BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Manusia dikatakan sebagai makhluk ciptaan tuhan yang paling
sempurna. Dalam menjalankan kehidupannya, manusia memiliki berbagai
sistem dalam tubuhnya salah satunya adalah sistem kardiovaskuler. Sistem
kardiovaskuler merupakan sistem yang menjelaskan proses sirkulasi yang
terjadi didalam tubuh manusia. Berdasarkan lintasan sirkulasi, ada tiga macam
sirkulasi dalam tubuh manusia diantaranya sirkulasi sistemik, sirkulasi paru
dan sirkulasi usus (sirkulasi pada janin, sirkulasi koronel jantung). Sirkulasi
tidak hanya menjelaskan tentang sirkulasi darah saja tetapi juga ada sirkulasi
cairan limfe yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan pengaturan
keseimbangan cairan diruang interstisial. Sistem kardiovaskuler terdiri dari
jantung, pembuluh darah (vena dan arteri), pembuluh limfe dan darah. Jantung
merupakan salah satu organ tubuh manusia yang sangat penting karena
mempunyai fungsi sangat penting untuk kelangsungan hidup manusia, yaitu
memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil
mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme jantung berfungsi
untuk menyediakan oksigen, nutrien dan hormon ke seluruh tubuh serta
mengangkut sisa metabolisme ke seluruh tubuh seperti karbondioksida, asam
urat dan ureum. Untuk menjalankan fungsinya sebagai pompa, jantung dapat
berkontraksi dan berelaksasi. Proses kontraksi dan relaksasi jantung dikenal
sebagai denyut jantung. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur
dan berisi darah, selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar
dari jantung. Sedangkan pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk
mendistribusikan darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan
mengembalikannya kembali ke jantung. Darah sebagai medium transportasi
dimana darah akan membawa oksigen dan nutrisi. Sedangkan sistem saluran
limfe berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah. Darah meninggalkan
jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena. Sebagian cairan yang
meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes

1
 dalam ruang-ruang jaringan. Sistem kardiovaskuler sangat memegang peranan
penting bagi tubuh manusia, maka dari itu kita sangat perlu mengkaji dan
memperdalam materi ini.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana metabolisme dan kerja jantung?
2. Bagaimana elektrofisiologi sel otot jantung?
3. Bagaimana sistem konduksi jantung?
4. Bagaimana siklus jantung?
5. Bagaimana bunyi jantung?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui metabolisme dan kerja jantung.
2. Untuk mengetahui elektrofisiologi sel otot jantung.
3. Untuk mengetahui sistem konduksi jantung.
4. Untuk mengetahui siklus jantung.
5. Untuk mengetahui bunyi jantung.
1.4 Manfaat Penulisan
1. Bagi Mahasiswa
Dapat memberikan informasi bagi mahasiswa lainnya mengenai
metabolisme dan kerja jantung, elektrofisiologi sel otot jantung, sistem
konduksi jantung, siklus jantung, serta bunyi jantung.
2. Bagi Penulis
Dapat menambah ilmu pengetahuan mengenai metabolisme dan kerja
jantung, elektrofisiologi sel otot jantung, sistem konduksi jantung, siklus
jantung, serta bunyi jantung.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

Jantung terdiri dari tiga tipe otot utama yaitu otot atrium, otot ventrikel
dan serat otot khusus pengantar rangsang, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot
atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka
dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan
pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali, sebab serat-serat ini hanya
mengandung sedikit serat kontraksi. Serat ini menghambat irama dan berbagai
kecepatan konduksi, sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus
rangsangan bagi jantung.

