Askep parkinson

BAB I
PENDAHULUAN
1.1  Latar Belakang
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf
(neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan
(movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan
kekakuan otot.
Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi
pikun Perawatan Penderita Penyakit Parkinson Pengobatan Penyakit Parkinson memiliki sejarah
yang cukup panjang. Fakta menunjukkan bahwa terdapat penurunan kadar dopamin pada
Penyakit Parkinson di awal tahun 1960-an, membawa dunia pengobatan kepada penemuan obat
levodopa, suatu prekursor dopamin, yang secara efektif dapat memperbaiki gejala-gejala pada
Penyakit Parkinson (kajian oleh Barbeau 1962; Birkmayer & Hornikewicz 1962; serta Cotzias et
al 1967).
Namun levodopa tersebut tidak menyembuhkan penyakit atau menghentikan perkembangan
Penyakit Parkinson, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan
suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita

1.2  Rumusan Masalah

1.2.1   Bagaimana laporan pendahuluan Parkinson?
1.2.2   Bagaiaman asuhan keperawatan Parkinson?
1.2.3   Bagaimana contoh tinjauan kasus Parkinson?

1.3  Tujuan Masalah

1.3.1   Untuk mengetahui laporan pendahuluan Parkinson
1.3.2   Untuk mengetahui asuhan keperawatan Parkinson
1.3.3   Untuk mengetahui contoh tinjauan kasus parkinson
 BAB 2
LAPORAN PENDAHULUAN

2.1 Definisi

Penyakit Parkinson merupakan suatu gangguan neurologis progsesif yang mengenai pusat
otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan karateristik yang mucul
berupa bradikinesia (perlambatan gerakan), tremor dan kekakuan otot (Smeltzer dan Bare, 2002).
Parkinsonisme merupakan istilah dari suatu sindrom yang ditandai dengan tremor ritmik,
bradikinesia, kekakuan otot dan hilangnya refleks-refleks postural. Kelainan pergerakan
diakibatkan oleh defek jalur dopaminergik( produksi dopamine) yang menghubungkan subtansia
nigra dengan korpus striatum ( nucleus kaudatus dan nucleus lentikularis). Basal ganglia adalah
bagian dari sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk mengawali, modulasi, mengakhiri
pergerakan, serta mengatur gerakan-gerakan otomatis ( Sylvia dan price, 1999).

2.2 Etiologi
Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan
faktor-faktor lainnya seperti :
1.        Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit
Parkinson,
2.        Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau
penyebab lain yang tidak diketahui.

3.        Parkinson juga disebabkan oleh obat antara lain:

reserpin (serpasil),phenithiszzives,butjrophenous (contohnya haloperidol)

2.3 Patofisiologi
Secara tepat kelainan di batang otak,yaitu disubstansia nigra mesensefalon sebagai substrat
penyakit Parkinson.pemeriksaan makroskopik menunjukkan daerah yang pucat (depigmentasi )
 pada pars kompacta substansia nigra yang dengan jelas menunjukkan lenyap atau berkurangnya
jumlah sel-sel neuromelanin yang menghasilkan dopamine pada penyakit Parkinson.sedangkan
pada pemeriksaan mikroskopik menunjukkan adanya badan-badan lewy yang merupakan
incrusion body dan mendesak granula-granula neuromelanin yang tersisa ke tepi juga terlihat
dekstruksi sel dengan fagositosis sisa sel dan pigmen,serta sel-sel yang masih ada akan menciut
dan bervakuola.
Pada penyakit ini biasa muncul pada usia 10-60 tahun,dan factor genetif mempunyai
peranan penting dalam keluarga.bila terjadi pada usia dibawah 40 tahun disebut parkinsonismus
juvenilis

2.4 Tanda dan Gejala

1.    Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan,
2.    Tremor yang menetap ,
3.    Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol,
4.    Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik),
5.    Depresi, demensia,
6.    Wajah seperti topeng.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

Observasi gejala klinis dilakukan dengan mempelajari hasil foto untuk mengetahui gangguan.

2.6 Komplikasi
Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma
karena jatuh.

2.7 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:
1.    Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan
dopamin.
2.    Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor
dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.
3.    Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4.    Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
5.    Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan
ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system persarafan
meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian
psikososial.
1.    Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2.    Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3.    Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4.    Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5.    Kaji tanda depresi.

3.1 Pemeriksaan Fisik

1.    Mengkaji skelet tubuh
Adanya deformitas dan kesejajaran. Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat tumor
tulang. Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang tidak dalam kesejajaran
anatomis. Angulasi abnormal pada tulang panjang atau gerakan pada titik selain sendi biasanya
menandakan adanya patah tulang.
2.    Mengkaji tulang belakang
Skoliosis (deviasi kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis (kenaikan kurvatura tulang
belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura tulang belakang bagian pinggang
berlebihan)
3.    Mengkaji system persendian
Luas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif, deformitas, stabilitas, dan adanya
benjolan, adanya kekakuan sendi
4.    Mengkaji system otot
Kemampuan mengubah posisi, kekuatan otot dan koordinasi, dan ukuran masing-masing
otot. Lingkar ekstremitas untuk mementau adanya edema atau atropfi, nyeri otot.
5.    Mengkaji cara berjalan
Adanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak normal. Bila salah satu ekstremitas lebih
pendek dari yang lain. Berbagai kondisi neurologist yang berhubungan dengan caraberjalan
abnormal (mis.cara berjalan spastic hemiparesis – stroke, cara berjalan selangkah-selangkah –
penyakit lower motor neuron, cara berjalan bergetar – penyakit Parkinson).
6.    Mengkaji kulit dan sirkulasi perifer
Palpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang lebih panas atau lebih dingin dari
lainnya dan adanya edema. Sirkulasi perifer dievaluasi dengan mengkaji denyut perifer, warna,
suhu dan waktu pengisian kapiler.
7.    Mengkaji fungsional klien
a.    KATZ Indeks Termasuk katagori yang mana:
 Mandiri dalam makan, kontinensia (BAB, BAK), menggunakan pakaian, pergi ke toilet,
berpindah,dan mandi.
 Mandiri semuanya kecuali salah satu dari fungsi diatas.
 Mandiri, kecuali mandi, dan satu lagi fungsi yang lain.
 Mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang lain.
 Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan satu
 Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan satu fungsi yang lain.
 Ketergantungan untuk semua fungsi diatas.
Keterangan:
 Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari orang lain. Seseorang
yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi, meskipun dianggap
mampu.
b.    Indeks ADL BARTHEL (BAI)
NO FUNGSI SKOR KETERANGAN
1 Mengendalikan 0 Tak terkendali/tak teratur (perlu
rangsang pembuangan pencahar).
tinja 1 Kadang-kadang tak terkendali (1x
seminggu).
2 Terkendali teratur.
2 Mengendalikan 0 Tak terkendali atau pakai kateter
rangsang berkemih Kadang-kadang tak terkendali
1 (hanya 1x/24 jam)
Mandiri
2
3 Membersihkan diri 0 Butuh pertolongan orang lain
(seka muka, sisir
rambut, sikat gigi) 1 Mandiri
4 Penggunaan jamban, 0 Tergantung pertolongan orang lain
masuk dan keluar Perlu pertolonganpada beberapa
(melepaskan, memakai 1 kegiatan tetapi dapat
celana, membersihkan, mengerjakan sendiri beberapa
menyiram) kegiatan yang lain.
Mandiri

2
5 Makan 0 Tidak mampu
1 Perlu ditolong memotong makanan
Mandiri
2
6 Berubah sikap dari 0 Tidak mampu
berbaring ke duduk 1 Perlu banyak bantuan untuk bias
duduk
 2 Bantuan minimal 1 orang.

3 Mandiri
TOTAL SKOR
Skor BAI :
20        : Mandiri
12-19   : Ketergantungan ringan
9-11     : Ketergantungan sedang
5-8       : Ketergantungan berat
0-4       : Ketergantungan total

3.3 Diagnosis keperawatan

1.      Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor
ditandai dengan:
 DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan  DO: tremor saat beraktivitas.
2.      Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan:
menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan:
 DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang
 DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan      membran
mukosa pucat.
3.      Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan
kekakuan otot wajah ditandai dengan :
DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara
DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.

3.4    Intervensi
Dx.1  Tujuan : meningkatkan mobilitas
Kriteria Hasil:
1.    Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau
berkebun.
2.    Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis.
3.    Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot.
4.    Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.
5.    Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan
saat berjalan dan kemungkinan belajar terus.
6.    Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.
7.    Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan
sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.
8.    Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.

Dx.2  Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.

Kriteria Hasil:
1.    Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat
lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan
sambil mengangkat kepala ke belakang.
2.    Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.
3.    Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan
menelan secara periodik.
4.    Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.
5.    Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).
6.    Monitor berat badan.

Dx.3 Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.

