LAPORAN PENDAHULUAN MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN MASALAH DIAGNOSA MEDIK

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun Oleh:
SYAHDAN
P2002060

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

INSTITUT TEKNOLOGI KESEHATAN & SAINS WIYATA HUSADA
SAMARINDA
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Definisi
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi
structural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikasi
oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolism jaringan, meskipun
tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc
Murray et al,.2012). Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif
yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al,.2015). Gagal jantung
ditandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue dan
kelemahan.

B. Etiologi
Berbagai gangguan penyakit jantung yang mengganggu kemampuan
jantung untuk memompa darah menyebabkan gagal jantung yang biasanya
diakibatkan karena kegagalan otot jantung yang menyebabkan hilangnya fungsi
yang penting setelah kerusakan jantung, keadaan hemodinamis kronis yang
menetap yang disebabkan karena tekanan atau volume overload yang
menyebabkan hipertrofi dan dilatasidari ruang jantung dan kegagalan jantung
dapat juga terjadi karena beberapa faktor eksternal yang menyebabkan
keterbatasan dalam pengisian ventrikel. Mekanisme fisiologis yang menjadi
penyebab gagal jantung dapat berupa :
1. Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat
septumventrikel. 
2. Meningkatnya beban akhir karena stenosis aorta serta hipertensi sistemik

C. Manifestasi Klinis
Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai berikut :
1. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme kontrol pernapasan.
Gejala :
a. Dispnea
Terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat
atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
b. Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan
menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi,
bahkan saat tidur.
c. Batuk
Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif,
tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan
bercak darah.
d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
srikulasi normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan
batuk.
e. Gelisah dan Cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan
berfasan dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gejala Jantung Kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik.
Gejala :
a. Odema perifer
 Peningkatan BB
b. Distensi vena jugularis
c. Hepatomegali
d. Asites
e. Pitting edema
f. Anoreksia
g. Mual
3. Secara luas peningkatan CPD dapat menyebabkan perfusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala :
a. Pusing
b. Kelelahan
c. Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
d. Ekstermitas dingin
e. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi
aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler.

D. Komplikasi
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu :
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke prgan
vital (jantung dan otak).
3. Episode Trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi Pericardial dan Tamponade Jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena
kejantung menuju tomponade jantung
E. Patofisiologi
Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu :
1. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure)
a. Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure)
Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik
sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah
kiri keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam
vaskulator pulmonal (Berkowitz, 2013). Pada saat terjadinya aliran balik
darah kembali menujuventrikular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan
meningkat (>10 mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg).
Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan cairan intravascular ke
dalam interstitium paru dan menginisiasi edema.
b. Gagal jantung kanan (Right-Sided Hert Failure)
Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan
disfungsiventrikel kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan
yang diderita oleh kedua sisi jantung, misalnya setelah terjadinya infark
miokard atau tertundanya komplikasi yang ditimbulkan akibat adanya
progresifitas pada bagian jantung sebelah kiri. Pada gagal jantung kanan
dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh terutama di
ekstermitas bawah (Acton, 2013).
2. Mekanisme neurohormonal
Istilah neurohormonal memiliki arti yang sangat luas, dimana neirohormon
pada gagal jantung, diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh
neuroendokrin (Mann, 2012). Renin merupakan salah satu neurohormonal
yang diproduksi atau dihasilkan sebagai respon dari penurunan curah jantung
dan peningkatan aktivasi sistem syaraf simpatik.
3. Aktivitas sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS)
Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi
RAAS. Angiotensionogen yang diproduksi oleh hati dirubah menjadi
 angiotensin I dan angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan dinding
pembuluh darah ventrikel dan menstimulus pelepasan endotelin sebagai agen
vasokontrikor. Selain itu, angiotensin II juga dapat menstimulasi kelenjar
adrenal untuk mensekresi hormone aldosterone. Hormone inilah yang dapat
meningkatkan retensi garam dan air di ginjal, akibatnya cairan didalam
tubuh ikut meningkat. Hal inilah yang mendasari timbulnya edema cairan
pada jantung kongenstif (Mann, 2012).
4. Cardiac Remodeling
Cardiac remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis
sebagai perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya
stimulasi stress ataupun cedera yang melibatkan molekuler, seluler serta
interstitial (Kehat dan Molkentin, 2010).
F. WOC
G. Penatalaksanaan Medik
Menurut Kosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi :
1. Terapi Non Farmakologi
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan edema.

