright-Azare P, Habte T, Yirgou B, Benjamin J. Prostaglandins, H2 33. Nakajima M, Tanaka N, Kuyawama H. Digestion of human gastric mucus
receptor antagonists and peptic ulcer disease. Drugs 1988; 35 (suppl 3): by extracellular enzymes of Helicobacter pylori. Drugs Invest 1990; 2
1–9. (suppl 1) : 60.
5. Berardi RR. Future trends in the treatment of peptic ulcer disease. Pharm I 34. Miyake T. Defense mechanism of the gastroduodenal ulcer its therapy,
1986 (July): 168–72. with special reference to mucosal blood flow (Extended Abstr). Dalam :
6. Weir DG. Peptic ulceration. BMJ 1988; 296: 195–200. Cetraxate Satellite Symposium, 7th Asian Pacific Congress of Gastro-
7. Lam SK. An update on peptic ulcer treatment. Med Progr 1987 (July): enterology, Tokyo : Excerpta Medics, 1985 : 36-43.
27–34. 35. Murakami M, Nakamura N. Effect of cetraxate on mucosal blood flow
8. Tamawski A. Cytoprotective drugs : focus on antacids. Drugs Invest 1990; (Extended Abstr). Dalam : Pustaka 34 : 10–2.
2 (suppl): 1-6. 36. Kawano S. Gastric mucosal hemodynamics and gastric ulcer (Extended
9. Guslandi M. Cytoprotective drugs for peptic ulcer. Drugs of Today 1988; Abstr). Dalam : Pustaka 34 : 13–6.
24(7): 491–507. 37. Kobayashi K. Difference in relapse rates of gastric ulcer after treatment
10. Arakawa T, Kobayashi K. Topically active mucosal agents in protection of with cimetidine plus cetraxate (Extended Abstr). Dalam : Pustaka 34 :
the gastric mucosa : focus on drugs from Japan. Drugs Invest 1990; 2 19–22.
(suppl 1): 32. 38. Miyoshi A, Okuhara T, Kishimato S, dkk. Clinical efficacy evaluation of
11. Tytgat GNJ, Offerhaus GJA, Van Minnen AJ, Evens V, Hensen Logmans cetraxate against peptic ulcer. Jap Arch Int Med 1977; 24(4): 105.
SC, Samson G. Influence of oral 15 (R)-15-methyl Prostaglandin E2 on 39. Vanasin B. A placebo-controlled double-blind study of cetraxate in the
human gastric mucosa. Gastroenterology 1986; 90 (5, pan 1): 1111–20. treatment of gastric ulcer (from 1980–1984) (Extended Abstr). Dalam
12. Halter F, Inauen W, Schurer-Maly CC, Koelz HR. Effect of indomethacin, Pustaka 34 : 17–8.
prostaglandins and omeprazole on healing of experimental gastric ulcers. 40. Yu JY, Wang TH, Wang CY, Chen RRL, Sung JL. Therapeutic effect of
Drug Invest 1990; 2 (suppl 1): 27–30. intraxate on duodenal ulcer : a double blind test. I Formosan Med Assoc
13. Penston JG, Wonnsley KG. H2-receptor antagonists vs prostaglandins : in 1981; 80: 442–8.
peptic ulcer disease. Med Prog 1989 (Oct): 13–25. 41. Wang CY. Long term maintenance treatment with cetraxate in chronic
14. Monk JP, Clissold SP. Misoprostol : a preliminary review of its pharma- duodenal ulcer (Extended Abstr). Dalam: Pustaka 34 : 27–8.
codynamic and phannacokinetic properties, and therapeutic efficacy in the 42. Phomphutukul K, Prisontarangkoon 0, Klunklin K. The use of cetraxate in
treatment of peptic ulcer disease. Drugs 1987; 33: 1–30. the treatment and maintenance therapy of gastric ulcer. Dalam : Jumal
15. Goa KL, Monk JP, Enprostil : a preliminary review of its pharmaco- Simposium Gastritis dan Tukak Peptik.
dynamic pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in the 43. Nagamachi Y. What's new in the pharmacology of cetraxate ? Extended
treatment of peptic ulcer disease. Drugs 1987; 34: 539–59. Abstr. Dalam : Pustaka 34:6–9.
16. Dammann HG, Walter TA, Muller P, Simon B. Night-time rioprostil 44. Kim BS. A clinical trial on cetraxate in acute gastritis in Korea Extended
versus ranitidin in duodenal ulcer healing. Lancet 1986; 2: 335-6. Abstr. Dalam : Pustaka 34 : 32–5.
17. Hawkey CJ, Walt RP. Prostaglandins for peptic ulcer : a promise unful- 45. Yamagata S. Therapeutic effect of cetraxate against acute gastritis and
filled. Lancet 1986; 2: 1084–7. acute exacerbation of chronic gastritis Extended Abstr. Dalam : Pustaka
34: 29–31.
46. Hadi S, Abdurachman SA, Julianto W. A clinical trial of cetraxate on 47. Adnan HM, Daud R, Kusmadi. Kemampuan perlindungan mukosa lam-
gastritic patients. Satellite Symposium of Cetraxate, 5th APCDE–8th bung oleh obat sitoprotektif. Dalam : Pustaka 42.
APCGE. Seoul, 1–13 October 1988.

Kalender Kegiatan Ilmiah

December 7–9, 1992


Third Western Pacific Congress on
Chemotherapy and Infectious Diseases
Nusa Dua, Bali, INDONESIA
Secr.: Clinical Pharmacology Unit
Dr. Cipto Mangunkusumo Hospital/
University of Indonesia
Jalan Diponegoro 71
Jakarta 10002 INDONESIA
TOPICS
— Current knowledge of Infections in the Western Pacific area.
— Recent progress in antimicrobial chemotherapy.
— Impact of resistance to antimicrobial agents.
— Advances in rapid diagnostic microbiology.
— Immunotherapy in infectiousdiseases.
— Extended experience in Austro – Asian AIDS.
— A focus on nosocomial infections.
— How to cope with paediatric problems in infections.
— Sexually transmitted diseases update.
— Dengue and viral disease progress.
— Diagnopsis and therapy of mycotic infections.
— Malaria and current prophylaxis in parasitic diseases.
— Failure analysis of antimicrobial. treatment.
— Views on today's and tomorrow vaccines.
— The present approach to the septicemias.
— Problems and update of respiratory tract infections.
— Typhoid fever and salmonellosis.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 35


Pemberian Dini Makanan lewat Pipa
pada Pasien Postoperasi
Bedah Digestif
Misbah Djalinz
Laboratorium Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Andalas, Padang

PENDAHULUAN pasien gawat dan sangat gawat yang akan atau sudah melaku-
Kekurangan gizi pada pasien rawat nginap merupakan kan tindakan bedah; di samping itu mereka menyarankan juga
masalah yang sulit ditanggulangi. Masalah ini ditemui baik di penekanan peranan ilmu gizi klinik dan metabolisme pada
rumah sakit besar ataupun kecil, baik di negara maju maupun kurikulum Fakultas Kedokteran.
negara sedang berkembang. Untuk meningkatkan status gizi pasien yang memerlukan
Perbaikan status gizi pada pasien yang memerlukan tindak- tindakan bedah digestif, dilakukan penelitian pemberian ma-
an bedah, sangat penting untuk mempercepat penyembuhan luka kanan dini lewat pipa, atau dengan mulut sesuai dengan ke-
operasi dan penyakit dasarnya sendiri(1). mampuan penerimaan pasien paska bedah digestif.
Bristian dick. melaporkan bahwa 50% pasien bedah yang
dirawat di suatu rumah sakit di Boston, Amerika Serikat, men- METODA PENELITIAN
derita kurang gizi sedang sampai berat, sedangkan di bagian Penelitian ini merupakan penelitian prospektif untuk mem-
penyakit dalamnya 44% kurang gizi. Peneliti ini berkesimpulan bandingkan keefektifan pemberian makanan lewat pipa yang
bahwa pelayanan gizi di rumah sakit besar ini masih belum diberikan secara dini, setelah peristaltik usus terdengar dengan
memadai(2.3). baik dan jelas pada pasien pasca bedah digestif, ini disebut
Hill dick, (1977), melaporkan lebih dari 50% pasien yang sebagai grup Sampel. Sebagai pembanding, pada grup yang lain
dirawat lebih dari seminggu di laboratorium Bedah, di sebuah pemberian makanan disesuaikan dengan prosedur standar pe-
rumah sakit besar, Leeds, England, menderita anemia, malnu- rawatan gizi pasca bedah di Lab. Bedah RSUP DR. M. Djamil
trisi ataupun defisiensi vitamin@>. Padang, yang pada azasnya pemberian makanan per oral ber-
Tanphaichitr dkk, (1985), dari rumah sakit Rammathibodi pedoman pada terdengarnya atau adanya flatus atau sudah ada
di Bangkok, melaporkan angka yang lebih tinggi. Di bagian buang air besar setelah operasi bedah digestif; ini disebut grup
penyakit dalamnya 73% dan di bagian bedahnya 79% menderita Kontrol. Tiga puluh orang pasien yang memerlukan tindakan
kekurangan gizi sedang sampai berat berdasarkan standar berat digestif dibagi dalam 2 grup berdasarkan waktu masuknya ke
badan dan tinggi badan(5). Pasien rawat dengan kurang gizi berat rumah sakit, yang dipilih secara bergantian untuk Sampel pe-
sampai sedang di rumah-rumah sakit besar di Indonesia di- nelitian (Sampel) atau untuk pembanding (Kontrol).
perkirakan tak banyak berbeda dengan yang di Bangkok, Thai- Perawatan postoperatifpasca bedah, baik pada grup Sampel
land. maupun pada grup Kontrol, seluruhnya mengikuti prosedur
Hill dkk, (1977), menyimpulkan bahwa tingginya angka standar yang berlaku di Lab. Bedah RSUP DR. M. Djamil
kurang gizi pada pasien yang dirawat di bagian bedah adalah Padang, kecuali pada pasien Sampel diberikan makanan tam-
karma kurangnya perhatian terhadap status gizi pasien yang bahan sedini mungkin segera setelah peristaltik usus terdengar
memerlukan tindakan bedah; mereka mendapatkan sepsis sering dengan baik, melalui pipa lambung yang telah terpasang segera
terjadi setelah seminggu perawatan, dan sangat susah ditang- setelah pembedahan dilakukan.
gulangi, sebagian besar berakhir dengan kematian. Mereka Pasien yang dipakai adalah pasien yang telah berumur 20
menyarankan supaya lebih memperhatikan status gizi pada tahun atau lebih, laki-laki atau perempuan.

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Penelitian dimulai sesuai dengan kapan operasi bedah a. Perubahan ukuran antropometrik
digestif dilakukan, dan pada hari itu disebut sebagai hari per- Beberapa variabel ukuran antropometrik waktu masuk dan
tama operasi. setelah 6 hari perawatan, status gizi dan kehilangan berat badan
Setiap hari setelah operasi, jumlah makanan, minuman, selama 6 hari perawatan dapat dilihat pada Tabel 1.
cairan lewat parenteral dicatat dan urine 24 jam ditampung
sampai pasien pulang. Tabel 1. Rincian antropometrik dari Sampel dan Kontrol (Mean ± SEM)
Pemeriksaan berat badan, tinggi badan dilakukan sebelum Sampel Kontrol
operasi, dan berat badan diukur sekali 5 hari paska bedah. Pe-
AGE 44.1 ± 3.7 33.1 ± 4.1
meriksaan Hb, albumin, total protein, glukosa darah dan tes Berat badan awal (kg) 48.4 ± 3.2 50.1 ± 2.2
reduksi urine dilakukan sebelum operasi dan selanjutnya sekali Berat badan hari ke 6 (kg) 47.6 ± 2.9 48.3 ± 2.3
5 hari paska bedah sampai pasien pulang. Pemeriksaan kadar Berat badan kurang dalam 6 hari 0.12 ± 0.08 3.35 ± 0.6
urea dalam urine, urinary urea nitrogen (UUN) dalam urine perawatan (kg)
Tinggi badan (cm) 152.1 ± 1.6 162.3 ± 1.9
dilakukan tiap hari sejak hari pertama operasi sampai pasien BMI awal (kg/m') 20.9 ± 1.4 19.0 ± 0.7
pulang. BMI hari ke 6 (kg/m') 20.6 ± 1.2 18.1 ± 0.6
Makanan per oral atau lewat pipa yang diberikan secara dini Malnutrisi sedang (%) 7.1 18.7
adalah makanan cairan dengan protein tinggi dengan nama (BMI 18 - 20 kg/m2)
Malnutrisi berat (%) 35.7 43.7
dagang Peptisol® dengan cara pemberian sebagai berikut : (BMI kurang dari 18 kg/m')
Peptisol® dilarutkan dengan air minum menjadi 300 ml; setelah
peristaltik terdengar dengan baik, cairan Peptisol® diberikan
Walaupun berat badan permulaan tak banyak berbeda
sebagai berikut :
antara Sampel dan Kontrol, tetapi kehilangan berat badan se-
cara nyata sangat tinggi pada Kontrol, rata-rata lebih dari 3 kg
Makanan atau Peptisol® Jumlah cairan
dalam 6 hari pertama paska bedah sedangkan pada Sampel lebih
Pemberian atau minuman pencuci pipa
kurang hanya 0.1 kg. Kehilangan berat badan tersebut mungkin
(oral atau lewat pipa) lambung
karena katabolisme yang sangat meningkat pada pasien Kontrol,
yang terlihat dengan tingginya ekskresi urea nitrogen dalam
0 - 12 jam pertama 25 ml Peptisol®/jam 10 ml
urine sampai dengan hari ke 6 (Tabel 4, Gambar 1 B).
12 jam kedua 50 ml Peptisol®/jam 10 ml
Tabel 1 memperlihatkan bahwa pasien yang dapat dikata-
12 jam ketiga 75 ml Peptisol®/jam 10 ml
gorikan kurang gizi sedang (BMI 18-20) dan kurang gizi berat
12 jam keempat 100 ml Peptisol®/jam 10 ml
(BMI kecil dari 18) waktu masuk 42,8% pada pasien Sampel
selingan ML
dan 62,4% pada pasien Kontrol. Tidak banyak perbedaan antara
12 jam kelima 150 ml Peptisol®/jam 20 ml
rata-rata BMI waktu masuk pada Sampel dan Kontrol, tetapi
selingan ML + buah
setelah 6 hari perawatan terlihat kecenderungan penurunan yang
12 jam keenam 200 ml Peptisol®/jam 20 ml
nyata pada Kontrol dari rata-rata 19,0 menjadi 18,1.
selingan ML + buah
b. Penyakit yang diderita
Bila toleransi pasien baik dosis ini dilanjutkan sampai Diagnosis penyakit dilaporkan setelah operasi dan sebagian
hari ke 5, selanjutnya diberikan makanan standar TKTP diberikan setelah pemeriksaan patologi anatomik. Terdapat per-
(tinggi kalori tinggi protein) sampai pasien pulang. bedaan yang sangat besar pada penyebaran penyakit (Tabel 2)
Keseimbangan nitrogen diukur dengan rumus : pada Sampel dan Kontrol yang tak mudah dihindari kecuali
= (Protein intake/6,25)- (UUN + 20% x UUN + 2 g) dengan penambahan pasien; perbedaan ini sangat mungkin
mempengaruhi perbedaan yang sangat menyolok pada perjalan-
HASIL an penyakit termasuk kelainan morbiditas dan mortalitas pada
Laporan ini merupakan laporan pcndahuluan (preliminary kedua grup.
report); penclitian ini sampai saat ini masih berjalan untuk Dari seluruh bedah digestif pada kedua grup, ileus obstruktif
mendapatkan lebih banyak data. Karena kemungkinan bias pada dengan band, merupakan kasus terbanyak, 5 orang (38%) pada
prosedur pengumpulan data, baik dalam pemilihan pasien dan Sampcl dan 6 orang (37%) dengan 1 orang meninggal pada
perbedaan pcnyebaran pcnyakit pada Sampel dan Kontrol yang kontrol. Dari grup Kontrol, 3 orang (19% dari scluruh kasus)
tidak mudah dihindari, maka diperlukan lebih banyak data untuk meninggal dunia, 1 orang dengan ileus obstruktif tinggi cc. band,
menghasilkan kesimpulan yang agak lebih baik. 1 orang dengan'ileus obstruktif rendah ec. the usus dan l orang
Pada laporan pendahuluan ini tidak dilakukan uji statistik lagi trauma tumpul dengan ruptur di daerah ileum; tak ada
karma alasan tersebut di atas, dan hanya dilaporkan dalam kematian pada grup Sampel. Seluruh kematian terjadi setelah 4
bcntuk deskriptif. Belum semua variabel yang diteliti dilaporkan hari paska bedah. Kcmungkinan kematian disebabkan banyak
pada laporan pcndahuluan ini. faktor, salah satunya yang terlihat, yang mungkin berpengaruh