Kriteria Hasil:
1.    Jaga komplikasi pengobatan.
2.    Rujuk ke terapi wicara.
3.    Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata,
volume, dan intonasi.
4.    Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam
kalimat setiap bernafas.
5.    Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam
suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.
 3.5  Evaluasi
  Klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.
  Klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.
  Tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami

BAB 4
PENGKAJIAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PARKINSON

DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA NYERI KEPALA (PUSING)
PADA GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN

1.    PENGKAJIAN
A.       Identitas
Nama                          : Tn D
Umur                           : 55th
Jenis kelamin               : laki-laki
Suku/bangsa                : Jawa/Indonesia
Agama                         : Islam
Pekerjaan                     : Pensiunan
Pendidikan                  : SMA
 Alamat                         : cilacap
Tgl pengkajian             : 3 Maret 2011 pkl 10.00 wib

2.    RIWAYAT KEPERAWATAN

a.         Keluhan utama : pusing
b.        Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah gombong dengan keluhan utama pusing.Tremor
kedua kaki dan tangan,lemes.Penyakit yang dialami ini (tremor) sudah terjadi sejak 5 tahun yang
lalu
c.         Riwayat penyakit sebelumnya
Pasien mempunyai riwayat hipertensi sebelum mngalami penyakit seperti ini.
d.        Riwayat kesehatan keluarga
Dari keluarga tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini,hanya dari kakek yang mempunyai
riwayat tekanan darah tinggi.Persepsi keluarga terhadap kondisi penyakit yang dialami pasien
diperlukan perawatan yang baik supaya cepat sembuh.Keluarga menyetujui terhadap tindakan
apa saja yang akan dilakukan yang berhubungan dengan pengobatan pasien demi kesembuhan
pasien setelah pasien dan keluarga mendapatkan penjelasan dari petugas.keluarga mengatakan
tidak akan mempermasalahkan masalah biaya yang penting pasien segera ditangani.Selama
dalam perawatan keluarga menyadari dan menerima proses pengobatan.

3.    OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

a.    System pernafasan
Dada simetris,retraksi (+),RR 20 x/mnt,pernafasan vesikuler,suara tambahan(-),ronchi
(-).whezing (-) inspirasi ekspirasi simetris,pernafasan cuping hidung (-), secret/lender (-),
terpasang canule O2 3 l/mnt .
b.    System cardiovaskuler
Tekanan darah 210/110 mmHg,nadi 88 x/mnt ,suhu 36 0C,anemis (-)suara jantung gallop dan
murmur (-),terpasang infuse RL 20 tpm
c.    System persarafan
GCS 15 , tremor (+),reflek mata (+)
 Persepsi sensori:pendengaran (+), pengecapan (-) , penglihatan (+) mengeluh lemes,pusing (nyeri
skala 4)
d.   System perkemihan
Terpasang DC dengan produksi  jam 10.00 s/d 11.00 wib sebanyak 100 cc,warna kuning
pekat,bau khas.Infeksi saluran kencing (-),oedem (-),scrotum (+),pubis (+)
e.    System pencernaan
Perut supel,nyeri abdomen (-),peristaltic (+)
f.     System musculoskeletal
Tonus otot lembek tidak kaku,tremor ekstremitas atas (+)
g.    Psikososial
Pasien adalah seorang pensiunan tidak ada masalah dengan tetangga atau keluarganya,selama
sakit pasien dirawat oleh keluarganya sendiri,harapan keluarga agar penyakitnya segera sembuh
dan cepat pulang ke rumah.Hubungan pasien dan keluarga baik begitu juga dengan tetangga
sekitar.
h.    Spiritual
Pasien beraga islam,keluarga yakin bahwa semua yang telah terjadi sudah ada yang mengatur
kita hanya berusaha semaksimal mungkin untuk mengatasi semua kesulitan.keluarga yakin
dengan berdoa kepada Tuhan YME bisa membantu proses kesembuhan pasien.

4.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium tgl 3/3/2011
Al               : 9,74 /m3
Erytrosit     :5,70/m3
Hb              :17,3 gr%
Ht               :47,3 vol%
Mcv            :83,0 %
Mch            :30,4%
Mcac           : 36,6%
Trombosit   :160 %
Gol darah   : B
 GDS           : 111 mg/dl
Ureum        : 51,0
Creatini       : 1.3
HbSAg       : negative
Terapi medis tgl 3/3/11:
1.    Kalfoxim 2x1
2.    Dexa   3x1
3.    Acran  2x1
4.    Kalmeco 2x1
5.    Angioten 1x1
6.    Zipras 0,5 2x1
Terapi tgl 4/3/11:
1.    Kalfoxim (stop)
2.    dexa (stop)
3.    acran (stop)
4.    diganti cernevit 1x1, panso(1x1)

ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
1. DS: pasien mengatakan pusing Peningkatan TIK,TD Nyeri
210/110 mmhg
DO:nyeri pusing skala 4,tampak
ekspresi sakit,TD:210/110

2. DS :pasien mengatakan tremornya Tremor berlebihan Tremor Berlebihan

terus menerus sehingga tidak bisa
 beraktifitas,badannya sulit
digerakkan
DO: tampak tremor ekstremitas atas

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan TIK tidak adekuat
2.      Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ekstremitas,otot lemah

INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan peningkatan TD

210/110,tampak ekspresi menahan rasa sakit kepala.
Tujuan : nyeri hilang atau berkurang
Criteria hasil :
a.         tekanan darah sistol: 120-140,Diastole:70-100
b.         tidak menunjukkan ekspresi nyeri
Intervensi :
a.       Kaji tingkat nyeri
b.      Kaji tekanan darah tiap jam
c.       Kolaborasi diit rendah garam
d.      Ajarkan tekhnik relaksasi
e.       Beri O2 3l/mnt
f.       Kolaborasi pemberian analgetik
g.      Ciptakan ruangan tetap tenang

2. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ,kelemahan fisik

Tujuan : meningkatkan kemampuan mobilisasi
Criteria hasil :
a.       Kebutuhan ADL terpenuhi
b.      Mampu memenuhi kebutuhan ADL mandiri tanpa dibantu orang lain
Intervensi :
a.       Kaji kemampuan pemenuhan keb ADL pasien
b.      Anjurkan istirahat cukup,kurangi aktifitas
c.       Bantu pemenuhan kebutuhan ADL pasien
d.      Beri pengaman di sekitar tempat tidur
e.       Anjurkan keluarga untuk selalu mendampingi pasien
f.       Latih mobilisasi bertahap
g.      Kolaborasi dengan bagian fisioterapi
IMPLEMENTASI
DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI
Tgl 3/3/11 pkl Pkl 10.00 wib pkl 11.00 wib
10.00 wib 1.        Mengkaji tingkat nyeri S: mengatakan nyeri berkurang
Gangguan nyeri 2.        Member O2 3l/mnt O: masih tampak ekspresi
berhubungan 3.        Mengajarkan tekhnik relaksasi nyeri,TD : 210/100
dengan peningkatan
4.        Menciptakan suasana ruangan tetap A : masalah belum teratasi
tekanan intra tenang P:lanjutkan implementasi
kranial 5.        Member terapi zipras 0,5 mg
6.        Memberi  diit  lunak rendah garam
7.        Mengukur vital sign
8.        Member terapi injeksi dan oral sesuai
program
Kalfoxim 1gr
Dexa 5amp
Acran 1 amp
Kalmeco tab
Zypras 0,5
angioten

3/3/11 pkl 10.00 wib

3/3/11 pkl 10.00 Pkl 11.00 wib
1. Mengkaji kemampuan pasien
wib S: mengatakan ma/mi masih
gerak pasien
Gangguan harus dibantu
2. Membantu memenuhi
mobilisasi fisik O: pasien masih tampak
kebutuhan ma/mi pasien
berhubungan tiduran,ma/mi dibantu
3. Menganjurkan keluarga untuk
dengan tremor dan istrinya.kemampuan kebutuhan
selalu mendampingi pasien
kelemahan fisik ADL tergantu ng pada orang
4. Member pengaman di sekitar
lain
tempat tidur
A:masalah belum teratasi
5. Mengkonsulkaan ke bagian
P:lanjutkan intervensi
fisioterapi
 -Mengukur vital sign
4/3/11,pkl 05.00 -memberi terapi sesuai program         Pasien kooperatif
Dx I -memberi diit TKTP rendah garam
-membersihkan tempat tidur pasien
-membantu memandikan pasien

        Mengkaji vital sign

Dx II         Membantu memandikan pasien TD;140/80
        Member terapi sesuai program N:88 x/mnt
        Melatih mobilisasi pasien S:36 0C
RR:20x/mnt

        Member diit lunak rendah garam

5/3/11
        Menyambung infuse RL 20 tpm
PKL 05.00 Pasien kooperatif
Diit habis ½ porsi
        Pasien diberi fisioterapi
        Mengukur vital sign dan mengkaji
keluhan pasien

07.00wib Pasien kooperatif mengikuti

        Member diit makan siang
instruksi
        Membantu pasien untuk makan
sendiri

11.00 wib Habis ½ porsi

        Membantu pasien mobilisasi
        Member terapi sesuai program
        Member diit sore(diit lunak rendah

17.00 wib garam)

Pasien mengikuti instruksi
        Membantu memandikan pasien
         Menyambung infuse

20.00wib -pasien mengeluh pegel pada

kakinya,dan pusing

CATATAN PERKEMBANGAN
TGL EVALUASI
3/3/11 PKL 11.00 WIB
S:mengatakan masih lemes,gemetar,pusing
O:tremor (+),ma/mi (+) habis setengah porsi,
A:masalah dx I,II belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
PKL 20.00 WIB
S:mengatakan badan pegel-pegel,pusing berkurang
O:nyeri skala 3,TD: 150/90,analgetik (+),ma/mi (+),kemandirian
(-),tremor (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi,terapi sesuai program

