Nama : Rizki Setiawan

Prodi : Sarjana Keperawatan 2A

Matkul : KMB 2

1. Patofisiologi krisis adrenal berhubungan dengan produksi hormon kortisol dan/atau

aldosteron yang sangat sedikit.
Defisiensi Hormon Kortisol
Kondisi krisis adrenal muncul akibat ketidakserasian antara kebutuhan dan penggunaan
kortisol. Peningkatan kadar kortisol saat stress akibat stimulasi hypothalamic–pituitary-
adrenal axis (HPA axis) menyebabkan peningkatan produksi adrenocorticotropin
hormone (ACTH), yang memiliki fungsi utama menstimulasi pelepasan kortisol dan
aldosteron.

Kelenjar korteks adrenal menghasilkan mineralokortikoid, yaitu aldosteron, dan

glukokortikoid, yaitu kortisol. Selain itu, kelenjar adrenal juga menghasilkan katekolamin
dan prekusor hormon seks, yaitu androgen. Kortisol dan androgen dihasilkan di zona
fasikulata dan retikularis yang diatur oleh ACTH. Zona fasikulata akan merespons secara
akut terhadap ACTH dengan meningkatkan produksi kortisol. Sedangkan zona retikularis
akan mempertahankan sekresi basal glukokortikoid yang berasal dari stimulasi ACTH
yang berkepanjangan.

Kortisol berperan dalam glukoneogenesis, meningkatkan sensitivitas katekolamin, dan

meregulasi sistem imun. Pada krisis adrenal, akan muncul kondisi hipoglikemia akibat
kegagalan glukoneogenesis dan hipotensi akibat penurunan sensitivitas katekolamin. Hal
ini yang menyebabkan hipotensi pada krisis adrenal sering refrakter terhadap
vasopressor.

Defisiensi Hormon Aldosteron

Aldosteron disintesis di zona glomerulosa dan diatur oleh sistem renin-angiotensin.
Aldosteron berperan dalam retensi natrium dan sekresi kalium. Pasien yang mengalami
krisis adrenal primer akan mengalami hiponatremia dan hiperkalemia. Hiponatremia yang
terjadi pada pasien krisis adrenal dapat mengancam nyawa. Kondisi ini dapat
menyebabkan keadaan delirium, koma, dan kejang. Kondisi hiperkalemia pun dapat
membahayakan karena berefek pada otot jantung dan dapat menyebabkan atrial fibrilasi.
Seluruh kondisi yang terjadi akibat krisis adrenal dapat mengancam nyawa dan
menyebabkan kematian
2. Patofisiologi Cushing disease berkaitan dengan peningkatan hormon kortisol. Hormon
kortisol umumnya akan meningkat pada beberapa kondisi, yaitu saat pagi hari, inflamasi
sistemik (sitokin), dan stres, baik fisiologis maupun psikologis. Normalnya,
corticotropin-releasing hormone (CRH) akan dikeluarkan oleh nucleus paraventricular
dari hipotalamus yang diikuti dengan transportasi CRH pada sistem vena portal ke
kelenjar pituitari atau hipofisis.

3. Patofisiologi cranial diabetes insipidus (CDI) adalah akibat rendahnya kadar hormon
vasopressin pituitari posterior, baik itu bersifat relatif maupun absolut. Hormon
vasopressin berfungsi sebagai antidiuresis di dalam tubuh dengan mengatur fungsi
resorbsi air oleh ginjal.

4. Patofisiologi diabetes mellitus tipe 1 berupa penurunan sekresi insulin akibat autoantibodi
yang merusak sel-sel pulau Langerhans pada pankreas.
Kerusakan Sel Pulau Langerhans Pankreas akibat Mekanisme Autoimun
Kerusakan sel pulau Langerhans pankreas pada diabetes mellitus tipe 1 terjadi akibat
terbentuknya autoantibodi. Mekanisme autoimun ini masih tidak diketahui penyebabnya,
tetapi diduga berhubungan dengan faktor genetik dan paparan faktor lingkungan.
Autoantibodi yang terbentuk akan merusak sel-sel b pankreas di dalam pulau-pulau
Langerhans pankreas disertai terjadinya infiltrasi limfosit. Kerusakan sel b pankreas ini
tidak terjadi dalam jangka pendek tetapip dapat terjadi hingga bertahun-tahun tanpa
diketahui karena gejala klinis baru muncul setelah setidaknya 80% sel b pankreas
mengalami kerusakan.

5. Patofisiologi Hiperparatiroidisme yang terjadi pada wanita hamil, berisiko menyebabkan

hipoparatiroidisme pada bayi baru lahir sehingga bayi memiliki kadar kalsium darah yang
rendah

6. Patofisiologi hipotriodisme yaitu kehilangan kalsium dalam tulang membuat tulang

menjadi lemah, rapuh, dan mudah mengalami patah tulang, Hipoparatiroid pada bayi baru
lahir.

7. Patofisiologi Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) adalah keadaan

yang disebabkan oleh sekresi hormon antidiuretik (ADH) berlebihan. ADH dalam kadar
tinggi, akan meningkatkan reabsorpsi air di ginjal.Kondisi ketika kadar hormon yang
tinggi menyebabkan tubuh menahan air.
 Pada kondisi ini, tubuh menahan air dan bukannya membuang secara normal melalui
urine. Proses ini mengganggu keseimbangan mineral dalam tubuh yang disebut elektrolit,
terutama natrium.

8. Patofisiologi hipertiroid dapat melalui berbagai mekanisme, tergantung penyakit

dasarnya. Hipertiroid bisa terjadi melalui mekanisme autoimun yang menghasilkan
autoantibodi terhadap thyroid stimulating hormone receptor (TSHR-Ab). Autoantibodi
ini akan menstimulasi sintesis dan sekresi hormon tiroid secara berlebihan. Mekanisme
ini terjadi pada Grave’s disease. Autoantibodi juga akan bereaksi dengan thyroid derived
thyroglobin di mata dan menyebabkan reaksi inflamasi dan penumpukan cairan sehingga
terjadi eksoftalmus.

Hipertiroid juga bisa terjadi melalui mediasi thyroid stimulating hormone (TSH) yang
berlebihan misalnya pada TSH-secreting pituitary adenoma atau melalui human chorionic
gonadotropin pada kasus penyakit trofoblastik dan germ cell tumors. TSH yang
berlebihan ini akan menstimulasi sintesis dan sekresi hormon tiroid secara berlebihan.

Sedangkan patofisiologi hipotriodisme Kondisi ketika kelenjar tiroid tidak menghasilkan

hormon tiroid yang cukup.
Kekurangan hormon tiroid pada hipotiroidisme bisa mengganggu detak jantung, suhu
tubuh, dan seluruh aspek metabolisme. Hipotiroidisme paling umum terjadi pada wanita
lebih tua

9. Patofisiologi Gangguan Hormone Pertumbuhan ( Gigantisme, akromegali dan Dwarfism)

yaitu sel pembentuk hormone pertumbuhan sangat aktif, hal ini mengakibatkan sekresi
hormone pertumbuhan menjadi sangat tinggi, seluruh jaringan tubuh tumbuh dengan
cepat sekali, termasuk tulang, pada gugantisme, hal ini terjadi sebelum masa remaja,
yaitu sebelum epifisis tulang panjang bersatu dengan batang tulang sehingga tinggi badan
akan terus meningkat (seperti raksasa)