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 37


Tabel 2. Diagnosis Pasien yang Diteliti Asupan 0 g per hari berarti tidak diberikan protein sama
Sampel Kontrol sekali; pada grup Sampel sampai hari ke 2 hanya 3 orang (21%)
Diagnosis belum diberi protein, sedangkan pada grup Kontrol sampai
(n = 14) (n = 16)
dengan hari ke 5, 3 orang (19%), masih belum menerima protein
Cholelithiasis 3 –
Icterus Obstruktif extra hepatis 1 – per oral ataupun parenteral termasuk yang meninggal pada grup
Deus Obstruktif tinggi ec. band 5 5 + 1 (+) Kontrol.
Deus Obstruktif rendah ec. the usus – 1 (+) Pada asupan 51–100 g/hari yang diharāpkan tercapai sedini
Ca recti rendah 2 1 mungkin, pada grup Sampel pada hari ke 5, sebanyak 11 orang
Peritonitis difus ec. appendisitis perforasi 2 4
Peritonitis difus ec. typhoid perforasi – 1 (79%), telah mencapai asupan tersebut, sedangkan grup Kontrol
Trauma tumpul, ruptur ileum – 1 (+) hanya 5 orang (31%), yang mencapai asupan tersebut pada hari
Luka tusuk, ruptur gaster – 2 ke 5.
Myosarcoma, intraabdominal 1 – Dengan prosedur standar perawatan gizi pasca bedah di
Keterangan : (+) meninggal dalam perawatan post operatif. Lab. Bedah RSUP DR. M. Djamil Padang saat ini, terlihat ke-
terlambatan pemberian protein baik secara oral maupun paren-
adalah terlambatnya pemberian protein, dan asupan energi yang teral; dan selain terlambat juga protein yang diberikan sangat
tidak optimal sehingga terjadi kehancuran organ yang terlihat lambat ditingkatkan. Mungkin sekali ini merupakan faktor
dengan tingginya ekskresi urea dan rendahnya asupan protein. utama tingginya angka kematian pada grup Kontrol dan ter-
Seluruh pasien yang meninggal sampai hari ke 4 perawatan lambat dicapainya keseimbangan nitrogen positif pada grup
belum diberi protein baik lewat oral maupun parenteral. Kontrol (Tabel 4).
Rata-rata asupan protein, asupan nitrogen dan ekskresi urea
c. Pemberian Peptisol® nitrogen dalam urine diperlihatkan dalam Gambar 1. Gambar
Pada seluruh pasien Sampel, pipa lambung telah terpasang 1 A memperlihatkan tidak banyak perbedaan asupan energi
pasca bedah untuk persiapan pemberian Peptisol® secara dini, antara grup Sampel dan grup Kontrol pada hari 1, karena ke dua
dan juga berguna sebagai maag slang. Setelah peristaltik mem- grup sebagian besar menerima energi secara parenteral. Pada hari
baik, yang berarti secara fisiologis usus telah dapat menerima ke 2 dan ke 3 terlihat perbedaan; grup Sampel menerima lebih
makanan, cairan Peptisol® diberikan sesuai dengan prosedur. banyak energi karena diberi suplementasi lewat pipa lambung;
Rata-rata pasien sangat menyukainya, dan tidak ditemukan sedangkan hari ke 4 dan ke 5 dari segi asupan energi tidak banyak
komplikasi seperti kembung, mual dan muntah, diare pada dosis perbedaan antara ke dua grup.
di atas sampai hari ke 5 pemberian. Berbeda halnya dengan asupan protein (Gambar 1 B);
Rata-rata peristaltik usus mulai terdengar baik pada sampel terlihat perbedaan yang nyata antara grup Sampel dan grup
setelah 18,0 ± 3,7 jam (range 8 – 44 jam) pasca bedah, sedangkan Kontrol, grup Sampel yang telah diberi suplementasi makanan
pada kontrol rata-rata 27,7 ± 6,8 jam (range 8 – 96 jam). Terdapat cair tinggi protein sedini mungkin, asupan proteinnya lebih
perbedaan yang nyata dalam hal saat pemberian makanan per tinggi sejak hari ke 2 sampai hari ke 6 pasca bedah. Gambar 1 C,
oral atau lewat pipa lambung; pada grup Sampel, makanan memperlihatkan perbedaan ekskresi urea nitrogen; sejak hari ke
pertama rata-rata dimulai 29,7 ± 3,4 jam (range 10 – 51 jam) dua, ekskresi nitrogen pada grup Sampel, hampir merata sampai
pasca bedah, sedangkan pada Kontrol 52,7 ± 6,9 jam (range hari ke 6, sedangkan pada grup Kontrol masih terlihat kecen-
18 – 96 jam) pasca bedah. Kalau dilihat perbedaan waktu antara derungan tinggi sampai dengan hari ke 6 pasca bedah; ini me-
terdengarnya peristaltik dan permulaan pemberian makanan per nunjukkan tingginya katabolisme protein tubuh.
oral, pada Sampel rata-rata 12 ± 3,8 jam (range 1 – 38 jam),
sedangkan pada Kontrol 25,3 ± 6,6 jam (range 1– 74 jam). e. Hubungan Keseimbangan Nitrogen dan Ekskresi Urea
dalam Urine
d. Intake protein, kalori dan urea nitrogen urine Tabel 4 memperlihatkan perbedaan kecenderungan yang
Rata-rata asupan protein, setelah discore (0 – 150 g/hari) tinggi antara keseimbangan nitrogen dan ekskresi urea pada grup
dilaporkan pada Tabel 3. Sampel dan grup Kontrol.
Tabel 3. Rata-rata Asupan Protein per hart Tabel 4. Rata-rata UUN/hari dan nitrogen balance (Mean ± SEM)

Protein Asupan Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 Hari 5 Sampel n = 14 Kontrol n = 16


Score 0–150 (g) n % n % n % n % n % UUN Nitrogen UUN Nitrogen
0– 0 Sampel 11 79 3 21 – – – – – – (g/dl) Balance (g/dl) Balance
Kontrol 15 94 9 56 5 31 3 19 3 19
1 – 50 Sampel 3 21 10 71 5 36 4 29 – – Hari 1 12.7± 1.8 – 8.2±0.9 19.9±2.3 – 12.5± 1.3
Kontrol 1 6 7 44 7 44 9 56 7 44 Hari 2 17.9± 1.9 – 9.2± 1.3 19.8±2.4 – 13.5± 1.5
51– 100 Sampel – – 1 8 8 57 8 57 11 79 Hari 3 18.2±2.6 – 3.8±1.2 27.0±3.3 – 15.6±2.9
Kontrol – – – – 4 25 4 25 5 31 Hari 4 20.4±2.1 – 1.3±0.7 30.6±4.3 – 12.5±2.4
101 – 150 Sampel – – – – 1 7 2 14 3 21 Hari 5 17.0±2.7 – 1.3±0.6 24.6±3.1 – 8.0±2.3
Kontrol – – – – – – – – 1 6 Hari 6 16.4±2.8 – 1.4±0.5 27.5±5.3 – 9.2±3.7

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Gambar 1. Kalori 24 Jam (A), Asupan Protein (B) dan Urea Urinary berat badan yang tinggi pada grup Kontrol (tabel 1), dan tinggi-
Nitrogen – UUN (C) pada pasien-pasien Sampel dan Kontrol
nya ekskresi urea dalam urine (tabel 4, gambar 1).
sesudah operasI besar bedah digestif

DISKUSI
Untuk peningkatan status gizi pasien rawat nginap, pem-
berian makanan lewat mulut ataupun penggunaan lewat pipa,
sejauh memungkinkan dan tidak ada kontraindikasi akan lebih
baik dari pemberian lewat vena perifer ataupun lewat vena
sentral karena relatif mudah, murah dan komplikasinya mudah
diketahui dan ditanggulangi dengan cara yang relatif sederhana.
Pemakaian teknik makanan lewat pipa (MLP) makin di-
kembangkan bersamaan dengan berkembangnya teknologi ma-
kanan lewat pipa dan tersedianya berbagai ukuran pipa dan
pompa khusus(6). Telah dilaporkan bahwa pemberian makanan
lewat pipa pada pasien gawat dan sangat gawat ditinjau dari
segi teknis, biaya dan keberhasilannya untuk berbagai keadaan
lebih baik dari cara paranteral terutama untuk berbagai keadaan
termasuk kelainan neurologis pada usia lanjut(7), tumor daerah
leher, kepala dan saluran pencernaan bagian atas(8), tumor lam-
bung(9), gagal jantung khronik(10); pada operasi bedah digestif
yang memanipulasi saluran cerna, pemberian makanan lewat
mulut atau menggunakan pipa lambung jauh lebih penting ka-
rena perbaikan sel mukosa usus yang rusak akibat penyakitnya
sendiri ataupun karena luka operasi hanya akan berkembang
baik bila tersedia zat gizi yang cukup. Dan rangsangan untuk
peristaltik usus, enzim-enzim dan hormon pencernaan makanan,
sangat tergantung dari tersedianya makanan dalam saluran cerna
sendiri(12). Pemberian makanan sedini mungkin lewat saluran
pencernaan sangat penting, terutama pada kasus-kasus bedah
digestif, guna perbaikan sel-sel mukosa usus yang rusak akibat
operasi, sehingga fungsi saluran pencernaan dapat pulih dengan
baik.
Operasi bedah digestif menimbulkan berbagai tingkat stres
yang tergantung dari berbagai faktor, termasuk jenis penyakit
yang diderita, lamanya, status gizi sebelum operasi dan penyakit-
penyakit penyertanya; stres akan meningkatkan katabolisme
tubuh dengan cara glikogenolisis dan glukoneogenesis, sedang-
kan lipolisis ditekan, sehingga sebagian besan menggunakan
sumber protein tubuh untuk energi. Pemberian protein secara
dini pada tindakan bedah akan mengurangi katabolisme protein
tubuh yang dapat dipantau secara sederhana melalui berku-
rangnya penurunan berat badan, berkurangnya ekskresi urea
dalam urin, dan cepat tercapainya keseimbangan nitrogen po-
sitif. Pada sires hebat seperti pada luka bakar telah dilaporkan
keberhasilan pemberian dini makanan yang mengandung tinggi
protein, sehingga mengurangi morbiditas dan mortalitas:
Pemberian dini zat gizi yang cukup kalori dan tinggi protein
Rata-rata grup Sampel telah mencapai keseimbangan nitro- sesuai dengan toleransi penerimaan pasien akan mencegah
gen positif pada hari ke 5 dan ke 6, sedangkan keseimbangan penghancuran protein tubuh yang berlebihan akibat stres luka
nitrogen positif pada grup Kontrol belum dicapai sampai hari ke bakar sendiri, mengurangi penurunan berat badan yang berle-
6 pasca bedah. Ini berarti sampai hari ke 6, secara rata-rata protein bihan dan merupakan manajemen yang rasional sebelum pasien
yang masuk dan yang diekskresikan dalam bentuk nitrogen jatuh dalam sepsis, yang sampai saat ini tingkat kematiannya
belum seimbang atau belum berlebih, akibatnya sampai hari ke sangat tinggi(13). Chiarelli dkk melaporkan bahwa pemberian
6 masih terjadi katabolisme protein tubuh dengan penurunan sangat dini makanan lewat pipa, rata-rata 4 jam setelah pasien

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 39


terkena luka bakar sedang sampai berat, cukup aman, toleransi
pasien cukup baik, dapat menghindari kehancuran tubuh yang
berlebihan melalui tercapainya keseimbangan nitrogen positif KEPUSTAKAAN
dengan cepat, dan penurunan berat badan lebih rendah dari
1. Mullen JM, GertnerMH, Busby GP, Goodhart GL, Rasato EF. Implication
kontrol(14). of malnutrition in the surgical patient. Arch Surg. 1979; 114: 121-5.
Pada laporan pendahuluan ini terlihat perbaikan beberapa 2. Bristian BR, Blackburn GL, Hallowell E, Reddle R. Protein status of
variabel status gizi pada pemberian dini makanan lewat pipa general surgical patients. JAMA 1974;' 230: 858-60.
ataupun mulut. Pada pasien sampel, yang diberi tambahan ma- 3. Bristian BR, Blackburn GL, Vitale J, Cocharan D, Naylor J. Prevalence of
malnutrition in general medical patients. JAMA 1976; 235: 167-70.
kanan cair tinggi protein (Peptisol®) lewat pipa sedini mungkin, 4. Hill GL et al. Malnutrition in surgical patients: an unrecognised problem.
di samping pemberian cairan, elektrolit dan kalori secara pa- Lancet 1977; 1: 689-92.
renteral sesuai dengan prosedur standar perawatan pasca bedah 5. Tanphaichitr V, Leelahagul P, Puchaiwatananom 0, Kulapongse S. Nutri-
digestif, terlihat dalam 6 hari pasca bedah kehilangan berat tion support in a Thai hospital setting. In: Recent Advances in Clinical
Nutrition. Wahlqvist ML, Truswell AS. (Eds.). London: John Libbey 1986.
badan rata-rata hanya 0,12 kg, dibandingkan dengan 3,35 kg 6. Bristian BR, Jaksic T. Advances in hospital nutrition, J. Am. Coll. Nutr.
pada pasien tanpa makanan tambahan dini (Tabel 1). Penurunan 1989; 8 (S): 3S-11S.
rata-rata BMI, yang secara kasar memperlihatkan keadaan 7. Abernathy GR, Heizer WD, Holcombe BJ, Raasch RH, Schlegel KE, Hak
protein tubuh, pada sampel hanya dari 20,9 menjadi 20,6 kg/m2, LJ. Efficacy of tube feeding supplying energy requirements of hospitalized
patients. JPEN 1989; 13 (4): 387-91.
dibandingkan dengan kontrol yang rata-rata turun dari 19,0 8. Gardine RL, Kokal WA, Beatty JD, Riihimaki DU, Wagman LD, Terz JJ.
menjadi 18,1 kg/m2. Predicting the need for prolonged enteral supplementation in the patient
Keseimbangan nitrogen juga cepat menjadi positif pada with head and neck cancer. Am. J. Surg. 1988; 156 (1): 63-5.
grup sampel, dimana pada hari ke 5 pasca bedah rata-rata telah 9. Keymling M, Lubke Womer W. Chemotherapy and enteral nutrition in
stomach. Infusions therapie. 1988; 15 (2): 84-8.
mencapai keseimbangan nitrogen positif + 1,3 dibandingkan 10. Heymsfield SB, Casper K. Congestive heart failure : Clinical management
dengan kontrol yang sampai hari ke 6 masih dalam keadaan by use of continuous nasoenteric feeding. Am. J. Clin. Nutr. 1989; 50:
keseimbangan nitrogen negatif – 9,2 (Tabel 4). Ekskresi urea 539-44.
nitrogen yang menggambarkan tinggi rendahnya katabolisme 11. Sysoev IA, Vorobeva VM, Sidorenko VI. Enteral feeding of patients with
surgical diseases of the digestive tract using the soviet balanced food
protein tubuh, pada sampel, pada hari ke 6 sudah mulai me- mixture Inpitan. Vopr-Pitan (Russian; Non-English). 1987; 3: 19-24.
nurun, sedangkan pada kontrol walaupun telah menurun tetapi 12. Levine GM. SHort gut syndrome and intestinal adaptation. In: Nutrition in
ekskresi rata-ratanya masih tinggi. Gastrointestinal disease. (RC Kurtz Ed.). New York: Churchill Living-
Dari hasil penelitian pendahuluan ini dapat disimpulkan stone. 1981; pp 101-13.
13. Dudrick SJ. Nutrition therapy in burn patients. J Trauma 1979; 19 (11):
bahwa pemberian makanan cair tinggi protein lewat pipa lam- 908-9.
bung sedini mungkin pasca bedah digestif memberikan pen- 14. Chiarelli A, Enzi G, Casadei A, Baggio B, Valerio A, Mazzoleni F. Very
cegahan/perlindungan, walaupun tidak secara keseluruhan, ter- early nutrition supplementation in bum patients. Am. J. Clin. Nutr. 1990;
hadap katabolisme protein tubuh yang berlebihan akibat respon 51: 1035-9.
15. McCarthy MC. Nutritional support in the critical ill surgical patient, Surg
stres oleh penyakitnya sendiri dan tindakan bedah yang di- Clin N Am. 1991; 71 (4): 831-41.
lakukan.