TGL 4/3/11 PKL 08.00 WIB

S:mengatakan masih lemes,pusing sedikit
O:TD:170/100 mmhg,nyeri skala 2,ma/mi (+) masih dibantu
keluarga,tremor (+)
A:masalah  dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkkan intervensi,beri diit nasi rendah garam
PKL 11.00 WIB
S: mengatakan kaki masih terasa tebal,pusing hilang timbul
O: tremor (+),diit 1 porsi habis ¾,fisioterapi (+)latihan mobilisasi (+)
 A:dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi,bantu mobilisasi bertahap
PKL 19.00 WIB
S:mengatakan kaki terasa tebal,nyeri kepala,
O:tremor (+)TD:170/90 mmhg,th(+),mobilisasi (+),diit (+)
A:masalah dx I.II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi

05/3/11 PKL 08.00 WIB

S: mengatakan pegel berkurang,pusing berkurang
O:tremor (+),TD 130/80,diit (+),terapi (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi
PKL 11.00WIB
S:mengatakan pegel dan nyeri berkurang,nyeri skala 2
O:tremor (+),TD:140/80 mmhg,s:36 0C,N:88x/mnt,RR20x/mnt,diit
lunak (+)habis ¾ porsi,terapi (+) sesuai program,mobilisasi (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi
PKL 19.00WIB
S:mengatakan pusing ada tapi sedikit,pegel-pegel
O:tremor (+),mobilisasi (+),fisioterapi(+),diit (+) habis ½
porsi,ekstremitas bawah bengkak
A:masalah teratasi sebagian
P:anjurkan untuk mengganjal kedua kaki dengan bantal saat tidur/posisi
kaki lebih tinggi
 DAFTAR PUSTAKA
DOENGES,ME.2000,Rencana Asuhan Keperawatan,edisi 3,Jakarta:EGC
Wilkinson,JM,2007,buku saku diagnosis keperawatan,edisi 7,Jakarta:EGC
Hudak dan Gallo,1996,keperawatan kritis pendekatan holistic,edisi VI,volume     II,Jakarta:EGC
Carpenito linda juall,1995,rencana asuhan dan dokumentasi keperawatn,penerbit buku kedokteran,jakarta
http//:perawatpsikiatri.id.com
long Barbara c,1996,perawatan medical bedah,bandung

Diposkan oleh Chandra Wicaksono di 20.24

PARKINSON

PARKINSON

AYU KRISTIANA

(1110711009)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

 FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2012-2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa kami panjatkan atas limpahan rahmat dan
berkahnya yang diberikan kepada kami, sehingga kami bisa menyelesaikan makalah yang
berjudul “Parkinson”. Makalah ini merupakan tugas dari mata kuliah Sistem Neurobehavior .
Terimakasih kami sampaikan kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam proses
penyusunan makalah ini baik yang terlibat secara langsung maupun yang tidak.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna karena keterbatasan
yang kami miliki. Oleh karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun dari para pembaca
sangat kami harapkan agar terciptanya makalah yang lebih baik lagi.

Jakarta, Oktober 2013

Tim Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative)
yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor
pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.

Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter
di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit
(yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni
tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty).

Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia mulai terkena
penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40 tahun atau bahkan sebelumnya.
Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit Parkinson's diperkirakan antara 500.000 sampai satu
 juta, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap
tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika. Sementara sebuah sumber menyatakan bahwa
Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1
dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.

Beberapa orang ternama yang mengidap penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin
(sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali (mantan
peninju terkenal A.S.), Michael J Fox (seorang bintang film Hollywood terkenal) yang kini aktif dengan
The Michael J Fox Foundation For Parkinson’s Research.

  

1.2  Rumusan Masalah

 Apa definisi dari parkinson?
 Apa etiologinya?
 Bagaimana patofisiologinya?
 Apa faktor resiko dari parkinson?
 Seperti apa pengklasifikasiannya
 Bagaimana gejala klinisnya?
 Apa saja komplikasinya?
 Bagaimana Penatalaksanaannya?

1.3  Tujuan
 Menjelaskan definisi dari parkinson
 Menjelaskan etiologi parkinson
 Menjelaskan tentang patofisiologinya
 Menjelaskan faktor resiko dari parkinson
 Menjelaskan klasifikasi parkinsn
 Menjelaskan gejala klinis
 Menjelaskan komplikasi dari penyakit parkinson serta
 Menjelaskan penatalaksanaannya.

1.4  Manfaat

Memberikan pemaparan secara detail mengenai penyakit parkinson

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.   Anatomi dan Fisiologi

  Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari
jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan
kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh

Fungsi sistem saraf yaitu :

1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi

2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain

3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan  segera atau menyimpannya untuk masa mendatang
sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu :

1.Sistem saraf pusat (sentral), terbagi atas:

a. Otak

b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis)

2.Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas:

a.       Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan
aktivitas-aktivitas internal yg diatur oleh SSP
b.      Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan  melalui divisi eferen ke organ efektor (otot atau kelenjar yg
melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yg diinginkan), terbagi atas:
  Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka
  Sistem saraf  otonom, yg mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar, terbagi atas :

1. Sistem saraf simpatis

2. Sistem saraf Parasimpatis

Neuron (sel Saraf)

  Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 10 10 saraf atau neuron.

  Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf

  Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel,nukleus, Mitokondria, Retikulum
endoplasma, Badan golgi, di luarnya banyak terdapat dendrit,kemudian bagian yang menjulur yang
menempel pada badan sel yang di sebut akson

  Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Dendrit adalah serabut
aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel.

  Pada akson terdapat selubung mielin,nodus ranvier,inti sel Schwan,butiran neurotransmiter

  Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral), adalah serabut eferen karena membawa sinyal ke saraf-
saraf otot dan sel-sel kelenjar. Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg
mengandung neurotransmitter. Terminal inilah yg berhubungan dengan badan sel, dendrit atau akson
neuron berikutya.

Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas :

1. Sel saraf sensoris (neuron aferen)

Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron, di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik
yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik.

Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat,dendritnya berhubungan
dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan sel saraf asosiasi,

Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu :

  Mekanoreseptor mendeteksi stimulus mekanis seperti nyeri,suara,raba

  Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin

  Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri

  Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna,cahaya

  Khemoreseptor mendeteksi pengecapan,penciuman,kadar O2 dan CO2

2. Sel saraf motoris

 Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupa tanggapan
terhadap rangsangan. Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan dendritnya berhubungan dengan
akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor(bagian motoris yang menghantarkan
sinyal ke otot/skelet).

Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis. Input yang
masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu :

         Aktivitas volunter( di bawah kemauan)

         Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil
         Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus.

3. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron)

Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau
menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Beberapa interneuron dalam otak terkait dengan
fungsi berfikir, belajar dan mengingat

Sel saraf ini terbagi 2 yaitu :

         Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris
2.        Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya.

Sel Neuroglial

Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yg berfungsi sebagai jaringan ikat

Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya
tumor system saraf.

IMPULS SARAF

Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabut otot

Sebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi, dimana ion Na+ lebih
banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel
 Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na + yang
akan masuk ke dalam sel, keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan
negative dan sisi dalam bermuatan positif.

Segera setelah depolarisasi terjadi, membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +, yg akan
segera keluar dari sel. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam
sel, yg disebut repolarisasi.

Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na + keluar dan ion K+ ke dalam, dan neuron
sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain.

Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dpt di ukur dlm hitungan
milidetik.sss

Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik.

SISTEM SARAF PUSAT

OTAK

Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur  untuk seluruh alat tubuh,terletak di
dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.Otak terdiri dari 3 bagian
besar yaitu:

1.Otak Besar (serebrum)

Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak ,bentuk telur dan mengisi penuh bagian atas rongga
tengkorak. Adapun fungsi serebrum yaitu :

untuk pusat pengaturan semua aktivitas mental yaitu Berkenaan dengan

kepandaian(Intelegensi),ingatan(memori),kesadaran,pusat menangis,keinginan buang air besar maupun
kecil.

Terdiri atas:

         Lobus frontalis (depan), sebagai area motorik yg embangkitkan impuls u/ pergerakan volunteer. Area
motorik kiri mengatur pergeakan sisi kanan tubuh dan sebalikya.

         Lobus oksipital (belakang),  untuk pusat penglihatan

         Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran

         Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap panas, dingin, sentuhan,tekanan.

Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat perkembangan kecerdasan,ingatan,kemauan dan
sikap

2. Batang otak(Truncus serebri) terdiri dari :

a. Diensephalon

Merupakan bagian batang otak paling atas,terdapat di antara serebrum dan mesensephalon,Adapun
fungsinya yaitu :

  Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah

  Respiratori
  Mengontrol kegiatan refleks
  Membantu pekerjaan jantung.

b. Mesensephalon (Otak tengah)

Terletak diantara pons dan Diensephalon. Di depan otak tengah  ada talamus dan
hipotalamus,fungsinya:

  Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan

  Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata
  Memutar mata dan pusat pergerakan mata

c. Pons varoli

Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon,Adapun fungsinya

  Penghubung antara serebrum dan medula oblongata

  pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus,N.Optalmicus,N.Maxillaris dan N.Mandibularis

d. Medula oblongata

Merupakan bagian otak paling bawah,menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis,Adapun
fungsinya yaitu:
   Mengontrol kerja jantung
  Vasokonstriksi
  Pusat pernafasan
  Mengontrol kegiatan refleks

3. Otak kecil (Serebelum)

Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum,diatas medula
oblangata, Adapun fungsinya yaitu :

  Pusat keseimbangan
  Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik
  Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh

Talamus

Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke serebrum

Hipotalamus

  Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yg melakukan fungsi vegetative penting untuk
kehidupan seperti pengaturan frekuensi jantung, TD, Suhu tubuh, keseimbangan air, selera makan,
saluran pencernaan dan aktivitas seksual
  Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri, kegembiraan dan kemarahan.
  Memproduksi hormone yg mengatur pelepasan atau inhibisi hormion kelenjar hipofisis, sehingga
mempengaruhi keseluruhan system endokrin.

4. SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis)

Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama  ganglion radix pos yang
terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan kanan

Fungsi sumsum tulang belakang adalah :

.         Penghubung impuls dari dan ke otak

.         Memungkinkan jalan terpendek  pada gerak reflex
.         Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota badan  dan bagian kepala
 Cairan serebrospinal

  Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dlm otak yg terletak antara araknoid dan piameter

  Lapisan pelindung otak (piameter, araknoid dan durameter)

  Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tdk mengandung protein

Fungsinya:

Sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis

Sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.

SISTEM SARAF TEPI (Perifer)

Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom.Eferen
somatik dipengaruhi  oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi seperti kontraksi otot untuk
memindahkan suatu benda,sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam
mengatur kebutuhan tubuhsehari-hari,sistem saraf otonom terutama terdiri atas saraf motorik visera
(eferen) yang menginversi otot polos organ visera,otot jantung,pembuluh darah dan kelenjar eksokrin

Sistem saraf tepi terdiri dari :

  12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik, 5 pasang saraf
motorik dan 4 pasang saraf gabungan.
  31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher,12 pasang
saraf punggung,5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.

SISTEM SARAF TAK SADAR ( OTONOM )

Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan dan integrasi
fungsi-fungsi tubuh.

Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik secara cepat
melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai
akibat pelepasan substansi neuromediator(Neurotransmiter)
 Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasi antar sel
saraf dan antara sel saraf dengan  organ efektor . Neurotransmiter adalah senyawa yang disintesa,
disimpan dalam saraf tempat dia bekerja,sekresinya bergantung pada  adanya ion kalsium dan diatur 
melalui fosforilasi protein sinapsis.Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara ujung neuron
dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target ( pasca sinaps).

Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu :

1. Acetylcolin : Bersifat inhibisi  melalui susunan saraf parasimpatis

2. Norepinefrin dan epinefrin : Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis

3. Dopamin : Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra,dopamin
menyebabkan vasodilatasi,relaksasi saluran cerna,meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan
sekresi insulin.

4. Serotonin : Terdapat di saluran cerna,di ssp yaitu di medula spinalis dan hipotalamus,fungsinya
menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang.

5. Asam gamma aminobutirat(GABA) : Bersifat inhibisi pada otak,medulla spinalis dan retina,berperan
dalam mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit epilepsi.

6. Histamin

7. Prostaglandin

8. Asam glutamat

SSO memiliki 2 devisi yaitu sistem simpatis dan sistem parasimpatis.

1.      Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis,memiliki neurotransmiter
norefinefrin/Adrenalin shg disebut juga saraf adrenergik,fungsinya mempertahankan derajat
keaktifan(menjaga tonus vaskuler),memberi respon pada situasi stres
seperti.trauma,ketakutan,hipoglikemi,kediginanan,latihan.

2.      Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis,neurotransmiternya yaitu
asetilkolin shg disebut jg saraf kolinergik,fungsinya menjaga fungsi tubuh esensial seperti proses dan
pengurangan zat-zat sisa.
 BAB III

PEMBAHASAN
A.   Definisi

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.
Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia
nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut
dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk
lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari
saraf kranial, sistem saraf otonom. 2

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit
Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 2

1.       Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses
ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung
untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2.       Hipotesis neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses neurodegenerasi pada
Parkinson.

Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi
yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah
mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal
tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan
melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu
gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Dasar patologinya mencakup lesi di
ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra,
nukleus rubra, lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut

1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal

2. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter

3. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus

4. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun
teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin.

Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal
termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus,
pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik.
Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan
lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% -
45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber
utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus
kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai
90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus
posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan
30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid
spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang

berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi
proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam
proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem
neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan
menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya
peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan
antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan
mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan
melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan
kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan
kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas
akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi
 suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan
menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya
kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan
gambaran dari sindrom klasik depresi.2

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan
menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya. 4

1.       Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8
kasus parkinson termasuk jenis ini.

2.       Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler,
iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,
misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner,
tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3.       Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini
bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom
Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

Nama Penyakit Penyakit Parkinson, Parkinson Disease (PD), Parkinsonisme, Idiopathic Parkinsonis

Etiologi
 Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-faktor lainnya
seperti :

  Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson.
  Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain
yang tidak diketahui.

Klasifikasi

1.      Parkinsonisme primer / idiopatik/paralysis agitans.

Penyakit parkinson primer terjadi karena produksi dopamine rendah karna keturunan (Gen)
2.      Parkinsonisme sekunder atau simtomatik
Sedangkan penyakit parkinson sekunder disebabkan faktor dari luar. Misalnya, asupan obat-obat
antihipertensi, antiaritmia, jantung, antimuntah, atau obat gangguan jiwa. Selain itu keracunan akibat
zat-zat polutan seperti karbon monoksida, sianida, karbon disulfida, pestisida, dan herbisida bisa
merusak sel saraf yang memproduksi dopamine. Infeksi virus, trauma kepala, dan stroke juga bisa
menimbulkan parkinson.

         Pasca ensefalitis virus

         Pasca infeksi lain, misalnya sifilis nominovaskular, tuberculosis, aterosklerosis

         Iatrogenic atau terinduksi obat misalnya obat-obat golongan fenotiazin, reserpine, tertrabenazin

         Toksik, misalnya karena intoksikasi karbonmonoksida, karbondisulfida, mangan, sianida

         Lain-lain, misalnya karena perdarahan serebral petekial pasca-trauma yang berulang-ulang pada petinju,

infark lacunar, tumor serebri, hipoparatiroid, kalsifikasi

Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini
bisa didapat pada penyakit Wilson ( degenerasi hepato-lentikularis ), hidrosefalus normotensif, sindrom
Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal ( parkinsonismus juvenilis )
Tanda dan Gejala

Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat istirahat), akinesia atau
bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan
berbagai variasi gejala antar pasien.

Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat
menyebar dan bilateral. Parkinsonisme menurunkan kekuatan dan menurunkankecepatan otot, dan
merupakan faktor utama dalam terjadinya deformitas akibat sindrom ini. Gejala pasif yang melibatkan
ekstrimitas atau trunkus mengalami resistensi “traffylike” yang relatif stabil melalui kisaran gerakan.
Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa saluran yang ditekuk sehingga kadang disebut rigiditas
pipa saluran. “Catches “ sering timbul selama gerakan pasif, menyebabkan karakter roda pedati atau
“rachetlike” pada rigiditas yang disebut rigiditas roda pedati. Otot fleksor maupun ekstensor
berkontraksi kuat(tonus meningkat), mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot
yang bersebrangan.

Jika rigiditas melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah
posisi tubuh akibat Parkinson. Pasien membungkuk ketika mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke
depan daripada ibu jarinya. Mereka berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru, langkah yang
semakin cepat bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat mengembalikan kaki mereka pada
keadaan semula (festinating gait).

Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Ketika otot
menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan, biasanya tremor akan berhenti. (sekitar sepertiga
pasien mengalami tremor yang hebat bersamaan dengan tremor istirahat, namun seperti yang telah
disebutkan, tremor hebat biasanya berkaitan dengan disfungsi serebelum). Tremor yang melibatkan
tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua.
Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang
berlawanan. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah, di bawah tekanan emosi, atau
terfokus pada tremor. Dasar tremor tidak jelas. Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya
pengaruh inhibitor dan menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. Tidak
semua pasien memiliki tremor yang jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan
serebrovaskular (CVA, stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang pada bagian yang paralisis.
 Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari
pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah
menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan
(stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara
menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur. 3

Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk
bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan
bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan
spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak
menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. 4

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala
dini, berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium
lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.4

Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus
( suara bisikan ) yang lambat. 4

Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut,
sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya
masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup, dan gejala lain yaitu kedua
mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

Ada pula gejala non motorik5

1.       Disfungsi otonom

  Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi
ortostatik.

  Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

  Pengeluaran urin yang banyak

  Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.

2.       Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

3.       Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
4.       Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
5.       Gangguan sensasi,

  kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

  penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu
kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas
perubahan posisi badan

  berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

Gambaran tambahan parkinsonisme adalah

1.      Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik akibat ketidakmampuan untuk
mempertahankan kontraksi otot okular. Gejala ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal
gangguan gerak neurodegeneratif yang jarang terjadi dan secara terpisah disebut palsi supranuklear
progressive (PSP).

2.      Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang terfiksasi(biasanya pada
pandangan ke atas, selama beberapa menit hingga beberapa jam; berkaitan dengan parkinsonisme yang
berasal dari eksogen, seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis.

3.      Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas.

4.      Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan kontrol tekanan darah yang
diperantarai oleh ANS.

5.      Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau
saliva, dan berkurangnya bersihan jalan napas.

Tabel 2 Temuan Neurologis utama pada PD

Temuan Neurologis Keterangan

 Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas; tremor
berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur.

Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan

gerakan

Rigiditas roda pedati* Gerakan dihalangi dengan “menangkap” ; resistensi

relatif konstan sepanjang rentang gerakan.

Kelainan posisi tubuh Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara

dan cara berjalan* berjalan yang capat, berbalik badan secara bersamaan
(en bolic).

