BLOK GANGGUAN MUSKULOSKELETAL

SEMESTER 4
TA. 2020-2021
PRODI KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM

SKENARIO 1

KEBIASAAN YG MEMBAWA PETAKA

Pak Agus,52 Tahun seorang Anggota Satpol PP,Sangat menyukai makanan jenis kacang
kacangan selama ini beliau sangat menikmati,tetapi akhir akhir ini mulai merasakan
Ketidaknyamanan dan sakit Pada kedua lututnya
Beliau Mencoba Minum Obat yang dibelinya sendiri dan nyeri hilang stelah
mengkonsumsinya.Keadaan ini sudah berlangsung selam ahmpir 5 tahun,hal Yang sama juga
dirasakan olehn naknya umur 10 tahun,sering kali Ketika
Pulang sekolah merasakan nyeri di lututnya dan setelah konsultasi dengan dokter dinyatrakan bahwa
anaknya Menderita Ricketsia.
Dalam Bulan ini Pak Agus mulai merasakan nyeri yang bertambah tidak hanya dilutut tetapi
di bagian pangkal kedua ibu jari yang kadang terlihat kemerahan ia merasa tidak kuat memakai sepatu
dinas,namum karena tugas
pak agus Tetap memakainya walaupun terasa sakit,obat yang dibeli tetap di konsumsi walaupun
sering diikuti rasa sakit di ulu hati.
Pak Agus Akhirnya memutuskan untuk berobat ke puskesmas.Dokter menganjurkan agar ia menjalani
pemeriksaan Kadar Asam Urat dan Kalsium di darahnya. Pada Pemeriksaan Fisik ditemukan
benjolan di telinga dan siku,hasil lain
Nya menunjukkan adanya kemungkinan Pak Agus mengalami kekeroposan Tulang dan Pengapuran
Sendi dokter memutuskan untuk merujuk Pak Agus Ke Rumagh Sakit.
Di Rumah Sakit Pak Agus Menjalani pemeriksaan laboratorium lebih lengkap dan
pemeriksaan Radiologi dari Hasil Pemeriksaan dokter Mengharuskan Pak Agus untuk beristirahat dan
meninggalkan kebiasan
makan kacang kacangan,Dokter Meresepkan Allupurinol Untuk Pengendalian Asam Urat yang tinggi
Bagaimana Anda menerangkan Apa Yang Terjadi Pada Pak Agus ?

STEP 1
Terminologi Asing :
1. Radiologi : yaitu cabang ilmu kesehatan yang berhubungan dengan substansi radioaktif dan energi
pancarannya dan dengan diagnosis serta pengobatan penyakit (Dorland, Ed.29 H:245) Dian
2. Asam Urat/Urine Acid : yaitu produk akhir katabolisme urin pada primate meningkatnya kadar
asam urat dikaitkan dengan growth dan nefrolitiasis (Dorland Ed,29 H:812) Fidyan
3. Allupurinol : isomer hipoksantil yang sanggup menghambat sunting oksidase sehingga mereduksi
asam urat dalam serum dan urin (Dorland Ed,28 H:38) Nurfazila

4. Kalsium : Garam kalsium fosfat membentuk bahan keras dan padat dari gigi dan tulang (Dorland
Ed,29 H:119) Annisa
5. Riketsia : genus bakteri yang termasuk family rikettsiae ditularkan kemanusia dan hewan lainnya
oleh tuma,tinjal,menyebabkan berbagai penyakit (Dorland Ed,29 H:669) Fidyan
6. Osteoporosis : penipisan abnormal tulang bisa ideopatik, bisa juga terjadi sekunder akibat penyakit
lain (Dorland Ed,29 H:560) Annisa