It is good' to be wise, and wise to be good


Menuju Bebas Polio tahun 2000
di Indonesia
Djoko Yuwono
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

RINGKASAN

Situasi poliomielitis di Indonesia dewasa ini tampak cukup memberikan harapan


untuk dapat diberantas; oleh karena itu, Departemen Kesehatan menyatakan ikut serta
dalam program Badan Kesehatan Dunia (WHO) yang bernama "Bebas Polio tahun 2005",
bahkan berani menyatakannya lebih awal dari program tersebut yaitu "Bebas Polio tahun
2000 di Indonesia".
Segala daya dan upaya yang telah dilaksanakan dengan koordinasi yang sangat baik
antara pemerintah dan masyarakat dalam program-program terpadu ternyata telah me-
nampakkan hasil yang memberikan harapan bagi tercapainya sasaran Bebas Polio tahun
2000 di Indonesia. Adapun upaya-upaya yang telah dilakukan sampai saat ini antara lain
adalah :
Upaya di bidang surveilans; survei paralisis yang dilakukan selama tahun 1977 –
1980 menunjukkan bahwa propinsi Kalimantan Selatan, Sulawesi Utara, Jawa Barat,
Jawa Timur, Bali dan DI. Yogyakarta merupakan daerah yang memiliki angka kelum-
puhan yang tinggi pada anak umur 0–14 tahun, yaitu sebesar 3,16–9,0 tiap 1000 anak.
Hasil laporan terakhir tahun 1989 menunjukkan adanya penurunan jumlah daerah
tersebut yaitu menjadi : Sumatera Selatan, Jawa Timur, Jawa Tengah, Jawa Barat dan
Sumatera Utara.
Upaya di bidang program imunisasi; pelaksanaan program terutama imunisasi polio
memperlihatkan adanya peningkatan cakupan yang cukup berarti dari tahun ke tahun.
Cakupan imunisasi polio 3 kali dosis (Polio-3) pada tingkat nasional meningkat dari
24,1% menjadi 76,4% dari periode 1985/1986 sampai 1989/1980. Cakupan imunisasi ini
harus tetap dipertahankan, bahkan harus ditingkatkan walaupun sudah mencapai sasaran
sebesar 80% pada akhir tahun ini. Pada akhir tahun ini diharapkan beberapa propinsi telah
mencapai sasaran Universal Child Immunization (UCI), yang merupakan parameter
memasuki era "pra tinggal landas" dalam bidang kesehatan. Hal ini penting agar dapat ikut
serta dalam era tinggal landas pada Pelita VI nanti.
Upaya dalam bidang penelitian telah banyak dilakukan terutama yang mempunyai
rcicvansi tinggi terhadap program pcnanggulangan polio, misalnya: Penelitian Uji coba
vaksinasi polio dengan dua kali dosis; Uji coba vaksinasi polio pada umur dini (2 bulan);
Pengaruh anti poliomielitik dalam ASI terhadap imunisasi polio; Pcngaruh interferensi
sesama entero virus terhadap imunisasi polio; Pcngaruh imunisasi polio pada bayi pen-
derita diare ringan; Penyebaran virus polio strain ganas di daerah cakupan imunisasi polio

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 41


tinggi. Pada dasarnya hasil penelitian tersebut sangat menunjang program; namun be-
berapa hasil penelitian ternyata masih memerlukan pertimbangan-pertimbangan lebih
lanjut untuk dapat dilakukan dalam program. Beberapa penelitian yang harus tetap
dilakukan adalah: Pemantauan mutu vaksin yang dipakai dalam program, terutama di
daerah kepulauan seperti Wilayah Indonesia Timur. Demikian pula evaluasi efektivitas
imunisasi polio di daerah cakupan imunisasi polio tinggi kiranya perlu mendapat
perhatian khusus. Kemampuan BLK propinsi untuk dapat melakukan diagnosis polio
secara dini yang ditemukan pada masyarakat akan sangat menunjang tercapainya sasar-
an bebas polio di Indonesia.
Upaya dalam bidang peran serta masyarakat rupanya juga memperlihatkan hasil
yang cukup memuaskan yaitu peranserta Lembaga Swadaya Masyarakat, yayasan Rotary
Club dengan fihak instansi pemerintah bahkan diperluas dengan kerja sama bersama
lembaga-lembaga dunia seperti WHO dan UNICEF.
Demikianlah dengan segala dana dan daya yang tersedia upaya penanggulangan
poliomielitis di Indonesia telah diuraikan secara garis besar, upaya tersebut akan terus
ditingkatkan untuk mencapai sasaran utama "Bebas Polio tahun 2000 di Indonesia".

PENDAHULUAN Sejalan dengan penelitian-penelitian yang telah dilakukan


Poliomielitis adalah suatu penyakit yang merupakan masalah oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan tersebut,
kesehatan masyarakat di Indonesia; prevalensinya diperkirakan sejak tahun 1980 Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit
1,4 per 1000 anak umur 5–9 tahun, sedangkan rasio angka ke- Menular dan Penyehatan Lingkitngan Pemukiman telah mulai
matian kasus sebesar 2,7%0). Dalam artikel ini kami ingin melaksanakan suatu program yang dikenal dengan Pengem-
merangkum berbagai upaya yang telah dilakukan baik oleh bangan Program Imunisasi, termasuk di dalamnya adalah
instansi pemerintah ataupun institusi yang ada dalam masyarakat imunisasi polio. Ternyata PPI pada tahun-tahun berikutnya juga
yang berperan dalam penanggulangan penyakit ini dengan pe- mengalami kemajuan yang cukup menggembirakan walaupun
nekanan pada "Bebas Polio tahun 2000 di Indonesia". pada awalnya cakupan imunisasi polio-3 dosis masih rendah
Berdasarkan laporan yang ada, penyakit polio dilaporkan yaitu sekitar 24,1% pada periode tahun 1985/86 untuk tingkat
pertama kali di Indonesia pada tahun 1954 oleh Perabo dan nasional terhadap imunisasi polio-3 dosis; akan tetapi cakupan
Mangoenatmodjo di Yogyakarta. Pada waktu itu fasilitas labo- dapat ditingkatkan terus mencapai 76,4% dalam tahun 1989/
ratorium untuk menegakkan diagnosa klinik belum ada, se- 90(8). Cakupan yang akan dicapai adalah sebesar 80% pada akhir
hingga yang dilaporkan merupakan suatu studi kasus(2). Lebih tahun 1990 ini. Upaya tersebut dilaksanakan dalam suatu pro-
lanjut penelitian-penelitian yang mencakup aspek yang lebih gram yang dikenal sebagai Universal Child Immunization (UCI).
luas mulai banyak dilakukan semenjak tahun 1968 oleh kelom- UCI ini merupakan suatu parameter bagi kondisi pra tinggal
pok peneliti PN. Bio Farma, Bandung. Pada saat itu mulai di- landas bidang imunisasi. Apabila target UCI sebesar 80% untuk
cetuskan gagasan apakah sudah saatnya vaksinasi polio mulai cakupan imunisasi polio-3 dapat tercapai, maka dapat diharap-
dilakukan di Indonesia(3). Permasalahannya terbentur pada jenis kan bahwa pembangunan dalam bidang imunisasi akan dapat
vaksin apa yang akan dipergunakan dan pada umur berapa bayi ikut serta dalam era tinggal landas pada Pelita VI.
harus mulai menerima vaksinasi polio. Untuk ikut serta dalam era tinggal landas pada Pelita VI
Pada tahun 1976, Pusat Penelitian Bio Medis mulai merintis nanti banyak yang masih harus dilakukan, yaitu di satu fihak
penelitian-penelitian polio, baik konfirmasi kasus-kasus polio di harus mempertahankan terus apa yang telah dicapai, di lain fihak
beberapa rumah sakit maupun prevalensi polio di masyarakat. harus mencapai target yang telah ditentukan. Beberapa hasil
Penelitian dimulai di daerah Jakarta, yaitu membandingkan yang perlu terus dipertahankan misalnya cakupan imunisasi
situasi penyakit di daerah kumuh dan non kumuh(4). Hasil pe- polio-3 yang telah dicapai dan meningkatkan terus cakupan
nelitian menunjukkan bahwa sebesar 78%–83% anak-anak di imunisasi polio-3 bagi daerah yang belum mencapai target mau-
daerah kumuh atupun non kumuh di Jakarta ternyata masih pun daerah yang telah mencapai target. Selain itu harus terus
susceptible terhadap infeksi ke tiga tipe virus polio. Selain itu mempertahankan sistem rantai dingin (cold chain) sehingga
telah dapat diisolasi dan diidentifikasi adanya virus polio tipe 1 mutu vaksin yang dipakai dalam program dapat dipertanggung-
strain ganas (wild strain) di daerah penelitian. Pada tahun 1979, jawabkan mutunya.
mulai dilakukan uji coba vaksin polio oral (tipe Sabin) yang Apabila sasaran tersebut dapat dicapai tampaknya kendala-
dikemas oleh PN Bio Farma di beberapa daerah (Jambi dan kendala lain masih akan terus ditemui untuk mencapai target
Jawa Barat). Penelitian seroprevalensi mulai diperluas men- utama yaitu "Bebas Polio tahun 2000" nanti. Kendala tersebut
cakup daerah di luar pulau Jawa, antara lain di Mataram, Lam- antara lain adalah masih adanya laporan kasus polio pada daerah-
pung, Silmatera Utara, Kalimantan Selatan(4). daerah yang telah memiliki cakupan imunisasi melebihi sasaran

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


(80%), misalnya daerah Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, memiliki angka kelumpuhan cukup tinggi. Delapan tahun kemu-
Sumatera Utara. Lebih lanjut adalah mengidentifikasi kasus dian pada tahun 1988, dari hasil survai yang dilakukan setelah
polio secara dini, untuk itu perlu dikembangkan kemampuan cakupan imunisasi polio-3 tingkat nasional mencapai 76,4%,
laboratorium daerah yang dapat mendiagnosis polio di berbagai ternyata masih ada daerah yang memiliki kasus polio akut yang
propinsi. cukup tinggi, daerah tersebut adalah Sumatera Selatan, Jawa
Barat, Jawa Tengah, Sumatera Utara (Gambar 1)(8,9).
UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN
Bidang program imunisasi
Bidang surveilans Program imunisasi polio yang termasuk dalam Pengem-
Hasil penelitian di beberapa negara maju menunjukkan bangan Program Imunisasi (PPI), yang dimulai sejak tahun 1980
bahwa terdapat beberapa parameter yang dipakai untuk menen- ternyata telah memperlihatkan hasil yang menggembirakan
tukan apakah poliomielitis sudah merupakan masalah kesehatan terutama dalam pencapaian target cakupan imunisasi polio tiga
masyarakat di satu negara. Adapun parameter tersebut adalah : dosis (polio-3). Peningkatan cakupan imunisasi polio-3 pada
1) Apabila angka kematian bayi turun menjadi 75 per 1000 tingkat nasional terlihat jelas, dari 24,1% di tahun 1985/86
kelahiran hidup. menjadi 76,4% di tahun 1989/900). Peningkatan cakupan ter-
2) Apabila tripel seronegatif anak umur 0-4 tahun terhadap sebut dicapai berkat upāya yang sungguh-sungguh dari pelak-
virus polio lebih dari 10%. sana program, yaitu dengan mengubah strategi operasional
3) Apabila kasus paralisis pada anak umur 0-4 tahun lebih dari pelaksanaan imunisasi. Strategi tersebut saat ini dipergunakan
10 per 100.000 penduduk. untuk meningkatkan cakupan imunisasi campak yang tampak-
4) Apabila jumlah kasus polio besarnya 1 tiap 100.000 pen- nya masih paling rendah.
derita tiap tahun. Upaya peningkatan cakupan imunisasi tersebut dilaksana-
Apabila kita berpedoman pada parameter tersebut, maka kan dalam suatu program yaitu Universal Child Immunization
hasil pengamatan yang telah dilakukan di Indonesia selama ini (UCI) yang harus dapat dicapai pada akhir tahun 1990 ini. UCI
memperlihatkan bahwa poliomielitis memang telah menjadi adalah suatu kondisi di mana 90% anak umur kurang dari 1 tahun
masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Pada Tabel 1 ter- harus mendapat imunisasi dasar (kontak pertama) atau paling
lihat besarnya prevalensi seronegatif terhadap polio di berbagai tidak 80% anak umur kurang dari satu tahun harus mendapatkan
daerah yang telah diamati. Demikian pula pada Tabel 2 dapat imunisasi lengkap. UCI ini merupakan parameter bahwa kita
diketahui hasil survai kelumpuhan yang telah dilakukan di telah memasuki era pra tinggal landas dalam bidang imunisasi.
Indonesia; ternyata beberapa daerah seperti Kalimantan Selatan, Hal ini penting untuk dapat ikut serta dalam era tinggal landas
Sumatera Selatan, Jawa Barat masih merupakan daerah yang dalam bidang imunisasi pada Pelita VI nanti.

Table 1. Prevalence Rate (‰) of Post Polio Paralysis by Age Group & Area (Post Polio Paralysis Prevalence Survey on Children in the Community
Aged 0 - 14 Years, Indonesia, 1977 - 1980)

Source : Subdirectorate for Epidemiological Surveillance Directorate General for CDC Ministry of Health Republic of Indonesia.

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 43


Dalam pertemuan imunisasi di Ciawi tahun 1989 telah tahun 1978–79(10,11). Hasil penelitian menunjukkan bahwa rasio
disepakati tahapan untuk mencapai eliminasi polio dalam Pelita serokonversi bayi umur 3–14 bulan yang mendapat imunisasi
V, yaitu : lengkap polio oral 3 dosis ternyata mencapai angka sebesar
– Cakupan imunisasi polio-3 dipertahankan sebesar 80%. 96,6%; 96,6% dan 97% masing-masing terhadap antigen polio
– Mengembangkan surveilans dasar polio. tipe 1, tipe 2 dan tipe 3. Hasil rasio serokonversi yang dicapai
– Penanggulangan KLB polio dengan tahapan operasional : setelah imunisasi 2 dosis ternyata juga cukup tinggi yaitu sebesar
a. Tahapan target cakupan imunisasi polio-3 : 81,2%; 91,4% dan 78,1% masing-masing terhadap antigen po-
– tahun 1989/90: cakupan polio-3 di Jawa, Bali dan Sumatera. lio-1, -2 dan polio-3.
– 2 tahun berikutnya (1990/1992):cakupan polio-3 tiap propinsi
Lebih lanjut dilaporkan tidak terdapat dampak negatif pem-
sebesar 80%.
berian Air Susu ibu (ASI) terhadap imunisasi polio mengguna-
– 2 tahun terakhir (1992/94): cakupan polio merata di setiap
kan vaksin polio oral trivalen (Sabin). Terbukti bahwa 93%
propinsi dipertahankan.
sampel ASI yang diperiksa ternyata tripel seronegatif terhadap
b. Target penurunan penderita "Bebas polio" diharapkan dapat
ke tiga antigen polio. Hasil tersebut sesuai dengan hasil peneli-
tercapai pada tahun 2000.
tian yang telah dilakukan di Jakarta tahun 1985, yang menunjuk-
Bidang penelitian yang menunjang program kan adanya serokonversi sebesar 100%; 100% dan 96,6% pada
Sejalan dengan kemajuan di bidang-bidang tersebut, maka anak yang diberi ASI dibandingkan sebesar 97,4%; 98,6% dan
dalam bidang penelitian khususnya yang menunjang program 97,3% terhadap anak yang tidak diberi ASI, setelah imunisasi 3
telah banyak kemajuan yang dicapai selama ini. Penelitian- dosisoz" l. Pada Tabel 3 dapat diketahui efektivitas imunisasi
penelitian itu antara lain: Uji coba vaksinasi polio di daerah polio di beberapa daerah di Indonesia dengan menggunakan
Bandung pada bayi sehat pada golongan umur 3–14 bulan dalam vaksin oral polio trivalen (Sabin).