Mikrografia Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan;

tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar
lingkaran yang konsentrik.

Wajah seperti topeng Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin,
berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/
menit)

Suara datar (monoton) Bicara tanpa ekspresi

Refleks Hiperaktif Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di

glabelar atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien
berkedip setiap kali ketukan.

*Gejala kardinal atau utama pada PD6

Patofisiologi

Penyakit parkinson terjadi ketika sel saraf atau neuron di dalam otak yang disebut substantia nigra mati
atau menjadi lemah. Secara normal sel ini menghasilkan bahan kimia yang penting di dalam otak yang
disebut dopamine. Dopamine adalah suatu bahan kimia yang dapat menghantarkan sinyal-sinyal listrik
diantara substantia nigra dan di sepanjang jalur sel saraf yang akan membantu menghasilkan gerakan
tubuh yang halus. Ketika kira-kira 80% sel yang memproduksi dopamine rusak, gejala penyakit parkinson
akan nampak.
 PARA peneliti telah berhasil mengungkap gen yang merupakan dalang di balik penyakit parkinson. Ahli
syaraf di kampus Mayo Clinic di Florida menemukan bagaimana gen, EIF4G1, dapat mengakibatkan
kematian sel otak menyebabkan penyakit Parkinson dan gangguan neurodegeneratif. Peneliti lainnya
Owen Ross mengatakan bahwa ilu pengetahuan dapat membantu mengembangkan terapi baru untuk
mengobati atau memperlambat penyakit parkinson.

Penyebab

Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 2:

1.      Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada
usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal,
terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.

2. Geografi

Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi
perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap
penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.

3. Periode

Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil
pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data
dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935
sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh
terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4. Genetik
 Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi
pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit
parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.
Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif
muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita
yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.
Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit
itu terjadi pada usia 46 tahun. 3

5. Faktor Lingkungan

a.       Xenobiotik :Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
mitokondria

b.      Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c.       Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson
melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia
nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d.      Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan
neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

e.       Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih
belum jelas benar

f.       Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

Mekanisme
 Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak, setelah penyakit
Alzheimer. Dikarakterisasi secara klinis oleh parkinsonisme (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, dan
ketakstabilan postural) dan secara patologis dengan kehilangan neuron pada substantia nigra, dan
dimana saja yang berhubungan dengan adanya deposit protein ubiquinated pada sitoplasma neuron
(Lewy bodies) dan inklusi pada proteinaseus seperti benang dalam neurit (Lewy neurites).

Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0,5-1% pada orang usia 65-69 tahun, meningkat 1-3% pada orang
usia 80 tahun atau lebih. Diagnosa secara klinis, meskipun gangguan lain dengan gejala menyolok dan
tanda parkinsonisme, seperti postencephalitis, drug-induced, dan parkinsonisme arteriosklerotik, dapat
rancu dengan penyakit Parkinson sampai diagnosa dipastikan dengan otopsi. Komponen genetik pada
penyakit Parkinson telah lama dibicarakan, karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan
penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada
kembar monozigot dan dizigot. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit
Parkinson telah diperkuat, bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset
penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi, lebih tinggi dari kembar
dizigot dengan penyakit early-onset. Lebih jauh, tanpa memperhatikan usia onset, hal yang nyata
terlihat antara kembar monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatial
abnormal pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis, sebagai pernyataan oleh
tomografi emisi positron dengan fluorodopa F18, digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson
presimtomatik.

 Peningkatan risiko penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan tingkat-pertama pasien,
biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik diambil untuk dihitung, memenuhi
bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik terhadap penyakit. Bagaimanapun, keuntungan nyata
muncul ketika sejumlah kecil keluarga dengan early-onset, Lewy body penyakit Parkinson didomiasi oleh
faktor autosomal positif teridentifikasi. Penelitian pada keluarga ini, dari Mediterania dan Jerman,
mengarahkan identifikasi dari 2 mutasi missense (Ala53Thr dan Ala30Pro) pada gen penyandi α-
synuclein, protein presinaps kecil yang tidak diketahui fungsinya. Meskipun mutasi pada α-synuclein
terbukti jarang pada pasien penyakit Parkinson, mereka telah memenuhi petunjuk pertama bahwa
protein ini dapat terlibat dalam rantai molekuler kejadian yang menyebabkan penyakit. Pentingnya α-
synuclein telah ditingkatkan oleh penemuan bahwa Lewy-bodies dan Lewy neurit yang ditemukan pada
penyakit Parkinson pada umumnya mengandung agregat α-synuclein. Molekul protein α-synuclein
cenderung untuk menjadi oligomer in vitro; protein dengan mutasi missense Ala53Thr dan Ala30Pro
tampaknya lebih cenderung seperti ini.

Analisis Immunohistochemical dari Belahan Substantia Nigra pada Pasien dengan Penyakit
Parkinson Sporadis, Mengindikasikan Keterlibatan α-synuclein dalam Pembentukan Lewy Bodies dan
Lewy Neurit. Kotak A memperlihatkan Lewy body diwarnai oleh antibodi terhadap ubiquitin (hijau)
(x3000). Kotak B memperlihatkan Lewy body yang sama yang diwarnai oleh antibodi terhadap α-
synuclein (merah) (x3000). Kotak C, menggabungkan gambar yang tampak pada kotak A dan B,
memperlihatkan bahwa Lewy bodies mengandung inti sentral protein ubiquinated dan α-synuclein
dikelilingi oleh lingkaran material fibrilar positif α-synuclein (x3000). Kotak D,E, dan F menunjukkan
proses neuronal dari substantia nigra pasien penyakit Parkinson sporadis dimana neurit mengembang
dan dilatasi dan mewarnai α-synuclein (warna hitam). Kotak skala pada kotak D, E, dan F adalah 10 μm.

Meskipun penelitian pada keluarga dengan penyakit Parkinson early-onset membuktikan bahwa α-
synuclein abnormal dapat menyebabkan penyakit, hal ini masih belum jelas apakah fibril dari agregat α-
synuclein, yang terlihat pada Lewy-bodies dan Lewy neurit, berperan penting sebagai penyebab pada
bentuk umum penyakit Parkinson atau hanya merupakan penanda untuk proses patogenetik yang
terjadi. Positif Lewy-bodies pada α-synuclein tidak hanya ditemukan pada berbagai subnuklei pada
substantia nigra, locus ceruleus, dan brain-stem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson,
tetapi juga pada distribusi yang lebih menyebar, termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit
Parkinson seperti pada pasien demensia jenis diffuse Lewy-bodies . α-synuclein teragregasi pada glia juga
merupakan gambaran atropi berbagai sistem, menyebabkan penciptaan terhadap terminologi nosologic
baru, “synucleinopathy”, untuk mengacu pada kelas penyakit neurodegeneratif yang berhubungan
dengan α-synuclein teragregasi. Autosomal recessive juvenile parkinsonism adalah sindrom neurologi
genetik lain yang telah memenuhi pandangan penting terhadap penyakit parkinson. Autosomal
recessive juvenile parkinsonism merupakan sindrom yang relatif jarang yang memberikan banyak
gambaran parkinsonisme, termasuk ketidakresponsifan terhadap levodopa dan hilangnya nigrostriatal
dan neuron lokus ceruleus, tetapi ini memiliki onset yang sangat dini (sebelum usia 40 tahun), penelitian
klinis selama beberapa dekade menunjukkan tidak ada Lewy bodies dan Lewy neurit pada otopsi.
Pemetaan genetik sindrom pada 6q25-27 menutun untuk identifikasi mutasi yang bertanggungjawab
terhadap terhadap Autosomal recessive juvenile parkinsonism pada gen penyandi protein yang disebut
parkin. Parkin diekspresikan utamanya di sistem saraf dan merupakan salah satu anggota keluarga
protein yang dikenal sebagai E3 ubiquitin ligase, yang menempel pada rantai peptida ubiquitin pendek
pada protein, suatu proses yang disebut ubiquination, dengan cara demikian menandai mereka untuk
degradasi melalui jalur degradasi proteosomal.

Tabel 1. Mutasi gen tunggal yang mengarah pada penyakit Parkinson

Locus/letak Gen Lokasi Mode Dimana didapat

keturunan

PARK1 Α-synuclein 4q21 Autosomal Yunani, Itali, dan

dominan Jerman
Autosomal Ubiquitous
PARK2 Parkin 6q25-27 recessive
mungkin juga
yang dominan
Autosomal
dominan
Autosomal Jerman
PARK3 Tdk diketahui 2p13 dominan
Mungkin
autosomal United state
PARK4 Tdk diketahui 4p15 Dominan
Autosomal
recessive Jerman
PARK5 Ubiquitin C- 4p14 Autosomal
terminal recessive
Hydrolase Autosomal
dominan
Tdk diketahui Itali
PARK6 1p35

DJ-1 Belanda
PARK7 1p36

Tdk diketahui Jepang

 PARK8 12p11.2-q13.1

Autosomal recessive juvenile parkinsonism yang dihasilkan dari hilangnya fungsi pada kedua kopi gen
parkin, mengakibatkan keturunan autosomal resesif, sebagai kebalikan dari mutasi missense yang
mengubah α-synuclein dan menyebabkan gangguan yang dominan diturunkan. Saat ini, bagaimanapun,
spektrum penyakit yang diketahui disebabkan oleh mutasi parkin telah tersebar luas, dengan penyakit
Parkinson rupanya muncul sporadis pada orang dewasa, pada dekade ke-5 dan 6 kehidupan, yang
berhubungan dengan mutasi gen parkin.

