A. Pengertian
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana
trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan
bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang
luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.
B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asma bronkhial.
1. Faktor Predisposisi
- Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
2. Faktor Presipitasi
- Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga,
spora jamur, bakteri, dan polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam
tangan.
- Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal
ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
- Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang
sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika
stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
- Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau
olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik,
seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur.
Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yang tidak spesifik
atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran
pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan
non-alergik.
D. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda
asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara: seseorang
alergi àmembentuk sejumlah antibodi IgE abnormal à reaksi alergi. Pada asma, antibodi ini
terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat
dengan bronkhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi IgE
orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat
anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrien), faktor kemotaktik eosinofilik, dan
bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding
bronkhiolus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhiolus dan spasme otot
polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkhiolus berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi
karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar
bronkhiolus. Bronkhiolus sudah tersumbat sebagian maka sumbatan selanjutnya adalah akibat
dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat tetapi hanya sekali-
kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume
residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesulitan mengeluarkan
udara ekspirasi dari paru. Hal in dapat menyebabkan barrel chest.
F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan
tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan
pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran
udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3. Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
4. Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya
paru.
5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran
nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan
yang luas.
G. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi
pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang
diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
+ Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1) Pengobatan non farmakologik
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisioterapi
e. Beri O₂ bila perlu
2) Pengobatan farmakologik
- Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
b. Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex)
Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
- Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Kromalin
biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat setelah
pemakaian 1 bulan.
- Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dosis 2 kali 1
mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
Pemeriksaan Umum :
Keadaan umum : baik
Kesadaran : composmetis
Tanda : TD: 120/70
Nadi : 110 x/mnt
Suhu : 36 0C
RR : 28 x/mnt
BB sekarang : 26 kg
Antropometri :
TB : 142 cm
LK : 49 cm
LILA : 18 cm
Pemeriksaan Fisik :
Kepala : warna rambut hitam, kulit kepala bersih
Muka : tidak pucat dan tidak odema
Mata : simetris, konjungtiva tidak anemis, kelopak mata tidak oedema, sklera
tidak ikterus
Hidung : tidak ada sekret dan polip
Mulut : tidak ada stomatitis, lidah bersih, gusi tidak epulis
Leher : tidak ada pembesaran vena jugularis dan kelenjar thyroid
Dada : simetris, ada wheezing, ada ronchi
Perut : tidak ada kembung tetapi terdapat nyeri tekan
Genetalia : tidak ada kelainan
Ekstremitas : simetris, tidak odema, pada tangan kiri terpasang infus D5 16 tetes/menit
Kulit : turgor baik
ANALISA DATA
DATA ETILOGI MASALAH
Ds : Bronkospasme Bersihan jalan napas tidak efektif
Ibu pasien mengatakan Penurunan ekpansi paru Tidak efektifnya pola nafas
sulit bernafas. Anoreksia,mual/muntah Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
Ibu pasien mengatakan tubuh
batuk.
Ibu pasien mengatakan
pernafasan pasien mengi
saat tidur.
Do :
bunyi nafas tidak normal.
Makan tidak pernah habis
sesuai porsi
Pasien sering
mual/muntah
Pasien tampak bingung,
gelisah.
TD: 120/70
Nadi : 110 x/mnt
Suhu : 36 0C
RR : 28 x/mnt
BB : 26 kg
- kecepatan biasanya
- Kaji frekuensi meningkat. Dispnea dan
kedalaman pernafasan terjadi peningkatan kerja
Setelah dilakukan askep dan ekpansi dada catat napas. Kedalaman pernapasan
Tidak efektifnya pola 3x24 jam. upaya pernafasan bervariasi tergantung derajat
2.
nafas b/d penurunan Diharapakan termasuk penggunaan gagal napas.
ekspansi paru t/d -Pola nafas kembali efektif. otot bantu
gangguan pengembangan - ekspansi paru pernapasan/perlebaran
dada, bunyi napas tak mengembang. nasal. - bunyi napas menurun/tidak
normal(mengi), batuk. - bunyi napas normal dan - Auskultasi bunyi ada bila jalan napas obstruksi
bersih. nafas dan catat adanya sekunder terhadap
- batuk berkurang/hilang. bunyi nafas seperti pendarahan, bekuan atau
- TTV dalam batas normal. krekels, wheezing. kolaps jalan napas kecil.