Gambar 1. Hubungan antara kasus polio akut dan besarnya persentase Cakupan Imunisasi Polio-3 di berbagai propinsi di Indonesia tahun 1988 –
1989

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


STATUS CAKUPAN NASIONAL

Tabel 3. Rasio serokonversi setelah pemberian Imunisasi Polio oral tiga


kall dosis pada Bay! Sehat di Beberapa Daerah di Indonesia diketahui dapat saling melakukan interferensi terhadap virus
polio sehingga dapat menghambat terbentuknya zat anti polio di
Rasio serokonversi (%)
Umur dalam tubuh anak yang divaksin.
Lokasi Referensi bayi 2 dosis 3 dosis Faktor lain yang tidak kalah pentingnya dalam menunjang
(bulan)
P1 P2 P3 P1 P2 P3 keberhasilan program imunisasi polio adalah mutu vaksin yang
Cimahi Dep. Kes. 3–14 81,2 91,4 78,1 96,6 96,6 97,0
dipergunakan di dalam program. Untuk itu Badan Litbang Ke-
th. 1981 sehatan bekerjasama dengan Dit.Jen PPM dan PLP melakukan
Jakarta Gendro W. 3 95,6 91,3 93,6 100,0 97,4 97,3 pemantauah mutu vaksin termasuk potensi vaksin di berbagai
th. 1986 propinsi yang dipakai dalam program imunisasi polio dari tingkat
Trenggalek Eko R. 0–24 – – – 87,0 89,1 86,7
th. 1988
Puskesmas sampai ke tingkat Pusat penyimpanan vaksin di
Lampung Gendro W. 3 98,4 91,9 92,6 98,8 100 97,1 Jakarta. Hasil pemantauan memperlihatkan bahwa selama tahun
th. 1986 1985–1987 terdapat 2,9% vaksin di tingkat Puskesmas dan 1,7%
Yogya Mulyati P. 2 – – – 62,5 50,0 66,7 vaksin di tingkat kabupaten yang tidak memenuhi syarat.
th. 1990
Yogya Mulyati P. 3 – – – 80,0 71,4 80,0
Sedangkan dalam periode 1987–1989 hasil pemantauan mutu
vaksin memperlihatkan bahwa terdapat 3,9% vaksin polio di
tingkat puskesmas dan 1,6% vaksin polio di tingkat kabupaten
Diketahui bahwa salah satu sifat enterovirus (termasuk yang tidak memenuhi syarat. Tampaknya terlihat adanya ke-
polio) dapat saling mengadakan interferensi di antara sesa- naikan, namun hal tersebut disebabkan oleh karena luasnya
manya, sehingga saling mcnghambat terbentuknya kekebalan jangkauan yang diamati, yang semula mencapai 14 propinsi
dalam tubuh. Penelitian yang telah dilakukan memperlihatkan kemudian diperluas mcncapai 27 propinsi(15). Hasil pemantauan
bahwa terdapat virus entero tertentu yang dominan pada satu itu menyebutkan bahwa daerah yang memiliki vaksin yang tidak
musim tertentu di satu daerah. Penelitian yang telah dilakukan di memenuhi syarat adalah daerah kepulauan dan yang sulit di-
Jawa Barat ataupun di Kalimantan menunjukkan bahwa baik di jangkau oleh transportasi umum, misalnya di wilayah Indonesia
Purwakarta ataupun di Banjarmasin terdapat virus ECHO pada Bagian Timur. Yang masih perlu mendapat perhatian adalah
musim hujan dan virus Coxsackie dominan di musim kemarau, pengelolaan vaksin oleh petugas imunisasi di daerah; perlu
sebesar 13,2% dan 2,6%(14). Kedua jenis virus tersebut telah dijelaskan tentang sisa vaksin yang telah dipakai, mengingat

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 45


vaksin polio sangat peka terhadap perubahan temperatur. Untuk 6. Gendrowahyuhono, Suharyono. Evaluasi serologi vaksinasi polio di
Jambi. Kongres Mikropar. Kes. Ind. ke-3, Yogya 28-30 September 1986.
menjawab pertanyaan tersebut penelitian cara penyimpanan 7. Gendrowahyuhono dkk. Status kekebalan anak terhadap Poliomyelitis di
vaksin polio oral pada berbagai tingkat temperatur telah di- Mataram, Lombok. Cermin Dunia Kedokt 1988; 50: 41-3.
lakukan. Hasilnya adalah bahwa pada suhu 10°C vaksin polio 8. Gendrowahyuhono. Pemantauan Program Imunisasi Tahun 1988/1989.
oral masih dapat bertahan selama tidak terkontaminasi selama 1 Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular, dan Penyehatan
Lingkungan Pemukiman, Dep.Kes. RI. Jakarta, 1989.
bulan, sedangkan pada suhu 15°C hanya dapat tahan selama 2 9. Titi Indiyati S. Kebijaksanaan dan hambatan dalam pelaksanaan Program
minggu dan pada suhu 25°C akan terjadi penurunan potensi Pengembangan Program Imunisasi. Dalam: Laporan simposium me-
vaksin dalam waktu 4 hari(16). masyarakatkan imunisasi dalam rangka penurunan mortalitas bayi dan
anak. A. Djohari dkk. (Ed.) Jakarta: FKMUI. 25 Febr. 1985. p. 35-53.
10. Suprapti T dkk. Polio in Indonesia, Symposium on Immunization, Jakarta
Bidang peranserta masyarakat 27 Nov. - 1 Des. 1979.
Bidang ini kiranya merupakan penunjang program yang 11. Hasil-hasil trial imunisasi di lima kecamatan di Kodya Bandung (survey
sangat menentukan, terutama peranserta kaum ibu yang ter- sero-virologik) pada bayi sehat golongan umur 3-14 bulan pada tahun
gabung dalam program PKK, Lembaga Swadaya Masyarakat, 1978-1979. Dep.Kes. RI. September 1981.
12. Gendrowahyuhono dkk. Laporan akhir penelitian: Pengaruh aktivitas
kaum ulama, tokoh masyarakat yang bekerja sama dengan fihak antipoliomielitik dalam Air Susu Ibu terhadap vaksinasi polio (OPV).
instansi pemerintah. Tidak dapat dilupakan Rotary Club yang Puslit Penyakit Menular, Badan Litbang Kesehatan, 1986.
telah menyumbang vaksin polio untuk dipergunakan dalam 13. Gendrowahyuhono dkk. Tanggap kebal anak terhadap vaksinasi polio
program imunisasi polio. Kerjasama tersebut diperluas dengan dengan dua kali dosis dan tiga kali dosis. Medika 1987; 4: 369-73.
14. Eko Rahardjo dkk. Penelitian Virus entero dari anak-anak balita di
melibatkan organisasi-organisasi yang bernaung di bawah lem- Kotamadya Banjarmasin. Cermin Dunia Kedokt 1988; 50: 41-3.
baga Perserikatan Bangsa-Bangsa seperti Badan Kesehatan 15. Pengamatan mutu vaksin Polio yang dipakai dalam PPI di Indonesia
Dunia (WHO) dan Badan Penyediaan Dana Bagi Anak-anak tahun 1985 - 1987. Seminar Penyakit menular. Puslit Penyakit Menular,
dan Pendidikan (UNICEF). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 14-17 Februari 1988.
16. Djoko Yuwono dkk. Pengaruh temperatur dan waktu penyimpanan ter-
hadap potensi vaksin polio oral trivalen Tipe Sabin. Bull. Penelit Kes
1985; XIII (2): 56-62.
PENUTUP 17. Suprapti T, Priatna A. Poliomyelitis in Bandung and Cimahi during 1975-
Secara garis besar telah diuraikan upaya yang telah di- 1977. Bull. Bio Farina 1977; 15: 29-47.
18. Lie King Thing. Poliomyelitis in Indonesia, a Serological survey for
lakukan untuk menanggulangi penyakit polio di Indonesia. neutralizing antibodies against polio viruses, Maj Kedokt Indon 1961; 11-
Berdasarkan kriteria Badan Kesehatan Dunia (WHO) dalam 6: 155-65.
Pertemuan di Jenewa 28 Nopember 1988, maka Indonesia dapat 19. Sunarko, Gun LS. Serological survey on polio vaccination for children of
dikategorikan termasuk kelompok negara Kelompok C yaitu air force personnel. Bull. Bio Farma 1966; 3: 1-16.
20. Marck La Force. Poliomyelitis in Indonesia, A visit report of USAID
negara yang memiliki kasus ≥ 10 dan cakupan imunisasi > 50%. Consultant.
Isolasi dan identifikasi virus polio di daerah wabah, isolasi dan 21. Titi Indiyati S. Poliomyelitis in Indonesia. Epidemiol. Bull. Rep. Ind.
identifikasi kasus polio dan konfirmasi serologi harus dilakukan. First Quarter, 1981.
Karakterisasi intratipik virus polio (strain vaksin atau strain 22. Titi Indiyati S. Data Paralytic Poliomyelitis in theRehabilitation Center,
Surakarta Jan. 1977 - March 1981 as reported through the Municipial
ganas), seroepidemiologi pada daerah dengan sifat-sifat tertentu Health Services of Surakarta, Central Java.
harus dilakukan. Semuanya tadi untuk mencapai bebas polio 23. Titi Indiyati S. Serological survey on umbilical cord blood in two Ma-
tahun 2000 di Indonesia. ternity Hospital in Jakarta, 1981-1982. Tidak diterbitkan.
24. Gendrowahyuhono dkk. Tanggap kebal anak terhadap 2 dosis vaksin
polio di Jakarta, Bull. Penelit Kes 1982; IX: 2.
25. Gunawan S. Kebijaksanaan dan hambatan dalam pelaksanaan Program
Pengembangan Program Imunisasi. Dalam: Laporan simposium me-
KEPUSTAKAAN masyarakatkan imunisasi dalam rangka penurunan mortalitas bayi dan
anak. A. Djohari dkk. (Ed.). Jakarta: FKMUI. 25 Febr. 1985. p. 35-53.
1. Titi Indiyati S. The situation analysis of Poliomyelitis in Indonesia, 1971- 26. Titi Indiyati S. Peranan dan kegiatan LSM khususnya Fatayat NU dalam
1982. Dir. Epim. Dit Jen. PPM PLP Dep. Kes. RI. Juli 1984. menunjang program imunisasi. Pertemuan Nasional Imunisasi, Ciloto,
2. Perabo FE, Mangoenatmodjo I. Incidence of Poliomyelitis in Yogya 1954. 27-31 Mei 1990.
Maj Kedokt Ind 1956; 6-7: 257-73. 27. Titi Indiyati S. Keberhasilan dan Hambatan LSM. khususnya Aisyiah
3. Sumiatno R. Is the polio vaccination already needed in the region. Seminar dalam mendukung program imunisasi. Pertemuan Nasional Imunisasi,
on Immunization Services, New Delhi, 17-24 Juli 1972. Ciloto, 27-31 Mei 1990.
4. Gendrowahyuhono, Suharyono W. Preliminary study of seroimmunity to 28. Titi Indiyati S. Penetapan Pemantauan Wilayah Setempat (PWS) dalam
Polio virus in an urban population in Indonesia. Bull. Penelit Kes 1979; 7: rangka UCI (Universal Children Immunization) Dep. Dalam Negeri,
22-7. Jakarta 10 April 1990.
5. Gendrowahyuhono, Suharyono, Suhardjo. Status kekebalan anak ter- 29. Efektivitas Pemberian Imunisasi DPT dan Polio Pada Bayi Usia 6-8
hadap poliomyelitis di beberapa daerah di Indonesia. Bull. Penelit Kes Minggu di Yogyakarta. Laporan Penelitian Pusat Penelitian Penyakit
1984; XII (2): 29-33. Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1990.

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Penelitian Pemberantasan Malaria
di Kabupaten Sikka, Flores

Penelitian Entomologi – 1
Harijani A.M *, Sahat Ompusunggu*, Suyitno**, Mursiatno*
* Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
** Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Dengan penangkapan secara landing-collection dan penangkapan di kandang dari


bulan April s/d Agustus 1990, diketemukan Anopheles tersangka vektor malaria sbb.: An.
subpictus (259), An. aconitus (143), An. barbirostris (91), An. vagus (27), An. sundaicus
(15), dan An. maculatus (11). Dari pemeriksaan untuk sporozoit secara ELISA diketemu-
kan An. barbirostris dan An. sundaicus positif dan dengan cara pembedahan diketemu-
kan sporozoit pada An. sundaicus.
Untuk daerah pantai selatan dengan tempat perindukan utamanya lagoon, Anopheles
yang banyak diketemukan adalah An. subpictus. Sedangkan di daerah pantai selatan yang
tempat perindukan utamanya persawahan, banyak diketemukan An. aconitus dan An.
barbirostris. Di daerah pedalaman yang tempat perindukan utamanya berupa kantong
sungai dan persawahan, banyak diketemukan An. aconitus dan An. barbirostris juga. Di
daerah pantai utara yang tempat perindukannya hanya berupa lagoon, banyak diketemu-
kan An. subpictus; An. sundaicus dan An. barbirostris.

PENDAHULUAN (hasil survai pendahuluan), insektisida yang akan dipakai dalam


Dalam rangka penelitian pemberantasan malaria di Kabu- pemberantasan vektor nanti adalah Bendiocarb® dan sebagai
paten Sikka – Flores ini telah dilakukan pengumpulan data dasar larvisida adalah Teknar®Pemberantasan vektor akan dilakukan
parasitologis, entomologi dan data penunjang lain. Dalam ka- ± 2 bulan sebelum puncak populasi vektor tercapai.
rangan ilmiah ini akan dilaporkan mengenai hasil penelitian di
bidang entomologi dari bulan April s/d Oktober 1990. METODOLOGI
Penelitian entomologis ini untuk mengetahui jenis vektor Penelitian dilakukan di 6 desa yang terletak di Kabupaten
malaria di daerah yang bersangkutan, fluktuasi populasi vektor, Sikka – Flores, 2 desa terletak di pantai selatan, 2 desa di pe-
tempat perindukan yang potensial maupun sebagai data dasar dalaman dan 2 desa yang lain di pantai utara dari pulau Flores.
untuk penentuan/evaluasi pemberantasan vektor yang akan di- Penangkapan nyamuk dewasa dilakukan dengan cara land-
lakukan nanti. ing-collection dan penangkapan di sekitar kandang, dari pukul
Seperti telah disebutkan dalam karangan ilmiah terdahulu 18.00 sampai puku124.00, satu bulan sekali dan dari puku118.00