Telah ada beberapa pasien dengan penyakit Parkinson sporadis klasik dengan onset pada orang
dewasa yang hanya memiliki 1 alel parkin mutan, meskipun demonstrasi yang lengkap bahwa alel lain
normal dan tidak mengandung mutasi tidak biasa diluar sekuens penyandian dan sekitarnya masih
kurang. Tepatnya peran apa yang dimiliki oleh mutasi parkin pada mayoritas kasus penyakit Parkinson
dan adanya heterozigot (dimana lebih umumpada populasi dibandingkan homozigositas terhadap 2 alel
mutan) menunjukkan faktor risiko penting yang tak dapat dipungkiri. Bukti terkini menunjukkan bahwa
ubiquinasi oleh parkin mungkin penting dalam pergantian normal α-synuclein.

Penemuan 1 keluarga dengan beberapa anggota mengidap penyakit Parkinson yang memiliki mutasi
missense mengganggu pada gen yang menyandi neuron hidrolase ubiquitin c-terminal spesifik, yaitu gen
lain yang terlibat dalam metabolisme ubiquitin. Kesimpulan yang jelas dari bagian yang berbeda dari
data ini adalah agregasi protein abnormal, disfungsi ubiquitin yang memediasi mesin degradasi, atau
keduanya mungkin merupakan langkah penting dalam patogenesis penyakit Parkinson. Demikian juga
pada gen α-synuclein, parkin, dan ubiquitin C-hydrolase, setidaknya lima tempat-tempat (lokus) lain
sedang diusulkan untuk autosomal dominan dan autosomal resesif pada penyakit Parkinson (tabel 1).
Analisis genetik secara umum, bentuk sporadis penyakit Parkinson menunjukkan bahwa ada suatu
komponen yang dapat diturunkan dalam bentuk yang tidak jelas diturunkan sebagai autosomal dengan
sifat dominan atau resesif. Sebagai contoh, alel tertentu pada suatu polimorfis kompleks pengulangan
DNA yang terletak sekitar 10 kilobase yang selalu digunakan bersama-sama ke hulu oleh gen α-synuclein
menunjukkan hubungan dengan penyakit Parkinson sporadis dalam beberapa populasi, tetapi tidak
pada yang lain. Identifikasi positif gen pada lokus/letak tersebut seperti membuktikan gen tambahan
dan protein yang dapat dipelajari perannya dalam patogenesis suatu penyakit. Karena mutasi α-
synuclein yang amat sangat jarang didapat, tes genetik pada mutasi ini seharusnya hanya dilakukan pada
 penelitian yang mendasar saat sejarah keluarga yang kuat autosomal dominan penyakit Parkinson
ditemui. Mutasi parkin yang homozigot diperoleh pada hampir setengah dari pasien yang menunjukkan
penyakit Parkinson pada anak-anak dan masa remaja dan mungkin 5% orang dewasa muda dengan
penyakit Parkinson. Ada kejadian kecil yang mendukung suatu peran mutasi dalam gen parkin pada jenis
penyakit Parkinson late-onset, dan bahkan pengujian α-synuclein ataupun gen parkin yang saat ini
dilakukan dalam pelayanan klinis rutin.

Diagnosis

 CT Scan dan MRI

(biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo). Merupakan metode non
invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita
alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab
demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh
danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada
penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson,
binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer.

 EEG
(biasanya terjadi perlambatan yang progresif).Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang
suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada  lobus frontalis
yang non spesifik.
 PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa
didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi
dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
 SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat
kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara
rutin.
Penanganan

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik
meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi
pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. 7

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan
adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki
tremor, rigiditas, dan slowness. 8

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat
perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik
seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-
hari.

Terapi Obat-obatan

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

a.    Antikolinergik 7

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit
parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

b. Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah
menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik
asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa
memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.
Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-
Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. 9
 Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson
ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya.10

Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai
sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat
levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. 10

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila
gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan.
Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa
melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik
menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. 10

Efek samping levodopa dapat berupa: 11

1.      Neusea, muntah, distress abdominal

2.      Hipotensi postural

3.      Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini
diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan
obat beta blocker seperti propanolol.

4.      Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering
terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan
gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak
menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5.      Abnormalitas laboratorium.

Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang
jarang terjadi pada terapi levodopa.
 Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak
terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga
semakin lama semakin berkurang. 7

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga
dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu
disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk
penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. 11

c.       COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang
menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-
Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang
sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. 11

d.       Agonis dopamin

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol,
kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini
bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan
reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. 10

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan
diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis
rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. 9

e.       MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena
neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula
memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat
ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.
Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. 11
 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B),
sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya
mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi
dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara
jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. 10

f.        Amantadine (Symmetrel)

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. 1

g.       Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa
dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan
karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-
darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk
kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek
samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 7

2.       Deep Brain Stimulation (DBS) 8

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang
memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain
stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer
dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator
untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat
medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua
gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus
(GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.

DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini
kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit
parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.
 Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian,
sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan
untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena
kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi
kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan
pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

3.  Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan
termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh
diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang
dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada
rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.7

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan
meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu
dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di
dalam mulut. 7

4.       Terapi Suara

Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson
adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara.
Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau
frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 1

5.       Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan
penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus
(STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic
acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak
sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 7

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor)
pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi
biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.

6. Pencangkokan saraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi
sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah
randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan
peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. 7

7. Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan
pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi
dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 11

8. Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas
penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347
and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang
sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine
agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

9. Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk
mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa
mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor
penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. 7
 THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis
dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan
vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson.
Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk
menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 7

Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A
dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim
Q10.

10. Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi
terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang
melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa
gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. 7

Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi
tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic
dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian
melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan,
ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan
motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat
setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap
kualitas hidup pasien. 7

11. Botox

Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa
mendatang. 7

Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan
penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan
menemani sepanjang hidupnya.7
 Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering
disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. 9

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon
terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek
samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 10.

LEGAL-ETIK

Dalam kasus ini, peran perawat sebagai advokat harus bertanggung jawab membantu klien dan
keluarganya dalam hal laporan concern atas tindakan keperawatan yang dilakukan selain itu harus
mempertahankan dan melindungi hak-hak klien serba memastikan kebutuhan klien terpenuhi.

a.         Otonomi

Prinsip bahwa individu mempunyai hak menentukan diri sendiri memperoleh kebebesan dan
kemandirian. Contoh : menghargai keputusan klien mengenai perawatan penyakitnya.

b.        Nonmaleficience

Prinsip ini menghinddari tindakan yang membahayakan. Bahaya dapat berarti dengan sengaja,
resiko, atau tidak di sengaja membahayakan. Contoh : hati-hati dalam pemberian pengobatan harus
sesuai dengan indikasi yang diberikan dokter terhadap penyakit pasien.

c.         Beheficience

Prinsip bahwa seorang perawat harus melakukan kebaikan. Perawat melakukan kebaikan
dengan menginflementasi tindakan yang mengntungkan. Contoh: memberikan kebutuhan pertama dari
pasien.

d.        Fidelity

Prinsip bahwa individu wajib setia terhadap komitmen atau kesepakatan dan tanggun jawab
yang dimiliki. Kesetiaan yang meliputi aspek kerahasiaan/ privasi adan komitmen adanya kesesuanan
antara informasi fakta. Contoh : perawat harus menjaga kerahasiaan atas penyakit decompensasi cordis
yang diderita pasien terhadap orang lain.

e.         Veracity
 Mengacu pada mengatakan kebenaran. Book (1992) mengatakan bahwa bohong pada orang
sakit atau menjelang ajal jarang dibenarkan. Kehilangan kepercayaan kepada perawat dan kecemasan
tidak mengetahui kebenaran biasanya lebih merugikan. Contoh : agar pasien tidak kehilangan
kepercayaan maka dalam menjelaskan penyakitnya jangan sampai membuat pasien menjadi droop.

f.         Justice

Prinsip bahwa individu memiliki hak diperlukan setara. Contoh : merawat pasien tidak boleh
melihat tingkatan social pasien.

Advokasi :

a.       Memberikan penjelasan yang sesuai dengan penyakitnya, apabila pasien kurang mengerti pejelasan
yang diberikan oleh dokter.

b.      Memberikan dukungan moral, agar klien lebih memiliki semangat untuk sembuh.

c.       Membeikanr penjelasan mengenai perawatan dan pengobatan yang harus pasien dapatkan agar cepat
sembuh.

ASUHAN KEPERAWAAN

KASUS 4 : PARKINSON

“Tuan Jhonson Kena Parkinson”

Tn. J, 65 tahun, datang ke IGD diantar anaknya dengan keluhan lemah dan badan yang gemetar
terus menerus. Anak klien mengatakan klien mengalami susah tidur sejak 1 bulan belakangan. Anak
klien juga mengatakan klien sudah mulai pikun, selalu lupa makan selain juga karena gerak klien mulai
menjadi lambat sehingga membuatnya malas makan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan gerakan yang
tidak terkontrol pada tangan, klien tampak berkeringat dan wajah tampak tidak memiliki ekspresi. TTV:
TD 85/50 mmHg, N: 100x/menit, RR: 26x/menit, T:36 0C.

1.      Data Demografi

Nama klien : Tn.J
Umur : 65 Tahun
edik : Parkinson
Tanggal Masuk : 12 Desember 2012 n
 : Jl. Tipar Halim rt.005/06 no 60j mekarsari-cimanggis depok
Suku : batak
Agama : islam
Pekerjaan : wiraswasta
Status perkawinan : menikah
Status pendidikan : SMP

2.      Riwayat Penyakit

a.    Keluhan Utama
Klien mengeluh lemah dan badan yang gemetar terus menerus, mengalami susah tidur sejak 1
bulan belakangan. Anak klien mengatakan klien sudah mulai pikun, selalu lupa makan selain juga karena
gerak klien mulai menjadi lambat sehingga membuatnya malas makan
b.      Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat kesehatan menunjukkan terjadi gerakan yang tidak terkontrol pada tangan, klien tampak
berkeringat dan wajah tampak tidak memiliki ekspresi.

c.    Riwayat Penyakit Terdahulu

Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit yang di alaminya saat ini.
d.      Riwayat Kesehatan Keluarga
Menurut pengakuan keluarga, dalam keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit yang sedang
di derita pasien.

3.      Keluhan waktu di data

Pada saat dilakukan pengkajian ditemukan gerakan yang tidak terkontrol pada tangan, berkeringat
dan wajah tampak tidak memiliki ekspresi.

4.      Pemeriksaan fisik

a.       Aktivitas/ Istirahat

Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis
(hemiplegia), merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat (nyeri/ kejang otot).
 Tanda:  gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum, gangguan
penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.

b.      Sirkulasi

Gejala:  adanya penyakit jantung, polisitemia, riwayat hipotensi postural.

Tanda:  hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme/ malformasi vaskuler, frekuensi nadi
bervariasi, dan disritmia.

c.       Integritas Ego

Gejala:      perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa

Tanda:      emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, dan gembira, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.

d.      Eliminasi

Gejala:     perubahan pola berkemih

Tanda:      distensi abdomen dan kandung kemih, bising usus negatif.

e.       Makanan/ Cairan

Gejala:     nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan sensasi pada lidah, dan
tenggorokan, disfagia, adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.

Tanda:      kesulitan menelan, obesitas.

f.       Neurosensori

Gejala:        sakit kepala, kelemahan/ kesemutan, hilangnya rangsang sensorik kontralateral pada
ekstremitas, penglihatan menurun, gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Tanda:        status mental/ tingkat kesadaran biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragis,
gangguan fungsi kognitif, pada wajah terjadi paralisis, afasia, ukuran/ reaksi pupil tidak sama, kekakuan,
kejang.

g.      Kenyamanan / Nyeri

 Gejala:      sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda

Tanda:      tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot

h.      Pernapasan

Gejala:      merokok

Tanda:      ketidakmampuan menelan/ batuk/ hambatan jalan nafas, timbulnya pernafasan sulit, suara
nafas terdengar ronchi.

i.        Keamanan

Tanda:      masalah dengan penglihatan, perubahan  sensori persepsi terhadap orientasi tempat tubuh,
tidak mampu mengenal objek, gangguan berespons terhadap panas dan dingin, kesulitan dalam
menelan, gangguan dalam memutuskan.

j.        Interaksi Sosial

Tanda:      masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi

A.DATA FOKUS

Tn. J

DATA SUBJEKTIF DATA OBJEKTIF

-Pasien mengeluh lemah dan badan yang - ditemukan pasien gerakan yang tidak terkontrol
gemetar terus menerus. pada tangan

-Anak klien mengatakan klien mengalami susah - ditemukan pasien berkeringat dan wajah
tidur sejak 1 bulan belakangan. tampak tidak memiliki ekspresi.

- Anak klien mengatakan klien sudah mulai -ditemukan pasien dengan TTV: TD 85/50 mmHg,
pikun, selalu lupa makan selain juga karena N: 100x/menit, RR: 26x/menit,SH:360C.
gerak klien mulai menjadi lambat sehingga
membuatnya malas makan.
Data yang perlu dikaji:
-kemungkinan pasien mengeluh mengalami
gangguan penciuman
-kemungkinan pasien mengeluh susah tidur
-kemungkinan anak klien mengeluh klien sulit
makan dan berat badan berkurang
- Kemungkinan anak klien mengatakan klien
adanya kesulitan dalam berbicara
Data yang perlu dikaji:
-kemungkinan pasien tampak mengalami
perubahan suara
-kemungkinan ditemukan pasien dengan lengan
tidak berayun dengan bebas
-kemungkinan pasien tampak berkeringan yang
berlebihan
-kemungkinan klien tampak kurus,
-kemungkinan berat badan kurang dari 20%
berat badan ideal
-kemungkinan pasien tampak konjungtiva pucat,
-kemungkinan pasien tampak membran mukosa
pucat.
-kemungkinan kata-kata pasien tampak sulit
dipahami
-kemungkinan pasien tampak wajah kaku
B. Analisa Data

No Data fokus Problem Etiologi

1 DS: Kerusakan mobilitas kelemahan otot.

fisik
-Pasien mengeluh lemah dan badan
yang gemetar terus menerus.

DO:

-ditemukan pasien gerakan yang tidak

terkontrol pada tangan

- ditemukan pasien berkeringat dan

wajah tampak tidak memiliki ekspresi.

2 DS:      Kurang perawatan diri

tretremor ( kelemahan otot )
(makan, minum, dan gangguan motorik.
-Anak klien mengatakan klien
berpakaian, higiene)
mengalami susah tidur sejak 1 bulan
belakangan.

DO:

-ditemukan pasien dengan TTV: TD

85/50 mmHg, N: 100x/menit, RR:
26x/menit,SH:360C.
3 DS: Gangguan pemenuhan kesulitan dalam
nutrisi: kurang dari mengunyah dan
- Anak klien mengatakan klien sudah
kebutuhan tubuh menelan makanan
mulai pikun, selalu lupa makan selain
juga karena gerak klien mulai menjadi
lambat sehingga membuatnya malas
makan.

DO:

-kemungkinan klien tampak kurus,

-kemungkinan berat badan kurang dari

20% berat badan ideal

-kemungkinan pasien tampak

konjungtiva pucat,

-kemungkinan pasien tampak membran

mukosa pucat.

4 DS:     Risiko Kerusakan

pepenurunan volume bicara
komunikasi verbal perlambatan bicara,
- Kemungkinan anak klien mengatakan
ketidakmampuan untuk
klien adanya kesulitan dalam berbicara
menggerakkan otot-otot
DO: wajah.

-kemungkinan kata-kata pasien tampak

sulit dipahami

-kemungkinan pasien tampak wajah

kaku
 Diagnosa Keperawatan secara umum

1. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.

2. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuscular,menurunnya

kekuatan,kehilamgan control/koordinasi.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan tremor,pelambatan dalam
proses makan,kesulitan mengunyah,dan menelan.

4. Hambatan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan volume bicara,pelambatan

bicara,ketidak mampuan menggerakkan otot-otot wajah.

5. Koping individu tidak efektif yang berhungan dengan depresi dan disfungsi karena perkembangan
penyakit.

6. Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan sumber informasi proedur perawatan rumah yang tidak
adekuat.

C.Diagnosa Keperawatan menurut kasus

1.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan otot.

2.      Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, higiene) berhubungan dengan tremor ( kelemahan
otot ) dan gangguan motorik.
3.    gangguan pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d kesulitan dalam mengunyah dan menelan
makanan. 
4.      risiko kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan volume bicara perlambatan
bicara, ketidakmampuan untuk menggerakkan otot-otot wajah
 D.Intervensi Keperawatan

1. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.

Tujuan : setelah dilakukan indakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam,klien mampu melaksanakan
aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya.
Kriteria hasil : Klien dapat ikut serta dalam program latihan,tidak terjadi kontraktur sendi,bertambahnya
kekuatan otot,klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas.
INTERVENSI

Mandiri :

1.    Kaji mobilitas yang ada dan observasi peningkatan kerusakan.Kaji secara teratur fungsi motorik.R:
Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.

2.    Lakukan program latihan yang meningkatkan kekuatan otot.R: Meningkatkan koordinasi dan
ketangkasan,menurunkan kekuatan otot dan mencegah kontraktur bila otot tidak di gunakan

3.    Lakukan latihan postural.R: Latihan postural untuk melawan kecenderungan kepala dan leher tertarik ke
depan dan ke bawah.

4.    Ajarkan teknik berjalan khusus :

- Melakukan periode istirahat yang sering untuk membantu pencegahan frustasi dan kelelahan.R: Teknik
berjalan kusus dapat juga dipelajari untuk mengimbangi gaya berjalan menyeret dan kecenderungan
tubuh condong ke depan.

5.    Anjurkan mandi hangat dan masase otot.R: Mandi hangat dan masase membantu otot-otot rileks saat
melakukan aktivitas pasif dan aktif dan mengurangi nyeri otot akibat spasme yang mengakibatkan
kekuatan.

6.    Bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi. R:Untuk memelihara fleksibilitas
sendi sesuai kemampuan.

Kolaberasi :
1.    Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.R: Meningkatkan kemampuan dalam
mobilasasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik oleh tim fisioterapis.

2.Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, higiene) berhubungan dengan tremor
( kelemahan otot ) dan gangguan motorik.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam keperawatan diri klien
terpenuhi

Kriteria Hasil: Klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu
melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan ,dan mengidentifikasi
personal/masyarakat yang dapat membantu.