STEP II
Rumusan Masalah :
1. Mengapa kebiasaan memakan kacang-kacangan meningkatkan asam urat? Dian
2. Bagaimana gambaran khas radiologi asam urat? Fidyan
3. Mengapa ibu jari Pak Agus memerah? Nurfazila
4. Bagaimana prognosis asam urat yang terjadi pada Bapak Agus? Putri
5. Mengapa anak Pak Agus dinyatakan menderita riketsia? Fidyan
6. Apakah ada hubungan jenis kelamin antara wanita dan pria terhadap Asam urat? Putri
7. Bagaimana proses kerja obat allupuriniol pada kasus asam urat? Putri
8. Bagaimana proses asam urat terjadi didalam tubuh? Annisa
9. Bagaimana prinsip penatalaksaan penyakit tersebut? Dian
10. Mengapa pada pemeriksaan fisik Pak Agus ditemukan benjolan pada telinga & siku? Reynara

STEP III
Hipotesis :
1. Kebiasaan makan adalah faktor penting yang berpengaruh kepada status kesehatan dan kemampuan
fisik seseorang. Banyaknya makanan tinggi purin yang dikonsumsi akan semakin memperbesar risiko
terkena asam urat. Risiko terjadinya asam urat akan bertambah bila disertai dengan pola konsumsi
makan yang tidak seimbang. Ada berbagai faktor yang dapat meyebabkan kelebihan asam urat di
dalam darah, tetapi asupan purin mempunyai pengaruh paling besar
Sumber : ejournal.unsrat.ac.id ( Lia sari)
2. - Pada foto roentgen kristal asam urat didapati gambaran khas berupa radiolusen -Fidyan
- Dikarenakan anak pak agus mengatakan nyeri disendi lutut . Salah satu gejala dari penyakit
riketsia adalah nyeri sendi pada lutut .

3,10. Gambaran klinis artritis gout terdiri dari artritis gout asimptomatik, artritis gout akut,
interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofus. Nilai normal asam urat serum pada pria
adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada wanita adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat
sampai 9-10 mg/ dl pada seseorang dengan artritis gout (Carter, 2006). Pada tahap pertama
hiperurisemia bersifat asimptomatik, kondisi ini dapat terjadi untuk beberapa lama dan
ditandai dengan penumpukan asam urat pada jaringan yang sifatnya silent. Tingkatan
hiperurisemia berkolerasi dengan terjadinya serangan artritis gout pada tahap kedua
(Sunkureddi et al, 2006).
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat
dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah (Tehupeiory, 2006).

Serangan artritis gout akut terjadi ditandai dengan nyeri pada sendi yang berat dan biasanya
bersifat monoartikular. Pada 50% serangan pertama terjadi pada metatarsophalangeal- 1
(MTP-1) yang biasa disebut dengan podagra. Semakin lama serangan mungkin bersifat
poliartikular dan menyerang ankles, knee, wrist, dan sendi-sendi pada tangan (Sunkureddi et
all, 2006). Serangan akut ini dilukiskan sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa
minggu, bila tidak terobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat
mengenai beberapa sendi (Tehupeiory, 2006). Ketika serangan artritis gout terjadi eritema
yang luas di sekitar area sendi yang terkena dapat terjadi. Meskipun serangan bersifat sangat
nyeri biasanya dapat sembuh sendiri dan hanya beberapa hari. Setelah serangan terdapat
interval waktu yang sifatnya asimptomatik dan disebut juga stadium interkritikal (Sunkureddi
et al, 2006).

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan
fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam
urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik
dapat menimbulkan kekambuhan (Tehupeiory, 2006).

Stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinis tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang
baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat (Tehupeiory, 2006).
Kebanyakan orang mengalami serangan artritis gout berulang dalam waktu kurang dari 1
tahun jika tidak diobati (Carter, 2006). Segera setelah serangan akut terjadi penderita
mungkin mengalami proses yang terus berlanjut, meskipun bersifat asimptomatik apabila
terapi antiinflamasi tidak diberikan pada waktu yang cukup, yaitu beberapa hari setelah
serangan akut berhenti. Setelah itu terdapat jeda waktu yang lama sebelum serangan
berikutnya. Selama waktu ini deposit asam urat kemungkinan meningkat secara silent
(Mandell, 2008).