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 47


sampai puku106.00 2 bulan sekali. Landing-collection dilaku- Ini.
kan di dalam rumah (indoor) dan di luar rumah (outdoor). Pe-
nangkapan juga dilakukan di tempat peristirahatan nyamuk di Tabel 1. Anopheles yang diketemukan di Kabupaten Sikka - Flores,
April - Agustus 1990
dalam maupun di luar rumah, dari pukul 06.30 -09.00, satu bulan
sekali; sedangkan penangkapan larva dilakukan di tempat per- Cara penangkapan
indukan, dengan menggunakan gayung.
Landing
Semua nyamuk/larva yang tertangkap diidentifikasi, larva Sekitar Jumlah Larval
Species collection
stadium I–II dipelihara sampai identifikasi dapat dilakukan. kandang tertangkap collection
Pemeriksaan sporosoit dilakukan dengan pembedahan maupun indoor outdoor
secara ELISA. 1. An. subpictus* 55 193 11 259 + lagoon
Setiap kali dilakukan penangkapan, data pelengkap seperti: 2. An. aconitus* 23 92 28 143 + sawah
kelembaban udara, curah hujan, temperatur minimum dan mak- 3. An. barbirostris* 47 34 10 91 + lagoon,
sawah,
simum, cuaca angin, hujan dan pasang-surut air laut, dicatat. sungai
Penangkapan rutin akan diulang, bila terjadi hujan dan angin 4. An. vagus** 1 19 7 27 + lagoon,
besar yang akan mempengaruhi keberadaan nyamuk. sawah,
sungai
5. An. sundaicus* 1 14 – 15 + lagoon
HASIL DAN DISKUSI 6. An. maculatus** 3 – 8 11 + lagoon,
Dari pengamatan yang dilakukan dari bulan April sampai sawah,
dengan bulan Agustus, diketemukan 11 species Anopheles, 9 di sungai
antaranya adalah nyamuk Anopheles yang dapat berlaku 7. An. minimus** – – – – + sungai/
parit
sebagai vektor malaria/tersangka vektor malaria (tabel 1). Yang 8. An. flavirostris** – – – – + lagoon,
terbanyak diketemukan adalah: (1) An. subpictus sebanyak 259 parit
ekor, yang semuanya diketemukan di daerah pantai (pantai 9. An. annularis** – – – – + parit
selatan maupun pantai utara), sedangkan larvanya juga hanya 10. An. kochi – – 1 1 –
11. An. indefnitus 6 10 – 16 + parit
diketemukan di lagoon yang terdapat di daerah pantai. Nyamuk
ke dua terbanyak adalah An. aconitus sebanyak 143 ekor, yang * vektor utama
diketemukan di daerah pantai maupun pedalaman. Larva dari ** vektor kedua/tersang.ka vektor
nyamuk ini hanya diketemukan di sawah. (3) An. barbirostris
diketemukan sebanyak 91 ekor. Nyamuk ini diketemukan di An. vagus, yang secara ELISA pernah diketemukan positif
daerah pantai maupun pedalaman, dan larvanya diketemukan di dengan sporosoiP, An. maculatus, An. minimus dan An. flavi-
beberapa macam tempat perindukan yaitu di lagoon, sawah rostris yang di tempat lain dikenal sebagai secondary vector,
maupun sungai/anak sungai. dalam penelitian ini juga hanya (baru?) sedikit diketemukan.
An. sundaicus yang di p. Jawa merupakan vektor utama Dalam tabel 1 juga terlihat bahwa An. subpictus dan An.
malaria untuk daerah pantai, di Kabupaten Sikka ini hanya aconitus lebih banyak diketemukan di luar rumah, yang dapat
(baru ?) sedikit diketemukan, yaitu di daerah pantai utara di diartikan bahwa nyamuk tersebut lebih cenderung bersifat
mana larvanya diketemukan di lagoon, seperti juga di p. Jawa. exophagic. Sedangkan An. barbirostris tidak menunjukkan sifat
Dari pemeriksaan sporosoit diketemukan bahwa An. sun- seperti itu, melainkan sama saja di dalam dan di luar rumah
daicus positif baik secara ELISA maupun dengan cara pembe- banyak diketemukan. Penelitian ini masih akan dilanjutkan,
dahan kelenjar ludah. Sehingga meskipun jumlah nyamuk yang sehingga akan lebih banyak data yang akan dapat mendukung
diketemukan hanya sedikit, tetapi perannya sebagai vektor ma- penemuan di atas.
laria di daerah pantai Sikka ini cukup besar. Dari pemeriksaan Dari hasil survai larva selama ini, terlihat bahwa An. sub-
sporosoit secara ELISA, juga diketemukan bahwaAn. barbiros- pictus seperti juga An. sundaicus kelihatannya merupakan
tris positif. Seperti telah disebutkan di atas, nyamuk ini ter- vektor yang khas untuk daerah pantai, dan perindukannya berupa
masuk nyamuk tersangka vektor yang banyak diketemukan lagoon di Kabupaten Sikka ini. Sedangkan An. aconitus seperti
selama penelitian ini dilakukan. Lien dkk.(1) dalam penelitiannya juga yang terlihat di daerah lain, merupakan vektor untuk daerah
yang dilakukan di Kabupaten Belu–Timor, yang juga berdekatan persawahan, meskipun nyamuk tersebut juga diketemukan di
dengan Flores, menemukan oocyst dan sporosoit pada An. bar- daerah pantai di Flores ini, tetapi yang juga ada persawahannya.
birostris dan An. subpictus; sehingga dapat ditarik kesimpulan An. barbirostris dapat mempunyai tempat perindukan yang lebih
bahwa peran An. barbirostris sebagai vektor malaria di Ka- macam-macam, yaitu dapat di lagoon, sawah maupun sungai/
bupaten Sikka memang besar. parit; berarti pengaruh kadar garam tidak begitu besar untuk
Tetapi pencliti sampai saat ini belum menemukan sporosoit nyamuk ini.
baik secara ELISA maupun dengan pembedahan kelenjar liur Dalam penelitian ini (sampai dengan bulan Agustus 1990)
pada An. subpictus seperti yang telah dikctemukan oleh Lien dkk. fluktuasi dari nyamuk tersangka vektor belum dapat dilaporkan,
tersebut di atas, meskipun nyamuk ini juga merupakan nyamuk hal ini akan dilaporkan pada kesempatan yang akan datang.
tersangka vektor yang banyak diketemukan di daerah penelitian Tetapi dari laporan kasar yang disampaikan oleh petugas di

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


lapangan, diperkirakan puncak populasi dari vektor di daerah kepada Ka. Dinar Kesehatan Tingkat II yang selama ini telah membantu
sehingga penelitian ini dapat berjalan dengan lancar.
penelitian ini terjadi sekitar bulan Nopember, mengingat
banyaknya nyamuk yang tertangkap pada bulan-bulan ter-
sebut. Penentuan puncak populasi vektor ini sangat penting,
mengingat pelaksanaan pemberantasan sebaiknya dilakukan
KEPUSTAKAAN
1–2 bulan sebelum puncak tercapai.
1. Lien JG, Atmosoedjono S. Unsifit AU, Gundelfinger BF. Observation on
UCAPAN TERIMAKASIH : natural Plasmodial infection in mosquitoes and a brief survey on mosquito
Penulis mengucapkan terimakasih kepada sdr. Ishak BSc Jung telah fauna in Belu regency, Indonesia Timor. J. Med Entomol. 12(3) : 333-7.
membantu dalam pelaksanaan penelilian entomologis di lapangan, maupun 2. Atmosoedjono S. Personal communication.
Tes IFA pada Penelitian Malaria
di Kepulauan Seribu
Emiliana Tjitra, Syahrial Harun, Rita M Dewi, Suwarni, Marvel Reny,
Hariyani A Marwoto
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK
Telah dilakukan tes Indirect Fluorescent Antibody (1FA) terhadap 170 anak
0–9 tahun dan 23 penderita demam, 11 di antaranya penderita malaria : 8 kasus
P. falciparum, 2 kasus P. vivax, dan 1 kasus campuran (Pf dan Pv). Tes IFA dilakukan
untuk mendeteksi dan mengukur titer antibodi terhadap P. falciparum.
Serum berasal dari darah yang diambil sebanyak 100 ul dengan tabung mikro-
kapiler yang mengandung heparin. Antigen P. falciparum didapat dari hasil biakan
strain Flores, dengan menggunakan stadium sison pada sediaan tetes tebal. Konyugat
dengan fluorescein isothiosianat yang dipakai merupakan antibodi dan globulin ter-
hadap human Ig (IgG+IgA+IgM) dari kambing, produksi Pasteur.
Pada semua anak ternyata tidak terdeteksi antibodi, yang menunjukkan bahwa
anak-anak tersebut tidak terinfeksi malaria. Dari 23 penderita demam, 5 (4 Pf dan 1
PfPv) mempunyai antibodi terhadap Pf dengan titer 1:200 pada 2 orang; 1:3.200 pada
1 orang; 1:12.800 pada 1 orang; dan 1:25.600 pada 1 orang.
Ternyata tes IFA bersifat cukup spesifik dan tak ditemukan reaksi silang dengan
Plasmodium jenis lain. Empat kasus Pf lain (44%) tidak menunjukkan fluorescein
positip, mungkin disebabkan antibodinya rendah karena baru terinfeksi malaria, atau
karena pengobatan yang baik.

PENDAHULUAN (IFA). IFA merupakan salah satu teknik terbaik dan banyak
Selama ini diagnosis penyakit malaria berdasarkan atas dipakai untuk mendeteksi dan mengukur titer antibodi ma-
diketemukannya parasit malaria dalam darah yang diperiksa laria(2,3). Dengan tes IFA kemungkinan sedang atau sebelumnya
melalui sediaan yang dipulas. Perkembangan imunologi mem- pernah menderita infeksi malaria dapat diketahui(4).
bantu diagnosis penyakit malaria dengan mendeteksi antibodi Kekurangan dari tes IFA adalah hasilnya subjektif, sedangkan
terhadap parasit malaria dalam'eritrosit. kelebihannya adalah memakai antigen yang bentuknya di-
Antibodi dapat dideteksi setelah beberapa hari darah ter- kenal, mudah didapat dan disiapkan, dapat disimpan pada
infeksi, kemudian meningkat sangat cepat, menetap untuk –70°C untuk waktu yang lama(5).
beberapa waktu, dan menurun secara perlahan-lahan. Hal ini Adapun tujuan penelitian ini adalah melakukan uji coba
sangat tergantung dari jenis parasit malaria dan pengalaman tes IFA untuk mendeteksi dan mengukur titer antibodi ter-
terinfeksi terdahulu dari hospes. Sgtelah sembuh dari infeksi hadap P. falciparum dari serum anak-anak 0–9 tahun dan pen-
atau selama pengobatan, antibodi dapat menurun agak cepat derita demam. Sehubungan dengan kesulitan mendapatkan
dan dapat tidak terdeteksi. Pada reinfeksi, antibodi akan me- antigen, maka hanya dilakukan terhadap infeksi malaria P.
ningkat hebat dan lebih tinggi dari antibodi pada infeksi per- falciparu m .
tama(1).
Antibodi malaria dapat dideteksi dengan beberapa cara tes BAHAN DAN CARA
imunologi antara lain : tes Indirect Fluorescent Antibody Tes IFA dilakukan terhadap serum anak-anak 0–9 tahun
Disajikan pada Kongres Nasional Biologi ke IX, Padang, 10–12 Juli
1989.
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992
dan penderita demam dari Kepulauan Seribu, tahun 1988. 0–9' tahun dan 23 dari penderita demam (usia > 9 tahun).
Tes dilakukan sesuai petunjuk Voller dan Neill (1971)(6), dan Ternyata 11 dari 23 penderita demam menderita malaria :
WHO(5). 8 malaria falsiparum, 2 malaria vivax, dan 1 malaria campuran
falsiparum dan vivax (Tabel 1).
Persiapan
Semua sera anak-anak (079 tahun) dengan tes WA me-
Antigen P. falciparum didapat dari hasil ,biakan in-vitro
nunjukkan hasil negatif, dan hanya 5 dari 23 penderita demam
strain Flores, dan hanya parasit stadium sison yang dipakai
yang terdeteksi antibodinya (Tabel 2).
sebagai antigen. Antigen dibuat dengan tetes darah tebal yang
Kelima penderita demam tersebut adalah 4 penderita ma-
berdiameter kurang lebih 3 mm, berisi 6–12 pada 1 slide.
laria falsiparum, 1 penderita malaria campuran vivax dan
Sebelum dibuat antigen, darah yang mengandung sison malaria
falsiparum, dengan titer yang dapat dilihat pada Tabel 3.
P. falciparum dengan kepadatan 1–5%, dicuci 3 kali dengan
larutan PBS (Phospkate .Buffer Saline) pH 7,2. Antigen yang Tabel 1. Hasil pemeriksaan parasitologis darah anak-anak 0–9 tahun
telah dibuat untuk sementara disimpan pada pendingin -70°C dan penderita demam (usia > 9 tahun) dari Kepulauan Se-
sampai digunakan. ribu, tahun P988.
Serum didapat dari darah yang diambil melalui tusuk jari,
Jumlah positif
sebanyak 100 ul dari tabung mikrokapiler yang mengandung Gol umur Jumlah darah
heparin, dan sementara disimpan pada pendingin –20°C sampai (tahun) yang diperiksa P. falciparum P. vivax P. f dan P.v
saat pemeriksaan. . 0– 170 0 0 0
Konyugat yang dipakai adalah fluorescein-labelled antisera 10– 23 8 2 1
(fluorescein isothiosianat), merupakan antibodi dan globulin
Jumlah 193 8 2 1
terhadap human Ig (IgG+IgM+IgA) dari kambing, produksi
Pasteur.
Tabel 2. Titer antibodi terhadap P. falciparum dan anak-anak 0–9
Pelaksanaan tahun dan penderita demam (> 9 tahun) Kepulauan Seribu
Antigen dikeluarkan dari tempat penyimpanan dan dibiar- dengan tes IFA, tahun 1988.
kan beberapa saat di suhu kamar. Setelah itu dihemolisa dengan Titer antibodi
Gol umur Jumlah sera
akuades selama 10 menit, dicuci, kemudian dikeringkan pada (tahun) yang diperiksa 1:200 1:3.200 1.12.800 1.25.600
suhu kamar. Setelah kering difiksasi dengan aseton –20°C,
selama 30 menit, kemudian dikeringkan kembali di suhu udara. 0– 170 0 0 0 0
10– 23* 2 1 1 1
Untuk sementara antigen yang sudah kering disimpan pada
tempat yang lembab sampai pengenceran sera yang akan Jumlah 193 2 1 1 1
dipakai telah disiapkan. * penderita demam, 11 di antaranya menderita malaria.
Sera yang akan diperiksa dibuat seri pengenceran mulai
dari 1:10, 1:20, 1:50, 1:100 dan seterusnya, pada micro plate Tabel 3. Titer antibodi terhadap P. falciparum dari penderita malaria
dengan larutan PBS. Pada micro plate juga diletakkan larutan Kepulauan Seribu, berdasarkan jenis malarianya, tahun 1988.
PBS, sera kontrol positif dari penderita malaria falsiparum, dan
Titer antibodi
sera kontrol negatif dari balita yang lahir dan tingg~l di Jakarta. Jenis malaria Jumlah
Kemudian seri sera, PBS, dan grup kontrol diletakkan pada 1:200 1:3.200 1:12.800 1:25.600
antigen, masing-masing sebanyak 10 ul. Setelah itu dalam P. falciparum 2 1 0 1 4
ruang lembab diinkubasi pada 37°C, selama 30 menit, kemudi- P. vivax 0 0 0 0 0
an dicuci dengan PBS selama 5 menit, 3 kali.'Setelah dikering- P. mix 0 0 1 0 1
kan pada suhu kamar, untuk sementara disimpan di tempat Jumlah 2 1 1 1 5
yang lembab sampai konyugat selesai disiapkan.
Konyugat ditambahkan dengan Evans blue 0,1% dengan
jumlah sama dan diencerkan dengan PBS sehingga menjadi PEMBAHASAN
larutan 1:32. Larutan tersebut kemudian diletakkan pada Ternyata semua sera anak menunjukkan hasil fluorescen
antigen, masing-masing 5 ul. Dalam ruang lembab diinkubasi negatif. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan parasitologis
pada 37°C, selama 30 menit, lalu dicuci dengan PBS selama 5 yaitu semua tak mengandung parasit malaria. Berarti anak-
menit, 3 kali. Kemudian dikeringkan di udara atau suhu kamar anak bebas dari infeksi malaria falsiparum, dan ini sesuai
dan diperiksa di bawah mikroskop fluoresen dengan dengan dugaan bahwa malaria di Kepulauan Seribu kemung-
menggunakan kaca penutup dan gliserol buffer. kinan besar merupakan kasus "import". Semua penderita
Pemeriksaan hanya dilakukan oleh 1 orang untuk mendapat malaria tersebut adalah laki-laki yang pekerjaannya menangkap
kesamaan interpretasi. Hasil positif dilihat dari sison yang ber- ikan di luar Kepulauan Seribu dan tidak diderita oleh wanita
fluorescen. maupun anak-anak(7).
Dari 23 penderita demam, 9 yang mempunyai P. falcipa-
HASIL rum, dan hanya 5 (56%) yang menunjukkan fluorescen positif
Dari 193 sera yang terkumpul, 170 berasal dari anak-anak dengan titer antibodi yang berbeda dan cukup tinggi. Perbedaan
ini dapat disebabkan oleh lama penyakit yang tidak sama,
pengobatan yang sudah dilakukan, dan penderita sebelumnya
pernah menderita malaria sehingga infeksi malaria -tersebut
merupakan booster untuk pembentukan antibodi yang lebih KEPUSTAKAAN
tinggi. 1. Voller A, Draper CC. Immunodiagnosis and seroepidemiology of malaria.
Keempat penderita P. falciparum lain (44%) ternyata Brit Med Bull 1982; 38 (2) : 173-7.
menghasilkan tes fluorescen negatif. Hal ini dapat disebabkan 2. Collins WE, Skinner JC. The indirect fluorescent antibody test for malaria.
belum terbentuknya antibodi pada saat pengambilan darah, atau Am J Trop Med Hyg 1972; 21 : 690–5.
3. Draper CC. Immunodiagnostic technique in malaria : Some epide-
rendahnya antibodi yang dipunyai penderita, walaupun di miological uses of immunodiagnostic tests in malaria. Transactions of
dalam darah tepi penderita tersebut terdapat. P. falciparum. third Meeting of the Scientific Working Group on the Immunology of
Collins WE dkk (1969) juga mendapatkan adanya variasi Malaria, Panama, June, 1979 : 155-62.
waktu terjadinya fluorescen positif dari penderita-penderita 4. Bruce-Chwatt LI, Draper CC, Dodge IS, Topley E, Voller A. Sero-
epidemiological studies on population groups previously exposed to
malaria falsiparum, yaitu pada ambang mikroskop hari ke malaria. Lancet (March 4) 1972 : 512-5.
2–8(8). Penderita malaria falsiparum yang tak terdeteksi anti- 5. WHO. Serological testing in malaria. Bull WHO 1974; 50 : 527-35.
bodinya pada penelitian ini, dapat pula disebabkan oleh peng- 6. Voller A, Neill PO. Immunofluorescence method suitable for large-scale
obatan yang baik(1). Diharapkan dengan tes IFA dapat dijaring application to malaria. Bull WHO 1971; 45 : 524–9..
7. Tjitra E. Malaria di Kepulauan Seribu dalam kaitannya dengan turisme.
kasus demam yang belum atau tidak menunjukkan para- Laporan proyek rutin Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian
sitemia(5), tetapi ternyata tak ditemukan. Hal ini mungkin dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta, 1989.
disebabkan karena tidak semua penderita demam tersebut
disebabkan oleh malaria falsiparum. Penderita dengan malaria
vivax (2 orang) tak menunjukkan reaksi silang positif dengan
tes 1FA. Hal ini menunjukkan bahwa tes IFA cukup spesifik.
Dalam penelitian ini jumlah sampel sera positif malaria
yang diperiksa terlalu sedikit, sehingga sulit untuk menentukan
spesifisitas dan sensitifitas tes IFA. Untuk itu perlu dilakukan
penelitian dengan jumlah sampel sera penderita malaria yang
lebih besar, lebih bervariasi jenis Plasmodiumnya, juga dilaku-
kan tes IFA untuk P. vivax, P. malariae selain terhadap P.
falciparum.