2. Terapi Farmakologis
a. Glikosida Jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan adalah
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diurisi dan mengurangi edema.
b. Terapi dieretic : diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hemonatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator : obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Karson (2012) pemeriksaan penunjang atau diagnostic meliputi :
1. Laboratorium
Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit. Jumlah lekosit
meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung. Keadaan
asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan
paru dan fungsi ginjal, kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar
natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin
 meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan
alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi dengan peningkatan PCO2. BUN
dan kreatinin menunjukan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin
serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis proteindalam hepar mengalami kongesti. Kecepatan
sedimentasi menunjukan adanya inflamasi akut.
2. Radiologis
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali biasanya di tunjukkan dengan adanya peningkatan
cardiothoracic ratio/CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior.
Pada pemeriksaan ini tidak dapat menemukan gagal jantung pada diasfungsi
sitolik karena ukuran bias terlihatnormal (National Clinical Guideline
Centre, 2010).

Gambar 1.1 Radiologi

Teknik Radiografi Thorax.

Untuk mendapatkan gambaran dari bayangan jantung, kita membutuhkan
sebuah foto thorax dengan proyeksi postero anterior (PA). Untuk
mendapatkan foto thorax yang baik, maka harus mengikuti teknik radiografi
yang benar.

Gambar 1.2 Teknik Radiografi thorax

3. Rontgen dada
Menunjukan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan
pulmonal.

Gambar 1.3 Rontgen dada

Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR)
Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan
CTR nya kita harus membuat garis-garis yang akan membantu kita dalam
perhitungan CTR ini.
a. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas
sampai ke bawah thorax.
b. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan
sebagai titik A.
c. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan
sebagai titik B.
d. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B
e. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C.
f. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis
mediastinum.
g. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum namakan sebagai
titik D
4. EKG
Pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan gagal jantung dapat di
temukan kelainan EKG seperti beriku ini :
 a. Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri kronis
b. Gelombag Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST
menunjukkan penyakit jantung iskemik
c. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik : menunjukkan
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
d. Aritmia
e. Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, hipertrofi ventrikel
kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan

I. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
Karenanya diagnostik dan terapeutik berlanjut. GJK selanjutnya dihubungkan
dengan morbilitas dan mortalitas.
1. Riwayat
a. Kondisi
1) Menurun kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati, gangguan
konduksi, obat seperti penyekat beta
2) Meningkatkan beban miokard, penyakit katup jantung,
anemia,hipertemia
b. Riwayat penyakit terdahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah
sebelumnya klien perna menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia
miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang bisa di minum oleh klien pada
masa yang lalu dan masih releven dengan kondisi saat ini. Obat-obatan
ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta, serta anthipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan
 reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi
sebagai efek samping obat.
c. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang perna di alami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada
orang tua yang di timbulkan pada usia muda merupakan faktor resiko
utama terjadinya penyakit jantung iskemia pada keturunanya
2. Keluhan Utama
Keluhan utama dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas,
sesak saat bekerja, dispnea nokturnal paroksismal, ortpnea, lelah, pusing,
nyeri dada, bengkak pada kaki, nafsu makan menurun, nausea, distensi
abdomen, urine menurun.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
1) Inspeksi
a) Respirasi meningkat, dispnea
b) Batuk kering, sputum pekat, bercampur darah
c) Vena leher, dengan JVP meningkat
d) Kulit bersisik, pucat
e) Edema kaki, skrotum
f) Asites abdomen
2) Palpasi
a) Janutng, PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau
hipertrofi ventrikel
b) Pulsasi perifer menurun
c) Hati teraba di bawah arkus kosta kanan
d) Denyut jantung meningkat indikasi tekanan vena porta sistemik
meningkat
e) Edema menyebabkan piting
 3) Auskultasi
a) Suara paru menurun, basilar rates mengakibatkan cairan pada
jaringan paru
b) Suara jantung dengan S1, S2 menurun. Kontraksimiokard
menurun. S3 meningkat, volume sisa meningkat, murmur
terkadang juga terjadi
b. Aktivitas dan Istirahat
1) Adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat
2) Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
a) Sirkulasi :
(1) Riwayat hipertensi, kelainan katub, bedah jantung,
endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki,
asites, takikardia
(2) Distritmia, fibrilasi atrial, kontraksi ventrikel prematur
(3) Bunyi S3 galop, adanya sistolik atau diastolik, murmur,
peningkatan JVP
(4) Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronkhi, hepatomegali

