Stroke

A. Definisi dan Epidemiologi

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang berlangsug secara cepat dan terjadi
lebih dari 24 jam(Merritt’s,2010) ditandai dengan tanda fokal atau global dan disebabkan
oleh adanya gangguan pendarahan pada otak. Stroke merupakan salah satu penyakit yang
menjadi penyebab terbesar ke 3 terjadinya kematian di dunia, terutama pada negara-negara
berkembang. Stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di indonesia.
Menurut data prevalensi terjaadinya stroke di indonesia meningkat dari 8,3 per 1000
penduduk pada tahun 2007 menjadi 12,1 per 1000 penduduk di tahun 2013.

B. Etiologi
Hipertensi merupakan faktor utama yang dapat menyebabkan terjadinya stroke.
Begitu pula pada penderita diabetes walaupun tidak sekuat hipertensi. Penyakit stroke ini
dapat terjadi pada seseorang di usia kisaran 18 hingga 95 tahun. Namun cukup banyak
pasien yang terlambat datang ke rumah sakit karena ketidaksadaran pada gejala stroke.
(Mutiarasari, 2019)

C. Patofisiologi
Aliran darah ke otak dikelola oleh dua karotis internal di anterior dan dua arteri
vertebralis di posterior (lingkaran Willis). Stroke iskemik disebabkan oleh kekurangan
suplai darah dan oksigen ke otak, sedangkan stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan
atau kebocoran pembuluh darah.
Oklusi iskemik berkontribusi pada sekitar 85% korban pada pasien stroke, sisanya
karena perdarahan intraserebral. Oklusi iskemik menghasilkan kondisi trombotik dan emboli
di otak. Pada trombosis, aliran darah dipengaruhi oleh penyempitan pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Penumpukan plak yang pada akhirnya akan membuat penyempitan pada
ruang vaskular dan membentuk gumpalan, sehingga menyebabkan stroke trombotik. Pada
stroke emboli, penurunan aliran darah ke daerah otak menyebabkan emboli; aliran darah ke
otak berkurang, menyebabkan stres berat dan kematian sel sebelum waktunya (nekrosis).
Nekrosis diikuti oleh gangguan pada membran plasma, pembengkakan organel dan
kebocoran isi seluler ke dalam ruang ekstraseluler, dan hilangnya fungsi saraf. Peristiwa
penting lainnya yang berkontribusi terhadap patologi stroke adalah peradangan, kegagalan
energi, hilangnya homeostasis, asidosis, peningkatan kadar kalsium intraseluler,
eksitotoksisitas, toksisitas yang dimediasi oleh radikal bebas, sitotoksisitas yang dimediasi
oleh sitokin, aktivasi komplemen, penurunan sawar darah-otak, aktivasi sel glial, stres
oksidatif dan infiltrasi leukosit.
Pada kondisi stroke hemoragik stres pada jaringan otak dan cedera internal
menyebabkan pembuluh darah pecah. Hal ini menghasilkan efek toksik dalam sistem
vaskular dan mengakibatkan infark. Ini diklasifikasikan menjadi perdarahan intraserebral
dan subaraknoid. Di ICH, pembuluh darah pecah dan menyebabkan akumulasi darah yang
tidak normal di dalam otak. Alasan utama ICH adalah hipertensi, gangguan pembuluh darah,
penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik yang berlebihan. Pada perdarahan
subarachnoid, darah menumpuk di ruang subarachnoid otak karena cedera kepala atau
aneurisma otak. (Kuriakose, 2020)
 (Source: Kuriakose, 2020)

D. Faktor resiko
Risiko stroke meningkat seiring bertambahnya usia dan berlipat ganda di atas usia 55
tahun baik pada pria maupun wanita. Risiko meningkat lebih lanjut ketika seseorang
memiliki kondisi medis seperti hipertensi, penyakit arteri koroner atau hiperlipidemia. Selain
itu, orang yang memiliki riwayat sroke ringan juga akan menngkatkan resiko terjadinyas
troke berulang. Beberapa faktor risiko stroke dapat dimodifikasi, dan beberapa tidak dapat
dimodifikasi.

1. Tidak dapat diubah

Faktor resiko stroke yang tidak dapat diubah antara lain adalah usia, jenis
kelamin, etnis, riwayat sroke ringan dan karakteristik keturunan. Seseorang yang berusia
20-54 tahun berada pada peningkatan risiko stroke, hal ini mungkin dikarenakan faktor
sekunder yang sudah ada sebelumnya. Sedangkan wanita memiliki risiko stroke yang
sama atau lebih besar daripada pria, tanpa memandang usia. Penelitian di AS
menunjukkan bahwa ras hispanik dan kulit hitam berisiko lebih tinggi terkena stroke
dibandingkan ras kulit putih. Selain itu, orang yang pernah mengalami stroke ringan atau
stroke mini juga memilii resiko besar menderita sroke berulang.
Mekanisme genetik dapat meningkatkan risiko stroke dengan bebrapa cara,
diantaranya adalah yang pertama, riwayat stroke orang tua atau keluarga meningkatkan
kemungkinan seseorang mengembangkan gangguan neurologis ini. Kedua, mutasi gen
tunggal yang langka dapat berkontribusi pada patofisiologi di mana stroke merupakan
manifestasi klinis primer, seperti pada arteriopati dominan autosom serebral. Ketiga,
 stroke dapat menjadi salah satu dari banyak efek samping dari berbagai sindrom yang
disebabkan oleh mutasi genetik, seperti anemia sel sabit. Keempat, beberapa varian
genetik umum dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke, seperti polimorfisme genetik
di 9p21. (Kuriakose, 2020)