KESIMPULAN
1. Semua sera Kepulauan Seribu dari darah yang negatif ma-
laria secara parasitologis, juga menunjukkan tes IFA negatif.
2. Tidak semua penderita malaria falsiparum (parasitologis) UCAPAN TERIMA KASIH
akan terdeteksi antibodinya dengan tes IFA dalam waktu Ucapan terima kasih ditujukan kepada :
yang bersamaan. Hanya 5 dari 9 penderita malaria falsipa- 1. Bapak Dr. Suriadi Gunawan DPH, yang telah memungkinkan dan
rum (56%) yang mempunyai antibodi dengan titer 1:200 – mengijinkan makalah ini dapat disajikan.
2. Ibu Dra. Hariyani AM dan Dr. Liliana K MSc, yang banyak memberi
1:25.600. saran-saran dan petunjuk dalam penelitian Mi.
3. Dua penderita malaria vivax (100%) tidak menunjukkan 3. Dr. Rusli M dan Dr. Lisawati dan FKUI, Dra. Sutanti dan Drs.
reaksi silang pada tes IFA terhadap P. falciparum. Budhi dari NAMR U Jakarta, yang membantu proses tes IFA.
4. Perlu dilakukan penelitian lebih besar jumlah sampelnya, 4. Semua teman-feman yang tak dapat kami sebutkan satu persatu
yang telah membantu penelitian ini sehingga makalah ini dapat
variasi spesies, dan tidak hanya dilakukan tes terhadap P. dibuat.
falciparum.

It is better to wear out than to rust out

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Produksi Antibodi Klon Tunggal dan
Aplikasinya dalam Bidang
Kedokteran Nuklir
Rochestri Sofyan
Pusat Pengkajian Teknologi Nuklir – BATAN, Jakarta

PENDAHULUAN yang bersenyawa dengan senyawa bermolekul besar seperti


Kemajuan dalam bidang bioteknologi yaitu ditemukannya serum albumin. Ig mempunyai daerah pengikatan atau binding
teknologi hibridoma untuk memproduksi antibodi klon tunggal, site yang spesifik terhadap suatu determinan pada antigen.
merupakan salah satu terobosan yang sangat berharga dalam Setiap limfosit B menghasilkan Ig tunggal yang spesifik hanya
biomedik. Dengan ditemukannya antibodi klon tunggal berarti untuk satu determinan pada antigen.
bahwa gagasan penggunaan antibodi dalam pencarian sasaran Cara konvensional untuk memperoleh antibodi adalah
tumor sekaligus sebagai penyembuh tumor, segera menjadi ke- dengan menyuntikkan vaksin pada hewan percobaan. Setelah
nyataan. Memang akhir-akhir ini antibodi klon tunggal sangat beberapa waktu dan hewan tersebut cukup banyak mengandung
populer terutama dalam dunia kedokteran. antibodi, darah hewan diambil lalu antibodinya diisolasi. Anti-
Dalam kedokteran nuklir, telah diaplikasikan beberapa jenis bodi yang dihasilkan dengan tara konvensional ini tidak murni,
antibodi klon tunggal yang dikaitkan dengan penggunaan teknik karena ternyata antigen yang paling murni sekalipun masih
radioimmunoassay (RIA) dan immunoradiometric assay (IRMA) mengandung lebih dari satu determinan. Oleh sebab itu, walau-
serta untuk diagnosis in vivo melalui teknik imaging. Oleh pun imunisasi dilakukan dengan menggunakan antigen yang
karena antibodi klon tunggal ini bekerjanya sangat spesifik murni, tetap akan dihasilkan antibodi yang poliklonal yang
(unik), maka sangat menguntungkan baik dalam diagnosis mau- terdiri dari campuran berbagai macam antibodi yang mempunyai
pun terapi. Dalam RIA dan IRMA, penggunaan antibodi klon binding site berbeda-beda. Seandainya limfosit B dapat diambil
tunggal dapat mengatasi masalah reaksi silang (cross reaction). dan dapat diklonisasi dalam kultur jaringan, maka dapat dihasil-
Penelitian dan pengembangan masih terus berlangsung untuk kan molekul antibodi yang mempunyai satu spesifisitas (mono-
memecahkan berbagai masalah. Usaha dan uji coba yang sedang spesifik) yang popular disebut antibodi klon tunggal. Sayang-
banyak dilaksanakan antara lain adalah pencarian pembuatan nya sel yang dapat memproduksi antibodi ini tidak dapat tumbuh
antibodi klon tunggal yang benar-benar murni dalam skala pro- atau hidup dalam kultur jaringan. Kemungkinan untuk mem-
duksi, pemilihan radionuklida dan teknik penandaan yang cocok, produksi antibodi klon tunggal baru terbuka setelah ditemukan-
pemilihan antigen yang sesuai, serta pemilihan metode pemasuk- nya teori hibridoma.
an ke dalam tubuh pasien yang cfektif. Lahirnya teknologi hibridoma dimulai dan pengamatan
Georges Köhler dan Cesar Milstein dari Cambridge, Inggris
PRODUKSI ANTIBODI KLON TUNGGAL pada tahun 1975. Sel mieloma tikus yang merupakan sel kan-
Dalam tubuh hewan tingkat unggi terdapat limfosit B yang ker, dapat memproduksi Ig nonspesifik tapi identik dalam jumlah
menghasilkan protein spesifik yang beredar dalam plasma yang banyak dalam kultur jaringan. Berdasarkan pengamatan ter-
disebut antibodi atau immunoglobulin (Ig). Bila zat asing yang sebut, lalu dicoba dilakukan penggabungan (fusi) sel mieloma
bermolekul besar dengan bobot molekul 1000 – 10000 seperti dengan limfosit B hewan yang telah dipaksa membuat antibodi
protein dan polisakarida masuk ke dalam tubuh, maka akan khusus karena hewannya telah diimunkan dengan penyuntikan
dihasilkan antibodi terhadap antigen tersebut. Antigen dapat pula antigen. Hasil penggabungan ini ternyata dapat hidup dalam
berupa molekul kecil yang disebut hapten misalnya suatu toksin kultur jaringan. Dalam media polietilen glikol (PEG), dapat

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 53


menghasilkan klon yang mempunyai sifat sel limfosit sebagai bagai suatu terobosan paling penting dalam perkembangan
penghasil antibodi yang monospesifik dan sifat hidup tak ter- biomedik pada dasawarsa tahun 1970-an. Berkat jasa dan
batas dari sel mieloma. Selanjutnya sel-sel hibridoma diselidiki; penemuannya tersebut, Georges Kbhler dan Cesar Milstein
sel yang membentuk antibodi tertentu tadi diteruskan pem- memperoleh hadiah Nobel untuk bidang kedokteran pada tahun
biakannya, maka dapat dihasilkan antibodi klon tunggal secara 1984. Produksi antibodi klon tunggal melalui teknik hibridoma
terus menerus. Penemuan teknologi hibridoma ini dinilai se- dapat dilihat pada gambar 1.

Bagan 1. Produksi Antibodi Rion Tunggal Melalui Teknik Hibridoma

Keterangan :
1 Hewan disuntik antigen (dibooster) secara intravena.
2. Pengaktifan limfosit B pada limpa, mencapai puncaknya setelah 3 -4 hari
dibooster.
3. Limfosit B (L) diambil dengan cara mengambil limpa lalu disuspensi.
4. Difusikan dengan sel mieloma (M) dihasilkan sel :

hornokaryon
heterokaryon
homokaryon

5. Dibiakkan dan skreening dalam media hipoxanfin aminophterin timidin


(HAT). Sel yang tidak mengandung enzim hipoxantin guanosil fosforibosil
transferase (HGPRT) sepeni sel mieloma tidak dapat tumbuh dalam media
HAT. Sel yang tinggal hidup adalah monokaryon limfosit (hidupnya pendek)
dan sel heterokaryon. Karena sel hibridoma memiliki enzim HGPRT yang
berasal dari sel limpa, maka dapat tumbuh dalam HAT; sehingga akhirnya
tinggal sel hibridoma saja yang dapat hidup. Dalam teknik ini sel mieloma
yang digunakan tidak boleh mengandung enzim HGPRT. Selain itu, sel
mieloma harus bebas antibodi artinya tidak membuat antibodi yang dibuat
oleh limfosit B akan dihibridisasilcan. Sel mieloma dapat diambil dari
mencit, tilais atau kelinci. Sebaiknya sel mieloma diambil dari spesies yang

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


sama dengan spesies dimana limfosit B-nya berasal. Karena hibrida hasil Gambar 2. Struktur Antibodi
fusi dari spesies yang lidak sama, tidak stabil.
6. Campuran fusi diseleksi, diambil klon tertentu yang mempu,yai keaktifan
antibodi tertentu yang diinginkan. Pada seleksi hibridorna ini, pertama-
tama sel hibridoma dipisah-pisahkan secara manual ke dalam kultur media,
kemudian diseleksi mana yang menghasilkan antibodi yang diinginkan.
Pada proses seleksi yailu untuk analisis titer, aviditas dan kespesifkan
antibodi yang dihasilkan, diperlukan antigen-antigen spesifik yang sesuai.
Penganalisisan dapat dikerjakan antara lain dengan melode "enzyme linked
immunosorbent assay (ELISA)", metode mikroskopi immunofluoresensi,
pewarnaan peroksidase di alas coupes beku, metode RIA dan IRMA.

Setelah diperoleh sel hibridoma yang diinginkan, sel hi-


bridoma tersebut direklonisasi. Antibodi yang dihasilkan di-
seleksi kembali. Selanjutnya dilakukan reklonisasi, seleksi lagi,
demikian seterusnya sampai benar-benar yakin yang diperoleh
adalah sel klon tunggal yang diinginkan. Reklonisasi beberapa
kali penting, agar diperoleh sel klon tunggal yang stabil. Sel
klon tunggal diperbanyak, kemudian dibiakkan dalam jumlah
masal. Pembiakan dapat dilakukan melalui kultur jaringan atau
dalam tubuh mencit (mouse asciters). Pembiakan dengan cara
mouse asciters akan menghasilkan antibodi klon tunggal yang
lebih pekat daripada kultur jaringan, namun diperlukan mencit
dalam jumlah banyak dan tidak mungkin dibuat antibodi klon
tunggal manusia. Pada pembiakan dengan kultur jaringan
memang dihasilkan antibodi klon tunggal dengan konsentrasi rantai H dan L dari limfosit yang diimunisasi. Oleh sebab itu,
yang lebih rendah, akan tetapi metode ini mempunyai beberapa pada pembuatan antibodi klon tunggal ini, sebaiknya sel mieloma
kelebihan. Produksinya lebih praktis dan lebih efektif, serta diambil dari spesies yang sama dengan spesies asal limfosit B.
dapat dikembangkan ke pembuatan antibodi klon tunggal Fragmen F~ dari molekul antibodi diduga merupakan penyebab
manusia. terjadinya reaksi alergi, fragmen ini harus dihilangkan yaitu
Umumnya pada pembuatan sel hibridoma digunakan sejenis dengan cara hidrolisis dengan enzim pepsin, untuk memperoleh
tikus yang disebut murine, menghasilkan antibodi klon tunggal fragmen F(ab)2. Bila digunakan enzim papain akan diperoleh 2
dari hibridoma manusia-murin yang disebut human anti murine fragmen Fab yang monovalen yang mempunyai aviditas yang
antibodies, (HAMA) untuk tujuan klinis. Pada saat ini telah lebih rendah dari F(ab)2 yang divalen. Untuk mengatasi tim-
dikembangkan pembuatan antibodi klon tunggal dari hibridoma bulnya reaksi alergi pada pembuatan antibodi klon tunggal yang
manusia-manusia, karena antibodi dari murine merupakan benda berasal dari sel hibridoma hewan, dapat digunakan enzim pepsin
asing bagi tubuh manusia, sehingga akan menimbulkan reaksi untuk memperoleh fragmen F(ab)2 tanpa adanya fragmen Fc.
alergi bagi tubuh.manusia.
Sel hibridoma terutama menghasilkan IgG, yang mem- APLIKASI DALAM KEDOKTERAN NUKLIR
punyai bobot molekul sekitar 15.000. Molekul IgG terdiri dari Penggunaan antibodi klon tunggal dalam bidang kedokteran
2 rantai asam amino panjang yang disebut rantai H (heavy) dan khususnya 'kedokteran nuklir, tidak hanya terbatas untuk ke-
2 rantai asam amino pendek disebut rantai L (light). Kekompak- perluan terapi akan tetapi juga untuk diagnosis baik in vitro
an molekul terjadi karena adanya jembatan disulfida yang maupun in vivo. Vaksin bioteknologi pertama yang diaplikasikan
mengikat kedua rantai tersebut. IgG terdiri dari 2 fragmen yaitu secara luas, adalah vaksin untuk mencegah penyakit hepatitis B
fragmen F~ dan Fab. Fragmen Fe ini merupakan bagian dari IgG yang dikenal dengan nama rekombivax. Kemudian muncul anti-
yang tetap dan sama untuk semua molekul IgG dari subelass bodi klon tunggal yang diberi nama orthoclone OKT3 untuk
tertentu, dan bagian ini yang mengaktifkan komponen-kom- mencegah reaksi penolakan pasca pencangkokan ginjal. Akhir-
ponen sistem imun. Ragmen Fab mempunyai 2 tempat peng- akhir ini telah banyak dihasilkan antibodi klon tunggal terutama
ikatan antigen atau antigenic binding site, disebut daerah untuk diagnosis dan terapi penyakit kanker.
variabel, yang unik untuk setiap antibodi klon tunggal. Bagian Dalam penggunaannya di bidang kedokteran nuklir, ter-
ini merupakan bagian yang menentukan kespesifikan suatu utama untuk diagnosis dan terapi, antibodi klon tunggal harus
antibodi (gambar 2). ditandai dengan isotop radioaktif. Prinsip penggunaan teknik ini
Sel hibridoma mengandung kromosom dari sel mieloma cukup sederhana. Antibodi klon tunggal terhadap tumor ganas
dan sel limfosit, setiap kromosom menghasilkan molekul anti- tertentu yang bertanda radioaktif pemancar sinar gamma (misal-
bodi hibridoma dengan rantai H dan L dari sel induk yang nya 123I), bila disuntikkan ke dalam tubuh pasien yang diduga
berbeda. Dalam seleksi pembuatan antibodi klon tunggal, harus menderita tumor tersebut, akan terbawa oleh aliran darah dan
dicari klon hibridoma yang kromosomnya hanya mengandung akhirnya terakumulasi pada jaringan tumor. Dalam hal ini, anti-

