DUST AND FIBERS

Debu adalah partikel padat di udara yang terdispersi, mampu tersuspensi sementara dalam
media gas, dan sering kali dihasilkan oleh pemecahan bahan organik atau anorganik yang lebih
besar. Debu sering kali dihasilkan di lingkungan kerja dan seringkali merupakan campuran
kompleks dari berbagai zat dan kontaminan. Para pekerja terpapar debu ini terutama melalui
penghirupan tetapi juga melalui kontak langsung dengan kulit atau konjungtiva. Begitu debu
terhirup, karakteristik partikel dalam debu menentukan di mana dan berapa banyak partikel
tersebut disimpan di saluran pernapasan. Karakteristik partikulat tersebut meliputi ukuran,
bentuk, diameter, ekuivalen aerodinamis, luas permukaan, kepadatan, muatan elektrostatis dan
higroskopisitas (Gross, 1981; Timbrell, 1965; Brain dan Valberg, 1979; Beckett, 2000;
Maximetal., 2006). Berdasarkan karakteristik tersebut, partikel debu mengendap di hidung,
mulut, tenggorokan, trakea, bronkus, dan alveoli atau segera dihembuskan. Karakteristik inang
juga mempengaruhi deposisi partikel. Karakteristik host tersebut meliputi faktor fisiologis dan
anatomis dari sistem pernapasan, seperti pola pernapasan dan geometri saluran napas (Beckett,
2000). Lokasi dan jumlah pengendapan berbagai partikel yang dapat terhirup di saluran
pernapasan telah menjadi sasaran studi eksperimental yang cukup pada manusia, dan analisis
statistik telah memungkinkan kalkulasi probabilitas dari lokasi dan kuantitas pengendapan
partikel (Yu, Diu, Soong, 1981; Chen, 2003; Heyder, 2004; Straum dan Hofmann, 2009; Sturm,
2011).
Setelah disimpan di saluran pernapasan, faktor-faktor yang memengaruhi kemampuan
partikel debu untuk menyebabkan penyakit termasuk fibrogenitas partikel, antigenisitas,
toksisitas, kecenderungan untuk bergabung dengan jaringan paru-paru, daya tembus, daya tahan,
kelarutan, keasaman, dan alkalinitas. Faktor inang yang memengaruhi kemampuan partikel untuk
menyebabkan penyakit termasuk mekanisme pembersihan saluran pernapasan individu seperti
aksi siliaris dan fungsi makrofag. Kerentanan inang dipengaruhi oleh status kesehatan individu,
status imunologi, status gizi, usia, dan kebiasaan pribadi seperti merokok, pengobatan,
penggunaan narkoba, dan penggunaan alkohol. Contoh khas penyakit yang disebabkan oleh debu
termasuk dermatitis, rinitis, konjungtivitis, urtikaria, bronkitis, penyakit bronkokonstriksi (asma),
pneumokoniosis, pneumonitis hipersensitivitas (alveolitis alergi ekstrinsik), penyakit paru
interstitial, emfisema, penyakit granulomatosa, dan kanker. Semakin besar intensitas dan durasi
paparan debu, semakin besar risiko terkena penyakit akut atau kronis.
Pneumokoniosis mengacu pada penyakit paru-paru yang disebabkan oleh debu mineral
yang ditandai dengan pengendapan permanen materi partikulat di paru-paru, yang dapat
menyebabkan reaksi jaringan. Istilah ini berasal dari bahasa Latin pneumono (paru-paru) dan
cono (debu) dan memiliki akhiran terminal yang menunjukkan reaksi terhadap debu di paru-
paru. Sekelompok kasus yang terkait dengan menghirup debu etiologis tunggal atau dominan
disebut sebagai pneumokoniosis. Pneumonconiosis pekerja batubara, silikosis, asbestosis,
baritosis, dan siderosis adalah contoh pneumokoniosis. Asbes dan silika adalah contoh debu yang
terkenal memiliki sifat fibrogenik. Asbestosis jelas dikaitkan dengan perkembangan menjadi
kanker, termasuk mesothelioma dan karsinoma bronkogenik. Jika debu tidak menimbulkan
reaksi peradangan di paru-paru, hal itu disebut pneumokoniosis jinak, seperti stannosis yang
timbul di penambangan timah. Pada pneumokoniosis jinak, mungkin ada temuan radiologis yang
mencolok tanpa patologi paru yang signifikan. Banyak operasi berdebu yang melibatkan paparan
campuran debu yang menyebabkan penyakit paru-paru kronis. Istilah pneumokoniosis debu
campuran paling baik digunakan untuk kategori ini dan sering kali melibatkan silika yang
dicampur dengan jenis debu lainnya. Beberapa penulis menggunakan label diagnostik untuk
mengidentifikasi debu dalam kaitannya dengan agen penyebab, misalnya, antrakosilikosis untuk
penyakit penambang batubara bawah tanah yang menghirup batubara dan silika. Serat mineral
buatan, juga disebut serat vitreous buatan (MMVF), adalah silikat amorf yang meliputi serat
kaca, wol mineral, serat keramik tahan api, dan wol silikat alkali tanah. Bahan ini dapat
menghasilkan debu yang mengganggu jika tidak ditangani dengan benar; namun, tidak ada
temuan epidemiologis yang konsisten yang menemukan bahwa mereka bersifat fibrogenik atau
karsinogenik bagi manusia. Mereka telah dikaitkan dengan iritasi pernafasan. Dermatitis
fiberglass adalah salah satu bentuk paling umum dari dermatitis akibat kerja yang mengiritasi.
Debu organik terdiri dari partikulat tumbuhan, hewan, dan / atau mikroorganisme dan
sering kali mencakup campuran zat yang kompleks. Paparan terjadi dalam berbagai pekerjaan
dan umumnya terkait dengan penyakit bronkokonstriksi, asma, dan pneumonitis
hipersensitivitas. rinitis, konjungtivitis, dan bronkitis juga sering terjadi. Mekanisme seringkali
tidak digambarkan dengan jelas dan mungkin melibatkan mekanisme imunologis, farmakologis
atau genetik, serta inflamasi jalan napas dan neurogenik (Mappetal., 1994). Beberapa debu kayu
telah dikaitkan dengan kanker hidung. Secara tradisional, fokusnya adalah pada penyakit paru-
paru akibat kerja yang disebabkan oleh paparan debu mineral seperti asbes, silika, dan batu bara.
Namun, kejadian penyakit yang disebabkan oleh debu mineral telah menurun di negara-negara
pascaindustri, dan asma telah muncul sebagai penyakit paru-paru pekerjaan utama dengan zat
baru yang mampu mendorong asma masuk ke tempat kerja setiap tahun (Beckett, 2000)

1. BENIGN DUSTS (NUISANCE DUSTS)

Latar Belakang
Partikel padat kecil yang dibentuk oleh proses disintegrasi seperti penghancuran,
penggilingan, pemolesan, pengamplasan, atau benturan merupakan debu yang
mengganggu. Debu ini dapat menyebabkan pneumokoniosis nonfbrogenik. Jika dihirup
dalam jumlah berlebihan, rontgen dada dapat muncul dengan tampilan radio buram. Debu
gangguan atau debu lembam mengandung <1% kuarsa. Debu yang mengganggu dapat
menyebabkan sedikit efek merugikan pada paru-paru dalam jangka waktu yang lama
karena kandungan silika yang rendah tetapi konsentrasi yang berlebihan akibat paparan
jangka pendek yang intens dapat mengendap di mata, telinga, dan saluran hidung. Hal ini
dapat menyebabkan penurunan jarak pandang dan dapat menyebabkan cedera pada kulit
atau selaput lendir karena tindakan kimiawi atau mekanis. Hal ini juga dapat
menyebabkan kerusakan akibat drainase limfatik yang berlebihan, dengan menghalangi
anatomi bronkiolus terminal yang menyebabkan infark, nekrosis, bronkiektasis, dan
atelektasis. Debu gangguan dapat diklasifikasikan dalam tiga kategori tergantung
ukurannya. Kategori ini adalah debu yang dapat terhirup, debu yang dapat terhirup, atau
debu total. Ukuran partikel debu gangguan umumnya diukur dalam mikrometer.
Occupational Safety and Health Administration (OSHA) telah mengkategorikan debu
gangguan atau debu jinak sebagai anorganik atau organik, dengan <1% kuarsa, dan debu
yang tidak mengandung asbes, karena partikulat tidak diatur lain.
1.1 BARIUM
Latar Belakang
Barium adalah logam tanah yang bersifat basa. Barium unsur adalah logam putih
keperakan dan membentuk hampir 0,05% kerak bumi. Barium sulfat dan barium karbonat
adalah dua bentuk barium yang paling umum. Senyawa barium memiliki berbagai macam
kegunaan dalam industri, termasuk industri batu bata, keramik, karet, kaca, dan lukisan.
Ini digunakan dalam pembuatan elektroda kertas, pengerjaan ulang, dan sebagai media
kontras dalam studi sinar-X diagnostik. Industri minyak dan gas menggunakan barium
sebagai pelumas untuk pengeboran lumpur.
Sifat Fisika Dan Kimia
Barium sulfat yang tidak dapat larut adalah senyawa bubuk yang tidak berbau,
berwarna kekuningan atau putih. Ini padat dan tidak mudah terbakar di alam. Berat
molekul, berat jenis, dan titik didih barium sulfat masing-masing adalah 233,4, 4,25–4,5,
dan 2912 ° F.
Rute Paparan Dan Toksikologi Mamalia
Pekerja dapat terpapar barium sulfat dari mineral dan batuan yang layu dan dari
proses seperti pengelasan (Dare et al., 1984). Paparan barium sulfat dapat terjadi melalui
penghirupan dan kontak kulit dan / atau mata. Menghirup debu barium sulfat dapat
menyebabkan iritasi pada hidung, mata, dan tenggorokan. Debu yang mengandung
barium setelah paparan yang lama dan intens dapat membentuk infiltrasi paru bilateral.
Kondisi yang tidak berbahaya ini menyebabkan pneumokoniosis jinak yang dikenal
sebagai baritosis. Berbagai laporan kasus dan studi telah melaporkan baritosis pada
pekerja yang terpajan barium. Baritosis ditandai dengan nodul padat dan berbatas tegas
yang tersebar luas ke seluruh bidang paru, meskipun data manusia yang tersedia
menunjukkan bahwa baritosis tidak memiliki signifikansi klinis dengan gejala atau
kecacatan terbatas. Paparan barium sulfat dapat menghasilkan jenis pneumokoniosis non-
kolagen yang umumnya menghilang saat paparan berhenti. Paparan kronis terhadap
barium sulfat dapat menyebabkan iritasi bronkial.