2. Faktor Risiko yang Dapat Diubah

Pencegahan sejk dini merupakan ha yang sangt penting, karena intervensi medis
yang tepat waktu dan tepat dapat mengurangi risiko stroke pada individu yang rentan.
Faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi untuk stroke adalah sebagai berikut:

a) Hipertensi
Hipertensi adalah salah satu faktor risiko utama stroke. Sekitar 54% penderita
stroke memiliki tekanan darah (BP) minimal 160/90 mmHg dan riwayat
hipertensi. (Kuriakose, 2020)

b) Diabetes
Diabetes dapat menggandakan risiko stroke iskemik dan memberikan tingkat
kematian sekitar 20% lebih tinggi. Selain itu, prognosis untuk individu diabetes
setelah stroke lebih buruk daripada pasien non-diabetes, termasuk tingkat
kecacatan yang lebih tinggi dan pemulihan yang lebih. (Kuriakose, 2020)

c) Fibrilasi Atrium
Fibrilasi Atrium merupakan salah satu factor resiko yang cukup penting bagi
penderita stroke, hal ini meningkatkan risiko dua hingga lima kali lipat tergantung
pada usia individu yang bersangkutan. (Kuriakose, 2020)

d) Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah kolesterol total dikaitkan dengan risiko stroke, sedangkan
high-density lipoprotein (HDL) menurunkan kejadian stroke. Oleh karena itu,
evaluasi profil lipid memungkinkan estimasi risiko stroke. Dalam satu penelitian,
kadar HDL yang rendah (<0,90 mmol / L), kadar trigliserida total yang tinggi (>
2,30 mmol / L) dan hipertensi dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian
terkait stroke pada masyarakat. (Kuriakose, 2020)

e) Alkohol dan penyalahgunaan obat

Konsumsi alkohol rendah hingga sedang mengurangi risiko stroke, sedangkan
asupan tinggi meningkatkannya. Sebaliknya, bahkan konsumsi alkohol yang
rendah meningkatkan risiko stroke hemoragik. Penggunaan rutin zat tidak sah
seperti kokain, heroin, phencyclidine (PCP), lysergic acid diethylamide (LSD),
ganja / mariyuana atau amfetamin terkait dengan peningkatan risiko semua
subtipe stroke. Penggunaan obat-obatan terlarang adalah faktor predisposisi
umum untuk stroke di antara individu yang berusia di bawah 35 tahun.
(Kuriakose, 2020)
 f) Merokok
Seorang perokok memiliki kemungkinan dua kali lipat lebih besar menderita
stroke daripada seseorang yang bukan perokok. Seseorang yang berhenti merokok
mengurangi risiko relatif stroke, sementara perokok pasif dalam waktu lama akan
meningkatkan risiko stroke sebesar 30%. (Kuriakose, 2020)

g) Kurangnya aktivitas fisik dan pola makan

Kurangnya aktivitas fisik dan pola makan yang buruk dikaitkan dengan
peningkatan risiko stroke. Aktivitas fisik yang tidak mencukupi juga terkait
dengan masalah kesehatan lainnya seperti tekanan darah tinggi, obesitas dan
diabetes, semua kondisi ini berhubungan dengan ingginya angka kejadian stroke..
begitu pula dengan pola makan yang buruk, hal ini berkontribusi pada hipertensi,
hiperlipidemia, obesitas, dan diabetes. Asupan garam yang berlebihan dikaitkan
dengan hipertensi dan stroke yang tinggi. Sebaliknya, diet tinggi buah dan sayuran
terbukti menurunkan risiko stroke (Kuriakose, 2020)

E. SKDI

SKDI dari stroke merupakan SKDI tingkat 3B, yaitu berupa mendiagnosis, melakukan
penatalaksanaan awal, dan merujuk. SKDI tingkat 3 sendiri dibagi menjadi 3A dan 3B.

3A. Bukan gawat darurat

“Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan
pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan
yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan” (SKDI, 2012).

3B. Gawat darurat

“Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan
pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan
dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang
paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan” (SKDI, 2012).

F. Komplikasi
Stroke dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang dikarenakan kerusaka pada
saraf otak seperti gangguan kognitif, fungsional, dan defisit sensorik. Komplikasi medis
sering terjadi dalam beberapa minggu pertama serangan stroke. Penanganan dan
pencegahan stroke memiliki pengaruh besar pada keparahan komplikasi pada stroke.
Penanganan yang terlambat atau tidak baik dapat menyebabkan komplikasi jantung,
pneumonia, tromboemboli vena, demam, nyeri pasca stroke, disfagia, inkontinensia, dan
depresi. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi untuk terjadi infeksi. Infeksi pneumonia
dan infeksi saluran kemih juga cukup sering terjadi pada penderita stroke. Organisme yang
menyebabkan pneumonia biasanya resistensi terhadap antibiotik standar dan penilaian
kesehatan mulut sangat penting untuk mencegah pneumonia. (Diah, 2019)
G. Prognosis
Pencegahan penyakit stroke terdiri dari pencegahan primer dan sekunder. Pada
pencegahan primer meliputi upaya-upaya perbaikan pola hidup dan pengendalian faktor -
faktor risiko. Pencegahan ini ditujukan kepada masyarakat yang sehat dan belum pernah
terserang stroke, namun termasuk pada kelompok masyarakat risiko tinggi. Upaya-upaya
yang dapat dilakukan antra lain adalah mengatur pola makan sehat, penanganan stress,
istirahat yang cukup, dan pemeriksaan kesehatan secara teratur. Sedangkan pencegahan
sekunder meliputi pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan
dapat digunakan sebagai penanda (marker) stroke pada masyarakat.(Diah, 2019)

Anatomi dan Fisiologi cerebrovascular

 Pemeriksan fisik

A. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:

a. Mendeteksi penyebab gejala stroke di luar kranial

b. Bedakan stroke dengan stroke meniru
c. Tentukan dan dokumentasikan untuk perbandingan di masa mendatang derajat
defisit neurologis (Skala Stroke NIH)
d. Lokalisasi lesi
e. mengidentifikasi penyakit penyerta
f. Mengidentifikasi kondisi yang dapat mempengaruhi keputusan pengobatan
(misalnya, operasi atau trauma baru-baru ini, perdarahan aktif, infeksi aktif)

Pemeriksaan fisik selalu mencakup pemeriksaan kepala dan leher yang cermat untuk
mencari tanda-tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningeal. Pencarian yang cermat untuk
penyebab stroke kardiovaskular memerlukan pemeriksaan berikut ini:

a) Fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan)

b) Jantung (irama tidak teratur, murmur, berpacu)
c) Pembuluh darah perifer (palpasi denyut nadi karotis, radial, dan femoralis;
auskultasi untuk bruit karotis)
Pemeriksaan fisik harus mencakup semua sistem organ utama, dimulai dengan jalan
nafas, pernafasan, dan sirkulasi (ABC) dan tanda-tanda vital. Pasien dengan tingkat
kesadaran yang menurun harus dinilai untuk memastikan bahwa mereka dapat
melindungi jalan napas mereka. Penderita stroke, terutama stroke hemoragik, dapat
mengalami kemunduran klinis yang cepat; oleh karena itu, penilaian ulang yang konstan
sangat penting.