Stadium gout menahun ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam
waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai
tofus yang banyak dan terdapat poliartikuler (Tehupeiory, 2006). Tofus terbentuk pada masa
artritis gout kronis akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofus secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon
achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah
tempat-tempat yang sering dihinggapi tofus. Secara klinis tofus ini mungkin sulit dibedakan
dengan nodul rematik. Pada masa kini tofus jarang terlihat dan akan menghilang dengan
terapi yang tepat (Carter, 2006).

Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi
tofus yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari
tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun (Tehupeiory, 2006). Pada artritis gout kronis yang menyerang banyak sendi dapat
menyerupai artritis reumatoid. Penderita dapat timbul tofus subkutaneus pada area yang
mengalami gesekan atau trauma. Tofus tersebut dapat serng diduga sebagai nodul reumatoid
(Mandell, 2008).

4. Prognosis artritis gout dapat dianggap sebuah sistem bukan penyakit sendiri. Dengan kata
lain prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis penyakit yang menyertainya
(Tehupeiroy, 2003). Artritis gout sering dikaitkan dengan morbiditas yang cukup besar,
dengan episode serangan akut yang sering menyebabkan penderita cacat. Namun, artritis gout
yang diterapi lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik jika kepatuhan
penderita terhadap pengobatan juga baik (Rothschild, 2013).

Jarang artritis gout sendiri yang menyebabkan kematian atau fatalitas pada penderitanya.
Sebaliknya, artritis gout sering terkait dengan beberapa penyakit yang berbahaya dengan
angka mortalitas yang cukup tinggi seperti hipertensi, dislipidemia, penyakit ginjal, dan
obesitas. Penyakit-penyakit ini bisa muncul sebagai komplikasi maupun komorbid dengan
kejadian artritis gout (Tehupeiroy, 2003).

Dengan terapi yang dini, artritis gout dapat dikontrol dengan baik. Jika serangan artritis gout
kembali, pengaturan kembali kadar asam urat (membutuhkan urate lowering therapy dalam
jangka panjang) dapat mempengaruhi aktivitas kehidupan penderita. Selama 6 sampai 24
bulan pertama terapit artritis gout, serangan akut akan sering terjadi (Schumacher et al, 2007).
Luka kronis pada kartilago intraartikular dapat mengakibatkan sendi lebih mudah terserang
infeksi. Tofus yang mengering dapat menjadi infeksi karena penumpukan bakteri. Tofus
artritis gout kronis yang tidak diobati dapat mengakibatkan kerusakan pada sendi. Deposit
dari kristal monosodium urat di ginjal dapat mengakibatkan inflamasi dan fibrosis, dan
menurunkan fungsi ginjal (Rothschild, 2013).

Pada tahun 2010, artritis gout diasosiasikan sebagai penyebab utama kematian akibat
penyakit kardiovaskuler. Analisis 1383 kematian dari 61527 penduduk Taiwan menunjukkan
bahwa individu dengan artritis gout dibandingkan dengan individu yang memiliki kadar asam
urat normal, hazard ratio (HR) dari semua penyebab kematian adalah 1,46 dan HR dari
kematian karena penyakit kardiovaskuler adalah 1,97. Sedangkan individu dengan artritis
gout, HR dari semua penyebab kematian adalah 1,07, dan HR dari kematian karena penyakit
kardiovaskuler adalah 1,08 (Kuo et al, 2010).

6. gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi, obesitas, konsumsi purin dan alkohol.
Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih tinggi daripada wanita, yang meningkatkan
resiko mereka terserang artritis gout. Perkembangan artritis gout sebelum usia 30 tahun lebih
banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout menjadi
sama antara kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout pada pria
meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84 tahun
(Weaver, 2008).

Wanita mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah menopause, kemudian resiko
mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level estrogen karena estrogen
memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan artritis gout jarang pada wanita muda (Roddy
dan Doherty, 2010).Pertambahan usia merupakan faktor resiko penting pada pria dan wanita.
Hal ini kemungkinan disebabkan banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam urat serum
(penyebab yang paling sering adalah karena adanya penurunan fungsi ginjal), peningkatan
pemakaian obat diuretik, dan obat lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat serum
(Doherty, 2009).