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 55


bodi anti tumor berikatan secara spesifik dengan jaringan tumor Jenis antibodi klon tunggal yang telah banyak beredar untuk
yang berfungsi sebagai antigen. Oleh karena antibodi yang di- diagnosis dan terapi penyakit kanker antara lain adalah CEA, CA
gunakan monospesifik, maka antibodi yang disuntikkan hanya 19-9, CA 15-3 dan CA 125 untuk diagnosis kanker leher rahim.
akan terakumulasi pada jaringan tumor, tidak terjadi penyebaran Penggunaan antibodi klon tunggal untuk diagnosis dan terapi
keradioaktifan pada jaringan lain. Dengan menggunakan suatu penyakit kanker telah menarik banyak ahli dari Persatuan Ahli
alat (kamera gamma) yang diletakkan di luar tubuh, lokasi tumor Kanker Internasional. Para ahli berpendapat bahwa penemuan
dengan metastasisnya dapat diamati secara jelas, tanpa harus monoklonal antibodi membuka harapan untuk diagnosis dan
melakukan biopsi atau cara lain. Jika yang dikaitkan dengan penyembuhan penyakit kanker secara sempurna. Penelitian ke
antibodi klon tunggal tadi suatu pemancar sinar alfa yang jarak arah diperolehnya penemuan-penemuan baru untuk memerangi
tempuhnya pendek dan dipilih yang mempunyai linear energy penyakit kanker, giat dikerjakan di berbagai pusat penelitian di
transfer (LET) yang tinggi, maka pengumpulan antibodi selain seluruh dunia. Para ahli meramalkan bahwa dalam beberapa
memberi kesempatan penyembuhan secara imunoterapi, juga tahun mendatang akan ada gelombang baru dalam biomedik,
dibantu oleh penyembuhan lewat penyinaran (radioterapi). Se- yaitu terapi kanker dengan menggunakan antibodi klon tunggal.
cara garis besar penggunaan antibodi klon tunggal untuk diagno-
sis dan terapi dalam kedokteran nuklir, dapat digambarkan se-
bagai berikut :

KEPUSTAKAAN

1. Keenan AM, Harbari JC, Larson SM. Monoclonal antibody in nuclear


medicine, J. Nucl. Med. 1985; 26: 531.
2. Zurawski JR. VR. Application of monoclonal antibodies to in vitro cancer
diagnosis, Int. J. Appi. Radiat. Isot. 1987; 37: 80.
3. Senekowitsch R, et al. New tumour markers and their monoclonal antibody,
4th Symposium on Tumour Markers, Hamburg, GSF Munchen, 1987.
4. Hurrell JGR. Monoclonal Hybridoma Antibodies: Techniques and Appli-
cation, Boca Raton, Florida: CRC Press. Inc. 1982. bal. 5.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


Penggunaan Laser dalam Akupunktur
Dharma K. Wldya
UPFAkupunktur, RS Ciptomangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN sesuai sejumlah yang mencukupi dari sistem molekul akan ter-
Kata Laser berasal dari kata Light Amplification by Stimu- stimulasi. Radiasi yang dihasilkan akan direfleksikan bolak-
lated Radiation (Penguatan sinar oleh radiasi yang distimulasi). balik antara dua cermin resonator sepanjang garis sumbu yang
Sinar Laser ditemukan pada tahun 1960 oleh Theodore Maiman; tetap sampai memperkuat energinya sendiri dengan memadai,
satu tahun kemudian Leon Goldman mulai memakainya untuk dan kemudian menembus melalui cermin resonator yang hanya
pengobatan. Pada saat ini penggunaan Laser telah meluas dalam merefleksikan sebagian saja.
berbagai bidang kedokteran. Sinar yang dihasilkan oleh proses di atas mempunyai tiga
Pada mulanya yang digunakan adalah sinar Laser berenergi sifat khas yaitu :
tinggi sebagai alai pembedahan, misalnya untuk koagulasi, pe- 1. Monokromatis
motongan dan penguapan jaringan. Khasiat Laser energi rendah Hanya satu panjang gelombang tertentu yang diperkuat
dilaporkan pertama kalinya oleh Prof. Endre Mester pada tahun atau diamplifikasi.
1967 dalam penelitiannya tentang efek karsinogenik Laser ter- 2. Koheren
hadap jaringan tikus percobaan yang sudah dicabuti bulunya. Karena adanya efek amplifikasi maka terdapat hubungan
Dan ternyata setelah penyinaran ditemukan pertumbuhan bulu fase yang tetap di antara berbagai bagian dari sinar Laser, dan
pada tikus percobaan lebih cepat dibanding kelompok tikus yang karena itu sangat tahan terhadap gangguan (interferensi); dengan
tidak disinari Laser. Laser energi rendah telah dipergunakan da- kata lain semua gelombang dalam sinar Laser berosilasi secara
lam berbagai bidang kedokteran seperti : ortopedi, akupunktur, seragam.
neurologi, rematologi, rehabilitasi medik, dermatologi dan lain- 3. Penyebaran yang minimal
lain. Karena sinar yang diperkuat hanyalah sinar yang berada di
dekat sumbu cermin resonator, sinar yang dipancarkan sebagian
SIFAT-SIFAT SINAR LASER besarparalel. Dan dengan demikian dapatdimungkinkan dengan
Laser merupakan realisasi efek yang telah diantisipasi oleh bantuan lensa atau cermin untuk memfokuskannya pada titik
Einstein. Partikel atom atau molekul yang dapat bergerak ber- fokus yang sangat kecil (diameter dari 3–10 panjang gelom-
gelombang dapat distimulasi oleh suatu sumber energi. Keadaan bang).
demikian dalam beberapa kasus dapat berlangsung lebih lama
daripada normal (10–8 detik). Apabila suatu gelombang sinar EFEK SINAR LASER PADA JARINGAN
dengan panjang gelombang tertentu bertemu dengan atom atau
1. Efek fisiomaterialis
molekul dalam keadaan terstimulasi sistem itu akan kembali
kepada keadaan asal, dan radiasi tersebut akan memperkuat a. Absorpsi
gelombang sinar. Maka dengan memasukkan suatu medium Sinar Laser diabsorpsi dalam berbagai derajat oleh berbagai
Laser (padat, cair, atau gas) kepada energi dari sumber yang jenis jaringan yang hidup, sesuai dengan komposisi jaringan,
Disampaikan pada Simposium Akupunktur di Bandung, tanggal 28 September
1991

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 57


jumlah air yang dikandungnya dan sebagainya. Efek absorpsi (Yung Cuen). Efek samping yang dapat terjadi pada penyinaran
banyak terganwng pada panjang gelombang yang digunakan. Laser adalah rasa pusing, nyeri kepala atau mual. Apabila hal
Efek berikut akan terjadi berturut-turut tergantung pada output ini berlangsung lebih dari 5 – 10 menit, pengobatan dengan
generator Laser, panjang iradiasi dan sifat jaringan yang di- Laser harus dihentikan. Hal lain yang harus diperhatikan adalah
radiasi : bahwa mata sangat rawan terhadap penyinaran Laser karena
– pemanasan lokal jaringan : percepatan dari proses fisiologis sistem lensa dapat memfokuskan sinar Laser sehingga dapat
dan peningkatan kecepatan pembelahan sel dan lain-lain. menRakibatkan kerusakan pada retina. Oleh karena iw perlu
– dehidrasi dan konstriksi jaringan; proses ini umumnya re- kehati-hatian yang tinggi untuk menghindarkan efek samping
versibel. tersebut baik bagi pasien maupun bagi pengobat.
– destruksi ireversibel dari protein (koagulasi). Lama penyinaran Laser pada suatu titik akupunktur ter-
– termolisis (karbonisasi). gantung pada beberapa hal seperti output, lokasi titik dan se-
– penguapan jaringan. bagainya. Pada prinsipnya diperlukan energi Laser yang cukup
b. Penyebaran untuk dapat memberikan rangsangan dalam organisme, di lain
Karen jaringan mempunyai sifat optik yang berbeda, maka flak tidak menyebabkan destruksi lokal dari jaringan. Pala
sinar Laser tidak bergerak sebagai garis lurus seperti di udara, umumnya lama penyinaran berkisar antara 15 detik sampai
tetapi timbul proses penyebaran sehingga arah sinar sering ber- beberapa menit. Pada anak-anak lama penyinaran lebih singkat
ubah. Penyebaran ini mempunyai akibat bahwa meskipun hanya daripada dewasa. Dan suatu penelitian didapatkan bahwa dosis
daerah terbatas yang diradiasi, namun jaringan sekitarnya akan efektif terendah yang pernah dicatat adalah 1 menit dengan
selalu terpengaruh dalam batas tertentu. output 1 mW. Dinyatakan pula bahwa untuk akupunktur telinga
2. Efek fisiobiologik dibutuhkan waktu 1 menit dengan output 3 mW agar tercapai
Ditemukan bahwa sinar Laser energi rendah (seperti He Ne) dosis penyinaran yang cukup, sedangkan untuk akupunktur
dapat digunakan untuk mempercepat penyembuhan ulkus yang tubuh selama 1–5 menit. Peningkatan dosis penyinaran tidak
resisten secara bermakna. Hal ini mungkin dapat diterangkan selalu diikuti dengan peningkatan efektifitas.
dengan teori yang dikembangkan oleh A. Popp; dinyatakannya
bahwa sinar dan suara bertanggungjawab untuk distribusi dan PENUTUP
sebagian besar informasi yang dibutuhkan oleh sistem sel siber- Laser akupunktur sebagai salah saw teknik baru dalam
netik, internal dan ekstemal dalam organisme bersangkutan. perangsangan titik akupunktur merupakan pelengkap terapi
Pertukaran informasi demikian hanya dapat terjadi secara optik akupunktur. Meskipun efek terapeutik Laser akupunktur tidak
dalam range merah atau infra merah, di mana substansi sel lebih baik atau mungkin kurang dibandingkan dengan aku-
mempunyai transparansi terbesar.
Oleh koherensi dan kemudahan kontrol, kemurnian dan
selektifitasnya, sinar Laser dapat membantu merestorasi struktur
gelombang dan sel yang terganggu kembali ke keadaan normal
yang sehat.

TERAPI AKUPUNKTUR DENGAN LASER Untuk segala surat-menyurat,


Telah dilakukan berbagai percobaan untuk menggunakan
pergunakan Alamat lengkap Anda
Laser dalam pengobatan akupunktur seperti He Ne Laser (selain
itu terdapat pula Laser jenis lain seperti Nd Yg Laser, Argon dengan mencantumkan Kode Pos
Laser, dan lain-lain). Ditemukan bahwa penyinaran 1 mW He Ne ke alamat kami :
Laser dapat menormalisasi tahanan kulit dalam beberapa detik.
Laser He Ne menghasilkan sinar merah dengan panjang gelom-
bang 632,8 nM. Penyelidikan di Ludwig Boltzman Institute CERMIN DUNIA KEDOKTERAN
menunjukkan perubahan biokimiawi dalam urine sesudah pe- P.O. Box 3105, JAKARTA 10002
nyinaran Laser pada titik III,36 (Cu San Li) yang sesuai dengan
penusukan jarum. Disimpulkan bahwa perangsangan Laser
adalah melalui energi elektromagnetik. He Ne Laser menembus
jaringan 0,8 mm secara langsung dan 8–10 mm secara tidak
langsung.
Berdasarkan penelidan ditemukan bahwa Laser dapat di-
gunakan untuk perangsangan titik akupunktur khususnya pada
anak-anak, pada pasien yang sangat sensitif terhadap jarum atau
pasien yang terinfeksi, atau untuk perangsangan titik yang sangat
nyeri apabila dilakukan penusukan jarum seperti titik VIII,1

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


punktur dengan penjaruman, namun mempunyai beberapa ke- kerut muka. Dalam penggunaan Laser akupunktur perlu diper-
untungan seperti tidak nyeri dan jaminan sterilitas. Laser yang hatikan efek samping yang dapat merugikan pasien maupun
umum digunakan adalah He Ne Laser dengan panjang gelom- pengobat.
bang 632,8 nM dan intensitas 2–10 mW. Selain itu terdapat juga
Infrared Laser dengan panjang gelombang 904 nM dan intensi-
KEPUSTAKAAN
tas 5–10 mW yang dihasilkan dari Gallium Arsenide Diode.
Kemudian dikembangkan pula alat Laser dengan panjang ge- 1. Bratadjaja F, Hasan P. Aplikasi klinik Laser tenaga rendah. Jakarta :
lombang 780 nM dengan intensitas 10–15 mW. Simposium Aplikasi Laser dalam Dermatoterapi & Bedah, 1990.
2. Bischko H. Use of the Laser beam in Acupuneture. Acup Electro-
Laser akupunktur khususnya diindikasikan untuk pasien Therapeut Res 1980; 5: 29-40.
anak atau pasien yang sangat sensitif dan dari pengalaman klinik 3. Harrison T. Laser Acupuneture. A review. Brit J Acup 1989; 12(2): 20-3.
didapatkan bahwa dalam kondisi nyeri akut ternyata Laser 4. Kleinkort JA, Foley RA. Laser Acupuneture : Its use in physical therapy.
akupunktur mempunyai efek yang kurang dibandingkan dengan Am J Acup 1984; 12(1): 51-6.
5. Kroetlinger M. On the use of the Laser in acupuneture. Acup Electro-
akupunktur klasik. Therapeut Res 1980; 5: 297-311.
Akhir-akhir ini para ahli kecantikan menggunakan pula 6. Kroy W. The Use of Lasers in Medicine. Bavaria : tp, tt.
Laser untuk meningkatkan regenerasi kulit dan memperbaiki 7. Stun B, Pomeranz B. Basics of Acupuneture. Berlin : Springer-Verlag, 1988.
Pengalaman Praktek

KELUHAN PASIEN
Sebagai tenaga medis di perifer, betul-betul harus mempunyai kesabaran tingkat
tinggi atau memiliki dada "lapang", betapa tidak. Sebagai contoh, sebagian besar
penderita sakit yang datang, berkata : "Dok, saya minta disuntik !". Karena menurut
pendapat mereka, berobat identik dengan suntik dan apabila dokter hanya memberi obat
minum apalagi cuma resep, mereka akan kecewa. Percuma berobat ke dokter, lebih
baik ke mantri, pasti disuntik. Bahkan, karena fanatiknya suntik, kadang-kadang pen-
derita menawar untuk disuntik lagi alias kanan kiri.
Ada lagi penderita sakit kepala yang diperiksa tekanan darahnya, berkata : "Dok,
yang sakit kepalanya, bukan lengannya !". Sedangkan penderita lain, berkata : "Dokter,
kenapa koreng saya ini tidak sembuh-sembuh, padahal sudah diobati dengan bubuk
kapsul tetra !" sambil memperlihatkan boroknya yang bernanah.
Yang ini lain lagi. Seorang penderita yang sedang berlibur di kampung, datang ke
tempat praktek : "Dokter, apakah saya boleh minta tolong ?". Saya mohon cuti dokter,
karena besok harus masuk kerja lagi, padahal masih ada pertemuan keluarga". Tetapi
pasien yangagakpinterkeluhannya lain : "Dokter,kepala sayakokpusing sekali". Setelah
diperiksa lengkap secara lege artis, temyata semua dalam batas normal. Dokternya malah
pusing sendiri dan akhirnya berkata :"Nanti kan sembuh sendiri". Ternyata penderita
merasa pusing karena memikirkan alasan apa yang dipakai untuk memperpanjang
cutinya, katanya : "Apakah dokter dapat menolong saya ?".
Peristiwa lain, seorang bapak " "Dokter, saya disuruh bapak Kepala Sekolah
tempat anak saya belajar, untuk keterangan sakit dari dokter", katanya memelas;
"Kemarin anak saya sakit perut jadi tidak masuk sekolah, padahal hari itu ada ujian". Saya
tanya : "Lha, kemarin berobat, di mana ?". Katanya lagi : "Hanya minum obat toko,
sudah sembuh".
Pada suatu malam, datang utusan dari seorang "tokoh", katanya : "Pak dokter, saya
disuruh pak "X" menjemput bapak, karena istri beliau sedang saki' keras, tidak dapat
datang sendiri kemari, minta maaf, katanya takut". Sesampainya dirumah sang "tokoh",
saya bertanya : "Bagaimana pak, istri bapak sakit apa?". Dengan tenang menjawab : "Anu
dok, cuma sakit gigi !.