b) Status Mental
(1) Cemas, ketakutan, gelisah, marah, peka
(2) Stres sehubungan dengan penyakitnya, sosial, finansial
c) Eliminasi
(1) Penurunan volume urine, urine yang pekat
(2) Nokturia, diare dan konstipasi
J. Nursing Care Plans
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan kontraktilitas
miokardi/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik.
2. Gangguan pertukaran gas b.d Kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah
jantung.
3. Intoleransi aktivitas b.d gaya hidup kurang gerak, keletihan, tirah baring
lama atau imobilisasi dan insfusiensi oksigenasi sekunder akibat penurunan
curah jantung.
Diagnosa Tujuan Intervensi
Penurunan curah jantung. Curah jantung Perawatan jantung
Ditandai dengan : Setelah dilakukan tindakan Mengidentifikasi, merawat dan
keperawatan diharapkan …×24 membatasi komplikasi akibat
Gejala dan tanda mayor jam ekspektasi curah jantung ketidakseimbangan antara suplai
Subjektif : meningkat. dan konsumsi oksigen miokard.
a. Perubahan irama jantung
1) Palpitasi Kriteria Hasil : Intervensi
b. Perubahan preload a. Kekuatan nadi perifer 1. Observasi
1) Lelah Meningkat (5) 1.1 identifikasi tanda/gejala
c. Perubahan afterload b. Palpitasi primer penurunan curah
1) Dispnea Menurun (5) jantung (meliputi dyspnea,
d. Perubahan kontraktilitas c. Takikardia kelelahan, edema,
1) Paroxysmal nocturnal Menurun (5) ortopnea, paroxysmal
dispnea (PND) d. Gambaran EKG aritmia nocturnal dyspnea,
2) Ortopnea Menurun (5) peningkatan (CVP)
3) Batuk e. Lelah 1.2 Identifikasi tanda/gejala
Menurun (5) sekunder penurunan curah
Objektif : f. Edema jantung (meliputi
a. Perubahan irama jantung Menurun (5) peningkatan berat badan,
1) Takikardia g. Distensi vena jugularis hepatomegaly, distensi
2) Gambaran EKG Menurun (5) vena jugularis, palpitasi,
aritmia atau gangguan h. Dispnea ronkji (basah, oliguria,
konduksi Menurun (5) batuk, kulit pucat)
b. Perubahan preload i. Pucat/sianosis 1.3 Monitor tekanan darah
1) Edema Menurun (5) (termasuk tekanan darah
2) Distensi vena j. Paroxysmal nocturnal ortostatik, jika perlu)
 jugularis dyspnea (PND) 1.4 Monitor intake dan output
3) Central venous Menurun (5) cairan
pressure (CVP) k. Batuk 1.5 Monitor berat badan setiap
meningkat Menurun (5) hari pada waktu yang sama
4) Hematomegali l. Suara jantung S3 1.6 Monitor saturasi oksigen
c. Perubahan afterload Menurun (5) 1.7 Monitor keluhan nyeri dada
1) Tekanan darah m. Suara jantung S4 (mis. Intensitas, lokasi,
meningkat Menurun (5) radiasi, durasi, presivitasi
2) Nadi perifer teraba n. Murmur jantung yang mengurangi nyeri)
lemah Menurun (5) 1.8 Monitor EKG 12 sadapan
3) Capillary refill time o. Berat badan 1.9 Monitor aritmia (kelainan
>3 detik Menurun (5) irama dan frekuensi)
4) Oliguria p. Hepatomegaly 1.10 Monitor aritmis (kelainan
5) Warna kulit pucat Menurun (5) irama dan frekuensi)
dan.atau sianosis q. Tekanan darah 1.11 Monitor nilai laboratorium
e. Perubahan kontaktilitas Membaik (5) jantung (mis. Elektrolit,
1) Terdengar suara enzim jantung, BNP,
jantung S3 dan/atau NTpro-BNP)
S4 1.12 Periksa tekanan tekanan
darah dan frekuensi nadi
Gejala dan tanda minor sebelum dan sesudah
Subjektif : aktivitas
a. Perilaku/emosional 1.13 Periksa tekanan darah dan
1) Cemas frekuensi nadi sebelum
2) Gelisah pemberian obat (mis. Beta
blocker, ACE inhibitor,
Objektif : calcium channel blocker,
a. Perubahan preload digoksin)
1) Murmur jantung 2. Terapeutik
2) Berat badan 2.1 Posisikan pasien semi-
bertambah fowler atau fowler dengan
kaki ke bawah atau posisi
nyaman
2.2 Berikan diet jantung yang
sesuai (mis. Batasi asupan
kafein, natrium, kolesterol
dan makanan tinggi lemak)
2.3 Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk modifikasi
gaya hidup sehat
 2.4 Berikan terapi relaksasi
untuk mngurangi stress,
jika perlu
2.5 Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen >94%
3. Edukasi
3.1 anjurkan beraktivitas fisik
sesuai toleransi
3.2 anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahan
4. Kolaborasi
4.1 Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
4.2 Rujukan ke program
rehabilitasi jantung
Gangguan pertukaran gas Pertukaran gas Pemantauan respirasi