Kebersihan Industri
Batas paparan yang diizinkan OSHA saat ini (PEL) adalah 15mg / m3 udara (total
debu) dan konsentrasi fraksi terhirup 5mg / m3 8-jam waktu tertimbang rata-rata (TWA)
konsentrasi. Institut Nasional untuk Keselamatan dan Kesehatan Kerja (NIOSH) telah
menetapkan batas paparan yang direkomendasikan (REL) 10mg / m3 udara (debu total)
dan fraksi terhirup 5mg / m3 konsentrasi 8-hTWA. Batas ambang American Conference
of Industrial Hygienists (ACGIH) nilai (TLV) untuk barium sulfat adalah 10mg / m3
untuk total debu, tidak mengandung asbes dan <1% silika.

1.2 TIMAH
Latar Belakang
Timah ditemukan dalam bentuk bubuk dan berwarna putih atau abu-abu pucat.
Timah oksida adalah senyawa timah yang paling umum. Penambangan timah telah
berlangsung selama 3000 tahun (Cierny dan Weisgerber, 2003). Timah oksida adalah
 bubuk hitam kecoklatan. Timah oksida tidak dapat larut dalam air dengan berat molekul
dan berat molekul masing-masing 6,3 dan 134,7.
Rute Paparan Dan Toksikologi Mamalia
Pemaparan totinoksida dapat terjadi karena menghirup debu atau asap oksida
timah di tempat kerja. Paparan oksida timah dapat menyebabkan iritasi pada mata dan
kulit. Menghirup debu atau asap dapat menyebabkan pengendapan di paru-paru. Hal ini
dapat menyebabkan stannosis, pneumokoniosis jinak (Sluis-Cremer et al., 1989).
Penggilingan, pembuatan briket, peleburan, dan pengecoran timah, serta penanganan
oksida timah di industri dapat menyebabkan stannosis (Karkhanis dan Joshi, 2013).
Stannosis pekerjaan di industri non-pertambangan dapat terjadi ketika timah cair
dituangkan ke dalam alat berlubang besi yang dipanaskan atau ketika barang-barang
dicelupkan dengan tangan ke dalam timah cair untuk melapisinya. Menghirup debu atau
asap oksida timah dapat menyebabkan kesulitan bernapas atau dapat menyebabkan
penurunan fungsi paru. Foto rontgen dada mungkin menunjukkan infiltrasi bilateral yang
padat tetapi tanpa reaksi jaringan terhadap pengendapan debu. Kondisi ini menyebabkan
pneumokoniosis nonfbrotik. Uji laboratorium menunjukkan bahwa oksida timah yang
ditelan oleh makrofag terdapat di ruang alveolar, nodus hilus intralobular, dan sistem
limfatik perivaskular. Secara patologis, permukaan potongan paru-paru mungkin
mengandung 1-3mm partikel oksida timah yang berwarna hitam keabu-abuan dan seperti
spons untuk disentuh (Yilmaz et al., 2009).
Kebersihan Industri
OSHA PEL saat ini adalah 15 mg / m3 udara (debu total). NIOSH telah
menetapkan REL 2 mg / m3 TWA. ACGIH TLV untuk oksida timah adalah 2mg / m3
untuk debu total.

1.3 BESI
Latar Belakang
Bentuk oksida besi, oksida besi, merupakan sumber utama debu atau asap besi.
Penggunaan utama oksida besi adalah dalam industri baja di mana proses seperti
pengelasan dan penyelesaian perak menghasilkan produksi debu atau asap oksida besi.
Besi oksida berwarna coklat kemerahan dan bersifat padat. Berat molekul, berat jenis,
dan titik leleh oksida besi masing-masing adalah 159,7, 5,25, dan 2664 ° F.
Rute Paparan Dan Toksikologi Mamalia
Penghirupan adalah jalur utama paparan asap atau debu oksida besi. Sebuah studi
pada relawan manusia yang terpapar oksida besi selama 30 menit pada konsentrasi
standar hampir 13 mg / m3 tidak menunjukkan penurunan yang signifikan pada fungsi
paru-paru, permeabilitas epitel alveolar, atau kapasitas difusi paru (Layetal., 2001).
Relawan manusia yang mengalami peradangan subklinis karena deposisi akut oksida besi
intra-paru menunjukkan resolusi gejala setelah 96 jam (Lay et al., 1998). Paparan asap
atau debu oksida besi dapat menyebabkan siderosis pada pekerja. Siderosis juga dikenal
sebagai arc welder pneumoconiosis atau welder siderosis (Kleinfeld et al., 1969). Pada
tahun 1936, siderosis pertama kali dijelaskan pada pekerja las yang terpapar oksida besi
(Doherty et al., 2004; Doig dan Laughlin, 1936). Siderosis dianggap sebagai kondisi jinak
 karena tidak berhubungan dengan fibrosis atau tes fungsi paru yang abnormal (Chong et
al., 2006). Ketika besi dicampur dengan tumpukan silika tertentu, itu dapat menyebabkan
silico-siderosis. Silico-siderosis adalah suatu kondisi patologis dan memerlukan
pemantauan medis (Billings dan Howard, 1993). Pekerja dengan siderosis dapat
membalikkan gejala setelah mereka dikeluarkan dari area paparan, dengan
menghilangkan debu besi dari paru-paru dalam beberapa tahun (Kim et al., 2001). Dalam
sebuah studi terhadap 25 pekerja yang terpapar oksida besi, delapan pekerja
menunjukkan pola nodular retikulo pada rontgen dada (Hardingetal., 1958). Dalam
penelitian lain, uji fungsi paru-paru dari 16 tukang las tidak normal dengan rontgen dada
yang menunjukkan siderosis (Stanescu et al., 1967). Para tukang las mengeluhkan
dispnea meskipun spirogram mereka normal. Setelah dihilangkan dari paparan, debu besi
secara bertahap dihilangkan dari paru-paru yang mengakibatkan hilangnya sebagian atau
seluruh gambaran radiografi dari kekeruhan paru.
Kebersihan Industri
OSHA PEL saat ini adalah 10mg / m3 udara. NIOSH telah menetapkan REL 5mg
/ m3 udara. ACGIH TLV– TWA untuk debu dan asap oksida besi adalah 5mg / m3.

1.4 PERLITE
Latar Belakang
Perlit yang diperluas adalah bahan amorf yang terdiri dari fusi natrium kalium
aluminium silikat. Perlite adalah batuan vulkanik dan perlu dipanaskan hingga 1000 ° C
untuk membentuk perlite yang meluas. Perlit yang diperluas digunakan sebagai
kondisioner untuk tanah, material pengemas, insulator konstruksi untuk lantai, dinding,
dan sebagai alat bantu filter dalam proses pertanian. Perlite dikategorikan sebagai salah
satu debu gangguan atau jinak yang tidak menyebabkan pneumokoniosis (Sampatakakis
et al., 2013; Du et al., 2010).
Rute Paparan Dan Toksikologi Mamalia
Penghirupan, kulit, dan / atau kontak mata adalah rute umum pemaparan perlite
yang diperluas. Paparan debu perlite dapat menyebabkan iritasi pada mata, kulit, atau
saluran pernapasan bagian atas. Sebuah studi di Taiwan terhadap 24 pekerja yang
terpapar perlit yang diperluas karena ledakan yang tidak disengaja mengakibatkan iritasi
pada saluran pernapasan dalam waktu 24-48 jam. Studi lanjutan menunjukkan bahwa tiga
subjek mengembangkan sindrom disfungsi saluran napas reaktif (Du et al., 2010). Namun
tindak lanjut dari pekerja perlite selama 23 tahun tidak menunjukkan penurunan tes
fungsi paru (Cooper dan Sargent, 1986).
Kebersihan Industri
OSHA PEL saat ini untuk perlit yang diperluas adalah 15mg / m3 udara (debu
total) dan fraksi terhirup 5mg / m3 sebagai konsentrasi TWA 8 jam. NIOSH telah
menetapkan REL 10mg / m3 udara (debu total) dan 5mg / m3.
1.5 Karbon Hitam
Latar Belakang
Karbon Hitam adalah bentuk bola dari partikel karbon murni dan dihasilkan oleh
pembakaran yang tidak sempurna atau dekomposisi termal dari hidrokarbon cair atau gas.
Karbon hitam digunakan dalam industri karet, plastik, kertas, serat, dan listrik. Ini juga
digunakan sebagai agen penguat dan sebagai pigmen dalam industri percetakan dan cat.
Sifat Kimia Dan Kimia
Karbon hitam mengandung hampir 95% karbon murni bersama dengan 4–5%
nitrogen, hidrogen, sulfur, dan oksigen. Karbon hitam adalah partikel padat yang mudah
terbakar, tidak berbau dan berwarna hitam. Ini adalah pengoksidasi kuat, tidak larut
dalam air dengan berat molekul 12 dan berat jenis 1,8-2,1 (Brockmann et al., 1998).
Rute Paparan Dan Toksikologi Mamalia
Rute umum paparan karbon hitam adalah dengan menghirup, menelan, atau
kontak kulit. Paparan karbon hitam yang tidak disengaja dapat menyebabkan kesulitan
bernapas, mata, dan iritasi kulit. Menghirup karbon hitam dapat menyebabkan gejala
pernafasan seperti batuk, berdahak, dan nyeri dada. Paparan kulit dapat menyebabkan
iritasi kulit. Dalam sebuah penelitian terhadap 125 pekerja Nigeria yang terpapar gejala
paru abnormal karbon hitam, termasuk batuk berdahak, meskipun temuan sinar-X normal
(Oleru et al., 1983). Paparan karbon hitam kronis dapat menyebabkan fungsi paru yang
tidak normal dan distrofi miokard. Namun, sebuah penelitian terhadap 913 pekerja yang
terpapar karbon hitam tidak menunjukkan efek fungsi paru pada spirometri
(Robertsonetal., 1988). Dalam satu studi kohort retrospektif, tidak ada peningkatan yang
signifikan pada kelainan jantung dan kematian akibat penyakit jantung yang diamati pada
pekerja yang dipekerjakan di pabrik karbon hitam. Tiga penelitian tikus betina yang
terpapar karbon hitam menemukan peningkatan yang signifikan dari tumor paru-paru
ganas, meskipun ada bukti yang tidak memadai dan tidak konsisten untuk menetapkan
karsinogenisitas pada manusia (Brockmann et al., 1998). Sebuah penelitian dilakukan
pada 3.027 pekerja yang terpapar karbon hitam di Amerika Serikat dan Eropa dan
dievaluasi menggunakan tes fungsi paru, rontgen dada, dan kuesioner untuk memeriksa
kesehatan pernapasan. Di antara kelompok hanya enam kasus yang menunjukkan
pneumokoniosis jinak di antara mereka yang hampir 10 tahun terpapar karbon hitam.