Fungsi umum otot jantung :

1. Sifat ritmicity / otomatis: secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya

rangsangan (impuls) sendiri. Dalam keadaan fisiologis sel – sel miokardium
memiliki daya kontraksi yang tinggi.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: bila impuls dilepas mencapai ambang
rangsangan otot jantung, maka seluruh jantung akan berkontraksi secara
maksimal sebab susunan otot jantung merupakan suatu sistem sehingga
impuls jantung segera dapat mencapai bagian jantung. Kekuatan kontraksi
dapat beruubah ubah tergantung pada faktor tertentu misalnya serat otot
jantung, suhu, dan hormon tertentu.
3. Tidak berkontraksi tetanik: refraktor absolut pada otot jantung berlangsung
sampai sepertiga massa, relaksasi jantung merupakan upaya tubuh untuk
melindungi diri.
4. Kekuatan kontraksi: dipengaruhi panjang awal otot bila seberkas otot rangka
direnggangkan kemudian dirangsang secara maksimal maka akan berkontraksi
dengan kekeuatan tertentu. Panjangnnya seakan berubah bila volume
diastoliknya bertambah,tetapi apabila melampaui batas tertentu kontraksi akan
menurun kembali.

3
2.1 Metabolisme Dan Kerja Jantung

Otot jantung seperti otot kerangka menggunakan energi kimia, untuk

menyelenggarakan kontraksi. Energi ini terutama berasal dari metabolisme
asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi, teruama
laktat dan glukosa. Pada kontraksi jantung, sebagian besar energi kimia diubah
menjadi panas dan sebagian kecil menjadi kerja. Rasio kerja dan energi kimia
yang dikeluarkan dinamakan efisiensi kontraksi jantung, normalnya antara 20-
25 persen.

Proses metabolisme jantung adalah aerobik yang membutuhkan

oksigen dan berhubungan erat dengan aktifitas metabolisme. Pada kondisi
basal, konsumsi oksigen jantung 7-10 ml/100gram miokardium/menit. Jika
jantung mendapat oksigen selama beberapa menit maka aktifitas mekanik
akan terhenti. Jika aktifitas meningkat, misalnya kerja berat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkatdan peningkatan oksigen ini hanya didapat dengan
meningkatkan aliran darah koroner. Konsumsi oksigen jantung terutama
ditentukan oleh tegangan intramiokard yaitu tekanan sistolik dan volume yang
bila berlebihan akan meningkatkan tekanan miokard.

Pada keadaan normal serabut saraf simpatis yang menuju kejantung

terus menerus merangsang dengan frekuensi rendah, mempertahankan
kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 20%. Rangsangan parasimpatis
maksimum pada jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar
30%. Efek parasimpatis relatif kecil dibandingkan dengan proses simpatis.

Pengaruh ion pada jantung:

1. Pengaruh ion kalium: kelebihan ion kalium dalalam cairan kstra sel
menyebabkan jantung menjadi sangat dilatasi dan lemas serta frekuensi
jantung lambat. Kalium dalam jumlah yang sangat besar dapat
menghambat hantaran implus jantung dari atrium ke ventrikel, waktu
potensial membran menurun, intensitas potensial aksi juga berkurang. Ini

4
 membuat kontraksi jantung secara progresif makin lemah karena kekuatan
aksi sangat menentukan kontraksi.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium efeknya hampir berlawanan
dengan efek ion kalium, menyebabkan jantung berkontraksi spastis. Ini
disebabkan oleh efek langsung merangsang proses kontraksi jantung.
Defisiensi ion kalsium membuat kontraksi jantung lemah.
3. Pengaruh ion natrium: kelebihan ion kalsium menekan fungsi jantung.
Semakin besar konsentrasi ion natrium dalam cairan ekstrasel makin
berkurang efektifitas ion kalsium. Konsentrasi ion natrium dalam ekstrasel
mungkin tidak pernah cukup tinggi meskipun dalam keadaan patologis.
Konsentrasi natrium yang sangat lemah menyebabkan kematian karena
fibrilasi jantung (kontraksi terorganisasi)

Peningkatan suhu menyebabkan peningkatan frekuensi jantung yang

besar dan penurunan suhu sangat mengurangi frekuensi. Efek ini akibat
peningkatan permeabilitas membran otot terhadap berbagai ion. Kekuatan
kontraksi jantung meningkat dengan peningkatan suhu moderat. Peningkatan
suhu yang lama melelahkan jantung dan menyebabkan kelemahan

2.2 Elektrofisiologi Sel Otot Jantung

Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan

permeabilitas membran sel yang memungkinkan pergerakan ion – ion melalui
membran tersebut. Dengan masuknya ion – ion maka muatan listrik sepanjang
membran ini mengalami perubahan yang relatif.