- duduk tinggi
- Tinggikan kepala dan memungkinkan ekpensi paru
bantu mengubah posisi. dan memudahkan pernapasan
Pengubahan posisi dan
ambulasi meningkatkan
pengisian udara segmen paru
berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.
- kongesti alveolar
- Observasi pola batuk mengakibatkan batuk
dan karakter secret. kering/iritasi.
- Dorong/bantu pasien - dapat
dalam nafas dan latihan meningkatkan/banyaknya
batuk. sputum dimana gangguan
ventilasi dan ditambah
ketidaknyamanan upaya
bernapas.
Kolaborasi - memaksimalkan bernapas
- Berikan oksigen dan menurunkan kerja napas.
tambahan
S: Keluarga An rz mengatakan:
- an Sy nafsu makan membaik.
- Bunyi usus 6-12 kali/menit.
3 15-03-11 - Mengkaji kebiasaan diet pasien.
12.00wib - Mengkaji auskultasi bunyi usus. O: BB = 30 kg. TB = 143 cm
- Menimbang BB dan TB. A: keluarga Sy mengatakan anaknya
. sudah sangat membaik
.
P: tidak ada.
Monday, 2 February 2015
ASKEP ANAK ASMA BRONKHIALE
A. Pengertian
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana
trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan
bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang
luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.
B. Etiologi
Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :
1. Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.
2. Pembengkakan membran bronkus.
3. Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asthma bronkhial.
1. Faktor predisposisi.
a. Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah
terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
2. Faktor Presipitasi (Pencetus )
a. Alergen.
tor allergi dianggap mempunyai peranan pad sebagian besar anak dengan asma. Disamping
itu hiper reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper
reaktivitas bronchus tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dan sebaliknya jika hiper
reaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan
asma.
Sensitisasi tergantung pada lama dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan
dengan umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya
tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan bertambahnya
umur makin banyak jenis allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi
dan anak kecil.
Dimana alergen dibagi menjadi tiga jenis , yaitu :
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga,
spora jamur, bakteri dan polusi.
Ingestan, yang masuk melalui mulut. Seperti makanan dan obat-obatan.
Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. seperti : perhiasan, logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca.
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-
kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim
bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
c. Stress.
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera
diobati penderita asma yang mengalami stress atau gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya
belum bisa diobati.
d. Lingkungan kerja .
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil,
pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti
C. Patofisiologi
1. Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon
terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.
2. Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi
tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE ) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada
reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat
mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.
3. Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan
bronkokontriksi ( 1-2 jam ); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam
dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan
hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.
4. Astma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.
5. Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal
ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan
nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan
6. Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema
pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran
gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02,
sehingga terjadi penurunan p02 ( hipoxia).Selama serangan astmati, CO2 tertahan dengan
meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis
respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi
dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi
dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).
Alergen, Infeksi, Exercise (Stimulus Imunologik dan Non Imunologik)
Merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel T helper
↓
IgE diikat oleh sel mastosit melalui reseptor FC yang ada di jalan napas
↓
Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh
IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit
↓
Akibat ikatan antigen-IgE, mastosit mengalami degranulasi dan melepaskan mediator radang
( histamin )
↓
Peningkatan permeabilitas kapiler ( edema bronkus )
↓
Kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis ( N.X )
↓
Hiperresponsif jalan napas
↓
Astma
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas
berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.
Fatigue berhubungan dengan hypoxia meningkatnya usaha nafas. Kecemasan berhubungan
dengan hospitalisasi dan distress pernafasan. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan
dengan meningkatnya pernafasan dan menurunnya intake cairan Perubahan proses keluarga
berhubungan dengan kondisi kronik Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses
penyakit dan pengobatan
E. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronkhial adalah:
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakit asma. Meliputi
pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang
diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawat.
Pengobatan
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1 Pengobatan non farmakologik
a. Memberikan penyuluhan
b. Menghindari faktor pencetus
c. Pemberian cairan
d. Fisioterapi
e. Beri O₂ bila perlu
2 Pengobatan farmakologik
a. Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:
Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)
Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
Santin (teofilin)
Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin (Amilex) Penderita dengan
penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
b. Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegah serangan
asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain dan efeknya baru
terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
c. Ketolifen
Mempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin.Biasanya diberikan dosis 2 kali
1 mg/hari.Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.
F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak
memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada
status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran
udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3. Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
4. Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru.
5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas
karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang
luas.