Selain itu, penelitian ini mengamati penurunan fungsi paru pada kasus yang memiliki
riwayat merokok.
Kebersihan Industri
OSHA PEL saat ini untuk karbon hitam adalah 3,5mg / m3 udara. NIOSH telah
menetapkan REL 3,5mg / m3. ACGIH TLV – TWA untuk karbon hitam adalah 3,5 mg /
m3.
Pengelolaan Dus Gizi
Skenario eksposur perlu diidentifikasi untuk mengevaluasi dan menjaga eksposur
di bawah level yang dapat diterima. Tindakan lain seperti operasi basah dan ventilasi
yang sesuai dapat diterapkan. Perawatan yang memadai perlu dijaga untuk
menghilangkan debu yang mengganggu dan mengurangi tingkat paparan. Irigasi mata
dan pembersihan kulit dengan sabun dan air dianjurkan bersama dengan bantuan
 pernapasan bagi siapa saja yang terpapar secara berlebihan. Kontak dengan mata dan
kulit juga harus dicegah dengan menggunakan alat pelindung diri yang sesuai. Pastikan
udara segar dengan mengeluarkan pekerja dari sumber paparan serta gunakan prosedur
bantuan pertama jika diperlukan. Untuk penatalaksanaan pneumokoniosis, tindak lanjut
lebih lanjut mungkin diperlukan. Jika terjadi penyerapan yang berlebihan dari paparan
inhalasi, penatalaksanaan lebih lanjut diperlukan untuk menyingkirkan penyebab keluhan
lainnya. Investigasi laboratorium kimia darah, tes fungsi pernapasan, dan rontgen dada
dapat digunakan. Pekerja yang mengeluhkan gejala pernafasan yang terkena debu jinak
dalam waktu lama harus ditindaklanjuti untuk menyingkirkan kondisi patologis.
Pemantauan rutin dan tindak lanjut dari individu yang terpapar berlebihan mungkin
diperlukan untuk pengelolaan lebih lanjut.

2. FIBROGENIC DUSTS
2.1 Asbes
Pertolongan pertama: Hapus pasien dari paparan. Jika mengenai tubuh, basuhlah
bagian tubuh yang terkontaminasi dengan sabun dan air yang banyak. Jika mata terbuka,
segera basahi mata yang terkena secara menyeluruh dengan air atau saline 0,9%. Berikan
pengobatan untuk setiap gejala yang mungkin timbul. Organ sasaran: Sistem pernapasan,
mata Batas paparan di tempat kerja: OSHA PEL — 0,1 serat / cm3 TWA; NIOSH REL
— 0,1 serat / cm3 untuk serat> 5μm; ACGIH TLV — 0,1 serat / cm3 TWA (serat yang
dapat terhirup) Nilai referensi: EPA MCL — 7 juta serat per liter air (MFL) Frase bahaya
/ pencegahan: H350 dapat menyebabkan kanker; H372 menyebabkan kerusakan organ
melalui eksposur yang lama atau berulang-ulang.
Sifat Fisika Dan Kimia
Mineral asbes tidak diklasifikasikan berdasarkan mineralogi, melainkan
berdasarkan komersial karena sifat uniknya. Oleh karena itu, varietas asbes yang secara
komersial dikenal sebagai crocidolite disebut dalam literatur mineralogi sebagai
riebeckite. Varietas asbes yang disebut mosite dikenal secara mineralogi sebagai
grunerite. Semua jenis asbes lainnya disebut dengan nama mineralnya yang tepat.
Namun, semua serat asbes mewakili suatu bentuk serat silika. Formula kimia
representatif termasuk chrysotile Mg3Si2O5 (OH) 4 (CAS 12001-29-5) dan crocidolite
[NaFe32 + Fe23 + Si8O22 (OH) 2] n (CAS 12001-28-4). Serat asbes pada dasarnya
bersifat inert secara kimiawi, atau hampir seperti itu. Mereka tidak menguap, larut,
terbakar, atau mengalami reaksi yang signifikan dengan sebagian besar bahan kimia.
Dalam media berair asam dan netral, magnesium hilang dari lapisan brucite luar
chrysotile. Serat amfibol lebih tahan terhadap serangan asam dan semua jenis asbes tahan
terhadap serangan alkali.
Nasib Dan Biokumulasi Lingkungan
Setelah berada di lingkungan, serat terutama diangkut dan didistribusikan melalui
udara dan air. Serat mineral yang terbawa udara stabil dan dapat menempuh jarak yang
cukup jauh dari lokasi asalnya. Serat asbes tidak akan menguap atau terdegradasi,
meskipun dapat tersuspensi kembali ke udara oleh lalu lintas kendaraan di atas
permukaan tanah yang tidak beraspal yang mengandung asbes atau melalui operasi
penambangan dan penggilingan. Pentingnya pengangkutan asbes dari permukaan air saat
ini belum ditentukan. Asbes tidak akan menguap atau terdegradasi dalam air. Asbes yang
dilepaskan ke udara pada akhirnya akan mengendap melalui pengendapan gravitasi dan
pengendapan kering. Serat mineral relatif stabil dan cenderung bertahan dalam kondisi
lingkungan yang khas. Namun, serat asbes mungkin mengalami perubahan kimiawi serta
perubahan dimensi. Kelarutan komparatif dari serat mineral yang dipilih telah dipelajari
dan kecenderungan umum ditentukan: chrysotile> amosite> actinolite> crocidolite>
anthophyllite> tremolite (NAS, 1977). sifat adsorptifnya yang tinggi, diperkirakan bahwa
beberapa serat mineral dapat menyerap dan membawa berbagai agen organik yang ada di
lingkungan. Sebagai bahan alami, asbes dapat hadir di permukaan dan air tanah. Karena
serat asbes dalam air tidak menguap ke udara atau terurai dalam air, serat kecil dan
partikel yang mengandung serat dapat terbawa jarak yang jauh oleh arus air sebelum
mengendap ke dasar; serat dan partikel yang lebih besar cenderung mengendap lebih
cepat. Asbes tidak cenderung untuk menyerap padatan yang biasanya ditemukan di
sistem air alami, tetapi beberapa bahan (jejak logam dan senyawa organik) memiliki
keutuhan untuk mineral asbes. Serat tidak dapat dipindahkan melalui tanah ke air tanah.
Asbes tidak terpengaruh oleh proses fotolitik dan dianggap tidak dapat terurai secara
hayati oleh organisme air. Serat asbes tidak terurai menjadi senyawa lain di lingkungan
dan, oleh karena itu, dapat bertahan di lingkungan selama beberapa dekade atau lebih.
Tidak ada data mengenai bioakumulasi asbes pada organisme akuatik.
Toksikologi Mamalia
Efek Akut. Tidak ada efek akut atau menengah yang signifikan secara klinis yang
terkait dengan paparan asbes. Paparan yang signifikan terhadap semua jenis asbes akan
meningkatkan risiko kanker paru, mesothelioma dan gangguan paru-paru nonmalignant
dan pleura, termasuk asbestosis, plak pleura, penebalan pleura, dan efusi pleura.
Laringitis kronis juga telah dikaitkan dengan paparan asbes (Kambic et al., 1989; Parnes,
1990). Efek ini kemungkinan besar disebabkan oleh sifat iritan asbes dan pembersihan
mukosiliar dari serat-serat besar dari saluran udara bagian atas.
Efek Kronis. Asbestosis, juga disebut paru-paru putih, adalah penyakit paru-paru
yang disebabkan oleh menghirup serat asbes dalam waktu yang lama. Asbestosis
didefinisikan sebagai serat paru difus yang disebabkan oleh menghirup serat asbes dalam
jumlah yang berlebihan. Efek asbestosis pada paru terutama adalah penurunan volume
paru yang dideteksi oleh penurunan kapasitas inspirasi dan kapasitas vital.
Kanker, Asbes chrysotile adalah bentuk asbes yang paling umum masih
diproduksi dan digunakan. Dipercaya bahwa karena chrysotile adalah serat yang
melengkung dan lebih mudah larut, chrysotile akan mengendap di saluran udara bagian
atas dan dibersihkan secara efektif sebelum menimbulkan efek karsinogenik. Stayner
dkk. (1996) menemukan bahwa chrysotile mungkin merupakan penyebab mesothelioma
yang kurang kuat dibandingkan amfibol, tetapi mereka tidak dapat menentukan risiko
kanker paru yang lebih rendah. Juga, jumlah waktu serat harus tinggal di paru-paru untuk
berkontribusi pada kanker paru-paru atau mesothelioma telah diteliti (Barrett, 1994).
Karena pekerja umumnya terpapar pada campuran serat, maka sangat bijaksana untuk
merawat chrysotile dengan tingkat perhatian yang sama seperti asbes bentuk amphibole
meskipun fakta bahwa bukti belum secara meyakinkan menunjukkan bahwa chrysotile
adalah penyebab independen kanker pada manusia.
Kanker paru-paru. Hubungan antara asbesto-silikosis dan kanker paru-paru
telah dikemukakan sejak pertengahan tahun 1930-an (Lynch dan Smith, 1935). Doll
(1955) meneliti hubungan antara asbes dan kanker paru-paru pada pekerja Inggris yang
terpapar sebelum upaya pengendalian debu asbes pertama dosa 1931. Dia menemukan
pekerja asbes di lingkungan berdebu memiliki risiko sekitar 10 kali lipat terkena kanker
paru-paru dibandingkan dengan populasi umum. Sebuah studi kohort Kanada terhadap
pekerja pabrik semen asbes juga melaporkan kelebihan kanker paru-paru yang signifikan.
Mesothelioma adalah kanker selaput tipis yang melapisi dada dan perut.
Meskipun jarang, mesothelioma adalah bentuk kanker paling umum yang terkait dengan
paparan asbes. Penyakit ini secara klinis ditandai dengan nyeri dada dan efusi pleura, dan
CR menunjukkan penebalan pleura yang tidak teratur atau kepadatan pleura. Nyeri
pleuritik yang parah, sesak napas, batuk, penurunan berat badan, dan kelelahan menyusul.