Terdapat 3 ion yang mempunyaii fungsi penting dalam elektrofisologi

sel yaitu: kalium (k), natrium (Na), dan klalsium (Ca). Kalium lebih banyak
terdapat didalam sel, sedangkan kalium dan natrium lebih banyak terdapat
diluar sel.

Dalam keadaan istirahat, sel –sel otot jantung mempunyai muatan

posiitif dibagian luar sel dam muatan negatif berada dibagian dalam sel. Hal

5
ini dapat dibuktikan dengan galvanometer (alat mengukur elektromagnetik).
Perbedaan muatan bagian luar dasn bagian dalam sel tersebut resting membran
potensial.

Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan, muatan dalam sel berubah
menjadi positif, sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya
perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Kemudian
setelah rangsangan berusaha kembali pada keadaan muatan semula, proses ini
dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial
Aksi potensial terjadi di sebabkan rangsangan listrik, kimia, mekanik dan
termis.

Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut

depolarisasi, setelah sel depolarisasi maka akan terjadi pengembalian muatan
ke keadaan semula yang disebut repolarisasi, dan seluruhnrangkaian proses
tersebut dinamakan aksi potensial.
Aksi potensial terdiri dari 5 fase, antara lain adalah :
1. Fase 0.
Merupakan fase depolarisasi, adalah penanjakan pertama dari
potensial istirahat (Resting potensial) sebagai akibat dari masuknya
natrium secara tiba-tiba ke dalam sel.
2. Fase 1.
Adalah fase repolarisasi singkat yang terjadi sesaat setelah fase 0.
Fase ini disebabkan karena tertutupnya kanal natrium secara tiba-tiba dan
keluarnya kalium dari dalam sel.
3. Fase 2.
Adalah fase plateu dalam aksi potensial, fase ini terjadi secara
perlahan-lahan sebagai akibat masuknya kalsium ke dalam sel dan fase ini
sangat penting untuk mengatur kontraksi jantung.
4. Fase 3.

6
 Adalah repolarisasi lebih lanjut setelah fase 2. Fase ini terjadi
karena tertutupnya kanal kalsium dan keluarnya kalium dari dalam sel,
sehingga mengurangi muatan positif di dalam sel.
5. Fase 4.
Adalah fase di antara kedua potensial aksi. Pada fase ini terjadi
redistribusi ion-ion ke keadaan sel istirahat, dimana bagian dalam sel
bermuatan negative dan bagian luar bermuatan positif.
2.3 Sistem Konduki Jantung

a. Furkinje fiber (serabut purkinje).

Merupakan bagian ujung dari bundle branch bertugas
menghantarkan impuls menuju lapisan subendokard pada ke dua ventrikel,
sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel . sel – sel
pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan
frekuensi 20 – 40 kali permenit. Pemacu – pemacu cadangan ini
mempunyai fungsi sangat penting untuk mencegah berhentinya jantung
saat fungsi SA Node sebagai pacemaker utama terganggu dengan cara
mengambil alih fungsi pacemaker.
b. SA Node (Sino Atrial Nodus).
Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elip dengan
lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm dan tebalnya 1 mm, SA Node
terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat disebelah
bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.
SA Node diilustrasikan sebagai posko 1 dari rute hantaran listrik
jantung pada keadaan normal dalam 1 menit mampu menghasilkan impuls
kecepatan otomatis yang tercepat yaitu sebayak 60 – 100 kali.
Untuk meneruskan impuls dari SA Node ke AV Node keduanya
dihubungkan oleh katalisator yang disebut Traktus Internodus. Ujung serat
SA Node bersatu dengan serat-serat otot atrium disekelilingnya, impuls
yang berasal dari SA Node akan menjalar keluar dan masuk kedalam
permulaan serat Traktus Internodus ini dan dibagi  menjadi 3 Track, yaitu :

