Case Report Session

Perdarahan Subarachnoid

Oleh:
Rama Arsa Faisal
Siti Patimah
Mutia Sari Amanda 1810312014
Ghina Pretty Wardani
Dwi Sekar Ayu Gunasari
Suci Rahmadhani

Pembimbing :
dr. H. Edi Wirman, Sp.S, M.Biomed

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUD ACHMAD DARWIS
 BUKITTINGGI
2018

BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke terjadi sebagai akibat dari suatu proses perdarahan atau iskemik.
Stroke hemoragik terjadi tiba-tiba lepasnya darah ke dalam otak. Terdapat 2 tipe
utama dari stroke hemoragik yaitu perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarakhnoid.
Perdarahan subaraknoid adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah
kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber
perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).
Perdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO.
Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. 62%
timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati mendadak karena PSA
sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45
tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih banyak dari
perempuan.
Faktor risiko utama pada stroke yaitu hipertensi, kardioemboli, dan
ateroma. Hipertensi menjadi penyebab umum yang mendasari perdarahan
intraserebral non traumatik. Di Afrika, presentase perdarahan intraserebral
diperkirakan lebih tinggi 20-40% akibat banyaknya tidak diterapi atau tidak
adekuat terapi hipertensi di negara tersebut.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) atau penyakit serebrovaskuler

(Cerebro Vascular Disease / CVD) atau yang lebih di kenal dengan stroke adalah
gangguan fungsi saraf otak yang timbul secara mendadak (beberapa detik atau
secara cepat / beberapa jam) dengan gejala atau tanda sesuai dengan daerah yang
terganggu, sehingga dapat menimbulkan defisit neurologis atau kematian.
Secara garis besar GPDO dapat di bagi menjadi:
1. GPDO karena perdarahan.
2. GPDO bukan karena perdarahan.
Faktor yang dapat menyebabkan terjadinya GPDO secara umum adalah:
1. Penyumbatan pembuluh darah oleh trombus atau embolus.
2. Robek atau pecahnya pembuluh darah.
3. Adanya penyakit pada dinding pembuluh darah.
4. Ada gangguan susunan komplemen darah.
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke terbagi atas:
1. Transient Ischaemic Attack (TIA), yaitu gangguan pembuluh darah
sepintas yang sembuh dalam 24 jam.
2. Reversible Ischaemic Neurologic Defisit (RIND), yaitu gangguan yang
onsetnya lebih dari 24 jam sampai beberapa hari.
3. Progressive Stroke atau Stroke inevolution.
4. Completed Stroke
Terdiri dari:
- Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau
embolus.
- Hemorrhagic completed stroke
Klasifikasi stroke berdasarkan penyebab adalah:
1. Stroke iskemik atau stroke non hemoragik, berupa TIA, trombosis dan
emboli.
2. Stroke hemoragik, terdiri atas:
 - Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Gambar 1. Penyebab stroke hemorragik

Faktor resiko terjadinya stroke di bagi atas;

1. Yang tidak dapat di ubah, seperti; usia, jenis kelamin, ras, riwayat
keluarga, riwayat TIA atau stroke sebelumnya, penyakit jantung koroner,
fibrilasi atrium.
2. Yang dapat di ubah, seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
penyalahgunaan obat dan alkohol, kontrasepsi oral, hematokrit yang
meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia dan dislipidemia.
a. Hipertensi
Merupakan faktor resiko yang potensial, karena pada hipertensi dapat
meyebabkan pecahnya atau menyempitnya pembuluh darah otak. Jika pembuluh
darah otak pecah maka terjadi perdarahan dan jika menyempit akan menyebabkan
penurunan aliran darah ke otak sehingga sel otak dapat mengalami kematian.
b. Diabetes mellitus
Pada pasien diabetes mellitus akan terjadi penebalan dinding pembuluh
darah otak yang berukuran besar. Hal ini jelas akan mengganggu aliran darah
otak, yang pada akhirnya menyebabkan infark sel otak.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung koroner dengan infark jantung, penyakit jantung rematik,
dan gangguan irama jantung dapat menimbulkan GPDO dengan jalan
menimbulkan hambatan aliran darah ke otak, karena jantung melepaskan
gumpalan darah atau sel-sel jaringan yang mati ke dalam aliran darah yang
disebut emboli.
d. Hiperkolesterolemia
Tingginya kadar kolesterol LDL dengan rendahnya HDL dapat
meningkatkan terjadinya aterosklerosis, penebalan dinding pembuluh darah yang
diikuti dengan penurunan elastisitas pembuluh darah, akibatnya terjadi gangguan
aliran darah ke otak.
e. Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsenterasi fibrinogen. Hal ini akan
memudahkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan
viskositas pembuluh darah, yang akhirnya mempengaruhi aliran darah ke otak.
Selain itu, merokok dapat menyebabkan resiko infark jantung.
f. Lain-lain, diantaranya obesitas, peningkatan asam urat, penyakit paru, dan
penyakit darah.