Sumber Paparan
Pekerjaan. Di Amerika Serikat, diperkirakan 27 juta pekerja terpapar serat asbes
aerosol antara 1940 dan 1979 (Nicholson et al. 1982). Paparan sekunder terjadi ketika
orang yang tidak bekerja langsung dengan asbes tetap terpapar serat sebagai akibat dari
berbagi ruang kerja di mana orang lain menangani asbes. Misalnya, tukang listrik yang
bekerja di galangan kapal terpapar karena asbes digunakan untuk melapisi pipa dan
lambung kapal (Pan et al., 2005). Saat ini, orang-orang yang paling terpapar asbes di
Amerika Serikat adalah mereka yang berdagang konstruksi. Populasi ini mencakup
sekitar 1,3 juta pekerja konstruksi serta pekerja dalam pemeliharaan gedung dan peralatan
(American Thoracic Society, 2004). Karena sebagian besar asbes digunakan dalam
konstruksi, dan dua pertiga asbes yang diproduksi masih digunakan dalam perdagangan
ini, risiko bagi para pekerja ini dapat menjadi besar jika bahaya tidak dikenali dan standar
Administrasi Keselamatan dan Kesehatan Kerja (OSHA) tidak diberlakukan. Risiko
paparan asbes paling tinggi terjadi pada orang-orang yang menambang dan mengekspor
asbes atau mereka yang bekerja dengannya di bidang manufaktur. Risiko terkena kanker
berpotensi paling tinggi pada kelompok ini. Saat ini, peraturan pemerintah yang ketat dan
praktik kerja yang lebih baik telah mengurangi risiko paparan asbes bagi pekerja. Selama
renovasi dan perbaikan gedung tua, pekerja konstruksi, pekerja perdagangan lainnya dan
pekerja pemeliharaan gedung mungkin terpapar serat asbes konsentrasi tinggi. Sebagian
besar pedagang yang bekerja di bidang konstruksi, pemeliharaan, atau renovasi bangunan
tua terlatih dalam penanganan bahan yang mengandung asbes dan harus sangat berhati-
hati saat menangani bahan-bahan ini.
Lingkungan. Asbes ada di mana-mana di lingkungan, meski dalam jumlah kecil.
Serat asbes dalam jumlah kecil terdapat di tanah, udara, dan air, dari sumber alami dan
buatan. Asbes dapat dilepaskan ke lingkungan dari erosi alami batuan yang mengandung
asbes atau bila produk yang mengandung asbes rusak atau aus. Di masa lalu, karena
kurangnya kebersihan industri yang layak, pekerja asbes pulang dengan diselimuti debu
asbes. Hal ini menyebabkan kecenderungan keluarga pekerja dan kontak rumah tangga
lainnya terpapar melalui penghirupan debu asbes dari kulit, rambut, dan pakaian pekerja,
dan selama pencucian pakaian kerja yang terkontaminasi. Sebuah studi kematian dari 878
kontak rumah tangga pekerja asbes mengungkapkan bahwa 4 dari 115 total kematian
berasal dari mesothelioma pleura dan bahwa tingkat kematian dari semua jenis kanker
menjadi dua kali lipat (Joubert et al., 1991). Selain itu, asbes dilepaskan ke udara dan
tanah di sekitar fasilitas seperti kilang, pembangkit listrik, pabrik yang menangani asbes,
galangan kapal, pabrik baja, tambang vermikulit, dan pembongkaran gedung. Orang-
orang yang tinggal di sekitar fasilitas ini juga terpapar asbes. Saat ini, risiko paparan
asbes terhadap lingkungan dianggap sangat rendah. Asbes digunakan secara luas dalam
bahan bangunan seperti insulasi dan ubin lantai dasar. Namun, asbes yang digunakan
dalam produk ini sangat padat dan tidak melepaskan serat dalam jumlah yang signifikan
kecuali jika produk tersebut dipotong, rusak, atau terganggu. Ada beberapa kekhawatiran
tentang isolasi vermikulit, yang mungkin mengandung sedikit asbes amphibole. Namun,
saat ini tidak ada bukti risiko kesehatan jika insulasi disegel di belakang papan dinding
dan lantai, diisolasi di loteng atau dijauhkan dari paparan dan dari gangguan. Beberapa
isolasi loteng rumah dan banyak bahan rumah dan bangunan lainnya yang diproduksi
sebelum tahun 1975 mengandung asbes. Orang-orang yang tinggal di rumah dengan
bahan-bahan tersebut berisiko terpapar jika bahan-bahan tersebut lepas, hancur, atau
terganggu oleh kegiatan rumah tangga atau renovasi. Di sisi lain, asbes yang terkandung
dalam bahan padat utuh memiliki risiko paparan yang dapat diabaikan. Ada banyak cara
orang dapat terpapar asbes melalui hobi dan kegiatan rekreasi yang memerlukan kontak
dengan bahan yang mengandung asbes; Beberapa contohnya adalah kegiatan renovasi
rumah, bengkel mobil, dan urban spelunking (menjelajahi bangunan yang ditinggalkan).
Di tempat-tempat di mana asbes alami dekat dengan permukaan bumi, kegiatan seperti
berkebun dan bersepeda tanah dapat menyebabkan eksposur jika batuan yang
mengandung asbes terganggu.
Kebersihan Industri
Secara historis, sejumlah industri telah menjadi sumber paparan asbes di tempat
kerja, termasuk tekstil, galangan kapal, konstruksi, kilang minyak, rel kereta api, instalasi
isolasi, dan pemasangan pipa. Penentuan eksposur karyawan harus dibuat dari sampel
udara zona pernapasan yang mewakili rata-rata tertimbang waktu (TWA) 8 jam dan
eksposur jangka pendek 30 menit dari setiap karyawan. Sampel pemantauan pemaparan
harus dianalisis dengan mikroskop kontras fase (PCM) untuk tujuan OSHA. Metode
mikroskop fase kontras secara akurat menilai tingkat paparan serat, tetapi PCM tidak
dapat membedakan antara serat asbes dan non-asbes. Metode mikroskop elektron
transmisi (TEM) dapat digunakan untuk mengidentifikasi serat asbes secara spesifik.
Paparan harus dievaluasi dengan teknik pengambilan sampel debu total standar untuk
perbandingan dengan batas paparan yang diizinkan OSHA (PEL). Pengendalian paparan
asbes dapat dilakukan melalui pengendalian teknik, tindakan administratif, dan alat
pelindung diri (APD). Pengendalian teknik mencakup hal-hal seperti mengisolasi sumber
dan menggunakan sistem ventilasi. Tindakan administratif termasuk membatasi waktu
paparan pekerja dan menyediakan pancuran. APD termasuk mengenakan pelindung
pernapasan dan pakaian yang tepat. Institut Nasional untuk Keselamatan dan Kesehatan
Kerja (NIOSH) merekomendasikan bahwa paparan semua serat asbes <5μm harus
 dikurangi ke tingkat terendah yang memungkinkan. OSHA dan NIOSH telah menetapkan
PEL dan batas paparan yang direkomendasikan (REL) untuk semua serat asbes yang
terbawa udara> 5μmat 0,1 serat / cm3. OSHA telah menetapkan plafon tambahan 30
menit pada 1 serat / cm3. American Conference of Governmental Industrial Hygienists
(ACGIH) telah menetapkan nilai ambang batas (TLV) pada 0,1 serat / cm3. National
Toxicology Program (NTP) telah mengklasifikasikan asbes sebagai karsinogen manusia
yang diketahui. Badan Internasional untuk Penelitian Kanker (IARC) telah
mengklasifikasikan asbes sebagai karsinogen Grup 1 (karsinogenik pada manusia).
Penilaian Risiko
Badan Perlindungan Lingkungan California (CalEPA) telah menetapkan faktor
kemiringan mulut 0,000190mg / kg per hari. Badan Perlindungan Lingkungan A.S.
(USEPA) telah menetapkan risiko unit penghirupan sebesar 0,23 serat / ml udara. Risiko
kanker pernafasan 1 dari 10.000 dikaitkan dengan konsentrasi 0,0004 serat / ml udara.
Sesuai dengan Sistem Harmonisasi Global PBB untuk Klasifikasi dan Pelabelan Bahan
Kimia (GHS), asbes diklasifikasikan sebagai Karsinogen Kategori 1A (diketahui
memiliki potensi karsinogenik bagi manusia, sebagian besar berdasarkan bukti manusia)
dan toksisitas organ target spesifik - berulang atau paparan berkepanjangan (STOT-RE)
Kategori 1. Kategori 1 ditetapkan untuk STOT-RE karena telah menghasilkan toksisitas
yang signifikan pada manusia, atau bahwa, berdasarkan bukti dari penelitian pada hewan
percobaan dapat dianggap berpotensi menghasilkan api toksisitas pada manusia setelah
paparan berulang atau berkepanjangan. Studi tentang asbes alami di lingkungan
menunjukkan bahwa paparan yang dimulai saat lahir tampaknya tidak mempengaruhi
durasi periode laten, tetapi studi tidak menunjukkan apakah paparan dini meningkatkan
kerentanan; mereka tidak menyarankan bahwa kerentanan berbeda menurut jenis
kelamin. Bukti kuat menunjukkan peningkatan risiko mesothelioma di antara orang-orang
yang paparannya berasal dari sumber paraokupasional atau domestik. Risiko
mesothelioma terkait dengan pajanan akibat tinggal di dekat sumber asbes industri
(tambang, pabrik, pabrik pengolahan asbes) jelas dikonfirmasi. Tidak ada data
epidemiologi yang solid saat ini yang membenarkan penilaian apa pun tentang efek
kesehatan yang terkait dengan paparan pasif di gedung yang mengandung asbes.
Sebagian besar penelitian pada sumber non-pekerjaan melaporkan terutama paparan
amfibi, dan tidak jelas apakah paparan lingkungan terhadap chrysotile juga dapat
menyebabkan kanker.
2.2 Silika
Pertolongan pertama: Tidak ada pertolongan pertama khusus yang diperlukan
karena efek kesehatan yang merugikan terkait dengan paparan silika kristal (kuarsa)
akibat paparan kronis. Jika ada kristal silika (kuarsa) yang terhirup, segera pindahkan
orang tersebut ke udara segar, berikan pernapasan buatan sesuai kebutuhan, dapatkan
bantuan medis jika diperlukan. Jika mengenai tubuh, basuhlah bagian tubuh yang
terkontaminasi dengan sabun dan air yang banyak. Jika mata terbuka, segera basahi mata
yang terkena secara menyeluruh dengan air atau saline 0,9%. Berikan pengobatan untuk
setiap gejala yang mungkin timbul. Organ sasaran: Sistem pernapasan, mata Batas
paparan pekerjaan: OSHA PEL — 10 / (% SiO2 + 2) (dapat dihirup) atau 30 / (% SiO2 +
2) (total) TWA; REL NIOSH — 0,05 mg / m3 TWA; ACGIH TLV — 0,025mg / m3
TWA (dapat terhirup) Frase bahaya / pencegahan: H315 menyebabkan iritasi kulit; H319
menyebabkan iritasi mata yang serius; H335 dapat menyebabkan iritasi pernafasan; H372
menyebabkan kerusakan organ melalui eksposur yang lama atau berulang-ulang.
Nasib Dan Biokumulasi Lingkungan
Endapan bantalan silika ditemukan pada tingkat tertentu di setiap daratan dan
lapisan dari setiap era dan periode waktu geologi. Endapan silika hampir seragam kuarsa
atau berasal dari kuarsa, dibentuk oleh metamorfosis, sedimentasi atau melalui aktivitas
beku. Mayoritas endapan yang ditambang untuk pasir silika terdiri dari endapan bebas
kuarsa, kuarsit, dan kuarsaosa, seperti batupasir. Silikon adalah unsur kimia paling
melimpah kedua, setelah oksigen, di kerak bumi yang menyumbang 28,15% massa.
Mineral silikat (seperti plagioklas, feldspar alkali, piroksen, amfibol, mikas dan lempung,
tidak termasuk silika) terdiri dari 80% volume kerak bumi, sedangkan kuarsa, sejauh ini
merupakan bentuk silika yang paling umum di alam, terdiri dari 12% oleh volume kerak.
Karena tahan terhadap pelapukan, kuarsa dapat dibawa untuk jarak jauh dengan
transportasi eolian (berkaitan dengan aktivitas angin). Sebagai contoh, sebuah penelitian
mencatat bahwa debu Asia dapat diangkut dalam waktu lima hari dari gurun Gobi di Cina
ke pegunungan antara British Columbia dan California, dengan jarak> 8000km (Husar et
al., 1998). Diameter rata-rata bahan ini antara 2 dan 3μm dan didominasi oleh mineral
squartz tunggal, K-feldspa, r dan plagioklas. Debu penting yang jatuh di Skandinavia
utara berasal dari Afrika Utara bagian barat, dan karenanya, partikel-partikel diangkut
setidaknya 7000 km sebelum tujuan akhirnya. Secara mineralogi, partikel-partikel ini
didominasi oleh butiran kuarsa bulat kecil dengan diameter rata-rata 2,7μm (Franzén et
al., 1994). Akhirnya, analisis mikroskopis materi partikulat yang dikumpulkan selama
enam peristiwa transportasi jarak jauh membuat para peneliti menyimpulkan bahwa
butiran kuarsa besar (> 62,5μm) dapat diangkut dalam jarak yang sangat jauh, hingga
10.000 km, ke lokasi samudra dan terestrial (Middleton et al. 2001). Silika tidak
terakumulasi secara biologis.
Ekotoksikologi
Tidak ada data yang ditemukan sehubungan dengan toksisitas kuarsa dan
kristobalit terhadap organisme akuatik. Efek silika kristal yang dapat terhirup pada
mamalia dan burung darat telah dicatat. Perkembangan silikosis pada organisme darat
terutama bergantung pada kuantitas paparan partikulat dan ukuran kristal silikon
dioksida.
Efek Akut. Paparan silika debu mineral beracun menghasilkan respons
peradangan akut di paru-paru manusia dan hewan laboratorium. Reseptor hidrokarbon
aril (AhR) dapat mengatur peradangan yang diinduksi oleh silika, tetapi tidak dapat
mengatur fibrosis (Beamer et al., 2012). Paparan silika kristal yang intens telah
mengakibatkan wabah silikosis akut yang secara medis disebut sebagai silicoproteinosis
atau silikosis mirip lipoproteinosis alveolar. Awalnya, partikel silika kristal menghasilkan
alveolitis yang ditandai dengan peningkatan berkelanjutan dalam jumlah total sel
alveolar, termasuk makrofag, limfosit, dan neutrofil. Alveolitis telah ditemukan
berkembang menjadi fibrosis nodular karakteristik silikosis sederhana. Peningkatan pesat
dalam laju sintesis dan deposisi kolagen paru juga terlihat dengan menghirup partikel
silika kristal. Kolagen yang terbentuk unik untuk penyakit paru yang disebabkan oleh
silika dan secara biokimia berbeda dari kolagen paru normal (Olishifski, 1988).
Efek Kronis. Menghirup debu yang mengandung silika kristal telah dikaitkan
dengan silikosis, penyakit paru obstruktif kronik, bronkitis, penyakit pembuluh darah
kolagen, infeksi granulomatosa kronis seperti tuberkulosis, dan kanker paru. Secara
umum, aerosol partikulat dapat mengendap di paru-paru. Hal ini dapat menyebabkan
kerusakan jaringan lokal yang cepat atau lambat, penyakit atau penyumbatan fisik. Debu
yang mengandung silika kristal dapat menyebabkan terbentuknya fibrosis (jaringan parut)
di paru-paru.
Silikosis adalah penyakit paru-paru fibronodular interstisial difus, yang
disebabkan oleh inhalasi silika kristal dalam bentuk kuarsa (paling sering ditemukan),
kristobalit, trydimite, stishovite, dan coesite (Santos et al., 2010). Silikosis diyakini
sebagai bentuk pneumokoniosis tertua. Silikosis adalah penyebab utama kecacatan di
antara penyakit pernapasan akibat kerja, yang diklasifikasikan sebagai penyakit
pernapasan akibat kerja keenam yang paling sering terjadi oleh European Occupational
Disease Statistics (EODS). Dispnea dan batuk nonproduktif yang meningkat secara
bertahap, yang sering dianggap oleh pasien karena kebiasaan merokok atau usia, adalah
keluhan awal yang biasa. Kelompok pekerja yang terpapar silika telah menemukan fakta
bahwa beberapa dari mereka, yang tidak memiliki gejala, akan menunjukkan kepadatan
di paru-paru pada rontgen dada secara rutin.
Karsinogenisitas. Pekerja yang terpapar dengan kristal silika yang dapat terhirup
dikaitkan dengan peningkatan angka kanker paru (NTP, 2011). Hubungan antara kanker
paru-paru manusia dan paparan silika kristal yang dapat terhirup telah terbukti paling
kuat dalam studi pekerja tambang dan granit dan pekerja yang terlibat dalam industri
keramik, tembikar, batu bata tahan api, dan tanah diatom. IARC mengklasifikasikan
silika sebagai tipe 1 karsinogen manusia yang diketahui. NTP juga mencantumkan silika
kristal yang dapat terhirup sebagai karsinogen manusia yang diketahui.
Toksisitas Ginjal. Nefrotoksisitas berhubungan dengan paparan silika
(Ghahramani, 2010). Paparan silika telah dikaitkan dengan penyakit tubulointerstitial,
penyakit multisistem yang dimediasi oleh imun, penyakit ginjal kronis, dan penyakit
ginjal stadium akhir. Sindrom langka nyeri, lesi kulit nodular telah dijelaskan pada pasien
dialisis dengan tingkat silikon yang berlebihan. Nefropati endemik Balkan didalilkan
disebabkan oleh racun kronis dengan air minum yang tercemar oleh silikat yang
dilepaskan selama erosi tanah. Mekanisme nefrotoksisitas silika diduga melalui tindakan
fisik langsung, serta penyakit autoimun yang diinduksi asilika seperti skleroderma dan
lupus eritematosus sistemik.
Patologi Kimia. Menghirup debu silika yang dapat terhirup menyebabkan
pengendapan di saluran udara bagian distal. Silika dapat menghasilkan spesies oksigen
reaktif baik secara langsung pada permukaan partikel yang baru dibelah atau secara tidak
langsung melalui pengaruhnya terhadap sel fagositik. Reseptor pemulung, terutama
reseptor makrofag dengan struktur kolagen yang diekspresikan dalam makrofag alveolar,
tampaknya memiliki peran dalam pengenalan dan penyerapan silika (Pollard dan Kono,
2013). Fagositosis kristal silika di paru menyebabkan kerusakan lisosom, mengaktifkan
inflamasi NALP3 dan memicu kaskade inflamasi dengan fibrosis berikutnya. Gangguan
fungsi paru meningkat seiring dengan perkembangan penyakit, bahkan setelah pasien
tidak lagi terpajan. Varietas patologis silikosis meliputi silikosis sederhana (nodular),
fibrosis masif progresif, silikoproteinosis, dan fibrosis interstisial difus. Pemeriksaan
patologis kasar dari paru-paru mengidentifikasi nodul keras yang berbeda, biasanya
dengan dominasi lobus atas (Leung et al., 2012). Kelenjar getah bening hilus dan
peribronkial sering kali membesar.
Sumber Paparan
Pekerjaan. Kadar kuarsa yang dapat dihirup melebihi 0,1 mg / m3 paling sering
ditemukan di tambang dan pabrik logam, bukan logam, dan batu bara, penggalian dan
pemrosesan granit, batu pecah dan industri terkait, pengecoran logam, industri keramik,
konstruksi, dan operasi peledakan pasir (IARC, 1997 ). Potensi paparan tertinggi untuk
pematung dan pemahat, pemotong stensil, pemoles, dan pembuat pasir; untuk pekerjaan
ini, kandungan silika dari debu yang dapat terhirup berkisar antara 4,8% hingga 12,2%.
Konsentrasi silika kristal yang dapat terhirup berkisar antara 0,01 hingga 0,20 mg / m3 di
pabrik pipa tanah liat dan dari 0 hingga 0,18 mg / m3 di pabrik yang memproduksi suku
cadang peralatan elektronik keramik.
Lingkungan. Silika kristal adalah bahan alami yang melimpah dan umum
ditemukan. Paparan silika kristal yang dapat terhirup oleh manusia, terutama debu kuarsa,
terjadi terutama di lingkungan industri dan pekerjaan. Paparan non-pekerjaan ke hasil
silika kristal yang dapat terhirup dari proses alami dan sumber antropogenik; silika adalah
kontaminan udara yang umum. Penduduk di dekat tambang dan operasi pasir dan kerikil
berpotensi terpapar silika kristal yang dapat terhirup. Sumber utama kristobalit dan
tridimit di Amerika Serikat adalah batuan vulkanik. Kondisi lokal, terutama di gurun dan
daerah sekitar letusan gunung berapi dan tempat pembuangan tambang baru-baru ini,
dapat menimbulkan debu yang mengandung silika. Konsumen mungkin terpapar silika
kristal yang dapat terhirup dari bahan abrasif, kertas pasir, deterjen, nat, dan beton
(IARC, 1997). Silika kristal juga bisa menjadi kontaminan yang tidak disengaja;
misalnya, tanah diatom, yang digunakan sebagai pengisi dalam lembaran tembakau yang
dibentuk kembali, dapat diubah menjadi kristobalit saat melewati ujung pembakaran
produk tembakau (IARC, 1987).
Kebersihan Industri
Penilaian higiene industri harus dilakukan untuk mencakup pemantauan debu
silika, analisis bahaya dan memberikan hasil kepada pekerja yang terpapar dan supervisor
mereka. Hasil penilaian ini harus mencakup (1) rekomendasi kendali teknis dan
administratif untuk mengurangi paparan debu silika; (2) rekomendasi alat bantu
pernapasan dan APD lain yang sesuai dan sesuai untuk pekerjaan itu; (3) menawarkan
pelatihan praktik langsung dan uji kesesuaian kuantitatif untuk penggunaan respirator;
dan (4) jika memungkinkan, merekomendasikan material non-silika untuk operasi
peledakan abrasif. Kontrol teknik dapat mencakup pemasangan sistem kontrol debu ke
perkakas listrik; menggunakan metode semprotan basah jika memungkinkan untuk
menekan debu selama peledakan pasir, palu dongkrak atau aktivitas konstruksi lainnya;
 dan bila memungkinkan, gunakan sistem ventilasi pembuangan lokal untuk
menghilangkan debu dari area kerja. Respirator pemurni udara setengah atau seluruh
wajah dengan filter yang sesuai harus digunakan jika konsentrasi silika berada pada atau
di atas PEL. Kacamata pengaman atau kacamata juga harus dipakai. NIOSH telah
menyetujui empat metode untuk menentukan silika dalam sampel debu, yaitu kolorimetri,
difraksi serbuk sinar-X, dan dua metode spektroskopi inframerah (NIOSH, 2010).

3. MIXED DUST
3.1 BatuBara
Pertolongan pertama: Jauhkan pasien dari paparan udara segar. Jika mata terbuka, segera
basahi mata yang terkena secara menyeluruh dengan air atau saline 0,9%. Berikan
pengobatan untuk setiap gejala yang mungkin timbul. Organ sasaran: Sistem pernapasan,
mata. Keterbatasan pekerjaan: OSHA PEL — TWA 2.4mg / m3 [terhirup, <5% SiO2]
atau TWA (10mg / m3) / (% SiO2 + 2) [terhirup,> 5% SiO2]; NIOSH REL untuk
pekerjaan selain pertambangan — TWA 1mg / m3 [diukur menurut metode MSHA
(CPSU)] atau TWA 0,9mg / m3 [diukur menurut kriteria ISO / CEN / ACGIH]; ACGIH
TLV — TWA 2mg / m3 jika <5% SiO2 atau 0,1mg / m3 jika 5% atau lebih SiO2. Frase
bahaya / pencegahan: H205 dapat meledak secara massal dalam api; H372 menyebabkan
kerusakan organ melalui eksposur yang lama atau berulang-ulang.
Sifat Fisika Dan Kimia
Debu tambang batubara adalah campuran yang kompleks dan heterogen yang
mengandung lebih dari 50 elemen berbeda dan oksidanya. Kandungan mineral bervariasi
dengan ukuran partikel debu dan lapisan batubara. Batubara datang dalam empat jenis
atau peringkat utama: batubara lignit atau coklat, batubara bituminus atau batubara hitam,
antrasit, dan grafit. Setiap jenis batubara memiliki seperangkat parameter fisik tertentu
yang sebagian besar dikontrol oleh kadar air, kadar volatil, dan kadar karbon. Batubara
terutama terdiri dari karbon bersama dengan jumlah variabel elemen lainnya, chie fl y
hidrogen, sulfur, oksigen, dan nitrogen. Kepadatan relatif batubara tergantung pada
peringkat batubara dan tingkat pengotor mineralnya. Sifat fisik debu batubara berbeda-
beda tergantung pada jenis batubara tertentu.
Nasib Dan Biokumulasi Lingkungan
Tidak diketahui apakah dan sejauh mana logam berat beracun (arsenik, kadmium,
barium, kromium, selenium, timbal, merkuri) dari debu batubara larut ke dalam air. Debu
batubara dapat mempengaruhi vegetasi secara negatif dengan mengurangi pertumbuhan,
mengurangi reproduksi, dan menyebabkan lesi daun dan defoliasi parsial (Farmer, 1993).
Senyawa fluorida dan belerang juga terkandung dalam debu batu bara, dan nasib serta
pengaruhnya terhadap lingkungan tidak diketahui. Tidak ada data mengenai bioakumulasi
debu batubara pada organisme akuatik.
Ekotoksikologi
Debu batubara dan batubara berpotensi mempengaruhi organisme dan habitat laut
dan muara melalui abrasi, penumpahan, perubahan tekstur dan stabilitas sedimen,
berkurangnya ketersediaan cahaya, dan penyumbatan organ pernapasan dan makanan
(Ahrens dan Morrisey, 2005). Kemungkinan besar batu bara dan debu batu bara yang
signifikan dari aktivitas transfer dan tumpahan kargo akan mengendap di lingkungan
laut / muara (Johnson dan Bustin, 2006). Ahrens dan Morrisey (2005) melaporkan bahwa
partikel-partikel batubara dalam suspensi di kolom air mengurangi jumlah dan
kemungkinan kualitas spektral cahaya yang mencapai dasar laut. Selain itu, pengendapan
debu batu bara pada tumbuhan menurunkan fotosintesis, dan membunuh telur ikan dan
invertebrata dengan membekapnya. Kekayaan spesies dan biomassa juga ditemukan
menurun seiring dengan perubahan komposisi sedimen.
Toksikologi Mamalia
Efek Akut. Paparan debu batubara dapat menyebabkan alveolar akut dan
peradangan interstisial. Ada respons peradangan dua langkah terhadap paparan debu batu
bara akut. Pada fase akut, terdapat infiltrasi limfosit dan beberapa rekrutmen neutrofil
diikuti oleh fase kronis dominasi makrofag (Pinho et al., 2004).
Efek Kronis. Menghirup debu batubara secara kronis dapat menyebabkan
beberapa gangguan paru-paru, termasuk pneumokoniosis pekerja batubara sederhana
(CWP), fibrosis masif progresif (PMF), bronkitis kronis, hilangnya fungsi paru-paru, dan
emfisema. Penelitian telah menunjukkan beberapa penurunan fungsi paru bahkan pada
batas paparan yang diizinkan (PELs) yang diadopsi setelah tahun 1970.
Pneumokoniosis pekerja batu bara mungkin sederhana atau rumit. CWP
sederhana didefinisikan sebagai memiliki makula batubara (jaringan berubah warna) di
paru-paru <2 cm diameter, dan kompleks CWP didefinisikan sebagai makula batubara
berdiameter> 2 cm. CWP sederhana tidak terkait dengan tanda atau gejala klinis apa pun.
Mungkin ada peningkatan difusi alveolar-arteri pada pneumokoniosis sederhana serta
bukti emfisema yang tidak terdeteksi oleh sinar-X.
Efek Gastrointestinal. Diperkirakan bahwa partikel batubara yang terkonsentrasi
di paru-paru dihilangkan dengan fungsi pembersihan sekiliar dan kemudian ditelan
dengan air liur, sehingga mencapai lambung (Ames, 1982). Pembakaran batubara
melepaskan PAH, termasuk benzo [a] pyrene, suatu karsinogen yang dikenal. Oleh
karena itu, ada dugaan bahwa partikel debu, pada dasarnya dapat terhirup, tertelan dan
dengan demikian memberikan efek karsinogenik pada perut. Debu batubara yang terhirup
ditelan dan dimasukkan ke dalam lingkungan asam lambung, di mana ia dapat
berinteraksi dengan agen nitrosasi, seperti nitrit.
Patologi Kimia
Bergantung pada jumlah debu di paru-paru, radiografi dada dapat menunjukkan
bayangan bilateral yang tersebar luas yang digambarkan sebagai kekeruhan linier atau
nodular. Akumulasi debu batu bara baik di dalam maupun di dekat bronkiolus pernapasan
dapat menyebabkan distorsi anatomi normal dan dapat menyebabkan emfisema fokal.
Infeksi dan debu selanjutnya menghancurkan bronkiolus yang menuju ke alveoli untuk
menghasilkan apa yang sekarang disebut emfisema sentrilobular atau emfisema
sentriasiin. Bergantung pada jumlah yang dihirup, debu batu bara dapat didistribusikan ke
seluruh paru-paru dan lesi pada emfisema sentrilobular dapat menyebabkan penyakit
yang melumpuhkan. Distorsi yang dihasilkan menyebabkan bayangan pada sinar-X
dengan berbagai cara digambarkan sebagai pengaruh, kerumitan, atau karakteristik PMF.
Buschetal (1981) memaparkan tikus Wistar pada debu batubara bituminus. Mereka
mengembangkan lesi yang mirip dengan CWP sederhana seperti yang dijelaskan pada
subjek manusia. Lesi sebanding yang diamati adalah makula (fokus, akumulasi makrofag
yang mengandung batubara yang berhubungan dengan peningkatan retikulin dan kolagen
interstisial, dengan emfisema yang melibatkan alveoli di dalam makula), yang ukurannya
meningkat, bentuknya berubah, dan kepadatan yang meningkat pada hewan yang
mengalami eksposur kronis. Jenis lesi yang lebih lanjut, yaitu mikronodul, makronodul,
nodul silikotik, lesi Caplan, dan granuloma infektif, tidak diamati pada hewan percobaan.
Bronkiolisasi fokal terjadi pada hewan yang menerima paparan setidaknya 20 bulan.
Biasanya, perubahan patologis ini tidak dijelaskan sebagai komponen CWP.
Sumber Paparan
Pekerjaan. Eksposur utama terhadap debu batubara terjadi selama penambangan
dan pemrosesan batubara. Dalam operasi ini, eksposur termasuk debu yang dihasilkan
tidak hanya dari batubara tetapi juga dari lapisan batuan yang berdekatan dan sumber
lain. Hal ini dapat meningkatkan komponen kuarsa dari debu di udara hingga sekitar 10%
dari total debu campuran, atau bahkan ke tingkat yang lebih tinggi jika pemotongan batu
yang signifikan sedang dilakukan. Tingkat debu di tambang bawah tanah sangat
bervariasi menurut lokasi di dalam tambang. Secara umum, pekerja di permukaan
batubara menerima eksposur tertinggi, sementara mereka yang bekerja lebih jauh
mengalami eksposur yang lebih rendah. Selain itu, mereka yang bekerja di lokasi yang
menerima udara masuk (bersih) terpapar pada tingkat debu yang lebih rendah daripada
mereka yang harus menghirup udara balik, yang telah melewati permukaan batu bara.
Sebagian besar pekerja permukaan di tambang bawah tanah mengalami paparan debu
yang lebih rendah daripada rekan mereka di bawah tanah. Namun, beberapa pekerjaan,
seperti pembersihan pipa dan batu bara, melibatkan eksposur debu yang setara dengan
beberapa pekerjaan bawah tanah. Meskipun tingkat debu di tambang permukaan
umumnya lebih rendah daripada di tambang bawah tanah, beberapa pekerjaan
menempatkan pekerja pada risiko paparan silika dan silikosis.
Lingkungan. Selain di pertambangan, paparan debu batubara juga dapat terjadi
selama transfer batubara curah dan di lokasi di mana batubara digunakan. Situs-situs ini
mencakup tanah liat, baja dan peralatan masak, dan pabrik di mana batu bara dimurnikan
untuk menghasilkan bahan kimia atau bahan bakar cair. Penggunaan batubara dalam
negeri untuk pemanas merupakan sumber potensial lain dari paparan debu batubara.
Namun, informasi tentang keterpaparan lain terhadap debu batubara ini terbatas.
Kebersihan Industri
Laporan medis abad ke-20 tentang kerusakan paru-paru pertama kali muncul di
semua negara penambangan batu bara pada waktu yang hampir bersamaan, antara tahun
1928 dan 1936. Setelah Perang Dunia II, banyak upaya dihabiskan untuk mempelajari
dan mengendalikan penyakit penambang batu bara, sebuah kegiatan yang berlanjut
hingga hari ini. Kepentingan ekonomi, penguatan serikat pekerja, undang-undang
kesehatan, dan tindakan kelompok warga, termasuk penambang dan keluarganya, telah
berperan dalam memaksa pengendalian penyakit tambang batu bara. Upaya memuncak di
Amerika Serikat dengan pengesahan Undang-Undang Kesehatan dan Keselamatan
Tambang Batubara Federal tahun 1969, yang menciptakan Administrasi Keselamatan dan
Kesehatan Tambang (MSHA). Sejak saat itu, peraturan mengenai paparan debu batubara
telah diundangkan oleh MSHA. Meskipun rencana ini telah meningkatkan kondisi secara
drastis melalui kontrol teknik dan pengukuran udara rutin, efek kesehatan terkait debu
batu bara belum sepenuhnya dihapuskan. Rute paling umum untuk paparan debu batubara
adalah melalui penghirupan. Pola penyerapan dan penyerapan dermal dapat diabaikan.
Ventilasi yang buruk dan prosedur pengeboran adalah penentu utama pemaparan.
Efektivitas biaya dan langkah-langkah pengendalian yang optimal umumnya khusus
untuk lokasi operasi penambangan. Kedalaman dan sudut terowongan, jumlah pekerja,
dan prosedur pengeboran bervariasi di antara tambang dan akan mempengaruhi tingkat
debu dan prosedur teknik. Tindakan pengendalian individu harus dievaluasi dan
dilaksanakan sesuai persyaratan yang ditunjukkan. Rencana umum untuk pengendalian
paparan debu batubara adalah pendekatan multitier, termasuk kontrol teknik dan
administratif. Ventilasi adalah langkah terpenting untuk mengurangi konsentrasi debu
batubara di udara. Sistem kipas terarah dapat digunakan untuk menjauhkan sumber debu
batu bara dari operator mesin. Otomatisasi yang ditingkatkan memungkinkan konsentrasi
yang lebih tinggi di area di mana tidak ada pekerja yang diharapkan. MSHA
membutuhkan pengambilan sampel tambang secara berkala untuk memantau konsentrasi.
Kondisi lembap membantu menjaga konsentrasi udara dari debu batubara tetap rendah.
Penyemprot dan semburan air yang terkait dengan prosedur pengeboran digunakan untuk
menjaga agar debu tetap mengendap. Respirator juga diperlukan untuk melindungi
kesehatan pekerja. Masker kertas sederhana tidak efektif dalam membatasi pemaparan
dan tidak boleh digunakan. Respirator yang tepat harus dipilih untuk memaksimalkan
perlindungan dan meminimalkan gangguan pernapasan. Kontrol administratif umum
untuk mengurangi paparan debu batubara adalah mengurangi jumlah waktu yang
dihabiskan pekerja di area dengan debu batubara yang tinggi. Administrasi Keselamatan
dan Kesehatan Kerja (OSHA) PEL saat ini untuk fraksi debu batubara yang dapat
terhirup (<5% silika) adalah konsentrasi rata-rata tertimbang waktu (TWA) 2,4mg / m3.
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) merekomendasikan batas
paparan (REL) untuk debu batubara di industri selain pertambangan adalah TWA 1mg /
m3 [diukur menurut metode MSHA (CPSU)] atau TWA 0,9mg / m3 [diukur menurut
Kriteria ISO / CEN / ACGIH]. American Conference of Governmental Industrial
Hygienists (ACGIH) telah menetapkan fraksi debu batubara yang dapat terhirup yang
mengandung <5% kristal silika nilai ambang batas (TLV) 2mg / m3 sebagai TWA untuk
8 jam kerja normal dan 40 jam. minggu kerja, atau 0.1mg / m3 jika 5% atau lebih SiO2.
Batasan ACGIH didasarkan pada risiko pneumokoniosis.
Penilaian Risiko
Meskipun prosedur dan peraturan pertambangan saat ini telah mengurangi
eksposur pekerjaan dan kasus CWP, eksposur kronis pada tingkat rendah debu batubara
masih dapat menyebabkan efek kesehatan yang merugikan. Attfield dan Morring (1992)
melaporkan 9% risiko teoretis dari pekerja yang mengembangkan CWP dengan paparan
waktu kerja seumur hidup hingga 2mg / m3 untuk debu batubara. Mengingat banyaknya
pekerja pertambangan di wilayah barat dan tengah Amerika Serikat, masih banyak kasus
 efek pernapasan akibat kerja yang dilaporkan di masa mendatang. Risiko
pneumokoniosis CWP meningkat dengan durasi paparan, konsentrasi debu, dan
kekerasan batubara (Attfield dan Seixas, 1995). Menurut Badan Internasional untuk
Penelitian Kanker (IARC), debu batubara tidak dapat diklasifikasikan sebagai
karsinogenisitas pada manusia karena bukti yang tidak memadai pada manusia dan
hewan percobaan.

4. SYNTHETIC VITREOUS FIBERS

Organ sasaran: Kulit, mata, pernapasan
Batas paparan pekerjaan:
OSHA:
Diatur dalam Industri Umum sebagai debu lembam atau gangguan:
Fraksi yang dapat dihirup: 5mg / m3
Debu total: 15mg / m3
Galangan kapal: Kaca berserat
Fraksi yang dapat dihirup: 5mg / m3
Debu total: 15mg / m3
Galangan kapal: Wol mineral
Debu yang dapat dihirup: 5mg / m3
Debu total: 15mg / m3
NIOSH: Debu kaca berserat:
Debu total: 5mg / m3 Serat dengan diameter sama atau <3,5μm, dan panjang 10μm: 3f /
cc
Sifat Fisika Dan Kimia
Serat mineral buatan dibagi berdasarkan metode produksi, komposisi kimia, dan
aplikasi. Serat kaca, yang meliputi serat serat kontinu dan GW, terutama terdiri dari
silikon dioksida dan sejumlah stabilisator antara, termasuk aluminium, seng, dan
titanium. Oksida lain yang bertindak sebagai pengubah termasuk litium, kalium, kalsium,
magnesium yang berasal dari dolomit, atau asam borat dari kalsium borat.
Memvariasikan konsentrasi penstabil dan pengubah akan mengubah sifat kimia dan fisik
serat yang mengakibatkan perubahan dalam ketahanan, ketahanan panas dan air, dan
kelarutan. Diameter rata-rata serat kaca kontinu berkisar antara 3 sampai 25μm dengan
panjang yang bergantung pada proses industri. Diameter GW biasa berkisar dari 3 hingga
15μm dan parameter GW tujuan khusus berkisar dari 0,1 hingga 10μm. Serat kategori "c"
dianggap serat aplikasi khusus dan membentuk <1% dari total serat kaca yang
diproduksi. Kemampuan untuk membedakan beberapa jenis serat kaca tidak hanya
bergantung pada dimensi tetapi juga komposisinya. Mineral wool merupakan istilah yang
digunakan untuk mendeskripsikan rock (stone) dan slag wools di Amerika Serikat,
meskipun di Eropa GW termasuk dalam kategori tersebut. Wol batuan dan terak terutama
terdiri dari kalsium, aluminium, atau magnesium silikat (Tabel 94.2). Wol batuan (RW)
diturunkan dengan memanaskan batuan beku (basaltik, diabas, atau olivin), yang
diklasifikasikan berdasarkan kandungan alkali-silika. Wol terak diproduksi dengan
peleburan dan serat terak (limbah) dari tungku besi dan bahan mentah lainnya, termasuk
tanah liat, pasir, dan batu kapur. Secara alami, sifat kimianya akan tergantung pada
kandungan terak yang digunakan. Wol terikat diproduksi dengan penambahan resin urea-
fenolik dan diproses menjadi ubin langit-langit atau digunakan untuk insulasi tiup atau
bahan insulasi lainnya. Proses pembuatan menggunakan sentrifugasi menghasilkan serat
terputus-putus dengan diameter mulai dari 3,5 hingga 7μm. Serat keramik tahan api
kadang-kadang disebut serat tahan api atau serat keramik yang dicirikan oleh
kemampuannya untuk menahan suhu setinggi 3000 ° F dan digunakan terutama untuk
aplikasi HT atau ruang angkasa. Serat tahan api terutama terdiri dari tanah liat kaolin,
aluminium silikat dengan berbagai oksida logam (krom, zirkonia), atau aluminium silikat
yang sangat murni (Tabel 94.2). Jika aplikasi HT diperlukan, serat dapat mengandung
lebih dari 90% zirkonia oksida. Serat keramik unik karena awalnya muncul sebagai
struktur amorf tetapi ketika dipanaskan matriks alumina-silika berubah menjadi mullite,
membentuk senyawa kristal alumininosilikat (Naval Environmental Health Center, 1997;
IARC, 2002). Saat suhu mendekati 1100 ° C, kelebihan silika mengkristal dalam proses
yang disebut devitrifikasi untuk membentuk kristabalit, yang dianggap karsinogenik bagi
manusia. Serat yang mengandung konsentrasi aluminium atau zirkonium oksida yang
lebih tinggi mampu mempertahankan struktur kimianya dan karakteristik fisiknya bahkan
ketika terkena HT. Diameter rata-rata RCF berkisar antara 1 sampai 5μm (Naval
Environmental Health Center, 1997; WHO, 2000). Wol silikat alkali tanah diproduksi
dengan melebur kombinasi silika, kalsium dan magnesium oksida, alumina, titania,
zirkonis, dan jejak oksida. Tersedia secara komersial pada tahun 1990-an, mereka
terutama digunakan dalam peralatan industri, pelindung kebakaran, dan sistem
pembuangan mobil.