Dr. Primiharto
Banyumas

Instead of loving your enemies, treat your friends a tittle better


(Edgar Watson Howe)

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


HUMOR
ILMU KEDOKTERAN

TARIP DOKTER PENGALAMAN DI BAGIAN KEBIDANAN


Pasien : Wah, dokter, biaya peme- Suatu malam ketika bertugas jaga di bagian Kebidanan, saya mengawasi kemajuan
riksaan sebesar ini terlalu proses persalinan seorang ibu; di atas meja terlihat selintas satu botol yang berisi penuh
mahal! Dokter di tempat lain minyak kelapa. Mula-mula saya tidak memperhatikan botol tersebut; tetapi setelah be-
paling-paling hanya sepa- berapa kali saya memeriksanya, isi botol tersebut makin lama makin berkurang, sampai
ruhnya. akhimya tinggal kira-kira sepertiganya.
Dokter : Lho,untuk lulus menjadi dok- Karena ingin tahu, saya bertanya: "Bu, botol minyaknya tadi masih penuh, mengapa
ter kan tidak gampang dan sekarang tinggal sedikit ?"
biayanyapun tidak murah; "Sudah saya minum, dok. Supaya jalan lahimya licin sehingga melahirkan bisa
apalagi saya sekolah dokter lebih lancar."
dua kali lebih lama daripada
Dr. I.N. Sutresna
rekan-rekan saya yang lain.
Singaraja, Bali
Pasien : ????
Hk
Jakarta INDIKASI RAWAT
Seorang pasien pergi ke psikiater dan mengeluh, "Saya sekarang malas kerja dan
KOK TAHU ? pusing terus karena sepanjang hari pikiran saya tertuju untuk menebak kode SDSB."
Satu keluarga humoris datang ber- "Itu 'kan salah Saudara sendiri. Coba perlihatkan contoh kode itu," kata dokter
obat. tersebut agak marah.
Keluarga penderita : Dokter kasih obat "Ini, Dok !"
yang manjur ya! Setelalr melihatkode SDSB itu, dokter tersebut termenung beberapalama. Akhirnya
Dokter : (masih sibuk menulis resep). ia menarik napas dalam-dalam dan berkata "Saudara harus segera dirawat."
Keluarga penderita : Resepnya boleh "Apakah penyakit saya begitu berat sehingga harus dirawat ?"
dipakai terus kan? "Oh, bukan begitu. Maksud saya kalau Saudara dirawat kita akan punya banyak
Dokter : (masih menulis resep dan waktu untuk berdiskusi mengenai bagaimana caranya memecahkan kode yang sangat
hanya bisa senyum). menarik ini," bisik dokter dengan penuh minat.
Keluarga penderita : Eh, jangan lho, R. Setiabudy
kasihan dokternya rugi! Jakarta
Pasiennya nanti nggak datang
lagi! dan sekolah dokter kan
mahal! He .... he .... he .... LOGIKA
(serentak) Seorang ilmuwan ingin mengetahui apa penyebab "teler". Mula-mula ia mencoba
Dokter : Kok tahu?? meminum Nitrazepam dengan air jeruk, ternyata tcicr. Bcbcrapa hari kcmudian ia
Emiliana Tjitra meminum Diazepam dcngan air jeruk, merasa Icier. Akhirnya ia mcminum Lorazepam
Jakarta dengan air jeruk, dan teler jugs. Setelah sadar is berpikir agak lama …lalu mengambil
kesimpulan bahwa air jeruklah penyebab teler.
Sudibyo Supardi
Jakarta

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 61


ABSTRAK
KANKER PAYUDARA REKUREN nambah densitas tulang lumbal. dup; rata-rata berat badan lahir 38 janin
Diketahui bahwa pasien kanker Penelitian dilakukan atas 140 wanita yang lahir tunggal ialah 3287 ± 670 g.;
payudara mempunyai risiko tiga kali menopause dengan kanker payudara terdapat 2 janin dengan intrauterine
lebih besar untuk mendapatkan kanker dengan memberikan 10 mg. tamoxifen growth retardation. Nilai Hb pada 31
payudara yang ke dua; untuk menge- atau plasebo dua kali sehari secara acak, bayi yang dapat diukur berkisar antara
tahui besarnya pengaruh radioterapi ter- buta ganda. 11,2 – 20 g%; tiga bayi dengan Hb
hadap kemungkinan timbulnya kanker Ternyata densitas tulang lumbal me- 13,5 g% lahir prematur.
yang kedua,, dilakukan case-control ningkat 0,61% pertahun pada wanita Data di atas menunjukkan bahwa
study terhadap 41109 wanita yang yang mendapatkan tamoxifen, seba- zidovudin ditoleransi dengan baik oleh
menderita kanker payudara di antara liknya turun 1% pertahun pada wanita wanita hamil dan tidak menyebabkan
tahun 1935-4982 di Connecticut, yang mendapat plasebo (p < 0.001); kelainan janin maupun gangguan proses
Amerika Serikat. sedangkan densitas tulang radial turun persalinan.
Sebanyak 655 wanita diketahui men- sama besarnya pada kedua kelompok. N. Engl. J. Med. 1992; 326: 857-62
dapatkan kanker payudara yang ke dua Pemeriksaan laboratorik menunjuk- Brw
setelah lima tahun; dan dosis radioterapi kan bahwa osteokalsin dan fosfatase
yang telah diterimanya dibandingkan alkali dalam serum turun di kelompok TERAPI BEDAH KANKER PAYU-
dengan 1189 wanita kontrol yang kan- tamoxifen (p < 0,001), sedangkan kadar DARA
kernya tidak rekuren. paratiroid turun dan kadar 1,25-OH vi- Akhir-akhir ini pengobatan kanker
Ternyata 23% wanita dengan kanker tamin D tidal( berbeda bermakna. payudara cenderung lebih memperhati-
payudara yang ke dua dan 20% wanita Penggunaan tamoxifen pada wanita kan/mempertahankan sedapat mungkin
kontrol pernah mendapatkan radiotera- pascamenopause dikaitkan dengan per- jaringan payudara yang normal; dari
pi (relative risk – 1,19); dan di antara baikan densitas mineral tulang lumbal, 36928 wanita usia 65 – 79 tahun yang
yang masih hidup setelah 10 tahun, meskipun peranannya dalam pencegah- menderita kanker payudara lokal atas
radioterapi dikaitkan dengan sedikit an fraktur masih harus diteliti. regional, 12,1% dioperasi secara ter-
peningkatan risiko (relative risk–1,33); batas (breast conserving surgery) dan
peningkatan ini terutama terdapat pada
N. Engl. J. Med. 1992; 326: 852-6 87,9% menjalani mastektomi.
Brw
wanita di bawah usia 45 tahun (relative Operasi terbatas lebih sering di-
risk – 1,59). lakukan di daerah urban, di pusat pen-
EFEK TERATOGEMK ZIDOVU-
Dari penelitian ini disimpulkan didikan, di rumahsakit besar dan di
DIN
bahwa radioterapi berperanan kecil rumahsakit yang mempunyai fasilitas
Meluasnya penggunaan zidovudin
dalam timbulnya kanker yang ke dua; radioterapi atau geriatri.
memerlukan penilaian keamanannya
hanya kurang dari 3% yang dikaitkan pada wanita hamil dan janin yang di- N. Engl. J. Med. 1992; 326: 1102-7
dengan radioterapi. Meskipun demiki- Brw
kandungnya. Untuk itu informasi di-
an, risiko tersebut terutama harus di- peroleh dari 43 wanita hamil yang di- TERAZOSIN UNTUK HIPER-
perhatikan pada wanita di bawah usia obati di 17 institusi di Amerika Serikat. TROFI PROSTAT
45 tahun. Mereka mendapatkan zidovudin Terazosin – suatu penyekat alfa yang
N. Engl. J. Med. 1992; 326: 781-5 dengan dosis antara 30 – 1200 mg. per- selama ini digunakan untuk pengobatan
Brw hari, dan 24 wanita di antaranya meng- hipertensi, telah didaftarkan kembali un-
gunakan obat tersebut selama sedikit- tuk indikasi tambahan, yaitu untuk pen-
nya dua trimester. gobatan simptomatik hipertrofi prostat.
MANFAAT TAMBAHAN TA- Dilaporkan ada dua kasus toksisitas Penyekat alfa diketahui merelaksasi
MOXIFEN maternal – satu kasus gastrointestinal otot polos, termasuk yang terdapat di
Tamoxifen adalah suatu antiestrogen dan satu kasus hematologik; efek tera- kelenjar prostat dan saluran kemih, se-
sintetik yang digunakan sebagai terapi togenik tidak didapatkan pada 12 bayi hingga mencegah kemungkinan retensi
adjuvan kanker payudara. Ternyata ta- yang terpapar zidovudin selama keha- urin.
moxifen mempunyai efek lain yang milan trimester pertama. Semua bayi, Scrip 1992; 1689: 23
mungkin menguntungkan, yaitu me- termasuk dua pasang kembar, lahir hi Brw

62 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992


ABSTRAK
ASPIRIN UNTUK KARSINOMA IBUPROFEN UNTUK NYERI PAS- MEROKOK DAN PLASENTA PRE-
KOLON CABEDAH VIA
Case-control analysis atas 69 kasus
Aspirin mungkin dapat digunakan Teknik pembedahan laparoskopik plasenta previa dan 12351 pasien kon-
untuk indikasi barn, yaitu pencegahan akhir-akhir ini makin berkembang trol menunjukkan bahwa merokok dapat
karsinoma kolon. karena dipandang lebih nyaman bagi merupakan faktor risiko plasenta previa.
Dalam studi yang melibatkan 662424 pasien. Untuk menilai efektivitas anal- Relative-risk dari wanita yang pernah
orang dewasa sejak tahun 1982 – 1988, getik pasca bedah laparoskopik, 30 wa- merokok selama hamil ialah 1,9(95%CI:
temyata baik pada pria maupun wanita, nita menerima 800 mg. ibuprofen oral 1,2–3,0).
penggunaan aspirin dikaitkan dengan atau 75 ug. fentanil iv. yang masing- Diduga peninggian kadar CO yang
penurunan kejadian karsinoma kolon; masing disertai dengan injeksi plasebo menyebabkan hipoksemi dapat meng-
relative risk di antara orang yang atau tablet plasebo secara acak dan buta akibatkan hipertrofi plasenta kompen-
menggunakan aspirin 16 kali/lebih dalam ganda. satorik, sehingga memperbesar ke-
sebulan selama sedikitnya satu tahun, Ternyata pasien yang mendapat ibu- mungkinan terjadinya plasenta previa.
adalah sebesar 0,60 di kalangan pria dan profen merasa lebih nyaman (p < 0,05) Am. J. Obstet. Gynecol. 1991; 165: 28-32
0,58 di kalangan wanita. baik di ruang pemulihan maupun sete- Hk
Data ini masih harus diperkuat den- lah tiba di rumah (p < 0,05); lagipula
gan penelitian yang lebih terkontrol. mereka lebih sedikit merasa mual (p <
0,05). PENGGUNAAN FENOBARBITAL
Scrip 1991; 1677: 25 Agaknya ibuprofen dapat digunakan Fenobarbital telah lama digunakan,
Brw
sebagai altematif dalam mengatasi nyeri dan para dokter akhir-akhir ini makin
pascabedah. memperhatikan efek sampingnya.
Kuesioner telah diedarkan ke para
STROKE PADA USIA MUDA Anesth. Analg. 1991; 73: 255-9 ahli saraf anak di Amerika Serikat
Hk
untuk mengetahui frekuensi pengguna-
Stroke umumnya diderita pada usia an fenobarbital pada kasus kejang
CEFTRIAXONE UNTUK ENDO-
lanjut; bila terjadi pada usia muda, etio- demam.
KARDITIS
logi harus dicari agar serangan berikut- Dari 869 kuesioner , yang dikirim,
nya dapat dicegah. Ceftriaxone telah dicoba untuk 574 (66%) kembali; dari data tersebut,
Para peneliti di Perancis mempela- mengobati endokarditis streptokokus. rata-rata kasus kejang demam yang di-
jari 148 pasien (75 pria dan 73 wanita) Percobaan itu dilakukan di beberapa tangani oleh para responden tersebut
berusia 5–40 tahun yang mengalami klinik di Swiss, Perancis dan Belgia ter- ialah sebanyak 42 ± 58 kasus/dokter;
stroke iskemik; semuanya menjalani hadap 59 pasien; mereka mendapatkan 22 ± 36 kasus di antaranya kejang
arteriografi serebral. 2 g. ceftriaxone melalui infus singkat demam sederhana dan 19 ± 31 kasus
Ternyata 38,4% disebabkan oleh (2 g. dalam 50 ml. glukosa 5%) atau kejang kompleks.
emboli; 10,1% disebabkan oleh diseksi intramuskular perhari selama 4 minggu. Obat-obat yang digunakan para ahli
arteri, dan aterosklerosis dideteksi pada Lima puluh lima pasien berhasil sataf anak tersebut pada fase akut ialah
32 kasus. Pada seperlima kasus tidak menyelesaikan terapi dan diamati selama fenobarbital intravena, lorazepam dan
berhasil diketahui penyebabnya. 4 bulan sampai 5 tahun; ternyata tidak diazepam; sedangkan diazepam rektal
Faktor-faktor penyebabnya antara seorangpun mengalami relaps. Efek diberikan untuk pencegahan (20%) dan
lain penggunaan kontrasepsi (11,5%), samping sama sekali tidak ditemui pada untuk mencegah kejang berulang (31 %).
penyakit/kelainan jantung (12,8%) dan 42 (71%) pasien; 2 pasien mengalami Fenobarbital profilaksis diberikan
gangguan hematologik (8,1%); faktor- netropeni. pada 89% kasus kejang demam kom-
faktor lain yang juga diduga berperan Ceftriaxone merupakan alternatif pleks dan pada 43% kasus kejang de-
ialah migren, penyakit inflamasi, ke- bagi penisilin G pada endokarditis mam sederhana.
hamilan dan lakuna. streptokokus.
Pediatr, Neural, 1991; 7(4): 243–8
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.1991; 54: 264–7 JAMA 1992; 267: 264–7 Hk
Hk Hk

Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992 63


Ruang Penyegar dan
Penambah Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Yang tidak termasuk dalam faktor agresif terhadap mukosa 6. Obat yang bersifat bakterisid terhadap C. pylori :
lambung : a) Sukralfat
a) Etanol b) Aluminium hidroksida gel
b) Prostaglandin c) Bismuth koloidal
c) Kortikosteroid d) Misoprostol
d) Rokok e) Omeprazol
e) Aspirin 7. Yang menyebabkan vasokonstriksi :
2. Yang tidak termasuk dalam faktor defensif mukosa lam- a) PGI
bung : b) PGE 1
a) Mukus c) PGE2
b) Sirkulasi darah mukosa d) PGF2
c) Epitel e) Semua salah
d) Pepsin 8. Obat yang dapat menyebabkan ensefalopati :
e) Bikarbonat a) Bismuth koloidal
3. Obat-obat di bawah ini berkhasiat mengurangi sekresi b) Aluminium hidroksida gel
asam lambung, kecuali : c) Magnesium sulfat
a) Ranitidin d) Misoprostol
b) Famotidin e) Omeprazol
c) Setraksat 9. Mukus di perrnukaan lambung berguna untuk hal sebagai
d) Pirenzepin berikut, kecuali :
e) Omeprazol a) Pelindung terhadap asam
4. Yang tidak termasuk dalam kelompok 112 bloker : b) Pelindung terhadap pepsin
a) Simetidiq c) Pelumas
b) Ranitidin d) Pertahanan terhadap patogen
c) Pirenzepin e) Tanpa kecuali
d) Famotidin 10. Asam lambung diproduksi oleh :
e) Semua termasuk a) Sel goblet
5. Yang tidak mempunyai efek proteksi lokal mukosa lam- b) Sel parietal
bung : c) Sel zimogen
a) Bismuth d) Sel epitel
b) Karbenoksolon e) Sel mukus
c) Pirenzepin
d) Sukralfat
e) Setraksat

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 79, 1992

Anda mungkin juga menyukai