5.Dikarenakan anak pak agus mengatakan nyeri disendi lutut . Salah satu gejala dari penyakit riketsia
adalah nyeri sendi pada lutut (skenario dan Wikipedia.org)

9. Dian
8. Pembentukan asam urat dimulai dengan Metabolisme purin menjadi asam urat
pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi adenosine dan
guanosine. adenosine kemudian dimetabolisme menjadi hypoxanthine, selanjutnya hypoxanthine
dimetabolisme menjadi xanthine. sedangkan guanosine sendiri dimetabolisme menjadi xantine.
xantine hasil metabolisme dari hypoxanthina dan guanosine kemudian dirubah menjadi asam urat
dengan bantuan xanthine. asam urat akan langsung direaksikan melalui glomerulus
(repository.unimus.ac.id) Yoga
7. Allpurinol yaitu golongan obat xanthine-oxidase (enzim yang bekerja mengoksidasi hypoxanthine
menjadi xanthine dan selanjutnya membentuk asam urat didalam tubuh) yaitu sebagai penghambat,
Allpurinol bekerja dengan cara menurunkan kadar asam urat dalam darah dengan menghambat zat
xanthine oxidase.

STEP IV
SKEMA Tn. Agus 52 Tahun

Datang ke Pukesmas &

Rumah Sakit

Pemeriksaan
Anamnesis Pemerikasaan Fisik Diagnosis
Penunjang

Kadar Asam Urat (Tinggi)

& Kalsium (Terjadi
kekeroposan tulang)
Ditemukan benjolan Asam Urat
Interpretasi data di telinga dan siku

Organ-organ yang
Etiologi
terlibat

Nyeri pada lutut

dan bagian Sendi, ginjal,
pangkal kedua Metobolisme hati Pembuluh
ibu jari kaki purin darah
terlihat
kemerahan
merasa tidak
Komplikasi Diferensial
kuat
memakaisepatu Diagnosis

Rasa Sakit di Ulu

 Patofisiologi

Benzbromarone,
probenesid,
Allopurinol Obat-obat

STEP V
Learning Objective :
1.Menjelaskan definisi goat arthiritis

Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis gout atau
dikenal juga sebagai artritis pirai, merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Gangguan metabolisme yang mendasarkan artritis gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl untuk pria dan 6,0 ml/dl untuk wanita
(Tehupeiory, 2006). Sedangkan definisi lain, artritis gout merupakan penyakit metabolik yang sering
menyerang pria dewasa dan wanita posmenopause. Hal ini diakibatkan oleh meningkatnya kadar asam
urat dalam darah (hiperurisemia) dan mempunyai ciri khas berupa episode artritis gout akut dan
kronis (Schumacher dan Chen, 2008).

ejournal.umm.ac.id 

2. Epidemiologi dan etiologi goat arthiritis

Epidemiologi: Artritis gout menyebar secara merata di seluruh dunia. Prevalensi bervariasi antar
negara yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan lingkungan, diet, dan genetik
(Rothschild, 2013). Di Inggris dari tahun 2000 sampai 2007 kejadian artritis gout 2,68 per 1000
penduduk, dengan perbandingan 4,42 penderita pria dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring
bertambahnya usia (Soriano et al, 2011). Di Italia kejadian artritis gout meningkat dari 6,7 per 1000
penduduk pada tahun 2005 menjadi 9,1 per 1000 penduduk pada tahun 2009 (Rothschild, 2013).
Sedangkan jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih
sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan kebudayaan,
jadi sangat memungkinkan jika In- donesia memiliki lebih banyak variasi jumlah kejadian artritis gout
(Talarima et al, 2012). Pada tahun 2009 di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan terbanyak ada di
Kota Masohi berjumlah 54 kasus (Talarima et al, 2012). Prevalensi artritis gout di Desa Sembiran,
Bali sekitar 18,9%, sedangkan di Kota Denpasar sekitar 18,2%. Tingginya prevalensi artritis gout di
masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan makan makanan tinggi purin seperti lawar babi yang
diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes ayam/babi, sate babi, dan babi guling (Hensen, 2007).
3. Klasifikasi dan pathogenesis dari goat arthiritis
4. Patologi dan fisiologi goat arthiritis