7
o Anterior internodal track (Bachman)
Meninggalkan SA Node secara langsung kearah depan dan
melingkar sekitar Vena Cava Superior dan dinding bagian depan dari
Atrium Kanan. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke Atrium kiri dan
satu lagi masuk ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun
menyilang disamping pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV
node.
o Middle Internodal track (bagian tengah)
Meninggalkan SA Node di bagian posterior mengitari bagian
posterior dari Vena Cava Superior dan sepanjang posterior dari septum
inter atrium dan masuk ke bagian posterior dari sisi AV Node.
o Posterior Internodal Track (bagian belakang)
Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri atau
maengitari bagian crista terminalis dan area eustachman dan masuk ke
bagian posterior sisi AV node.
Melalui ketiga track diatas potensial aksi menyebar keseluruh otot
atrium sehingga atrium akan mengadakan depolarisasi yang menyebabkan
atrium berkontraksi dan akhirnya bermuara pada AV Node setelah seluruh
otot atrium terpolarisasi.
c. AV Node (Atrio Ventrikular Nodus).
AV Node merupakan posko ke 2 letaknya didalam dinding septum
(sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara
sinus koronaris. AV Node mempunyai beberapa  fungsi yang penting,
yaitu :
o Impuls jantung ditahan disini selama 0,08 – 0,12 detik untuk
memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.
o Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
o AV Node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40 – 60 kali
permenit.
Seperti halnya SA Node, AV Node juga mempuyai katalisator
untuk meneruskan impulsnya sampai pada Furkinje fiber yaitu  Bundle of

8
 His yang mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm, kemudian
dilanjutkan ke sistem Bundle Branch yang bercabang menjadi 2 yaitu :
Right bundle branch ( RBB) dan Left bundle branch (LBB). LBB sendiri 
bercabang lagi menjadi 3 yaitu : Left Anterior fesikuler, Left Posterior
fesikuler dan  Left Septal fesikuler.
d. Berkas A-V (Berkas His)
a. Lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut purkinje yang
berasal dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi
percabangan berkas kanan dan kiri.
b. Percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam ventrikel kanan.
Serabut bercabang menjadi serabut-serabut purkinje kecil yang
menyatu dalam serabut otot jantung untuk memperpanjang impuls.
c. Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri da
bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri.
2.4 Siklus Jantung

Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah, 2 pompa primer atrium

dan 2 pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung samapai akhir
kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung. Tipa-tiap siklus dimulai oleh
timbulnya potensial aksi secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak pada
dinding posterior atrium dekstra dekat muara vena kava superior. Potensial
aksi berjalan dengan cepat melalui berkas atrio ventrikular (AV) kedalam
ventrivel, karena susunan khusus sistem penghantar atrium ke ventrikel
terdapat perlambatan 1/10 detik. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi
mendahului ventrikel. Atrium bekerja sebagai pompa primer bagi verntrikel
dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah
melalui sistemm vaskular.

9
2.4.1 Jantung Sebagai Pompa

Pada tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara

berurutan dan teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka dan
tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai suatu pompa
sehingga darah dapat beredar ke seluruh tubuh. Selama satu siklus kerja
jantung terjadi perubahan tekanan di dalam rongga jantung sehingga
terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan darah
mengalir dari rongga yang tekanannya lebih tinggi ke tekanan yang
lebih rendah.

1. Fungsi atrium sebagai pompa. Dalam keadaan normal darah

mengalir terus dari vena-vena besar ke dalam atrium. Kira-kira 70%
aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun
atrium belum berkontraksi. Kontraksi atrium mengadakan pengisian
tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai pompa
primer yang meningkatkan efektifitas ventrikel sebagai pompa.
Kira-kira 30% tambahan efektifitas, jantung terus dapat bekerja
dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
a. Pengisian ventrikel. Selama sistole ventrikel, sejumlah darah
tertimbun dalam atrium karena katub atrium ke ventrikel
tertutup. Tetap setelah sistolik berakhir tekanan ventrikel turun
kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan pada
atrium yang tinggi dengan segera medororng katub antara
atrium dan ventrikel membuka dan memungkinkan darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Ini dinamakan
periode pengisian cepat ventrikel. Periode pengisian
berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3
setengah diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel. Darah
yang terus masuk ke dalam atrium dari vena-vena dan berjalan
melalu atrium langsung ke ventrikel.

10
 b. Pengosongan ventrikel selama sistole. Bila kontraksi ventrikel
mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat, menyebabkan
katub atrium dan ventrikel menutup. Diperlukan penambahan
0,02-0,03 detik bagi ventrikel untuk meningkatkan tekanan yang
cukup untuk mendorong katup-katup semilunaris aorta dan
semilunaris arteri pulmonalis, membuka melawan tekanan
dalam aorta dan arteri pulmonalis. Selama periode ini terjadi
kontraksi pada ventrikel tetapi tidak terjadi pengosongan.
Periode ini dinamakan periode kontraksi sitemik.
3. Periode ejeksi. Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas
80 mm Hg, tekanan ventrikel dekstra sedikit di atas 8 mm Hg,
tekanan ventrikel sekarang medorong membuka katup semilunaris
segera darah mulai dikeluarkan dari ventrikel. Sekitar 60% terjadi
pengosongan selama ¼ pertama sistole, dan 40% sisanya
dikeluarkan selama 2/4 berikutnya, ¾ bagian sistole ini dinamakan
periode ejeksi.
4. Diastole. Selama ¼ berakhir sistole ventrikel hampir tidak ada
aliran darah dari ventrikel masuk ke arteri besar walaupun otot
ventrikel tetap berkontraksi.
5. Periode relaksasi isometrik (isovolemik). Pada akhir sistole
relaksasi venrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin tekanan dalam
vemtrikel turun dengan cepat. Eningkatan tekanan dalam arteri
besar tiba-tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel,
menimbulkan bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal dengan
keras selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot ventrikel relaksasi
dan tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat kembali ke tekanan
diastole yang sangat rendah. Katup atrium dan ventrikel membuka
mengawali siklus pompa ventrikel yang baru.

Selama diastole, pengisian ventrikel dalam keadaan normal

meningkatkan volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume ini

11
dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong selama
sistole, volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakan isi sekuncup.
Volume yang tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml
dinamakan volume akhir sistolik.

Katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis mencegah pengaliran

baik dari ventrikel ke atrium selama sistole. Katup semilunaris aorta
dan katup semilunaril arteri pulmonalis mencegah aliran balik dari aorta
dan arteri pulmonalis ke dalam ventrikel selama periode siastole. Semua
katup ini membuka dan menutup secara pasif yaitu akan menutup bila
selisih tekanan yang membalik mendorong darah kembali dan
membuka bila selisih tekanan ke depan mendorong darah ke arah
depan.

Seseorang yang sedang istirahat jantungnnya memompakan

darah 4-6 liter/menit. Dalam keadaan kerja berat mungkin diperlukan
pemompaan darah sebanyak 5 kali dari jumlah tersebut. Dua cara dasar
pengaturan kerja pemompaan jantung.

1. Autoregulasi intrinsik pemompaan akibat perubahan volume darah

yang mengalir ke dalam jantung. Hukum Frank dan Starling: makin
banyak jantung terisi selama diastole makin besar jumlah darah
dipompakan ke dalam aorta. Dalam batas fisiologis, jantung
memompakan semua darah yang masuk ke dalam jantung tanpa
mungkin terjadinya bendungan darah yang berlebihan dalam vena.
Bila ventrikel terisi oleh tekanan atrium yang lebih tinggi kekuatan
kontraksi jantung meningkat, menyebabkan jantung memompakan
darah dalam jumlah yang lebih besar ke dalam arteri.
2. Refleks yang mengawasi kecepaan dan kekuatan kontraksi jantung
melalui saraf otonom. Saraf ini memengaruhi daya pompa jantung
melalui 2 cara, yaitu dengan mengubah frekuensi jantung dan
mengubah kekuatan kontraksi jantung.

12
2.4.2 Curah Jantung

Curah Jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua

ventrikel per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20% pada perempuan.
1. Periode perkejaan jantung :
a. Periode sistole (periode kontriksi)
Suatu keadaan jantung bagian ventrikel dalam keadaan
menguncup, katup bikuspidalis dan katup trikuspidalis dalam
keadaan tertutup. Valvula semilunaris aorta dan valvula
semilunalis arteri pulmonaris masuk kedalam paru kiri dan kanan.
Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta selanjutnya beredar
keseluruh tubuh.
b. Peride diastole (periode dilatasi)
Suatu keadaan ketika jantung mengembang. Katup
bikuspidalis dan katup trikuspidalis dalam keadaan terbuka
sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra.
Selanjutnya darah yang datang dari paruh kiri dan kanan melalui
vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh
tubuh melalui vena kava superior dan vena inferior masuk ke
atrium dekstra.
c. Peride istirahat
Yaitu waktu antara periode diastole dan periode sistole
ketika jantung berhenti kira-kira 1/10 detik.
2. Perhitungan curah jantung adalah sebagai berikut :

Curah jantung = frekuensi jantung x sisi sekuncup

3. Faktor yang
mempengaruhi curah jantung :
a. Aktivitas berat

13
 Memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan
jantung adalah kemampuan jantung untuk mempebesar curahnya.
b. Aliran balik vena ke jantung
Jantung mampu menyesuaikan output dengan inputnya jika :
1) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir
diastolik.
2) Peningkatan volume diastolik akhir, akan mengembangkan
serabut miokardial ventrikel.
3) Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada
permulaan kontraksi (dalam batasan fisiologis), semakin
banyak isi ventrikel sehingga gaya kontraksi semakin besar.

Bunyi hukum Frank-Starling :

Semakin besar isi jantung sewaktu diastole,
semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke
aorta
Dalam batas-batas fisiologis jantung
memompakan seluruh darah yang kembali ke
jantung tanpa menyebabkan penumpukan darah di
vena.
Jantung dapat memompakan jumlah darah yang
sedikit atau yang banyak bergantung pada jumlah
darah yang mengalir kembali ke vena.

14
 Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
c. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah
jantung meliputi :
1) Pompa otot rangka
Vena muskular memiliki katup-katup, yang
memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan
mencegah aliran balik. Kontraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah ke arah jantung melawan gaya grafitasi.
2) Pernapasan
Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam
rongga toraks mengisap udara kedalam paru-paru dan darah
vena ke atrium.
3) Reservoar Vena
Dibawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan
dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat
curah jantung turun.
4) Gaya Grafitasi
Area diatas jantung membantu aliran balik vena.
d. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan
mempengaruhi curah jantung, yaitu :
1) Perubahan posisi tubuh
Dari posisi terlentang menjadi tegak memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonal ke vena-vena tungkai.

15
 Peningkatan reflek pada frekuensi jantung dan tekanan darah
dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
2) Tekanan Abnormal pada Vena
(Misanya akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah
jantung.
3) Tekanan darah tinggi
Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonar
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan
darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus
dihadapi ventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah
jantungnya.
4) Pengaruh tambahan pada Curah Jantung meliputi :
1) Hormon medullar adrenal
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan
frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah
jantung meningkat.
2) Ion
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam
darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi
curah jantung.
3) Usia dan ukuran tubuh
Seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
4) Penyakit kardiovaskular
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat
kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung
berkurang, meliputi :
a. Aterosklerosis
Penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh
darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan
sumbatan aliran darah.

16
 b. Penyakit jantung iskemik
Suplai darah ke miokardium tidak mencukupi,
biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri
koroner dan dapat mengakibatkan gagal jantung.
c. Infark miokardial (serangan jantung)
Biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-
tiba pada suplai darah ke miokardium.
d. Penyakit katup
Jantung akan mengurangi curah darah jantung
terutama pada saat melakukan aktivitas.
2.5 Bunyi Jantung

Bunyi normal jantung terdengar melalui stetoskop selama setiap siklus

jantung. Katup aorta akan menutup dan tekanan vaskuler turun kembali ke
nilai diastolik. Dengan adanya kontraksi atau relaksasi atrium dan relaksasi
ventrikel, serta adanya perubahan tekanan dalam rongga-rongga jantung
selama kerja jantung, terjadi pembukaan dan penutupan katup-katup jantung.
Bila diletakkan stetoskop pada tempat mendengar bunyi jantung akan
terdengar lub-dub. Ini lazim disebut sebagai bunyi jantung I dan bunyi jantung
II.