A. Perdarahan Subarachnoid (PSA)

Perdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus
GPDO. Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000
penduduk. 62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati
mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi
pada umur dibawah 45 tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih
banyak dari perempuan.

a. Definisi
 Perdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah
kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber
perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).

b. Klasifikasi
1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau
perdarahan intraserebral.
2. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid
umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.

c. Etiologi
Perdarahan subaraknoid terjadi karena:
1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90%
terjadi di sekitar sirkulus willisi pada dasar otak:
 Arteri komunikans posterior
 Kompleks arteri komunikan anterior
 Arteri serebri media
 Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus
kavernosus, dan arteri basilaris.
2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.
3. Hemangioma pecah
4. Sekunder terhadap perdarhan intraserebral.

d. Patofisiologi
Aneurisma hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu
manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan
juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma
berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika
medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah
(lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat
menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang
akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga
membentuk ”shunt” arterivenous.
 Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal,
aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan
gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya
aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh
karena tidak teringat oleh penderita.

e. Tanda dan gejala klinik

Sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang mendadak dan hebat
sebenarnya sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak
memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang
merawatnya
- Rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinky, dll
- Nyeri kepala yang hebat dan mendadak, mual, muntah, fotofobia.
- Gangguan kesadaran bervariasi: ringan sampai koma
- Gejala motorik dan sensorik: sesuai lesi
- Keringat↑, mengigil, takikardi, stress ulcer
- Funduskopi: Edem papil 10%
- Sekitar perdarahan: Vasospasme iskemik infark
Peringkat klinis
Tingkat I : Asimtomatik
Tingkat II : Nyeri kepala hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis nervus
kranialis
Tingkat III : Somnolen dan defisit ringan
Tingkat IV: Stupor, hemiparese/ hemiplegi, dan mungkin ada rigiditas awal dan
gangguan vegetatif
Tingkat V : Koma, rigiditas reserebrasi, dan kemudian meninggal dunia.

f. Komplikasi
- Perdarahan ulang (rekuren)
- Hidrosefalus
- Vasospasme
- Edem serebri
g. Penatalaksanaan
1. Terapi Umum
- Breathing : menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
ekstensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian oksigen 2-3
liter/menit
- Brain : mengurangi edema (intake dengan output diseimbangkan)
memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis, seperti asering
12jam/kolf, atasi gelisah dan kejang
- Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output ureum.
- Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori
dan elektrolit
- Burn : demam diatasi dengan pemberian antiseptik
2. Terapi Khusus
- Analgetik
- Kortikosteroid IV dengan dosis rendah
- Antikonvulsan profilak : perlu di pertimbangkan
- Anti hipertensi
- Anti fibrinolitik
- Antagonis calsium : anti iskemia dan anti vasokontriksi
- Operasi bila perlu

h. Pemeriksaan penunjang
1. Darah,urin,feses rutin
2. Profil lipid
3. LP
4. CT Scan dengan kontras
5. MRI
6. Angiorafi

i. Prognosis
Bergantung kepada:
1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma
2. Lesi tunggal/ multipel: aneurisma multipel lebih buruk
3. Lokasi aneurisma/ lesi: pada a.komunikan anterior dan a.serebri anterior
lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke
ventrikel (perdarahan ventrikel)
4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut
5. Gejala: bila kejang memperburuk gejala /prognosis
6. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhrinya
7. Spasme, hipertensi,dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi
prognosis.