a) Patologi Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofus. Kristal dalam tofus berbentuk jarum (needle
shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier (Tehupeiory, 2006). Komponen
lain yang penting dalam tofus adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada
artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada
95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan
ditemukan banyak kristal di dalam lekosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses
fagositosis (Tehupeiory, 2006).

b) https://www.scribd.com/doc/293990656/gout-arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan
eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara
normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut. Sintesis purin
melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan ( salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
 (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-
arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi :
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular
turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan
balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan
jelas.

Gambar patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
 Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-
6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini
akan menyebabkan cidera jaringan
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di
tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan
massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium erosi tulang rawan,
dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya
tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Patologi Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofus. Kristal dalam tofus berbentuk jarum (needle
shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier (Tehupeiory, 2006). Komponen
lain yang penting dalam tofus adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada
artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada
95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan
ditemukan banyak kristal di dalam lekosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses
fagositosis (Tehupeiory, 2006).

c) http://repository.unimus.ac.id/409/3/BAB%20II.pdf
kondisi asam urat yang meningkat dalam tubuh menyebabkan terjadi penumpukan asam urat
pada jaringan yang kemudian akan membentuk kristal urat yang ujungnya tajam seperti
jarum. Kondisi ini memacu terjadinya respon inflamasi dan diteruskan dengan serangan gout.
Penumpukan asam urat dapat menimbulkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak
dan dapat menyebabkan nephrolithiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal
kronis jika tidak mendapatkan penanganan yang tepat dan segera(Kertia,2009),
Menurut Michael A.Charter, gout memiliki 4 tahapan klinis yaitu:
 Stadium I
Kadar asam urat darah meningkat tapi tidak menunujukkan gejala atau keluhan
(hiperurisemia asimtomatik)
 Stadium II
Terjadi pembengkakan dan nyeri pada sendi kaki,sendi jari tangan,pergelangan tangan
dan siku (acut arthritis gout)
 Stadium III
Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1
tahun jika tidak diobati (intercritical stadium).

d)https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/9c3328ce6af0718eaed776e316fa07
5a.pdf
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang dari 7
mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi asam urat dalam serum
lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan
gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar
asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon
inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang
berulang – ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan
mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat
penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan
hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan patella
yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout ataupun
pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21%
pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH, dan kelarutan urat
untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah
pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium
urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal
monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma
ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
Aktivasi komplemen Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik
dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran
immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi sistem komplemen melalui
jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1 melalui jalur klasik
menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman factor (Faktor
XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a)
merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar
partikel tersebut mudah untuk dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh
neutrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan
aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF.
Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC).
Membrane ini merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam
ion chanel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan
bahwa melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat menyebabkan proses
peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.
Aspek selular Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam
proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1,
TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage ColonyStimulating Factor). Mediator ini
menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat
mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel
dan gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi,
aktivasi NADPH oksidasi gene expression. Sel radang melalui jalur signal transduction
pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi
dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. signal transduction
pathway melalui 2 cara yaitu: dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau
dengan langsung menyebabkan gangguan nonspesifik pada membrane sel.
Ikatan dengan reseptor pada sel membrane akan bertambah kuat apabila kristal urat
berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan immunoglobulin (Fc dan IgG) datau
dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai
reseptor, seperti reseptor adhesion molecule (integrin), nontyrosin kinase, reseptor Fc,
komplemen dan sitokin serta aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger
akan mengaktifkan transcription factor.
5. Diagnosis banding goat arthiritis
6. Penatalaksanaan goat arthiritis
7. Komplikasi dan prognosis dari goat arthiritis

STEP VI
Pembahasan :