3. Discharge Planning
a. ajarkan keluarga mengenal tanda-tanda kekambuhan dan laporkan dokter atau perawat
b. Instruksikan untuk memberikan pengobatan sesuai dengan dosis dan waktu
c. Ajarkan bagaimana mengukur suhu tubuh dan intervensi
4. Rencana Keperawatan
DISUSUN OLEH:
1. Arif Allama
2. Indri Dwi Pratiwi
3. Nurul Febriana Hidayah
4. Wiwik Nurhikmah
Kelas 2 Reguler B
Daftar Pustaka
BAB I
PENDAHULUAN
1.1Latar belakang
Asma bronkial adalah suatu kelainan inflamasi (peradangan) kronik saluran nafas yang
menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagairangsangan yang ditandai dengan
gejala episodik berulang berupa
mengi, batuk, sesak nafas, dan rasa berat di dada terutama pada malam hari danatau dini
hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.
Penyakit asma berasal dari kata “asthma” yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti
“sukar bernapas.” Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan
mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas.Banyak kasus-kasus penyakit
asma di masyarakat yang tidak terdiagnosis, yangsudah terdiagnosis pun belum tentu
mendapatkan pengobatan secara baik.
Disamping itu banyak permasalahan kesehatan
lainyang menyertai berupa gangguan organ tubuh lain, gangguan perilaku dan permasala
han kesehatan lainnya,Penyakit asma adalah penyakit yang mempunyai banyak faktor
penyebab, dimanayang paling sering karena faktor atopi atau alergi. Faktor-faktor
penyebab dan pemicu penyakit asma antara lain debu rumah dengan tungaunya, bulu
binatang, asap rokok,asap obat nyamuk, dan lain-lain.Penyakit ini merupakan penyakit
keturunan. Bila salah satu atau kedua orang tua,kakek atau nenek anak
menderita penyakit asma maka bisa diturunkan ke anak. Prof Dr. dr Heru Sundaru,
Sp.PD, KAI, Guru Besar Tetap FKUI menjelaskan, “penyakitasma bukan penyakit
menular tapi penyakit keturunan.”4
Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 300 juta orang didunia
mengidap penyakit asma dan 225 ribu orang meninggal karena penyakit asma pada tahun
2005 lalu. Hasil penelitian International Study on Asthma and Alergies inChildhood pada
tahun yang sama menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi gejala penyakit asma
melonjak dari sebesar 4,2% menjadi 5,4 %.Penyakit asma tidak dapat disembuhkan dan
obat-obatan yang ada saat ini
hanya berfungsi menghilangkan gejala. Namun, dengan mengontrol penyakit asma, pend
erita penyakit asma bisa bebas dari gejala penyakit asma yang mengganggusehingga
dapat menjalani aktivitas hidup sehari-hari.Mengingat banyaknya faktor risiko yang
berperan, maka prioritas pengobatan penyakit asma sejauh ini ditujukan untuk
mengontrol gejala. Kontrol yang baik inidiharapkan dapat mencegah terjadinya
eksaserbasi (kumatnya gejala penyakit asma),menormalkan fungsi paru, memperoleh
aktivitas sosial yang baik dan meningkatkankualitas hidup pasien.Anda bisa mengenal
penyakit asma lebih lanjut dalam halaman detail ini
meliputigejala asma, diagnosa asma, penyebab asma, faktor pencetus asma, pengobatan,
pengcegahan dan hidup bersama asma.
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk menambah pemahaman klinis asma bronkial
khususnya dari segi diagnosis, pengenalanetiologi, faktor risiko, patofisiologi, dan
penatalaksanaan terkait kasus
1.Tujuan Umum
Penulis dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan asma bronchial
2.Tujuan Khusus
a.Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengna asma bronchial.
b.Mampu menentukan masalah atau diagnosa keperawatan pada pasien dengan asma bronchial.
c.Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan asma bronchial.
d.Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan asma bronchial.
e.Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pasien dengan asma bronchia
f.Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan secara baik dan benar.
1.3.Ruang Lingkup
Makalah ini menguraikan tentang bagaimana melaksanakan asuhan
keperawatan pada klien dengan asma bronchial, pada kasus ini penulis
menggunakan metoda pemecahan masalah yaitu dengan pendekatan proses
keperawatan yang meliputi pengkajian, perumusan masalah, diagnosis pelaksanaan dan evaluasi.
