3. Jelaskan mekanisme dari gejala pada skenario!

A. Nyeri Dada

Terjadinya disfungsi endotel pada arteri coronaria yang dapat terjadi secara
alamiah melalui proses degenerasi juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor resiko
seperti merokok. Akibat adanya disfungsi endotel tersebut terjadi peningkatan
permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul
vasoaktif dan inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan
aktivitas koagulasi dan gangguan fibrinolitik. Disfungsi endotel tersebut
mengakibatkan juga mudahnya molekul-molekul small dense LDL manyusup
kedalam tunika intima. LDL yang masuk kedalam tunika intima masih erat kaitannya
dengan disfungsi endotel yang dapat mengundang monosit untuk membersihkan LDL
yang berada di tunika intima tersebut dengan memfagositnya. LDL yang difagosit
tersebut menjadi makrofag-makrofag yang berisi LDL-LDL dan kemudian akan
mengalami lisis, sehingga banyak lemak-lemak yang berada pada tunika intima.

Terjadilah penimbunan-penimbunan dari lemak tersebut yang nantinya menjadi

plak. Plak yang semakin lama akan semakin menumpuk akan menghambat aliran
darah, sehingga dapat memengaruhi suplay darah yang mengangkut oksigen ke
jaringan berkurang. Oleh karen itu tubuh mengadakan kompensasi agar jaringan yang
kurang teraliri darah akan tetap memperoleh oksigen dari proses anaerob. Dimana
proses anaerob tersebut terjadi pemecahan glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat
itu sendiri yang akan mengaktifkan rangsang nyeri pada tempat terjadinya hambatan,
yaitu di arteri coronaria.
B. Keringat dingin

Keringat dingin pada pasien dikarenakan respon kompensasi dari dalam tubuh
dimana saat tekanan darah turun saraf simpatis akan terespon lalu mengeluarkan
katekolamin dan menyebabkan vasokontriksi. Vasokontriksi yang terjadi pada
pembuluh darah perifer akan menyebabkan aliran darah perifer berkurang sehingga
tidak tersalurkannya panas tubuh karena cairan adalah penghantar panas, sehingga
permukaan kulit akan dingin dan pucat. Keringat dingin dan suhu tubuh yang
menurun juga disebabkan berkurangnya hasil sampingan metabolisme, yaitu panas
yang dialirkan melalui darah.

C. Sulit bernapas

Dispnea atau sesak nafas adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala
utama dari penyakit kardio pulmonar. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja
pernafasan akibat kongestivaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Seseorang
yang mengalami dyspnea sering mengeluh napasnya menjadi pendek atau merasa
tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot-otot pernapasan
tambahan (sternokleidomastoideus, scalenus, trapezius, pectoralis mayor), pernapasan
cuping hidung, tachypnea dan hiperventilasi. Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan
untuk menimbulkan dyspnea tergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat,
jenis latihan fisik, dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan itu. Dispnea yang
terjadi pada seseorang harus dikaitkan dengan tingkat aktivitas minimal yang
menyebabkan dispnea, untuk menentukan apakah dispnea terjadi setelah aktivitas
sedang atau berat, atau terjadi pada saat istirahat.

D. Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan
merangsang serabut saraf pascaganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norpinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon

pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriktor. Individu dengan hipertensi
sangat sensitif terhadap norpinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa
hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal
mengsekresikan kortisol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran
darah ke ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukkan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal
sehingga menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Perubahaan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer

bertanggung jawab pada perubahaan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahaan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang menyebabkan penurunan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Akibat hal tersebut, aorta dan arteri besar
mengalami penurunan kemampuan dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung (volume sekuncup) sehingga mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan perifer.

Referensi :

1. Rilantono, Lily l. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012

2. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. Ed 6. Jakarta :

EGC. 2005.

3. Corwin E. 2005. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGCa

4. slideshare.net/SofiaNofianti/patofisiologi-hipertensi

5. princessdua.com/2011/02/nyeri-dada.html