INTERVENSI :

Mandiri

1)      hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.R: klien dalam keadaan cemas
dan tergantung hal ini dilakukan untuk untuk mencegah frustasi dan harga diri klien.

2)      ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas. R: Dukungan padsa klien selama aktifitas
kehidupan sehari-hari dapat meningkatkan perawatan diri.

3)      modifikasi lingkungan. R: Modifikasi lingkungan diperlukan untuk mengompensasi

ketidakmampuan fungsi

Kolaberasi

1)      kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi. R: pertolongan utama
terhadap fungsi usus atau defekasi,untuk mengembangkan terapi dan melegkapi kebutuhan khusus.
3.    gangguan pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d kesulitan dalam mengunyah dan menelan
makanan. 

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam 3x24 jam diharapkan pasien tetap mendapatkan nutrisi
secara adekuat

Kriteria hasil :

Intake nutrisi adekuat

INTERVENSI:

Mandiri

1)      Kaji kemampuan pasien untuk mengunyah dan menelan. R: faktor ini menentukan pemilihan terhadap
jenis makanan sehingga pasien harus terlindung dari aspirasi.
2)      Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan/ hilangnya atau suara yang hiperaktif. R: fungsi saluran
pencernaan biasanya tetap baik pada kasus cedera kepala, jadi bising usus membantu dalam
menentukan respons untuk makan atau berkembangnya komplikasi, seperti paralitik ileus
3)      Jaga kenyamanan dalam memberikan makan pada pasien, seperti tinggikan kepala tempat tidur
selama pasien makan. R: menurunkan risiko regurgitasi dan/atau terjadinya aspirasi
kolaberasi
1)      Berikan makanan yang lunak dan yang sesuai dengan selera pasien. R: dengan memberikan makanan
yang lunak pasien bisa lebih mudah untuk menelan dan makanan yang sesuai dengan selera pasien bisa
meningkatkan nafsu makan pasien
2)      Konsultasi dengan ahli gizi. R: merupakan sumber yang efektif untuk mengidentifikasi kebutuhan
kalori/ nutrisi tergantung pada usia, berat badan, ukuran tubuh, dan keadaan penyakit sekarang.

4.     Risiko kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan
kekakuan otot wajah

Tujuan :

Setelah di berikan asuhan keperwatan di harap pasien bisa berkomonikasi dengan benar
 Kriteria Hasil :

Memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.

INTERVENSI :

1)      Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas R: untuk memperbaiki kata-kata,
volume, dan intonasi.

2)      Nafas dalam sebelum berbicara R: untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat
setiap bernafas

3)      Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara
(tape recorder) R: untuk memonitor kemajuan dalam berbicara aau mengungkapkan kata-kata.

Kolaberasi

1)      Jaga komplikasi pengobatan. R: agar pada saat melakukan tindakan, pasien tidak mendapatkan
komplikasi dari penyakit lain.

2)      Rujuk ke terapi wicara.R: untuk memperlancar bebicara.

Tanggal No Implementasi paraf

dx

17-12-2012 1 1.            mengkaji mobilitas yang ada dan observasi

peningkatan kerusakan.Kaji secara teratur fungsi motorik.

2.            melakukan program latihan yang meningkatkan

kekuatan otot.

3.            melakukan latihan postural.

4.            mengajarkan teknik berjalan khusus :

- Melakukan periode istirahat yang sering untuk membantu
 pencegahan frustasi dan kelelahan

5.            menganjurkan mandi hangat dan masase otot.

6.            Membantu klien melakukan latihan ROM,perawatan

diri sesuai toleransi.

7.            megkolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan

fisik klien.

17-12-2012 2 1)      menghindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan
bantu bila perlu.

2)      mengajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas.

4)      memodifikasi lingkungan.

5)      mengkolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke

dokter terapi okepasi.

17-12-2012 3 1)      mengkaji kemampuan pasien untuk mengunyah dan

menelan.
2)      mengauskultasi bising usus, catat adanya penurunan/
hilangnya atau suara yang hiperaktif.
3)      menjaga kenyamanan dalam memberikan makan pada
pasien, seperti tinggikan kepala tempat tidur selama
pasien makan.
4)      memberikan makanan yang lunak dan yang sesuai
dengan selera pasien.
5)      mengkonsultasi dengan ahli gizi.
 17-12-2012 4 1)      mengajarkan klien latihan wajah dan menggunakan
metoda bernafas

2)      memberikan nafas dalam sebelum berbicara

3)      melatih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras

di depan kaca atau ke dalam perekam suara (tape
recorder)

4)      menjaga komplikasi pengobatan.

5)      merujuk ke terapi wicara.

EVALUASI
S.O.A.P

Tanggal Masalah S.O.A.P Paraf dan nama jelas

17-12-12 1 S=-Pasien sudah tidak lemah dan badan yang

sudah tidak gemetar

O=-sudah tidak ditemukan pasien gerakan yang

tidak terkontrol pada tangan

- sudah tidak ditemukan pasien berkeringat dan

wajah tampak tidak memiliki ekspresi.

A=masalah teratasi
P=intervensi dihentikan

17-12-12 2 S=

-Anak klien mengatakan klien sudah tidur

dengan nyenyak
 O=-ditemukan pasien dengan TTV: TD 130/80
mmHg, N: 90x/menit, RR: 24x/menit,SH:36,5 0C.

A=masalah teratasi
P=intervensi dihentikan

17-12-12 3 S=- Anak klien mengatakan klien sudah

menghabiskan porsi makanan

O=berat badan klien normal, membran mukosa

normal, dan konjungtifa normal
A=masalah teratasi
P=intervensi dihentikan

17-12-12 4 S= Kemungkinan anak klien sudah tidak

mengatakan klien adanya kesulitan dalam
berbicara

O=-kemungkinan kata-kata pasien sudah bisa

dipahami

A=masalah teratasi
P=intervensi dihentikan
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

( SAP )

Tema : Penyakit Parkinson

Sub Tema : Pengetahuan tentang penyakit Parkinson

Sasaran : Keluarga Tn. J

Tempat : Di rumah sakit

Hari/Tanggal : Senin, Januari 2013

Waktu : 30 Menit

A.    Tujuan Instruksional Umum

Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit, diharapkan Keluarga Tn. J dapat mengetahui
tentang penyakit Parkinson

B.     Tujuan Instruksional Khusus

Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit, diharapkan Keluarga Klien Dapat:

•        Menjelaskan pengertian tentang penyakit Parkinson

•        Menyebutkan penyebab yang dapat menimbulkan penyakit Parkinson

•        Menyebutkan tanda/gejala tentang penyakit Parkinson

•        Menjelaskan penatalaksanaan penyakit Parkinson

C.    Materi

1.       Pengertian tentang penyakit Parkinson

2.       Penyebab penyakit Parkinson

3.       Tanda dan gejala penyakit Parkinson

4.       Penatalaksanaan penyakit Parinson

D.    Metode

1.      Ceramah

2.       Tanya jawab

E.     Kegiatan Penyuluhan

No Kegiatan Penyuluh Peserta Waktu

1. Pembukaan   Salam pembuka Menjawab salam

  Menyampaikan tujuan Menyimak,

5 Menit
penyuluhan Mendengarkan,

Menjawab pertanyaan
 2. Kerja/ isi Penjelasan pengertian, •       Mendengarkan
penyebab, gejala &
dengan penuh perhatian
penatalaksanaan tentang
penyakit Parkinson •       Menanyakan hal-hal yang
belum jelas
Memberi kesempatan
20 menit
•       Memperhatikan
peserta untuk bertanya
jawaban dari penceramah
Menjawab pertanyaan
•       Menjawab pertanyaan
Evaluasi

Menyimpulkan   Mendengarkan

3. Penutup 5 menit
Salam penutup   Menjawab salam

F.     Media

•        Leaflet : Tentang penyakit Parkinson

•        Power point

G.    Sumber/Referensi

(Inggris)"Protein kinases CK1 and CK2 as new targets for neurodegenerative diseases". Instituto de
Quimica Medica-CSIC; Perez DI, Gil C, Martinez A.. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20577972.
Diakses pada 7 Juli 2010.

Dittmar T, Z̈änker KS. 2009. Stem Cell Biology in Health and Disease. Dordrecht: Springer verlag.

H.    Evaluasi
 Formatif :

                                                                                      i.      Klien dapat menjelaskan pengertian penyakit Parkinson.

                                                                                    ii.      Klien dapat menyebutkan penyebab penyakit Parkinson
                                                                                  iii.      Klien dapat menyebutkan tanda dan gejala penyakit Parkinson
                                                                                  iv.      Klien mampu menjelaskan penatalaksanaan penyakit Parkinson

Sumatif : Klien dapat mengetahui perawatan tentang penyakit Parkinson

Jakarta , Oktober 2013

Penyuluh

BAB IV

PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan
suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya
pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine
deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik
meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi
pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya
menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat
ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan
perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap
 medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping
pengobatan terkadang dapat sangat parah.

DAFTAR PUSTAKA

(Inggris)"Protein kinases CK1 and CK2 as new targets for neurodegenerative diseases". Instituto de
Quimica Medica-CSIC; Perez DI, Gil C, Martinez A.. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20577972.
Diakses pada 7 Juli 2010.

Dittmar T, Z̈änker KS. 2009. Stem Cell Biology in Health and Disease. Dordrecht: Springer verlag.

file:///D:/penyakit-parkinson-parkinsons-disease.html

Arenas, et al. 2008.Penyakit Parkinson.jakarta

file:///G:/obat%20parkinson.htm