Ditandai dengan : Setelah dilakukan tindakan Mengumpulkan dan
keperawatan diharapkan …×24 menganalisis data untuk
Gejala dan tanda mayor jam ekspektasi pertukaran gas memastikan kepatenan jalan
Subjektif : meningkat. napas dan keefektifan
a. Dispnea pertukaran gas.
Kriteria Hasil :
Objektif : a. Tingkat kesadaran Intervensi
a. PO2 menurun Meningkat (5) 1. Observasi
b. Takikardia b. Dispnea 1.1 Monitor frekuensi, irama,
c. Bunyi napas tambahan Menurun (5) kedalaman dan upaya napas
c. Bunyi napas tambahan 1.2 Monitor pola napas (seperti
Gejala dan tanda minor Menurun (5) bradipnea, takipnea,
Subjektif : d. Pusing hiperventilasi, kussmaul,
a. Pusing Menurun (5) cheyne-stoke, biot, ataksik)
e. Gelisah 1.3 Monitor kemampuan batuk
Objektif : Menurun (5) efektif
a. Sianosis f. PO2 1.4 Auskultasi bunyi napas
b. Gelisah Membaik (5) 1.5 Monitor saturasi iksigen
c. Pola napas abnormal g. Takikardia 1.6 Monitor nilai agd
(cepat) Membaik (5) 1.7 Monitor hasil x-ray toraks
d. Warna kulit abnormal h. Sianosis 2. Terapeutik
(mis. Pucat, kebiruan) Membaik (5) 2.1 Atur pemantauan respiradif
e. Kesadaran menurun i. Pola napas kondisi pesien
 Membaik (5) 2.2 Dokumentasi hasil
j. Warna kulit pemantauan
Membaik (5) 3. Edukasi
3.1 jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
3.2 informasikan hasil
pemantauan , juka perlu
Intoleransi aktiviatas Toleransi aktivitas Manajemen energi
Ditandai dengan Setelah dilakukan tindakan Mengidentifikasi dan mengelola
keperawatan diharapkan …×24 penggunaan energy untuk
Gejala dan tanda mayor jam ekspektasi toleransi aktivitas mengatasi atau mencegah
Subjektif : meningkat. kelelahan dan mengoptimalkan
Mengeluh lelah proses pemulihan.
Kriteria Hasil :
Objektif : a. Frekuensi nadi Intervensi
Frekuensi jantung meningkat Menurun (1) 1. Observasi
>20% dari kondisi istirahat b. Saturasi oksigen 1.1 Identifikasi gangguan
Meningkat (5) fungsi tubuh yang
Gejala dan tanda minor c. Kemudahan dalam mengakibatkan kelelahan
Subjektif : melakukan aktivitas sehari- 1.2 Monitor kelelahan fisik
a. Dyspnea saat/setelah hari 1.3 Monitor pola dan jam
aktivitas Meningkat (5) tidur
b. Merasa lemah d. Keluhan lelah 1.4 Monitor lokasi dan
Menurun (5) ketidaknyamanan selama
Objektif : e. Dyspnea saat aktivitas melakukan aktivitas
a. Tekanan darah berubah Menurun (5) 2. Terapeutik
>20% dari kondisi istirahat f. Perasaan lemah 2.1 Lakukan latihan rentang
b. Sianosis Menurun (5) gerak pasif dan/atau aktif
g. Sianosis 2.2 Berikan aktivitas distraksi
Menurun (5) yang menenangkan
h. Warna kulit 3. Edukasi
Membaik (5) 3.1 Anjurkan melakukan
i. Telanan darah aktivitas secara bertahap
Membaik (5) 3.2 Anjurkan menghubungi
j. Frekuensi napas perawat jika tanda dan
Membaik (5) gejala kelelahan tidak
berkurang
3.3 Ajarkan strategi koping
ntuk melakukan kelelahan
4. Kolaborasi
 4.1 kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.

DAFTAR PUSTAKA

Acton, A (ed.). (2013). Congestive Heart Failure: New Insights for the Healthcare
Professional. Scholarly Editions.
Berkowitz, A. (2013). Patofisiologi Klinik Disertai Contoh Kasus Klinik.
Diterjemahkan oleh Andry Hartono. Halaman 108, Tangerang, Binarupa
Aksara

DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., (2015).
Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education Companies,
Inggris

Kasron. (2012). Kelainan dan Penyakit Janutng. Yogyakarta : Nusa Medika.

Kehat I, Molkentin JD. (2010). Molecular pathways underlying cardiac remodeling

during pathophysiological stimulation. Circulation. PubMed, 122, 2727–2735

Mann, D.L.. (2012). Braunwalds Heart Disease a textbook of Cardiovascular

Medicin (9Th eds). 487-489.

Mc Murray, J. JV et al,. (2012). ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of
Acut and Cronic Heart Failure 2012. European Heart Jurnal

National Collaborating Centre for Chronic Conditions. (2010). Chronic Heart

Failure. In: National Clinical Guideline for Diagnosis and Management in
Primary and Secondary Care. London: National Institute for Clinical
Excellence (NICE).

Wijaya, A.S & Putri, Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika