LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

OLEH :

NAMA : KARTINI ULFIANTI

NPM : 020.02.1115

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM

2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN
Congestif Heart Failure (CHF) atau Gagal jantung
kongestif adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism
jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer,
2007).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001).

B. ETIOLOGI
1. Kelainanototjantung
2. Aterosklerosiskoroner
3. Hipertensisistemikdanpulmonal
4. Peradangan/ penyakitmiokardium degenerative
5. Penyakitjantung lain
6. Faktorsistemik

C. TANDA DAN GEJALA

1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena
pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan
batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
peningkatan tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas,
ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi
 darah dari jantung ke jaringan dan organ yang
rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan,
serta peningkatan volume intravaskuler akibat
tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Gambaran klinis jantung sering dipisahkan menjadi
efek kedepan (forward) atau efek kebelakang (backward),
dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal
serangan. Efek kedepan dianggap “hilir” dari miokardium
yang melemah. Efek kebelakang dianggap “hulu” dari
miokardium yang melemah.
1. Efek kedepan gagal jantung kiri
a. Penurunan tekanan darah sistemik
b. Kelelahan
c. Peningkatan kecepatan denyut jantung
d. Penurunan pengeluaran urin
e. Ekspansi volume plasma
2. Efek kebelakang gagal jantung kiri
a. Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu
berbaring.
b. Dispnea (sesak napas)
c. Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung
kanan
3. Efek kedepan gagal jantung kanan
a. Penurunan aliran darah paru
b. Penurunan oksigenasi darah
c. Kelelahan
d. Penurunan tekanan darah sistemik (akibat
penurunan pengisian jantung kiri) dan semua tanda
gagal jantung kiri
4. Efek kebelakang gagal jantung kanan
a. Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema
pergelangan kaki dan tangan
b. Distensi vena jugularis
c. Hepatomegali dan splenomegali
 d. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen
dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan
distress pernafasan

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana
curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup
(SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi
ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa
pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor,
yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami
beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat
masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan
perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf
dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan
meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan
aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload
ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik
atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap
efek natriuretik dan vasodilator.
 E. PATHWAY
Bebantekana
DisfungsiMiokard nberlebihan Bebandiastolikb Peningkatankebutuhanm Beban volume
(AMI) Miokarditis erlebihan etabolisme berlebihan

Kontraktilitasmen Bebansistol Preload meningkat

urun meningkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatanpengosonganve
ntrikel
Gagaljantungkanan
COP menurun

Bebanjantungmeningkat

CHF

v
Gagalpompaventrikelkiri Gagalpompaventrikelkanan

Tekanandiastolme
Forward failure Backward failure ningkat

LVED naik
Suplaidarahjaringa Suplai O2 Renal flow Bendungan atrium
nmenurun otakmenurun menurun Tekanan vena pulmonalismeningkat kanan

Metabolismeanaerob Sinkop RAA Bendungan vena

Tekanankapilerparumeningkat
meningkat sistemik
Asidosismetabolik
Penurunanperfusij Aldosteronmeni Edema paru
aringan Bebanventrikelkananm Hepatomegali,
ngkat
eningkat Splenomegali
Peningkatanasamlaktatda
n ATP menurun Ronkhibasah
ADH meningkat
Hipertropiventri Mendesakdiafrag
Fatigue ma
Iritasimukosapar kelkanan
Llllllllllllllllllll
Retensinatriumd u
an air
Penyempitan Sesaknapas
Intoleransiaktivitas lumen
Kelebihan Reflkesbatukme ventrikelkanan
volume nurun
cairanvaskuler Polanapastidakef
ektif
Penumpukansekr
et

Gangguanpertukaran gas

Price, S.A & Wilson, L.M. 2010.Patofisiologi ;KonsepKlinis

Proses-Proses PenyakitEdisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC.
F. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
1. Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas
berat tanpa keluhan
2. Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan
aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
3. Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan
aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
4. Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat
melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

G. KOMPLIKASI YANG MUNCUL

1. Stroke
2. Penyakit katup jantung
3. Infark miokard
4. Emboli pulmonal
5. Hipertensi

H. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia
gravis atau polisitemiavera
2. Hitung sel darah putih: lekositosis atau keadaan
infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan
keseimbangan asam basa baik metabolic maupun
respiratorik
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol,
trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: pemeriksaan untuk mengesampingkan
penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang
terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilaipeningkatanaktivitastiroid
 9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi,
pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung,
yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan
edema paru
12. Kateterisasi jantung: menilai fraksi ejeksi
ventrikel
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia,
infark, dan disritmia

I. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Decrease cardiac output b.d perubahan kontraktilitas
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai &
kebutuhan O2
3. Pola napas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme
regulasi
5. Risiko infeksi b.d imunitas tubuh menurun, prosedur
invasive, edema
6. Kurang pengetahuan b.d kurang terpapar terhadap
informasi, terbatasnya kognitif
 RENCANA KEPERAWATAN CHF

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Penurunan cardiac output Setelah dilakukan asuhan Cardiac care: akut
b.d perubahan keperawatan selama 3X24 jam  Kaji vital sign, bunyi,
kontraktilitas klien menunjukkan respon pompa fkekuensi, dan irama jantung.
jantung efektif dengan  Kaji keadaan kulit (pucat,
Kriteria Hasil: cianois)
 Menunjukkan vital sign  Pantau seri EKG 12 lead
dalam batas normal (TD,  Catat urine output
nadi, ritme normal, nadi
 Posisikan pasien supinasi
perifer kuat)
dengan elevasi 30 derajat dan
 Melakukan aktivitas tanpa elevasi kaki
dipsnea dan nyeri
 Berikan oksigen
 Edema ekstremitas berkurang
 Ciptakan lingkungan yang
 Perfusi perifer adekuat kondusif untuk istirahat
Monitoring vital sign
 Pantau TD, denyut nadi dan
respirasi
Monitoring neurologikal
 Kaji perubahan pola sensori
 Catat adanya letargi dan cemas
Manajemen lingkungan
 Ciptakan lingkungan ruangan
yang nyaman
  Batasi pengunjung
2 Intoleransi aktivitas b.d Setelah dilakukan asuhan Terapi aktivitas
ketidakseimbangan suplai keperawatan selama 3x24 jam  Kaji kemampuan selama
& kebutuhan O2 klien dapat menunjukkan melakukan aktivitas
toleransi terhadap aktivitas  Jelaskan pada klien manfaat
dengan Kriteria Hasil: aktivitas bertahap
 Klien mampu aktivitas  Evaluasi dan motivasi
minimal keinginan klien untuk
 Kemampuan aktivitas meningktkan aktivitas
meningkat secara bertahap  Tetap sertakan oksigen saat
 Tidak ada keluhan sesak aktivitas
nafas dan lelah selama dan Monitoring VITAL SIGN
setelah aktivits minimal  Pantau vital sign klien
 vital sign dalam batas sebelum, selama, dan setelah
normal selama dan setelah aktivitas selama 3-5 menit
aktivitas Energimanajemen
 Rencanakan aktivitas saat
klien mempunyai energy cukup
untuk melakukannya
 Bantu klien untuk istirahat
setelah aktivitas
Manajemennutrisi
 Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber-
sumber energi
Emosional support
  Berikan reinfortcemen positif
bila klien mengalami kemajuan
3 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan asuhan Respiratory monitoring
b.d. kelemahan keperawatan selama 3x24 jam,  Monitor rata-rata irama,
pola nafas klien menjadi kedalaman dan usaha untuk
efektif dengan bernafas
Kriteria hasil:  Catat gerakan dada, lihat
 Menunjukkan pola nafas yang kesimetrisan, penggunaan otot
efektif tanpa adanya sesak Bantu dan retraksi dinding
nafas, sesak nafas dada
berkurang  Monitor suara nafas
 vital sign dalam batas  Monitor kelemahan otot
normal diafragma
 Catat omset, karakteristik dan
durasi batuk
 Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan asuhan Fluit manajemen

b.d. gangguan mekanisme keperawatan selama 3x24 jam  Kaji lokasi edema dan luas
regulasi klien akan menunjukkan edema
keseimbangan cairan dan  Atur posisi elevasi 30-45
elektrolit dengan derajat
Kriteria hasil:  Kaji distensi leher (JVP)
 vital sign dalam batas  Monitor balance cairan
normal
 Tidak menunjukkan Fluid monitoring
 peningkatan JVP  Ukur balance cairan / 24 jam
 Tidak terjadi dyspnu, atau / shif jaga
bunyi nafas bersih, RR;  Ukur vital sign sesuai
16-20 X/mnt indikasi
 Balance cairan adekuat  Timbang BB jika memungkinkan
 Bebas dari edema  Awasi ketat pemberian cairan
 Observasi turgor kulit
(kelembaban kulit, mukosa,
adanya kehausan)
 Monitor serum albumin dan
protein total
 Monitor warna, kualitas dan BJ
urine
5 Risiko infeksi b.d Setelah dilakukan asuhan Konrol infeksi
imunitas tubuh menurun, keperawatan selama 3x24 jam  Bersihkan lingkungan setelah
prosedur invasive, edema tidak terdapat faktor risiko dipakai pasien lain
infeksi pada klien dibuktikan  Batasi pengunjung bila perlu
dengan status immune klien  Intruksikan kepada keluarga
adekuat, untuk mencuci tangan saat
Mendeteksi risiko dan kontak dan sesudahnya
mengontrol risiko, vital sign
 Gunakan sabun anti microba
dalam batas normal.
untuk mencuci tangan
 Lakukan cuci tangan sebelum
dan sesudah tindakan
keperawatan
 Gunakan baju dan sarung tangan
 sebagai alat pelindung
 Pertahankan lingkungan yang
aseptic selama pemasangan alat
 Lakukan dressing infuse setiap
harB
 Tingkatkan intake nutrisi
 Berikan antibiotic sesuai
program

Proteksi terhadap infeksi

 Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
 Monitor hitung granulosit dan
WBC
 Monitor kerentanan terhadap
infeksi
 Pertahankan teknik aseptic
untuk setiap tindakan
 Inspeksi kulit dan mebran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
 Dorong masukan nutrisi dan
cairan yang adekuat
 Dorong istirahat yang cukup
 Monitor perubahan tingkat
energi
  Dorong peningkatan mobilitas
dan latihan
 Instruksikan klien untuk minum
antibiotic sesuai program
 Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi
 Laporkan kecurigaan infeksi

6 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan Teaching : Dissease Process

tentang penyakit dan keperawatan selama 3x24 jam,  Kaji tingkat pengetahuan
perawatannya b.d kurang pengetahuan klien meningkat klien dan keluarga tentang
terpapar terhadap dengan kriteria hasil: proses penyakit
informasi, terbatasnya  Klien / keluarga mampu  Jelaskan tentang patofisiologi
kognitif menjelaskan kembali apa penyakit, tanda dan gejala
yang telah dijelaskan. serta penyebab yang mungkin
 Klien dan keluarga  Sediakan informasi tentang
kooperatif dan mau kerja kondisi klien
sama saat dilakukan  Siapkan keluarga atau orang-
tindakan orang yang berarti dengan
informasi tentang perkembangan
klien
 Sediakan informasi tentang
diagnosa klien
 Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
 masa yang akan datang dan atau
kontrol proses penyakit
 Diskusikan tentang pilihan
tentang terapi atau pengobatan
 Jelaskan alasan
dilaksanakannya tindakan atau
terapi
 Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau
memperoleh alternatif pilihan
 Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
 Anjurkan klien untuk mencegah
efek samping dari penyakit
 Gali sumber-sumber atau
dukungan yang ada
 Anjurkan klien untuk
melaporkan tanda dan gejala
yang muncul pada petugas
kesehatan
 kolaborasi dg tim yang lain.
 DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, G.M., Butcher, H.K., Dochterman, J.M., Wagner,

C.M., 2013. Nursing Interventions Classification (NIC)
6thEdition.USA : Elsevier Mosby.

Mansjoer, A ., et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran,

Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M.L., Swanson, E. 2013.

Nursing Outcomes Classification (NOC) 5th Edition. SA :
Elsevier Mosby.

NANDA. 2014. Nursing Diagnoses: Definitions &

Classification2012-2014. The North American Nursing
Diagnosis Association. Philadelphia. USA

Price, S.A & Wilson, L.M. 2005.Patofisiologi ;KonsepKlinis

Proses-Proses PenyakitEdisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2001.Buku Ajar

KeperawatanMedikal-Bedah Brunner &SuddarthEdisi 8
Vol.1.Jakarta : EGC.

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler.

Jakarta: Salemba medika