LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

Pembimbing Akademik:
Arifal Aris, S.Kep, Ns, M.Kes
Pembimbing Klinik:

Oleh :
BAMBANG SUSANTO
11.02.01.0842

PROGRAM STUDI PROFESI (NERS) S1-KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2015
 LAPORAN PENDAHULUAN
SEPSIS

I. Pengertian
Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri dalam
darah (Mansjoer Arief. 2002).
Sepsis adalah adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya di dalam darah
jaringan lainnya (Sudoyo Aru, dkk 2009).

II. Klasifikasi
Menurut (Sudoyo Aru, dkk 2009) Sepsis dapat diklasifikasikan berdasarkan:
Derajat Sepsis
1. Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan ≥2 gejala
sebagai berikut:
1) Hipertermi / hipotermi (>38,3°C, <35,6°C).
2) Takipneu (respirasi >20/menit)
3) Takikardi (pulse >100/menit)
4) Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
5) 10% >sel imatur.
2. Sepsis
Infeksi disertai SIRS
3. Sepsis Berat
Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.
4. Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan
sistolik >40 mmHg).
5. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi
yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan
disertai hipoperfusi jaringan. Syok sepsis dibagi menjadi dua fase yang berbeda
yaitu:
1) Fase Hangat (hiperdinamik)
Fase ini merupakan fase pertama dari syok sepsis yang ditandai dengan tingginya
curah jantung dan vasodilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermik
dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat.
Haluaran urin apat meningkat atau tetap dalam kadar normal Status
 gastrointestinal mungkin terganggu seperti yang dibuktikan oleh mual, muntah,
atau diare.
2) Fase Dingin (hipodinamik)
Fase ini merupakan fase lanjut dari syok sepsis/ pada fase ini di tandai dengan
curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang mencerminkan upaya
tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan
volume intravaskular melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien
menurun, dan kulit dingin serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah
normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi
membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multiple.

III. Etiologi
Menurut (Sudoyo Aru, dkk 2009) penyebab Sepsis adalah sebagai berikut:
Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok sepsis adalah bakteri
gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti gram positif dan virus juga
dapat menyebabkan syok sepsis. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh,
pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan
aktivitas berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah
pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada pembesaran cairan
dari kapiler dan fasodilatasi adalah dua efek tersebut.
Organisme tersering sebagai penyebab penyakit adalah Escherichia Coli dan
streptokokus grup B (dengan angka kesakitan sekitar 50–70 %), Stapylococcus aureus,
enterokok, Klebsiella-Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp., Listeria
monositogenes dan organisme yang anaerob.
Berikut adalah daftar sebagian yang singkat dari keduanya yaitu organisme dan
istilah-istilah sistim organ (dan yang berhubungan dengan organ) yang terlihat di
keduanya literatur awam dan medis:
1. MRSA sepsis: sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang
resisten terhadap methicillin
2. VRE sepsis: sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus yang resisten
terhadap vancomycin
3. Urosepsis: sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing
4. Wound sepsis: sepsis yang berasal dari infeksi luka
5. Neonatal sepsis atau septicemia: sepsis yang terlihat pada bayi-bayi yang baru
dilahirkan, biasanya pada empat minggu pertama setelah kelahiran
6. Septic abortion: aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu.
IV. Manifestasi klinis
Menurut (Sudoyo Aru, dkk 2009), tanda dan gejala Sepsis adalah sebagai berikut:
1. Sepsis non spesifik: demam, mengigigl, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise,
gelisah atau kebingungan.
2. Hipotensi, oliguri, anuria, hipertermia (>38° C), takikardi (>90 x / menit), takipnea
(>20 x/menit), Hipotermia (>36° C)., perdarahan
3. Tempat infeksi palig sering: paru, traktus digestifus, traktus urinaris, kulit, jaringan
lunak dan saraf pusat, dan akan bertambah berat pada usia lanjut, penderita diabetes,
kanker, gagal organ pertama, dan pasien dengan granulosiopenia.
4. Syok sepsis.
5. Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi: sindrom distress pernafasan
pada dewasa, koagulasi intravaskuler, gagal ginjal akut, perdarahan usus, gagal hati,
disfungsi system saraf pusat, gagal jantung.

