Anda di halaman 1dari 9

ANALISA GAS DARAH asidosis

respiratorik.
(Klp 1A: Afri, Anna, Denissa, Desy, Dewi,
Jika HCO3 <24
Dhea, Dian, Dita, Ryza, Zulfa)
mEq/L ganggaun
Langkah-langkah untuk menilai gas primer adalah
darah: berdasarkan asumsi nilai rata asidosis
rata sbb: metabolik.

pH : 7,4
PaCO2 : 40 mmHg
HCO3 : 24 mEq/L 3. Langkah berikutnya mencakup
menentukan apakah kompensasi
1. Pertama-tama perhatikan pH, pH telah terjadi (hal ini dilakukan
tinggi,rendah atau normal dengan melihat nilai selain
gangguan primer, jika nilai
pH > 7,4 Alkalosis bergerak yang sama dengan nilai
pH < 7,4 Asidosis primer, kompensasi sedang
pH = Normal Dapat berjalan).
7,4 menunjukan gas
darah yang Contoh:
benar benar
Asidosis metabolik tanpa kompensasi
normal atau
pH : 7,2
mengindikasikan
PaCO2 : 60 mmHg
terjadinya
HCO3 : 24 mEq/L
kompensasi.

Asidosis respiratorik terkompesasi


pH : 7,4
2. menentukan penyebab primer PaCO2 : 60 mmHg
gangguan dengan mengevaluasi HCO3 : 37 mEq/L
PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya
dengan pH

pH > 7,4 Jika PaCO2 <40 Rentang nilai normal


mmHg gangguan
Alkalosis pH  :7,35-7,45
primer adalah
alkalosis CO2               : 23-27 mmol/L
respiratorik. PCO2 : 35-45 mmHg
BE                 : 0 ± 2 mEq/L
Jika HCO3 >24 PO2  :80-100 mmHg
mEq/L ganggaun saturasi O2    : 95 % atau lebih
primer adalah HCO3        : 22-26 mEq/L
alkalosis
metabolik.
pH < 7,4 Jika PaCO2 >40
mmHg gangguan
Asidosis
primer adalah
Tabel gangguan asam basa: diproduksi dapat dikeluarkan melalui
ventilasi.
Jenis gangguan pH PCO2 HCO3 2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan
Asidosis respiratorik CO2 kurang dari 30 mmHg dan
N
akut perubahan pH, seluruhnya tergantung
Asidosis respiratorik     pada penurunan tekanan CO2 di mana
terkompensasi sebagian mekanisme kompensasi ginjal belum
Asidosis respiratorik N terlibat, dan perubahan ventilasi baru
terkompensasi  penuh terjadi. Bikarbonat dan base excess
Asidosis metabolik akut dalam batas normal karena ginjal
N
belum cukup waktu untuk melakukan
Asidosis metabolik      
kompensasi. Kesakitan dan kelelahan
terkompensasi sebagian
merupakan penyebab terbanyak
Asidosis metabolik N terjadinya alkalosis respiratorik pada
terkompensasi penuh anak sakit kritis.
Asidosis respiratorik dan
metabolik 3. Asidosis respiratorik. Peningkatan
Alkalosis respiratorik     N tekanan CO2 lebih dari normal akibat
akut hipoventilasi dan dikatakan akut bila
Alkalosis respiratorik peninggian tekanan CO2 disertai
tekompensasi sebagian penurunan pH. Misalnya, pada
Alkalosis respiratorik N intoksikasi obat, blokade
terkompensasi penuh neuromuskuler, atau gangguan SSP.
Dikatakan kronis bila ventilasi yang
Alkalosis metabolik akut N
tidak adekuat disertai dengan nilai pH
Alkalosis metabolik dalam batas normal, seperti pada
terkompensasi sebagian bronkopulmonari displasia, penyakit
Alkalosis metabolic neuromuskuler, dan gangguan
N
terkompensasi penuh elektrolit berat.
Alkalosis metabolik dan    
respiratorik 4. Asidosis metabolik yang tak
     terkompensasi. Tekanan CO2 dalam
batas normal dan pH di bawah 7,30.
   Merupakan keadaan kritis yang
memerlukan intervensi dengan
  perbaikan ventilasi dan koreksi dengan
  bikarbonat.
 