Bunyi jantung terjadi karena getaran udara dengan intensitas dan

frekuensi tertentu. Bunyi jantung I mempunyai frekuensi lebih rendah dari
bunyi jantung II dan berlangsung lebih lama. Bunyi jantung I disebabkan oleh:

1. Faktor otot: bila faktor otot berkontraksi pada umumnya akan terjadi
bunnyi atau bunyi otot, demikian pula sistole.
2. Faktor katup: pada saat ventrikel berkontraksi terjadi penutupan katup
atrioventrikuler. Penutupan daun-daun katup tersebut menimbulkan
bunnyi.
3. Faktor pembuluh: setelah katup semilunaris terbuka darah akan
dipompakan oleh ventrikel kiri ke aorta dan ventrikel kanan ke arteri

17
 pulmonaris. Arus darah ini akan menggetarkan dinding pembuluh
sehingga menmbulkan bunyi.

Tahapan bunyi jantung:

1. Bunyi pertama: bunyi “lub” yang rendah, disebabkan oleh penutupan

katup mitral/bikuspidalis dan trikuspidalis. Lamanya kira-kira 0,15 detik,
frekuensinya 25-45 Hz.
2. Bunyi kedua: bunyi “dub” yang lebih pendek dan nyaring, disebabkan
oleh penutukan katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel
berakhir. Frekuensinya 50 Hz, berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan
tajam ketika tekanan diastolik dalam aorta/arteri pulmonaris meningkat,
masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik.
3. Bunyi ketiga yang lemah dan rendah didengar kira-kira 1/3 jalan diastolik
pada individu muda. Ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel,
mungkin disebabkan getaran yang timbul oleh desakan darah lamanya 0,1
detik.
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi
pertama. Bila tekanan atrium tinggi atau ventrike kaku seperti pada
hipertrofi ventrikel.

18
 BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang menjelaskan proses

sirkulasi yang terjadi di dalam tubuh manusia. Jantung merupakan salah satu
organ tubuh manusia yang sangat penting karena mempunyai fungsi sangat
penting untuk kelangsungan hidup manusia, yaitu memompa darah ke
jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut
karbondioksida dan sampah hasil metabolisme jantung berfungsi untuk
menyediakan oksigen, nutrien dan hormon ke seluruh tubuh serta mengangkut
sisa metabolisme ke seluruh tubuh seperti karbondioksida, asam urat dan
ureum. Fisiologi jantung terdiri dari: metabolisme dan kerja jantung,
elektrofisiologi sel otot jantung, sistem konduksi jantung, siklus jantung serta
bunyi jantung. Metabolisme jantung adalah aerobik yang membutuhkan
oksigen dan berhubungan erat dengan aktivitas metabolisme. Aktivitas listrik
jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel yang

19
 memungkinkan pergerakan ion – ion melalui membran tersebut. Sistem
konduki jantung terdiri atas serabut purkinje, SA Node, AV Node dan Berkas
His. Periode akhir kontraksi jantung samapai akhir kontraksi berikutnya
dinamakan siklus jantung. Tipa-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial
aksi secara spontan. Bunyi jantung terjadi karena getaran udara dengan
intensitas dan frekuensi tertentu.

3.2 Saran

Dengan ditulisnya makalah ini nantinya dapat dimanfaatkan secara

optimal terkait dengan pengembangan mata kuliah Ilmu Biomedik Dasar. Dan
penulis menyarankan materi-materi yang ada dalam tulisan ini dikembangkan
lebih lanjut agar dapat nantinya menghasilkan tulisan-tulisan yang bermutu.
Demikianlah makalah ini penulis persembahkan , semoga dapat bermanfaat.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, W.F.,(2005). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Syaifuddin,Drs.H.,AMK,. (2016). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis
Kompetensi Untuk Keperawatan dan Kebidanan. Jakarta: EGC.
Setiadi,. (2007). Anatomi dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Sloane, Ethel,. (2015). Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta:
EGC.

20