V. Patofisiologi
Terjadinya sepsis dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan
aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram
negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat
mengaktifkan, sistim komplemen, membentunk kompleks LPS dan protein yang
menempel pada sel monosit, faktor XII (Hageman faktor).
Sistim komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat asam
arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif
lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Disamping
itu sistim komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung menimbulkan
meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim lisosom. LBP-LPS monosit
kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines akan merangsang
neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-
INH-1. Sehingga dapat mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan DIC. sitokines
dapat secara langsung menimbulkan demam, perobahan-perobahan metabolik dan
perobahan hormonal.
Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot
yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi disseminated intravascular
coagulation (DIC). Faktor XII yang sudah aktif akan merobah prekallikrein menjadi
kalikrein, kalikrein merobah kininogen sehingga terjadi pelepasan hipotensive agent
yang potensial bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah.
 Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perobahan-perobahan
metabolik, perobahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma sepsis.
Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure akhirnya kematian
(Brunner, Suddarth. 2004)

VI. WOC
VII. Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Sudoyo Aru, dkk 2009) Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup
mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara
pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP: Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit: penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT: mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yangdiasosiasikan
dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum: Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum: hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme
8. BUN/Kreatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA: Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi.
10. EKG: dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard..

VIII. Penatalaksanaan
Manajemen terapi pasien dengan sepsis mengikut urutan sebagai berikut:
1. Mengidentifikasi penyebab sepsis
2. Menghilangkan penyebab sepsis bila penyebab telah ditemukan
3. Berikan antibiotika sesegera mungkin (sesuai hasil)
4. Pertahankan perfusi jaringan
5. Hindari disfungsi organ – organ tertentu seperti penurunan urine output
6. Bila terjadi shock septik, management therapinya adalah; resusitasi jantung paru,
perawatan supportif (pendukung), monitoring vital sign dan perfusi jaringan,
therapy / antimikrobial sesuai hasil, menghilangkan infeksi, memberikan /
 mempertahankan perfusi jaringan, pemberian cairan intravena, pertahankan cairan
intravena, pertahanakan cardiac output (obat vasopresor balik), kontrol sumber
sepsis (Mansjoer Arief, 2002).

IX. Komplikasi
1. RDS.
2. Koagulasi intravaskular diseminata
3. Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)
4. Perdarahan usus
5. Gagal hati
6. Disfungsi sistem saraf pusat
7. Gagal jantung
8. Kematian

X. Pencegahan
1. Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri Gram-
negatif.
2. Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah
pneumonia Gram–negatif, nasokomial.
3. Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian besar
infeksi berasal dari dalam (endogen).
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
SEPSIS

I. Pengkajian
Biasanya pasien sepsis datang ke IGD, untuk itu dilakukan pengakajian dengan
pendekatan ABCDE.
1. Airway
1) Yakinkan kepatenan jalan napas
2) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
3) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU.
2. Breathing
1) Kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
2) Kaji saturasi oksigen
3) Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
4) Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
5) Auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
6) Periksa foto thorak
3. Circulation
1) Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
2) Monitoring tekanan darah.
3) Periksa waktu pengisian kapiler
4) Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
5) Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
6) Pasang kateter
7) Lakukan pemeriksaan darah lengkap
8) Siapkan untuk pemeriksaan kultur
9) Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari
36ºC
10) Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
11) Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
4. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya
tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan
AVPU.
 5. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat sumber infeksi lainnya.

 Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien
harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
1. Penurunan fungsi ginjal
2. Penurunan fungsi jantung
3. Hipoksia
4. Asidosis
5. Gangguan pembekuan
6. Acute respiratory distress syndrome (Ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.
 Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah:
1. Bilirubin
2. Kadar gular darah serum
3. Protein aktif C
4. Imunogloblin IgM
5. Hasil kultur cairan serebrospinal, darah asupan hidung, umbilikus, telinga, pus dari
lesi, feces dan urine.
6. Juga dilakukan analisis cairan serebrospinal dan pemeriksaan darah tepi dan
jumlah leukosit.

II. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif b/d suplai O2 terganggu, sesak
2. Gangguan perfusi jaringan b/d reproduksi aliran darah terganggu
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d terganggunya sistem pencernaan.
III. Perencanaan

Diagnosa Keperawatan / Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:
berhubungan dengan : ❖ Respiratory status: ● Posisikan pasien untuk
- Hiperventilasi Ventilation memaksimalkan ventilasi
- Penurunan ❖ Respiratory status: Airway ● Pasang mayo bila perlu
energi/kelelahan patency ● Lakukan fisioterapi dada jika
- Perusakan/pelemahan ❖ Vital sign Status perlu
muskulo-skeletal ● Keluarkan sekret dengan batuk
- Kelelahan otot Setelah dilakukan tindakan atau suction
pernafasan keperawatan selama 1 x 24 ● Auskultasi suara nafas, catat
- Hipoventilasi sindrom jam pasien menunjukkan adanya suara tambahan
- Nyeri keefektifan pola nafas, ● Berikan bronkodilator :
- Kecemasan dibuktikan dengan kriteria ● Berikan pelembab udara Kassa
- Disfungsi hasil: basah NaCl Lembab
Neuromuskuler ❖ Mendemonstrasikan ● Atur intake untuk cairan
- Obesitas batuk efektif dan suara mengoptimalkan keseimbangan.
- Injuri tulang belakang nafas yang bersih, tidak ● Monitor respirasi dan status O2
ada sianosis dan dyspneu ❖Bersihkan mulut, hidung dan
DS: (mampu mengeluarkan secret trakea
- Dyspnea sputum, mampu bernafas ❖Pertahankan jalan nafas yang
- Nafas pendek dg mudah, tidak ada paten
pursed lips) ❖Observasi adanya tanda tanda
DO: ❖ Menunjukkan jalan nafas hipoventilasi
- Penurunan tekanan yang paten (klien tidak ❖Monitor adanya kecemasan
inspirasi/ekspirasi merasa tercekik, irama pasien terhadap oksigenasi
- Penurunan pertukaran nafas, frekuensi ❖Monitor vital sign
udara per menit pernafasan dalam ❖Informasikan pada pasien dan
- Menggunakan otot rentang normal, tidak keluarga tentang tehnik
pernafasan tambahan ada suara nafas relaksasi untuk memperbaiki
- Orthopnea abnormal) pola nafas.
- Pernafasan pursed-lip ❖ Tanda Tanda vital dalam ❖Ajarkan bagaimana batuk
- Tahap ekspirasi rentang normal efektif
berlangsung sangat lama TD: 110/70 - 120/80 ❖Monitor pola nafas
- Penurunan kapasitas mmHg.
vital N: 60 – 100 x/mnt
- Respirasi: < 11 – 24 x S: 36,5 – 37,5ºC
/mnt RR: 16 – 20 x/mnt
 Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Perfusi jaringan NOC : NIC :
kardiopulmonal tidak ❖ Cardiac pump ❖ Monitor nyeri dada (durasi,
efektif b/d gangguan Effectiveness intensitas dan faktor-faktor
afinitas Hb oksigen, ❖ Circulation status presipitasi)
penurunan konsentrasi Hb, ❖ Tissue Prefusion: cardiac, ❖ Observasi perubahan ECG
Hipervolemia, periferal ❖ Auskultasi suara jantung dan
Hipoventilasi, gangguan ❖ Vital Sign Statusl paru
transport O2, gangguan Setelah dilakukan asuhan ❖ Monitor irama dan jumlah
aliran arteri dan vena selama 1 x 24 jam denyut jantung
ketidakefektifan perfusi ❖ Monitor angka PT, PTT dan AT
DS: jaringan kardiopulmonal ❖ Monitor elektrolit (potassium
- Nyeri dada teratasi dengan kriteria hasil: dan magnesium)
- Sesak nafas ❖ Tekanan systole dan ❖ Monitor status cairan
DO diastole dalam rentang ❖ Evaluasi oedem perifer dan
- AGD abnormal yang diharapkan denyut nadi
- Aritmia ❖ CVP dalam batas normal ❖ Monitor peningkatan kelelahan
- Bronko spasme ❖ Nadi perifer kuat dan dan kecemasan
- Kapilare refill > 3 dtk simetris ❖ Instruksikan pada pasien untuk
- Retraksi dada ❖ Tidak ada oedem perifer tidak mengejan selama BAB
- Penggunaan otot-otot dan asites ❖ Jelaskan pembatasan intake
tambahan ❖ Denyut jantung, AGD, kafein, sodium, kolesterol dan
ejeksi fraksi dalam batas lemak
normal ❖ Kelola pemberian obat-obat:
❖ Bunyi jantung abnormal analgesik, anti koagulan,
tidak ada nitrogliserin, vasodilator dan
❖ Nyeri dada tidak ada diuretik.
❖ Kelelahan yang ekstrim ❖ Tingkatkan istirahat (batasi
tidak ada pengunjung, kontrol stimulasi
❖ Tidak ada lingkungan)
ortostatikhipertensi
 Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nutrisi kurang dari NOC: NIC:
kebutuhan tubuh a. Nutritional status: ▪ Kaji adanya alergi makanan
Berhubungan dengan: Adequacy of nutrient ▪ Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Ketidakmampuan untuk b. Nutritional Status : food menentukan jumlah kalori dan
memasukkan atau and Fluid Intake nutrisi yang dibutuhkan pasien
mencerna nutrisi oleh c. Weight Control ▪ Yakinkan diet yang dimakan
karena faktor biologis, Setelah dilakukan tindakan mengandung tinggi serat untuk
psikologis atau ekonomi. keperawatan selama 1 x 24 mencegah konstipasi
jam nutrisi kurang dapat ▪ Ajarkan pasien bagaimana
DS: teratasi dengan indikator: membuat catatan makanan harian.
- Nyeri abdomen ❖ Albumin serum ▪ Monitor adanya penurunan BB dan
- Muntah ❖ Pre albumin serum gula darah
- Kejang perut ❖ Hematokrit ▪ Monitor lingkungan selama makan
- Rasa penuh tiba-tiba ❖ Hemoglobin ▪ Jadwalkan pengobatan dan
setelah makan ❖ Total iron binding tindakan tidak selama jam makan
DO: capacity ▪ Monitor turgor kulit
- Diare ❖ Jumlah limfosit ▪ Monitor kekeringan, rambut
- Rontok rambut yang kusam, total protein, Hb dan kadar
berlebih Ht
- Kurang nafsu makan ▪ Monitor mual dan muntah
- Bising usus berlebih ▪ Monitor pucat, kemerahan, dan
- Konjungtiva pucat kekeringan jaringan konjungtiva
- Denyut nadi lemah ▪ Monitor intake nuntrisi
▪ Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
▪ Kolaborasi dengan dokter tentang
kebutuhan suplemen makanan
seperti NGT/ TPN sehingga intake
cairan yang adekuat dapat
dipertahankan.
▪ Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
▪ Kelola pemberan anti emetik:
▪ Anjurkan banyak minum
▪ Pertahankan terapi IV line
▪ Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oval
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2004. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.3. Jakarta:
EGC.

Mansjoer Arief. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. FKUI:Media Aesculapius.

Sudoyo Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3, edisi keempat.
Jakarta: Internal Publishing.