     5. Asidosis metabolik terkompensasi.
Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH
  7,30--7,40. Asidosis metabolik telah
terkompensasi dengan perbaikan
Klasifikasi gangguan asam basa primer dan ventilasi.
terkompensasi:
6. Alkalosis metabolik tak
1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg terkompensasi. Sistem ventilasi gagal
dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang melakukan kompensasi terhadap
alkalosis metabolik ditandai dengan
tekanan CO2 dalam batas normal dan Tujuan AGD
pH lebih dari 7,50 misalnya pasien
stenosis pilorik dengan muntah lama.  Menilai tingkat keseimbangan
asam dan basa
7. Alkalosis metabolik terkompensasi  Mengetahui kondisi fungsi
sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat pernafasan dan kardiovaskuler
serta pH lebih dari 7,50.  Menilai kondisi fungsi
metabolisme tubuh
8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi.
Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg
 
walau telah diberikan oksigen yang
adekuat Indikasi
9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2
 Pasien dengan penyakit
dapat mengoreksi hipoksemia yang ada
obstruksi paru kronik
sehingga normal.
 Pasien deangan edema pulmo
10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan.  Pasien akut respiratori
Jika pemberian oksigen dapat distress sindrom (ARDS)
meningkatkan tekanan oksigen  Infark miokard
melebihi normal. Keadaan ini  Pneumonia
berbahaya pada bayi karena dapat  Klien syok
menimbulkan retinopati of  Post pembedahan coronary
prematurity, peningkatan aliran darah arteri baypass
paru, atau keracunan oksigen. Oleh  Resusitasi cardiac arrest
karena itu, perlu dilakukan  Klien dengan perubahan
pemeriksaan yang lain seperti status respiratori
konsumsi dan distribusi oksigen  Anestesi yang terlalu lama

Lokasi pungsi arteri

 Arteri radialis dan arteri


ulnaris (sebelumnya dilakukan
allen’s test)
 Arteri brakialis
 Arteri femoralis   
 Arteri tibialis posterior
 Arteri dorsalis pedis

Arteri femoralis atau brakialis


sebaiknya tidak digunakan jika masih
ada alternatif lain, karena tidak
mempunyai sirkulasi kolateral yang
cukup untuk mengatasi bila terjadi
spasme atau trombosis. Sedangkan
arteri temporalis atau axillaris
sebaiknya tidak digunakan karena §   Suhu
adanya risiko emboli otak. 
Ada hubungan langsung antara suhu
Komplikasi dan tekanan yang menyebabkan
tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH
 Apabila jarum sampai menebus akan mengikuti perubahan PCO2.
periosteum tulang akan Nilai pH darah yang abnormal
menimbulkan nyeri. disebut asidosis atau alkalosis
 Perdarahan sedangkan nilai PCO2 yang abnormal
 Cidera syaraf terjadi pada keadaan hipo atau
 Spasme arteri hiperventilasi. Hubungan antara
tekanan dan saturasi oksigen
Faktor yang mempengaruhi merupakan faktor yang penting pada
pemeriksaan AGD nilai oksigenasi darah

§   Gelembung udara  

Tekanan oksigen udara adalah 158


mmHg. Jika terdapat udara dalam
sampel darah maka ia cenderung
menyamakan tekanan sehingga bila
tekanan oksigen sampel darah kurang
dari 158 mmHg, maka hasilnya akan
meningkat.

§   Antikoagulan

Antikoagulan dapat mendilusi


konsentrasi gas darah dalam tabung.
Pemberian heparin yang berlebihan
akan menurunkan tekanan CO2,
sedangkan pH tidak terpengaruh
karena efek penurunan CO2 terhadap
pH dihambat oleh keasaman heparin.

§   Metabolisme

Sampel darah masih merupakan


jaringan yang hidup. Sebagai jaringan
hidup, ia membutuhkan oksigen dan
menghasilkan CO2. Oleh karena itu,
sebaiknya sampel diperiksa dalam 20
menit setelah pengambilan. Jika sampel
tidak langsung diperiksa, dapat
disimpan dalam kamar pendingin
beberapa jam.  
Notes:
Pengukuran PH darah,tekanan oksigen dan karbondioksida harusdilakukan saat menangani pasien
dengan masalah masalah pernafasan dan dalam menyesuaikan terapi oksigen seperti yang diperlukan.
Tekanan oksigen arteri (PaO2) menunjukan derajat oksigenasi darah
Tekanan karbondioksida arteri (PaCO 2)menunjukan keadekuatan ventilasi alveolar.
Pasien dengan penyakit Menentukan terapi dan Terapi oksigen bila terjadi hipoksemia*
obstruksi paru kronik mengevaluasi terapi
(terapi oksigenasi)
Pasien deangan edema
pulmo

Pasien akut respiratori Menentukan kriteria


distress sindrom (ARDS) diagnostik ARDS: Salah
satu kriteria diagnostik
ARDS adalah hipoksemia
Pneumonia AGD dilakukan untuk
menentukan kebutuhan
oksigen dan keefektifan
terapi oksigen
Klien dengan perubahan
status respiratori

Infark miokard
Klien syok AGD diperlukan untuk menilai dan mengevaluasi dampak sistemik syok
fase progresif.
Pada kondisi ini terjadi penurunan aliran darah pulmonari yang
menyebabkan penurunan kadar oksigen dan peningkatan kadar
karbondioksida arteri. Alveoli yang hipoperfusi akan menjadi kolaps
menimbulkan kondisi edema pulmonal -ARDS
Post pembedahan
coronary arteri baypass

Resusitasi cardiac arrest Gangguan asam basa campuran*

KLASIFIKASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Jenis gangguan Penjelasan Manifestasi klinik Evaluasi diagnostik penatalaksanaan


ASIDOSIS Diakibatkan oleh Mencakup sakit Nilai AGD: Mengoreksi
METABOLIK penambahan ion kepala,kelam pikir, - Bikarbonat defek metabolik.
(kekurangan hidrogen atau memgantuk,peningkat (HCO3) Pemberian
basa kehilangan an frekuensi dan < 22 mEq/L bikarbonat*
bikarbonat) bikarbonat. Dapat kedalaman - PH rendah <
HCO3 diklasifikasikan bernafas,mual dan 7,35
menjadi 2 muntah.
berdasarkan nilai Vasodilatasi perifer - Dapat disertai
Etiologi: gap anion* terjadi jika PH turun hiperkalemia
Ketoasidosis, dibawah 7,hal ini
asidosis laktat menimbulkan gejala - Hiperventilasi
dll penurunan TD,perifer sebagai
dingin,disritmia,manif mekanisme
Asidosis estasi syok. kompensasi
metabolik
terjadi pada
gagal ginjal**
ALKALOSIS Diakibatkan oleh Nilai AGD: Pengobatan
METABOLIK penambahan - Bikarbonat tergantung pada
(KELEBIHAN bikarbonat atau (HCO3) situasi yang
BASA kehilangan ion >26 mEq/L mendasari.
BIKARBONAT) hidrogen. - PH tinggi> 7,45 Meliputi supply
HCO3 - Tekanan parsial clorida.
Etiologi : CO2 meningkat Pemberian KCL
- Muntah muntah karena paru jika disertai
- Penghisapan paru berusaha hipokalemi,
lambung mengkompensasi antagonis
Alkalosis - Stenosis pilorus kelebihan reseptor H2
metabolik - Situasi yang bikarbonat histamin untuk
kronik menjadi dengan menahan mengurangi
disebabkan oleh predisposisi karbondioksida. pembentukan
pemberian terjadinya asam lambung.
diuretik jangka alkalosis
panjang metabolik
(tiasid/furosemi seperti
d). kehilangan
kalium (pada
penggunaan
diuretik)
- Kondisi
hipokalemia*
ASIDOSIS Diakibatkan tidak  Hiperkapnea Nilai AGD: Pengobatan
RESPIRATORIK adekuatnya mendadak - PH rendah diarahkan untuk
(KELEBIHAN ekskresi (kenaikan PaCO2) < 7,35 memperbaiki
ASAM karbondiokasida dapat - PaCO2 > 42 ventilasi sesuai
KARBONAT) dengan tidak menyebabkan mmHg pada dengan etiologi
adekuatnya frekuensi nadi asidosis akut. ketidakadekuata
Asidosis ventilasi, sehingga meningkat, - Bila n ventilasi.
respiratorik kadar pernafasan terkompensasi Meliputi
akut merupakan karbondioksida meningkat, tekanan sempurna terjadi penggunaan
kondisi plasma meningkat. darah meningkat, retensi bronkodilator
kedaruratan Peningkatan PaCO2, kelam pikir. bikarbodat oleh untuk mereduksi
seperti edema hipoventilasi, Peningkatan PaCO2 ginjal. spasme bronkial,
pulmonal akut, penurunan PaO2. menyebabkan antibiotik untuk
aspirasi benda vasodilatasi - Disertai dengan infeksi
asing, serebrovaskuler pemeriksaan pernafasan,
ateletaksis, dan peningkatan elektrolit serum, oksigenasi jika
pneumothoraks, aliran darah rontgen dada,dll diperlukan,
pneumonia serebral. Dapat ventilasi mekanik
berat, terjadi fibrilasi untuk
ARDS,dll ventrikular. memperbaiki
 Pada kondisi ventilasi
kronik, misalnya pulmonal
pada pasien COPD (pengunaan
yang secara secara hati-
bertahap hati),dll
mengakumulasi
karbondioksida Pemberian
secara terus oksigen harus
menerus dapat tidk dilakukan
mengalami gejala dengan waspada
hiperkapnea pada pasien
karena perubahan yang mengalami
kompensasi ginjal retensi CO2
telah terjadi. dimana hipoksia
 Asidosis menjadi dominan
respiratorik yang menstimulasi
parah dapat ventilasi
meningkatkan TIK, dibanding
papiledema,dan hiperkapnea.pe
dilatasi pemb. mberian oksigen
Darah konjungtiva, dapat
menghilangkan
stimulus
hipoksemia.
ALKALOSIS Diakibatkan oleh Pening yang Nilai AGD: Pengobatan
RESPIRATORIK kondisi disebabkan - PH tinggi> 7,45 bergantung pada
(KEKURANGAN hiperventilasi, vasokonstriksi - PaCO2 <38 penyebab yang
ASAM yang menyebabkan pembuluh dan mmHg mendasari, jika
KARBONAT) kelebihan penurunan aliran ansietas maka
karbondioksida darah serebral, sulit dianjurkan untuk
dan selanjutnya konsentrasi,kebas,ke bernafas lebih
terjadi penurunan semutan dan lambat atau
konsentrasi asam penurunan kesadaran. bernafas dalam
karbonik plasma. sistem tertutup.
Penyebabnya Sedatif
dapat meliputi diberikan jika
ansietas yang pasien gelisah.
ekstrem,
hipoksemia,
bekterimia gram
negatif, ventilasi
berlebihan dengan
ventilasi mekanik.
Gangguan asam basa campuran.
Contoh: Kejadian simultan Asidosis respiratorik dan asidosis metabolik selama henti nafas dan henti
jantung.

Gangguan dan kompensasi Asam Basa

Gangguan Peristiwa awal Kompensasi

ASIDOSIS RESPIRATORIK PaCO2 , HCO3 (N) or , PH Ginjal mengeliminasi H+ dan


menahan HCO3

ALKALOSIS RESPIRATORIK PaCO2 , HCO3 (N) or , PH Ginjal menghemat H+ dan


mengeksresi HCO3

ASIDOSIS METABOLIK PaCO2 (N) or HCO3 , PH Paru paru mengeliminasi CO2 dan
menghemat HCO3

ALKALOSIS METABOLIK PaCO2 (N) or HCO3 , PH Paru paru menurunkan ventilasi


untuk meningkatkan PCO2 dan
ginjal menghemat H+ untuk
mengeksresi HCO3

Sumber: buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner & Suddarth hal 273-281