Toksikologi Mamalia
Efek Akut. Iritasi kulit adalah efek kesehatan paling umum yang terkait dengan
paparan MMVF. Iritasi biasanya terkait dengan trauma mekanis dari serat kasar
berukuran diameter 4–6μm. Iritasi berkurang atau hilang sepenuhnya dengan paparan
terus-menerus tetapi kembali lagi bila ada selang waktu atau gangguan dalam paparan
selama beberapa hari. Yang lebih jarang, dermatitis kontak alergi akibat sensitisasi
terhadap resin epoksi atau produk sampingan pengerasan yang digunakan untuk finishing
serat kaca atau plastik yang diperkuat telah dijelaskan. Gejala batuk kering, iritasi mata,
hidung, dan tenggorokan juga telah dijelaskan (Burge et al., 1995) dan muncul terkait
dengan kondisi kerja berdebu> 1f / cc yang melibatkan pembuangan bahan kaca di ruang
tertutup tanpa pelindung pernapasan.
Efek Kronis. Laporan obstruksi aliran udara (Hansen et al., 1999), penurunan
volume ekspirasi paksa (FEV1) (Trethowan et al., 1995; Clausen et al., 1993) kekeruhan
tidak teratur, dan plak pleura (Lockeyetal., 2002) telah dijelaskan pada pekerja yang
terpapar MMVF; Namun, tidak ada bukti yang konsisten untuk peningkatan prevalensi
dari semua ini. Institut Nasional untuk Keselamatan dan Kesehatan Kerja (NIOSH)
(NIOSH, 2006) menyimpulkan bahwa paparan RCF dapat menimbulkan risiko
karsinogenik berdasarkan hasil studi inhalasi hewan kronis. Demikian pula, Program
Toksikologi Nasional (NTP) menyimpulkan bahwa serat kaca dan serat keramik yang
dapat dihirup dengan ukuran yang dapat dihirup (diameter 3μmin dan panjang terhadap
lebar (aspek) rasio 3: 1) secara wajar diantisipasi menjadi karsinogen manusia
berdasarkan studi pada hewan (Program Toksikologi Nasional ). Meskipun demikian,
studi epidemiologi pekerja yang terpapar MMVF telah gagal mengungkapkan
peningkatan risiko kanker pernapasan atau mesothelioma.
Patologi Kimia. Seperti yang telah dibahas, dosis dan dimensi memainkan peran
kunci dalam kemampuan serat untuk menghasilkan efek toksik di paru-paru. Daya tahan
serat, kemampuan serat untuk tetap berada di paru-paru, bergantung pada kecepatan
disolusi (kelarutan) serat. Perkiraan in vitro tentang konstanta disolusi pada pH yang
bervariasi untuk banyak serat telah dipublikasikan dan diringkas oleh Maxim dkk., 2006.
Komponen kimiawi dari serat mempengaruhi kecepatan larutnya. Serat vitreous buatan
manusia yang terdiri dari kalsium, magnesium, dan natrium cenderung memiliki laju
pelarutan yang lebih cepat, sedangkan alumina dan silika cenderung menurunkan laju
pelarutan sehingga tidak dapat larut secara biologis, sehingga memungkinkan mereka
untuk bertahan di paru-paru untuk jangka waktu yang lebih lama. Bukti in vitro
menunjukkan bahwa wol terak dan RCF larut lebih cepat pada pH 4 (mensimulasikan
lingkungan setelah fagositosis oleh makrofag) dibandingkan dengan GW, yang
tampaknya larut lebih cepat pada pH 7,6 (mensimulasikan lingkungan ekstraseluler). Jadi
pelarutan serat dapat melibatkan lingkungan intra- dan ekstraseluler dan disertai dengan
berbagai tingkat perubahan komposisi dan fisik pada serat. Perubahan morfologi atau
dimensi serat pada gilirannya dapat mengubah sifat fisik dan kimia permukaan, yang
pada akhirnya mempengaruhi reaktivitas biologis mereka secara keseluruhan (Bauer et
al., 1994). Banyak penelitian terkini mengenai formulasi baru dari serat mineral buatan
berpusat pada pengembangan produk yang lebih mudah dan cepat terurai namun tetap
mempertahankan fungsi industrinya. Serat yang lebih baru cenderung memiliki kelarutan
yang lebih tinggi, pada dasarnya, membatasi biopersistensi dan efek kesehatan. Oleh
karena itu, biopersistensi adalah lamanya serat tetap berada di paru-paru dan ditentukan
oleh pembersihan fisiologis / mekanis serta sifat kimiawi dan laju disolusi serat.
Sumber Paparan
Pekerjaan. IARC menyimpulkan bahwa tingkat paparan rata-rata di seluruh
dunia selama produksi, pemrosesan, dan penggunaan serat ini dianggap umumnya <0,5
serat yang dapat terhirup / cm3 sebagai rata-rata waktu tertimbang (TWA) 8 jam (IARC,
2002). Mereka yang terlibat dalam pembuatan, pemasangan, servis, pelepasan /
perbaikan, atau penggunaan produk ini diharapkan terpapar pada konsentrasi serat yang
lebih tinggi. Baru-baru ini di Amerika Serikat, Health and Safety Partnership Program
(HSPP), program keselamatan tempat kerja bagi pekerja yang terlibat dalam aplikasi kaca
dan produk wol mineral dan dikembangkan untuk membuat database keterpaparan kerja
di industri serat sintetis, melaporkan konsentrasi rata-rata dari 0,23–0,28f / cc untuk
sektor industri GW dan rata-rata 0,38f / cc untuk mereka yang terlibat dalam pemasangan
GW. Analisis sektor wol mineral mengungkapkan rata-rata 0,19f / cc, dengan level
tertinggi di sektor manufaktur dengan rata-rata 0,20f / cc. Secara umum, konsentrasi serat
di udara yang diukur selama produksi kaca dan wol mineral (terak, dan / atau batuan
(batu)) di bawah 1f / cc, kecuali di area di mana serat berdiameter kecil (<1μm)
diproduksi (insulasi pesawat, pemisahan dan media filtrasi) atau produk tertentu
digunakan (meniup wol dengan pengikat) (Marchant et al., 2002). Baru-baru ini,
pembaruan untuk studi pemantauan yang sedang berlangsung dari paparan pekerjaan
terhadap RCF di pabrik yang menghasilkan RCF dan fasilitas pelanggan di Amerika
Serikat dilaporkan oleh Maxim et al. (2008), yang menemukan bahwa pekerja di pabrik
RCF terpapar konsentrasi TWA 0,5f / cc 95,8% dari waktu dan ketika dikoreksi untuk
penggunaan respirator, 97,8% berada pada atau di bawah tingkat tersebut. Konsentrasi
TWA rata-rata serat keramik yang disesuaikan untuk penggunaan pernapasan dari 2002
hingga 2006 adalah 0,28f / cm3.
Lingkungan. Paparan MMVF di udara baik dalam lingkungan kerja maupun
lingkungan terutama terjadi sebagai akibat dari konstruksi, pemasangan, pemeliharaan /
perbaikan, kerusakan fisik, degradasi, atau saat MMVF dilepaskan ke lingkungan dari
waktu ke waktu. Banyak literatur yang melaporkan kadar MMVF di udara di udara
komersial, residensial, atau ambien gagal membedakan antara organik (selulosa, kapas,
nilon), serat mineral anorganik (silikat dan sulfat), atau MMVF. Terlepas dari
keterbatasan ini, tampak bahwa paparan MMVF di udara dalam ruangan atau lingkungan
adalah 2–3 lipat lebih kecil dari paparan yang terjadi di lingkungan kerja (IARC, 2002).
Konsentrasi udara rata-rata di 79 gedung yang mengandung produk MMVF (Gaudichet et
al., 1989) berkisar dari tidak ada yang terdeteksi hingga 0,006f / cm3, di 16 sekolah tidak
ada yang terdeteksi hingga 0,08f / cm3 (Schneider, 1986), dan lebih dari 130 pengukuran
dalam ruangan udara di berbagai lokasi (gedung kantor, sekolah, laboratorium, rumah
pribadi) tidak ada yang terdeteksi hingga 0,038f / cm3 (IARC). Pada 1990-an, Carter et
al. (1999) sampel bangunan tempat tinggal dan komersial sambil mengambil 21 sampel
simultan dari 19 lokasi menggunakan mikroskop elektron (SEM) untuk membedakan di
antara jenis serat. Tingkat serat dalam ruangan yang dapat terhirup rata-rata 0,008f / cm
dengan maksimum 0,029f / cc menggunakan mikroskop optik kontras fase (PCOM).
Sembilan puluh tujuh persen dari serat-serat yang dapat terhirup yang diidentifikasi oleh
SEM ditentukan sebagai organik. Kadar serat anorganik yang diukur di dalam ruangan
menggunakan SEM rata-rata <0,0001f / cc. Sampel udara ambien menunjukkan rata-rata
0,002f / cc oleh PCOM.