Stroke iskemik, kecuali yang besar atau melibatkan batang otak, cenderung tidak
menyebabkan masalah langsung dengan gangguan jalan napas, gangguan pernapasan,
atau sirkulasi. Di sisi lain, pasien dengan perdarahan intraserebral atau subaraknoid
seringkali memerlukan intervensi untuk perlindungan dan ventilasi jalan napas.

Tanda-tanda vital, meskipun tidak spesifik, dapat menunjukkan kemunduran klinis

yang akan datang dan dapat membantu mempersempit diagnosis banding. Banyak pasien
stroke yang mengalami hipertensi pada awalnya, dan tekanan darah mereka mungkin
menjadi lebih tinggi setelah stroke. Sementara hipertensi pada presentasi umum, tekanan
darah menurun secara spontan dari waktu ke waktu pada kebanyakan pasien. (Medscape)
Pemeriksaan Kesadaran dan Tanda Vital
1) Kesadaran (GCS)
Penilaian derajat kesadaran secara kuantitatif yang sampai saat ini masih
digunakan adalah Glasgow Coma Scale (GCS). GCS adalah suatu skala
neurologik yang dipakai untuk menilai secara obyektif derajat kesadaran
seseorang. GCS pertama kali diperkenalkan pada tahun 1974 oleh Graham
Teasdale dan Bryan J. Jennett, professor bedah saraf pada Institute of
Neurological Sciences,Universitas Glasgow. GCS kini sangat luas digunakanoleh
dokter umum maupun para medis karena patokan/kriteria yang lebih jelas dan
sistematis.
GCS terdiri dari 3 pemeriksaan, yaitu penilaian: respons membuka mata (eye
opening), respons motorik terbaik(best motor response), dan respons verbal
terbaik(best verbal response).
Masing-masing komponen GCS serta penjumlahan skor GCS sangatlah
penting, oleh karena itu, skor GCS harus dituliskan dengan tepat, sebagai contoh:
GCS 10, tidak mempunyai makna apa-apa, sehingga harus dituliskan seperti: GCS
10 (E2M4V3). Skor tertinggi menunjukkan pasien sadar (compos mentis), yakni
GCS 15 (E4M6V5), dan skor terendah menunjukkan koma (GCS 3 = E1M1V1).
 Indikator Skor

Eye 4

Motor 6

Verbal 5

Total 15 (Sadar)

2) Tanda Vital

Indikator Nilai didapat Nilai normal Interpretasi

Tekanan darah 160/90 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi (Stage 2)

Nadi 90 x /menit 60-100 x / Normal

menit

Heart rate 110 x /menit 60-100 x Sedikit di atas normal

/menit

Respiratory rate 22 x / menit 12-20 x /menit Sedikit di atas normal

Temperature 36,8 o C 36,5—37,5 o C Normal

1) Fungsi Motorik

PEMERIKSAAN KEKUATAN
Kekuatan otot dinilai dengan menggunakan tingkatan konvensional skala MRC
(Medical Research Council). Nilai kekuatan otot berdasarkan skala tersebut
berkisar dari 0 sampai dengan 5. Berdasarkan kesepakatan1, untuk kekuatan otot
dengan nilai 4, dibagi lagi menjadi 4+, 4, dan 4-. Berikut adalah tingkatan
kekuatan otot yang dimaksud :

Tingkat Kekuatan Otot

5 Normal kekuatan otot (muscle strength)
4+ Kekuatan gerakan dan pergerakan sendi penuh melawan gravitasi dan resistensi
sub maksimal
4 Kekuatan gerakan dan pergerakan sendi sedang melawan gravitasi dan resistensi
sedang atau kelemahan ringan
4- Kelemahan ringan pada kekuatan gerakan dan pergerakan sendi sedang melawan
gravitasidan resistensi sedang atau kelemahan ringan
3 Gerakan sendi dengan adanya gravitasi tetapi tanpa ada tahanan
2 Gerakan sendi dengan tanpa gravitasi
1 Sedikit / tanpa ada pergerakan sendi
0 Tidak ada kontraksi
 Berdasarkan tabel di atas, pemakaian istilah slight lebih mengacu pada tingkat
pergerakan (slight movement) atau pun tingkat tahanan (slight resistance).
Sedangkan istilah slight yang sering digunakan pada kalimat diagnosis seperti
slight parese/slight hemiparese, lebih merujuk pada kekuatan otot dengan skala
nilai 4 (slight weakness).

PEMERIKSAAN REFLEKS FISIOLOGIK

a. Pada umumnya pemeriksaan reflek fisiologik merupakan bagian yang tidak

terpisahkan dari pemeriksaan fisik secara keseluruhan; dengan demikian
bukan merupakan pemeriksaan yang eksklusif. Namun demikian, pada kasus-
kasus tertentu pemeriksaan reflek fisiologik merupakan pemeriksaan yang
sangat penting sehingga harus dikerjakan dengan secermat-cermatnya.
b. Kasus-kasus tertentu tadi berkaitan erat dengan keluhan utama: mudah lelah,
kesulitan berjalan, kelemahan/kelumpuhan, kesemutan, nyeri otot-otot
anggota gerak, gangguan trofi otot anggota gerak, nyeri punggung, dan
gangguan fungsi autonom (ereksi, buang air besar, buang air kecil).
c. Yang dimaksud dengan reflek fisiologik adalah muscle stretch reflexes, yang
muncul sebagai akibat rangsangan terhadap tendo atau periosteum atau
kadang-kadang terhadap tulang, sendi, fasia atau aponeurosis. Reflek tadi
seringkali disebut dengan istilah yang keliru, misalnya reflek tendo atau reflek
periosteum. Yang menimbulkan gerakan reflek sebenarnya adalah muscle
stretch, sedang tendo itu sendiri hanya merupakan tempat di mana rangsangan
mudah diberikan. Oleh karena rangsangan disalurkan melalui organ sensorik
yang lebih dalam misalnya gelondong neuromuskular (neuromuscular
spindle), maka ada pula yang menyebutnya sebagai proprioseptif .

Dasar pemeriksaan refleks

a. Alat yang dipergunakan biasa disebut palu refleks (hammer reflex) yang
pada umumnya dibuat dari bahan karet, walaupun bahan lain dapat pula
dipergunakan. Namun demikian untuk mencapai hasil yang baik, bahan
karet yang lunak lebih umum dipakai. Bahan tersebut tidak akan
menimbulkan rasa nyeri pada penderita. Rasa nyeri pada pemeriksaan
refleks memang harus dihindari oleh karena akam mempengaruhi hasil
pemeriksaan.
b. Penderita harus dalam posisi yang seenak-enaknya dan santai. Bagian
tubuh yang akan diperiksa harus dalam posisi sedemikian rupa sehingga
gerakan otot yang nantinya akan terjadi dapat muncul secara optimal.
c. Rangsangan harus diberikan secara cepat dan langsung; kerasnya pukulan
harus dalam batas nilai ambang, tidak perlu terlalu keras.
d. Oleh karena sifat reaksi bergantung pada tonus otot, maka otot yang
diperiksa harus dalam keadaan “sedikit kontraksi”. Apabila akan
membandingkan refleks sisi kiri dan kanan maka posisi ekstremitas harus
simetris.
Penilaian hasil refleks
Refleks dapat dinilai sebagai negatif, menurun, normal, meninggi dan
hiperaktif. Ada pula yang menggunakan kriteria kuantitatif sebagai berikut:

O = negatif

+1 = lemah (dari normal)

+2 = normal

+3 = meninggi, belum patologik

+4 = hiperaktif, sering disertai klonus, sering merupakan indikator

suatu penyakit

Jenis-jenis pemeriksaan refleks

1) Pemeriksaan refleks pada lengan

Refleks biseps, triseps, brakhioradialis dan fleksor jari
merupakan sekelompok refeleks pada lengan/ tangan yang padahal
penting. Untuk itu pemeriksaan refleks pada lengan dibatasi pada
keempat jenis refleks tadi.

a) Pemeriksaan refleks biseps

o Pasien duduk dengan santai
o Lengan dalam keadaan lemas, lengan bawah dalam
posisi antara fleksi dan ekstensi serta sedikit pronasi
o Siku penderita diletakkan pada lengan/tangan
pemeriksa
o Pemeriksa meletakkan ibu jarinya di atas tendo biseps,
kemudian pukullah ibu jari tadi dengan reflex hammer
yang telah tersedia
o Reaksi utama adalah kontraksi otot biseps dan
kemudian fleksi lengan bawah
o Oleh karena biseps juga merupakan supinator untuk
lengan bawah maka sering kali muncul pula gerakan
supinasi
o Apabila refleks meninggi maka zona refleksogen akan
meluas dan refleks biseps ini dapat muncul dengan
mengetuk daerah klavikula
o Juga, apabila refleks ini meninggi maka akan disertai
gerakan fleksi pergelangan tangan serta jari-jari dan
aduksi ibu jari
 o M. Biseps brakhii dipleihara oleh n. muskulokutaneus
b) Pemeriksaan refleks triseps
o Pasien duduk dengan santai
o Lengan pasien diletakkan di atas lengan/tangan
pemeriksa
o Posisi pasien sama dengan posisi pada pemeriksaan
refleks biseps
o Lengan penderita dalam keadaan lemas, relaksasi
sempurna
o Apabila telah dipastikan bahwa lengan pasien sudah
benar-benar relaksasi (dengan meraba triseps: tak teraba
tegang), pukulan tendo yang lewat di fossa olekrani
o Maka triseps akan berkontraksi dengan sedikit
menyentak, gerakan ini dapat dilihat dan sekaligus
dirasakan oleh lengan pemeriksa yang menopang
lengan pasien.
o M. Triseps dipelihara oleh nervus radialis (C6-C8),
proses refleks melalui C7
a) Pemeriksaan refleks brakioradialis
o Posisi pasien dan pemeriksa sama dengan pemeriksaan
refleks biseps
o Pukullah tendo brakhioradialis pada radius bagian distal
dengan memakai reflekx hammer yang datar
o Maka akan timbul gerakan menyentak pada tangan
o M. Brakioradialis dipelihara oleh n. Radialis melewati
C6
b) Pemeriksaan refleks fleksor jari tangan
o Pemeriksaan ini disebut pula Wartenberg’s sign
o Pasien duduk dengan santai, tidak boleh tegang
o Tangan pasien dalam posisi setengah supinasi; tangan
diletakkan di atas meja atau permukaan benda lain yang
padat dan jari-jari dalam posisi fleksi ringan
o Pemeriksa meletakkan telunjuk dan jari tengahnya pada
permukaan tangan penderita (bagian volar) di bagian
jari-jari
o Punggung jari-jari pemeriksa tadi dipukul secara ringan
tetapi cepat, dengan permukaan reflex hammer yang
datar
o Reaksinya ialah fleksi keempat jari tangan penderita
serta fleksi ibu jari bagian distal
o Pada umumnya refleks ini cukup sulit untuk
ditimbulkan, terutama bagi pemeriksa yang belum
berpengalaman
o Wartenberg menganggap bahwa refleks ini merupakan
salah satu refleks yang terpenting pada lengan/tangan
 2) Pemeriksaan refleks pada tungkai
a) Pemeriksaan refleks patela / kuadriseps
o Pasien dalam posisi duduk dengan tungkai menjuntai
o Daerah kanan-kiri tendo patela terlebih dahulu diraba,
untuk menetapkan daerah yang tepat
o Tangan pemeriksa yang satu memegang paha penderita
bagian distal, dan tangan yang lain memukul tendo
patela tadi dengan reflex hammer secara cepat (ayunan
reflex hammer bertumpu pada sendi pergelangan
tangan)
o Tangan yang memegang paha tadi akan merasakan
kontraksi otot kuadriseps, dan pemeriksa dapat melihat
tungkai bawah yang bergerak secara menyentak untuk
kemudian berayun sejenak
o Apabila ada kesulitan dengan pemeriksaan tadi maka
pakailah cara berikut:
 Tangan pasien saling berpegangan
 Kemudian penderita diminta untuk menarik
kedua tangannya
 Pukullah tendo patella ketika penderita menarik
tangannya
 Cara ini disebut reinforcement
o Apabila pasien tidak mampu duduk, maka pemeriksaan
refleks patella dapat dilakukan dengan posisi berbaring
a) Pemeriksaan refleks Achilles
o Pasien dapat duduk dengan tungkai menjuntai, atau
berbaring, atau dapat pula penderita berlutut di mana
sebagian tungkai bawah dan kakinya menjulur di luar meja
pemeriksa
o Pada dasarnya pemeriksa sedikit meregangkan tendo
Achilles dengan cara menahan ujung kaki kea rah
dorsofleksi
o Tendo Achilles dipukul dengan ringan tapi cepat
o Akan muncul gerakan fleksi kaki yang menyentak
o Bila perlu dapat dikerjakan reinforcement sebagaimana
dilakukan pada refleks patela

PEMERIKSAAN REFLEKS PATOLOGIK

Pada umumnya pemeriksaan reflek patologik merupakan respon yang tidak

umum dijumpai pada individu normal. Beberapa respon yang timbul adalah
minimal, dan dalam keadaan normal munculnya terbatas, namun aktif pada
munculnya penyakit. Sebagian besar refleks patologik berhubungan dengan
traktus kortikospinal dan jaras-jarasnya, serta juga terjadi pada penyakit-penyakit
lobus frontal dan gangguan sistem ekstrapiramidal. Refleks patologik pada
ekstremitas bawah lebih konstan, lebih mudah muncul, lebih reliabel dan lebih
mempunyai korelasi secara klinis dibandingkan pada ekstremitas atas.

Dasar pemeriksaan refleks

a. Selain dengan jari-jari tangan untuk pemeriksaan refleks pada ekstremitas

atas, adalah menggunakan palu refleks yang pada umumnya dibuat dari bahan
karet, walaupun bahan lain dapat pula dipergunakan. Namun pada refleks
hammer, menggunakan tangkai dengan ujung yang tidak tumpul untuk
memeriksa refleks pada ekstremitas bawah.
b. Pasien harus dalam posisi yang seenak-enaknya dan santai.
c. Rangsangan harus diberikan secara cepat dan langsung.

Jenis-jenis pemerikaan refleks patologik

a. Babinski’s sign

 Cara: pemeriksa menggores bagian lateral telapak kaki dengan ujung palu
refleks
 Reaksi: dorsofleksi ibujari kaki disertai plantarfleksi dan gerakan
melebar jari-jari lainnya
b. Chaddock’s sign

 Cara: pemerika menggores di bawah dan sekitar maleolus eksterna ke arah

lateral dengan palu refleks ujung tumpul
 Reaksi: sama dengan Babinski’s sign
d. Gordon’s sign

 Cara: pemeriksa menekan otot-otot betis dengan kuat

 Reaksi: sama dengan Babinski’s sign

e. Refleks tromner
 cara : Memegang pergelangan tangan pasien dan jari jarinya diminta untuk
fleksi-entengkan.Kemudian jari tengah pasien dijepit di antara telunjuk
dan jari tengah.Lalu,dengan jari tengah pemeriksa mencolek ujung jari
klien.
 Refleks positif (+), bila goresan kuat tadi mengakibatkan fleksi jari
telunjuk, serta fleksi dan aduksi ibu jari.Kadang disertai fleksi jari lainnya.

d. Schaeffer’s sign

 Cara: pemeriksa menekan tendo Achilles dengan kuat

 Reaksi: sama dengan Babinski’s sign
e. Oppenheim’s sign
  Cara: pemeriksa memberi tekanan yang kuat dengan ibu jari dan telunjuk
pada permukaan anterior tibia kemudian digeser ke arah distal
 Reaksi: sama dengan Babinski’ sign
f. Rossolimo’s sign

 Stimulasi
 Respon normal dorsofleksi ringan jari-jari kaki/tidak ada gerakan
 Respon abnormal : plantar fleksi jari dengan cepat

2) Fungsi Sensorik
Dilakukan untuk :
a. Mencari defisit sensibilitas (daerah-daerah dengan sensibilitas yang
abnormal, bisa hipestesi, hiperestesi, hipalgesia atau hiperalgesia)
b. Mencari gejala-gejala lain di tempat gangguan sensibilitas tersebut,
misalnya atrofi, kelemahan otot, refleks menurun/negative, menurut
distribusi dermatom.
c. Keluhan-keluhan sensorik memiliki kualitas yang sama, baik mengenai
thalamus, spinal, radix spinalis atau saraf perifer. Jadi untuk
membedakannya harus dengan distribusi gejala/keluhan dan penemuan
lain.
d. Lesi saraf perifer sering disertai berkurang atau hilangnya keringat, kulit
kering, perubahan pada kuku dan hilangnya sebagian jaringan di bawah
kulit.
3) Fungsi Luhur : Afasia global

Pada jenis afasia ini, pasien memiliki kekurangan dalam semua aspek bahasa:
ucapan spontan, penamaan, pengulangan, pemahaman pendengaran, membaca,
dan menulis. Defisit tidak perlu total. Afasia global dapat terjadi akibat stroke,
tumor, demensia, atau penyebab lainnya.
Afasia global umumnya terlihat pada pasien dengan infark besar pada belahan
otak kiri, biasanya melibatkan oklusi arteri karotis interna atau serebral tengah
dan mengakibatkan infark besar berbentuk baji pada bagian depan, temporal, dan
parietal, sering kali termasuk dalam. bagian dari wilayah arteri serebral tengah.
Hemiplegia kanan (wajah dan lengan lebih buruk daripada tungkai) adalah
aturannya, seperti halnya hemianopsia homonim kanan. Apraxia tungkai sering
terjadi. Beberapa pasien mengalami reaksi bencana, yang dijelaskan oleh Kurt
Goldstein sebagai luapan emosi ketika pasien diminta untuk melakukan tugas
bahasa; fenomena ini kemungkinan besar terkait dengan depresi.
Afasia global jarang terjadi dengan lesi hemisfer kanan (juga disebut afasia
silang). Sekitar seperlima orang kidal dan 1% orang yang tidak kidal mengalami
afasia global setelah lesi bayangan cermin pada korteks homolog belahan kanan;
dalam kasus ini, diharapkan hemianopsia homonim kiri dan hemiplegia kiri.
Afasia global jarang terjadi tanpa hemiparesis. Dalam kasus seperti itu,
diharapkan terjadi lesi ganda di belahan otak kiri; ini menyisihkan area motor
tetapi mempengaruhi area bahasa perisylvian anterior dan posterior. Meskipun
stroke multipel dapat menghasilkan gambaran klinis seperti itu, dalam praktiknya,
kemungkinan tumor harus dipertimbangkan dengan lesi multipel tersebut. Dalam
kasus afasia tanpa hemiparesis, lesi talamus juga harus dipertimbangkan dalam
diagnosis banding.
Meskipun afasia global sering dianggap sebagai cedera yang merusak, terdapat
gradasi afasia global. Banyak pasien dengan afasia global pasca stroke
berkembang menjadi afasia Broca, atau afasia nonfluen campuran, dengan
peningkatan pemahaman bahasa dari waktu ke waktu. Banyak pasien dengan
afasia global yang mahir membuat kebutuhan mereka dipahami tanpa ucapan atau
ucapan tertulis. Prosodi, infleksi, menunjuk, dan ekspresi persetujuan atau
ketidaksetujuan adalah beberapa cara di mana pasien dengan afasia global dapat
berhasil berkomunikasi.
Pasien dengan lesi hemisfer kiri yang besar dan afasia global sangat berbeda
dari pasien dengan lesi hemisfer kanan yang besar yang bahasanya mungkin
tampak normal tetapi aspek nonlinguistik dari ekspresi bahasa hilang, termasuk
aspek prosodi atau emosional dari ekspresi bahasa dan kemampuan untuk
memahami humor atau sarkasme dalam ucapan orang lain. Pasien dengan
sindrom belahan kanan seperti itu kurang menyadari defisitnya dibandingkan
pasien dengan afasia dan mungkin kurang responsif terhadap rehabilitasi.
Faktor yang mempengaruhi prognosis pasien dengan afasia global mungkin
termasuk sifat cedera yang mendasari (misalnya demensia, tumor, stroke), usia
pasien, area infark (jika ada), kesehatan otak yang tersisa, dan ketersediaan
layanan rehabilitasi.
Pemulihan dalam 6 bulan pertama umumnya melebihi pemulihan kemudian;
Namun, beberapa pasien dapat memulihkan fungsinya bertahun-tahun setelah
cedera awal. Dalam satu penelitian terhadap pasien dengan afasia global, lebih
banyak perbaikan terjadi selama 6 bulan kedua setelah cedera dibandingkan
selama 6 bulan pertama.
 Pemeriksaan neurologis
Dengan tersedianya terapi fibrinolitik dan endovaskuler untuk stroke iskemik akut
pada pasien tertentu, dokter harus dapat melakukan pemeriksaan neurologis yang singkat
namun akurat pada pasien yang dicurigai mengalami sindrom stroke. Tujuan dari
pemeriksaan neurologis meliputi:

1) Memastikan adanya gejala stroke

2) Membedakan stroke dengan tiruan stroke
3) Menetapkan baseline neurologis (termasuk mendokumentasikan Skala Stroke
NIH) jika kondisi pasien membaik atau memburuk
4) Menetapkan keparahan stroke untuk membantu dalam prognosis dan pemilihan
terapeutik (berdasarkan potensi kecacatan akibat defisit neurologis saat ini)

Komponen penting dari pemeriksaan neurologis meliputi evaluasi berikut:

a) Saraf kranial
b) Fungsi motorik
c) Fungsi sensorik
d) Fungsi serebelar
e) Kiprah
f) Bahasa (kemampuan ekspresif dan reseptif)
g) Status mental dan tingkat kesadaran
h) Tengkorak dan tulang belakang juga harus diperiksa, dan tanda-tanda
meningismus harus dicari.

Berikut pemeriksaan neurologis yang dilakukan :

4) Nn.Kraniales
a) N III (Oculomotorius)
Pemeriksaan pupil meliputi :
Bentuk dan ukuran pupil.Bentuk yang normal adalah bulat, jika tidak
maka ada kemungkinan bekas operasi mata. Pada sifilis bentuknya
menjadi tidak teratur atau lonjong/segitiga. Ukuran pupil yang normal
kira-kira 2-3 mm (garis tengah). Pupil yang mengecil disebut Meiosis,
yang biasanya terdapat pada Sindroma Horner, pupil Argyl
Robertson( sifilis, DM, multiple sclerosis). Sedangkan pupil yang melebar
disebut mydriasis, yang biasanya terdapat pada parese/ paralisa m.
sphincter dan kelainan psikis yaitu histeris
Perbandingan pupil kanan dengan kiri.Perbedaan diameter pupil
sebesar 1 mm masih dianggal normal. Bila antara pupil kanan dengan kiri
sama besarnya maka disebut isokor. Bila tidak sama besar disebut
anisokor. Pada penderita tidak sadar maka harus dibedakanapakah
anisokor akibat lesi non neurologis(kelainan iris, penurunan visus) ataukah
neurologis (akibat lesi batang otak, saraf perifer N. III, herniasi tentorium.
Refleks pupil
Terdiri atas :
a. Reflek cahaya
Diperiksa mata kanan dan kiri sendiri-sendiri. Satu mata ditutup
dan penderita disuruh melihat jauh supaya tidak ada akomodasi
dan supaya otot sphincter relaksasi. Kemudian diberi cahaya dari
samping mata. Pemeriksa tidak boleh berada ditempat yang
cahayanya langsung mengenai mata. Dalam keadaan normal maka
pupil akan kontriksi. Kalau tidak maka ada kerusakan pada arcus
reflex (mata---N. Opticus---pusat---N. Oculomotorius)
b. Reflek akomodasi
 Penderita disuruh melihat benda yang dipegang pemeriksa dan
disuruh mengikuti gerak benda tersebut dimana benda tersebut
digerakkan pemeriksa menuju bagian tengah dari kedua mata
penderita. Maka reflektoris pupil akan kontriksi. Reflek cahaya dan
akomodasi penting untuk melihat pupil Argyl Robetson dimana
reflek cahayanya negatif namun reflek akomodasi positif.
c. Reflek konsensual
Adalah reflek cahaya disalah satu mata, dimana reaksi juga akan
terjadi pada mata yang lain. Mata tidak boleh langsung terkena
cahaya, diantara kedua mata diletakkan selembar kertas. Mata
sebelah diberi cahaya, maka normal mata yang lain akan kontriksi
juga.
b) N VII (Fascialis) : Penilaian Kesimetrian Wajah
i. Menerangkan tujuan pemeriksaan kepada klien.
ii. Perhatikan muka penderita : simetris atau tidak. Perhatikan kerutan
dahi, pejaman mata, sulcus nasolabialis, dan sudut mulut.
iii. Meminta penderita mengangkat alis dan mengerutkan dahi.
Perhatikan simetris atau tidak. Kerutan dahi menghilang pada sisi
yang lumpuh.
iv. Meminta penderita memejamkan mata dan kemudian pemeriksa
mencoba membuka mata penderita. Pada sisi yang lumpuh,
penderita tidak dapat/sulit memejamkan mata (lagopthalmus) dan
lebih mudah dibuka oleh pemeriksa.
v. Meminta penderita menyeringai atau menunjukkan gigi,
mencucurkan bibir atau bersiul, dan mengembungkan pipi.
Perhatikan sulcus nasolabialis akan mendatar, sudut mulut menjadi
lebih rendah, dan tidak dapat mengembungkan pipi pada sisi
lumpuh.
INTERPRETASI:
Bedakan kelumpuhan nervus VII tipe UMN dan tipe LMN. Tipe UMN,
bila kelumpuhan hanya terdapat pada daerah mulut (m. orbicularis oris).
Tipe LMN, bila kelumpuhan terjadi baik pada daerah mulut maupun pada
mata (m. orbicularis oculi) dan dahi (m. frontalis).
 Hasil Penunjang
1.Lab : BSS 345 mg/dl . total 240 mg/dl. LDL kolesterol 220.

2.Ct scan kepala : hipodens / infark di lobus frontoparietotemporalis sinistra

Tes Gula Darah Acak

Ini gula darah Anda pada saat Anda sedang Anda sedang berhasdah. Anda bisa tes ini kapan
saja dan tak perlu baiknya (tak makan) thingga belum lama ini. Kadar gula darah 200 mg/dL
atau tinggi tinggi anda menderita diabetes.

Hasil* Tes A1C Tes Gula Darah Tes Toleransi Tes Gula Darah
Puasa Glukosa Acak
 Diabetes 6,5% atau lebih 126 mg/dL atau 200 mg/dL atau 200 mg/dL atau
tinggi lebih tinggi lebih tinggi lebih tinggi
Prediabete 5.7 – 6.4% 100 – 125 mg/dL 140 – 199 mg/dL N/a
s
Normal Kesyiahan 5,7% 99 mg/dL atau di 140 mg/dL atau di N/a
bawahnya bawahnya

*Hasil untuk diabetes kehamilan bisa berbeda. Tanyakan jasa jasa jasa kesehatan Anda apa apa hasil Anda saat
Anda sedang menyadra untuk diabetes kehamilan. Sumber: Asosiasi Diabetes Amerika

Jika dokter Anda mengalah Anda menderita diabetes tipe 1, darah Anda juga bisa disalaherasi
untuk autoantiboji (zat yang menunjukkan tubuh Anda mesra sendiri) yang sering hadir pada
diabetes tipe 1 tetapi tak pada tipe diabetes 2. Anda mungkin mungkin buang air kecil Anda
untuk keton (daerah ketika Tubuh Anda lemak lemak untuk energi), yang juga juga diabetes
tipe 1 alih-alih diabetes tipe 2.

Tes diabetes, https://www.cdc.gov/diabetes/basics/getting-tested.html (diakses pada pukul

06.19 WIB pada Selasa 16 Maret 2021)

Makan bersama lilin lilin seperti lemak yang ditemukan di sel dalam tubuh Anda. Hati Anda t
buatan sendiri, dan juga dalam banyak makanan, seperti daging dan produk susu. Tubuh Anda
harap ada yang nyaraan untuk baik. Tetapi jika Anda banyak banyak mengalah dalam darah
Anda, Anda risiko penyakit arteri koroner yang lebih tinggi.

Tes darah yang panel nama baik lipoprotein bisa kadar kadar Anda. Sebelum tes, Anda harus
(tidak makan minum apa pun pun udara) selama 9 hingga 12 jam. Tes ini memberikan informasi
tentang

Total total - ukuran jumlah total darah dalam diri Anda. Ini termasuk kolesterol low-density
lipoprotein (LDL) dan kolesterol high-density lipoprotein (HDL).

Kolesterol LDL (buruk) - sumber utama kolesterol kolesterol dan penyumbatan di arteri

Kolesterol HDL (baik) - HDL jauh dari kolesterol kolesterol dari arteri Anda

Non-HDL - ini adalah kolesterol total Anda mili HDL Anda. Non-HDL Anda termasuk LDL dan
kolesterol jenis lain seperti VLDL (lipoprotein dengan sangat rendah).
 Trigliserida - bentuk lemak lain dalam darah Anda bisa yang meningkatkan risiko Anda untuk
penyakit jantung, terutama pada wanita

Jumlah melati dalam miligram per desiliter (mg/dL). Sudah mana kadar kadarnya yang sehat,
berlah usia dan jenis jenis Anda:

Siapa pun yang berusia 19 tahun ke bawah:

Jenis Kolesterol Tingkat Sehat

Kolesterol Total Kurang dari 170mg/dL
Non-HDL Kurang dari 120mg/dL
Ldl Kurang dari 100mg/dL
Hdl Lebih dari 45mg/dL

Pria berusia 20 tahun ke atas:

Jenis Kolesterol Tingkat Sehat

Kolesterol Total 125 hingga 200mg/dL
Non-HDL Kurang dari 130mg/dL
Ldl Kurang dari 100mg/dL
Hdl 40mg/dL atau lebih tinggi

Wanita berusia 20 tahun ke atas:

Jenis Kolesterol Tingkat Sehat

Kolesterol Total 125 hingga 200mg/dL
Non-HDL Kurang dari 130mg/dL
Ldl Kurang dari 100mg/dL
Hdl 50mg/dL atau lebih tinggi

Trigliserida bukanlah jenis skorer, tetapi mereka lagi kata dari panel lipoprotein (tes yang kadar
kadar kadar). Tingkat trigliserida normal di bawah 150 mg/dL. Anda mungkin harap perawatan
Jika Anda memiliki tingkat trigliserida yang borderline tinggi (150-199 mg/dL) atau tinggi (200
mg/dL atau lebih).

Kapan dan seberapa sering Anda harus tes tes pada usia, faktor risiko, dan keluarga sejarah
Anda. Rekomendasi umum lagi:

Untuk orang yang berusia 19 atau lebih muda:

1. Tes pertama saat ini antara usia 9 hingga 11

2. Anak-anak harus tes lagi setiap 5 tahun
3. Beberapa anak mungkin tes ini mulai pada usia 2 jika ada keluarga apalagi darah tinggi,
serangan jantung, atau stroke

Untuk orang yang berusia 20 tahun ke atas:

1. Orang dewasa yang lebih muda lagi tes tes setiap 5 tahun
2. Pria berusia 45 hingga 65 dan wanita berusia 55 hingga 65 tahun harus memilikinya
setiap 1 hingga 2 tahun

Hal hal hal bisa memengaruhi. Ini beberapa hal yang bisa Anda lakukan untuk mengontrol kadar
kolesterol darah Anda:

1. Diet. Lemak jenuh dan himpunan dalam makanan yang Anda makan makan dan kadar
darah Anda naik. Lemak jenuh adalah masalah utama, tetapi juga makanan dalam
makanan penting. Jumlah rendah lemak jenuh dalam diet Anda baik kadar kadar darah
Anda. Makanan yang mana kadar lemak jenuh yang tinggi termasuk beberapa daging,
produk susu, cokelat, makanan panggang, dan makanan yang digoreng dan diolah.
2. Berat badan. Badan berat badan cara faktor penyakit jantung. Ini juga juga
meningkatkan himpunan diri Sendiri. Berat badan badan baik baik kadar kolesterol LDL
 (buruk), kolesterol total, dan trigliserida Anda. Ini juga meningkatkan tingkat kolesterol
HDL (baik) Anda.
3. Aktivitas Fisik. Tidak aktif secara fisik itu faktor risiko penyakit jantung. Aktivitas fisik
secara fisik secara letak baik baik kolesterol kolesterol LDL () buruk dan kadar kolesterol
HDL (baik). Ini juga kata Anda berat badan. Anda harus berading untuk aktif selama
selama 30 menit pada pada pada besar, jika tidak semua, hari.
4. Rokok, apa yang terjadi? Merokok menurunkan kolesterol HDL (baik) Anda. HDL baik
kolesterol jahat dari arteri Anda. Jadi HDL yang lebih rendah bisa berhingga kolesterol
tingkat jahat yang lebih tinggi.

Hal-hal di luar kendali Anda yang juga bisa dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah
termasuk:

1. Usia dan Jenis Jenis. Seiring bertambahnya usia wanita dan pria, kadar kadar mereka
meningkat. Sebelum usia menopause, wanita memiliki kadar kadar total yang lebih
rendah daripada pria dengan usia yang sama. Setelah usia menopause, kadar kolesterol
LDL (buruk) wanita berdinga naik.
2. Anak-anak. Gen Anda mungkin berapa banyak yang banyak yang membuat tubuh Anda.
Darah darah tinggi baik dalam keluarga.
3. Ras, apa yang terjadi? Ras masih mungkin mungkin risiko risiko darah tinggi. Misalnya,
orang Afrika Amerika kadar kadar kolesterol HDL dan LDL yang lebih tinggi daripada kulit
putih.

Cara mengontrol kadar kolesterol darah, salah satunya dilakukan dengan pengubahan pola hidup
yaitu:

1. Makan sehat jantung. Rencana makan yang sehat jantung sehat jumlah lemak jenuh dan
trans yang Anda makan. Misalnya termasuk diet Perubahan Gaya Hidup Terapeutik dan
Rencana Makan DASH.
2. Manajemen Berat Badan. Jika Anda berat badan, berat badan badan bisa kolesterol
kolesterol LDL (buruk) Anda.
 3. Aktivitas Fisik. Setiap orang harus aktivitas fisik rutin (paling banyak 30 menit, jika tidak
semua, hari).
4. Stres pada orang yang baik. Penelitian telah melakukan stres kronis kadang-kadang
kolesterol LDL Anda dan kolesterol HDL Anda.
5. Berhenti dari saat ini. Berhenti nyala alias kolesterol kolesterol HDL Anda. Karena HDL
baik baik kolesterol kolesterol LDL dari arteri Anda, lebih banyak lagi HDL baik baik baik
baik kolesterol LDL Anda.
6. Obat Obat-obat. Jika perubahan gaya hidup saja tidak banyak yang mengalah adalah
Anda, Anda mungkin perlu juga minum obat. Ada beberapa jenis obat yang banyak,
termasuk statin. Obat-obat td; dengan cara yang berbeda dan ada efek samping yang
berbeda. Bicaralah dengan jasa jasa kesehatan Anda tentang mana yang tepat untuk
Anda. Saat Anda berolah obat-obat-obat untuk obat-obat untuk obat-saudara anda,
Anda harus hidup perubahan gaya hidup.

NIH: Lembaga Jantung, Paru-paru, dan Darah Nasional

https://medlineplus.gov/cholesterollevelswhatyouneedtoknow.html

1. Mutiarasari, D. 2019. Schemic Stroke : Symtoms, Risk Factors, And Prevention. Fakultas
Kedokteran Universitas Tadulako.
2. Pribadhi, H. Putra, K. 2019 Perbedaan Kejadian Depresi Pasca-Stroke Pada Pasieni]
Stroke Iskemik Lesi Hemisfer Kiri dan Kanan di Rsup Sanglah Tahun 2017. Fakultas
Kedokeran Universitas Udayana.

3. Hartono, E. Puspitasari, M. Adam, O. 2019. Gambaran Tekanan Darah pada Pasien

Stroke Hemoragik dengan Diabetes Melitus dan Non Diabetes Melitus di Bagian Saraf
Rumkital Dr.Ramelan Surabaya. Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya

4. Kuriakose, D. Xiao, Z. 2020. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status

and Future Perspectives. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7589849/ (16
Maret 2021)

5. Standar Kompetensi Dokter Indonesia, 2012.

6. Edward C Jauch. Ischemic Stroke Clinical Presentation. Medscape. Available form URL:
https://emedicine.medscape.com/article/1916852-clinical#b3 (Diakses pada 15 Maret
2021)
7. Howard S Kirshner. Aphasia Clinical Presentation. Medscape. Available form URL:
https://emedicine.medscape.com/article/1135944-clinical (Diakses pada 15 Maret 2021)
8. Kalarickal J Oommen. Neurological History and Physical Examination. Medscape.
Available form URL: https://emedicine.medscape.com/article/1147993-overview#a4
(Diakses pada 15 Maret 2021)
9. Modul clinical skill lab FK unsoed
10. Modul clinical skill lab FK Unhas
11. Modul clinical skill lab FK Unsri