1.4.Metode Penulisan
Metode yang digunakan dalam penulisan makalah ini yaitu pengamatan langsung terhadap klien
mengenai penyakit dan perkembangan, perawatan serta pengobatan klien dengan asma bronchial.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Definisi
Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu penyakit
obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme,
inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan.
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibeldimana
trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.Asma
bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon tracheadan bronkhus
terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalannafas yang
luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil
daripengobatan. ( The American Thoracic Society ).
(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)
Pembagian asma pada anak.
Asma episode yang jarang.
Biasanya terdapat pada anak umur 3 – 8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus
saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan
dapat beberapa hari, jarang merupakan serangan yang berat.
Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung kurang dari 3-4
hari, sedang batuk-batuknya dapat berlangsung 10 – 14 hari. Manifestasi alergi lainya misalnya,
eksim jarang terdapat pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik, diluar serang
tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan
ini merupakan 70 – 75 % dari populasi asma anak.
Asma episode yang sering.
Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan,
serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 – 6 tahun dapat terjadi
serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara,
adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyak yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi
serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu.
Frekwensi serangan paling tinggi pada umur 8 – 13 tahun. Pad golongan lanjut kadang-kadang
sukar dibedakan dengan golongan asma kronik ataui persisten. Umumnya gejala paling jelek
terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang akan mengganggu tidurnya. Pemeriksaan
fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika waktu serangan lebih dari 1 – 2
minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay Fever dapat ditemukan pada golongan
asma kronik atau persisten. Gangguan pertumbuhan jarang terjadi . Golongan ini merupakan 2-0
% dari populasi asma pada anak.
Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan; 75 % sebelum
umur 3 tahun. Pada lebih adari 50 % anak terdpat mengi yang lama pada dua tahun pertama, dan
50 % sisanya serangannya episodik. Pada umur 5 – 6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi
saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu
oleh batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktui ke waktu
terjadiserangan yang berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit.
Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan
mengisepanjang waaktu. Biasanya setelah mendapatkan penangan anak dan orang tua baru
menyadari mengenai asma pada anak dan masalahnya. Obstruksi jalan nafas mencapai puncakya
pada umur 8 – 14 tahun, baru kemudian terjadi perubahan, biasanya perbaikan. Pada umur
dewasa muda 50 % golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-
betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal; dapat
terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung (Pigeon Chest), Barrel Chest dan terdapat
sulkus Harison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yakni, bertubuh kecil.
Kemampuan aktivitas fisik kurangsekali, sering tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan
lainya. Juga sering tidak masuk sekolah hingga prestasi belajar terganggu. Sebagian kecil ada
mengalami gangguan psiko sosial.
(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)
2.2 Etiologi
Faktor ekstrinsik : reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk,
bulu-bulu binatang).
Faktor intrinsik;
2. Faktor Presipitasi
- Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
- Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang
mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini
berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
- Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat
serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress / gangguan
emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya
belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.
-Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil,
pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
- Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau
aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma
karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Pencetus:
-Alergen.
tor allergi dianggap mempunyai peranan pad sebagian besar anak dengan asma. Disamping itu
hiper reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper reaktivitas
bronchus tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dansebaliknya jika hiper reaktivitas
rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.
Sensitisasi tergantung pada lama dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan
dengan umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya
tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan bertambahnya
umur makin banyak jenis allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi
dan anak kecil.
-Infeksi.
Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang menyebabkan ialah respiratory
syncytial virus (RSV) dan virus para influenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya; pertusis
dan streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris.
-Iritan.
Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat, SO2 dan polutan
udara lainya dapat memacu serangan asma. Iritasi hidung dan batuksendiri dapat menimbulkan
refleks bronkokonstriksi.
-Cuaca.
Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara berhubungan
dengan percepatan dan terjadinya serangan asma
-Kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan
tertawa dan menangis yang berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di
bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani.
-Infeksi saluran nafas.
Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan terjadinya sma
pada anak. Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.
-Faktor psikis.
Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Tidak
adanya perhatian dan / atau tidak mau mengakui persolan yang berhubungan dengan asma oleh
anak sendiri / keluarganya akan menggagalkan usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut
terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat memperberat serangan asma.
Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya pada anak
dengan pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan
memperburuk serangan. Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi virus
memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun non alergenik. Serangan dapat terjadi pada
seorang anak setelah mendapat infrksi virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada
udara dingin.
(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)
2.5 patofisiologi
Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon
terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.
Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi
tubuh muncul (immunoglobulin E atau IgE) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada
reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat
mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.
Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan
bronkokontriksi (1-2 jam); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam
dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan
hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.
Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.
Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal
ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan
nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan
Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema
pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran
gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02,
sehingga terjadi penurunan P02 (hipoxia).Selama serangan astmatikus, CO2 tertahan dengan
meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan
hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan
pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan
kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).
(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)
IgE diikat oleh sel mastosit melalui reseptor FC yang ada di jalan napas
Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh
IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit
Akibat ikatan antigen-IgE, mastosit mengalami degranulasi dan melepaskan mediator radang
(histamin)
Asma
Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas
berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan
viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan
LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan
terdapatnya suatu infeksi.Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E
pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:
- Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen
akan semakin bertambah.
- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada
paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
- perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise
rotation.
- Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
( Right bundle branch block).
- Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan
asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)
Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) :
Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam
- Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan
insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan
monitor efek samping obat.
- Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan
meningkatkan bersihan jalan nafas.
Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia,
dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering
muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran
infus secara ketat, gunakan alat infus khusus misalnya infus pump.
Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison : 0,5 – 2
mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).
Sebagaimana penyakit lain, penatalaksanaan asma didasarkan pada pemahaman mengenai
pathogenesis penyakit. Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua,yaitu:
penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan
(controller).Berdasarkan panduan asma internasional (GINA: Global Intiative for
Asthma),tujuan penatalaksanaan asma yang berhasil adalah bagaimana penyakit asma
tersebut bisa dikontrol. Menurut GINA yang telah diakui oleh WHO dan National Healt,
Lung and Blood Institute-USA (NHBCLI), ada beberapa kriteria yang dimaksudkan
denganasma terkontrol. Idealnya tidak ada gejala-gejala kronis, jarang
terjadi kekambuhan,tidak ada kunjungan ke gawat darurat, tidak ada keterbatasan
aktivitas fisik, sepertilatihan fisik dan olahraga, fungsi paru normal atau mendekati
normal, minimal efek samping dari penggunaan obat dan idealnya tidak ada kebutuhan
akan obat-obat yangdigunakan kalau perlu.Dalam penatalaksanaan asma, yang penting
adalah menghindari pencetus (trigger)dan memilih pengobatan yang tepat untuk
mencegah munculnya gejala asma. Selain itu, menghilangkan gejala dengan
cepat dan menghentikan serangan asma yangsedang terjadi.
Penatalaksanaan Asma Saat Serangan
Berikan segera Inhalasi agonis beta2 kerja cepat 3 kali dalam 1 jam berarti setiap 20 menit,
contohnya Salbutamol 5mg, Terbutalin 10 mg, Fenoterol2,5 mg.
Jika tidak tersedia inhalasi agonis beta2 maka dapat diberikan agonis beta2 oral 3x1tablet 2 mg
Evaluasi responpasien
Jika keadaan pasien membaik yaitu gejala batuk, sesak dan mengi berkurang atau tidak
terjadi serangan ulang selama 4 jam maka pemberian beta2 agonis diteruskan setiap 3-4
jam selama 1-2 hari.Jika keadaan pasien tidak membaik atau malah memburuk maka
berikan kortikosteroid
oral seperti 60-80 mg metilprednisolon kemudian pemberian beta2 agonisdiulangi dan segera
rujuk pasien ke rumah sakit.
2.Penatalaksanaan Asma di Luar Serangan
Penatalaksanaan asma diluar serangan, mengacu kepada berat ringannya gejala asma.
Berdasarkan berat ringannya gejala asma, maka penatalaksanaan
asma di luar serangan dapat dibagi menjadi; penatalaksanaan asmaintermiten , penatalaksanaan
asma persisten ringan, sedang dan berat.
3.Penatalaksanaan Asma Intermiten
Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala intermiten(kurang dari satu kali
seminggu), serangan singkat (beberapa jam sampaihari), gejala asma malam kurang dari dua kali
sebulan, diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal, nilai APE dan VEP1 >
80% darinilai prediksi, variabilitas < 20%.Pada asma intermiten ini, tidak diperlukan pengobatan
pencegahan jangka panjang. Tetapi obat yang dipakai untuk menghilangkan gejala yaitu
agonis beta 2 inhalasi, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapatditambahkan
kortikosteroid oral.
4.Penatalaksanaan Asma Persisten Ringan
Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala lebih dari 1xseminggu, tapi kurang dari
1x per hari, serangan mengganggu aktivitas dantidur, serangan malam lebih dari 2x per bulan
dan nilai APE atau VEP1 >80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%.Pengobatan jangka
panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 200-
500mikrogram, kromoglikat, nedocromil atau teofilin lepas lambat. Dan jikadiperlukan, dosis ko
rtikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800mikrogram atau digabung dengan
bronkodilator kerja lama (khususnya untuk gejala malam), dapat juga diberikan agonis beta 2
kerja lama inhalasi atau oralatau teofilin lepas lambat. Sedangkan untuk menghilangkan gejala
digunakan:agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan
obat pencegah setiap hari.6.
Penatalaksanaan Asma Persisten Sedang
Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala setiap hari,serangan mengganggu
aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 1x per minggu dan nilai APE atau VEP1 antara
60-80% nilai prediksi, variabilitas >
Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000mikrogram,
bronkodilator kerja lama, khususnya untuk gejala malam:
inhalasiatau oral agonis beta 2 atau teofilin lepas lambat. Sedangkan obat yangdigunakan untuk
menghilangkan gejala, terdiri dari: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali
per hari dan obat pencegah setiap hari.
Penatalaksanaan Asma Persisten Berat
(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)
2.10 Komplikasi
Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
Chronik persistent bronchitis
Bronchiolitis
Pneumonia
Emphysema.
BAB III
ASKEP TEORITIS
3.1. Pengkajian
Identitas
Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun.Biasanya oleh
infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya
pada umur sebelum 3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada umur 5-6
tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas.Biasanya orang tua menghubungkan dengan
perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada asma tipe ini frekwensi serangan
paling sering pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau persisten terjadi 75% pada umur sebeluim
3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi saluran pernapasan yang persisten
dan hampir terdapat mengi setiap hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara
anak perempuan dan laki-laki.
Keluhan utama
Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih
atau buluh binatang, spora jamur yang terdapat di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat
semprot nyamuk dan asap rokok dari orang dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan
kelembaban udara dapat dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma
Riwayat tumbuh kembang
o Tahap pertumbuhan
Pada anak umur lima tahun, perkiraan berat badan dalam kilogram mengikuti patokan umur 1-6
tahun yaitu umur ( tahun ) x 2 + 8. Tapi ada rata-rata BB pada usia 3 tahun : 14,6 Kg, pada usia
4 tahun 16,7 kg dan 5 tahun yaitu 18,7 kg. Untuk anak usia pra sekolah rata – rata pertambahan
berat badan 2,3 kg/tahun.Sedangkan untuk perkiraan tinggi badan dalam senti meter
menggunakan patokan umur 2- 12 tahun yaitu umur ( tahun ) x 6 + 77.Tapi ada rata-rata TB pada
usia pra sekolah yaitu 3 tahun 95 cm, 4 tahun 103 cm, dan 5 tahun 110 cm. Rata-rata
pertambahan TB pada usia ini yaitu 6 – 7,5 cm/tahun.Pada anak usia 4-5 tahun fisik cenderung
bertambah tinggi.
Tahap perkembangan.
Perkembangan psikososial ( Eric Ercson ) : Inisiatif vs rasa bersalah.Anak punya insiatif mencari
pengalaman baru dan jika anak dimarahi atau diomeli maka anak merasa bersalah dan menjadi
anak peragu untuk melakukan sesuatu percobaan yang menantang ketrampilan motorik dan
bahasanya.
Perkembangan psikosexsual ( Sigmund Freud ) : Berada pada fase oedipal/ falik ( 3-5
tahun ).Biasanya senang bermain dengan anak berjenis kelamin berbeda.Oedipus komplek ( laki-
laki lebih dekat dengan ibunya ) dan Elektra komplek ( perempuan lebih dekat ke ayahnya ).
Perkembangan kognitif ( Piaget ) : Berada pada tahap preoperasional yaitu fase preconseptual
( 2- 4 tahun ) dan fase pemikiran intuitive ( 4- 7 tahun ). Pada tahap ini kanan-kiri belum
sempurna, konsep sebab akibat dan konsep waktu belum benar dan magical thinking.
Perkembangan moral berada pada prekonvensional yaitu mulai melakukan kebiasaan prososial :
sharing, menolong, melindungi, memberi sesuatu, mencari teman dan mulai bisa menjelaskan
peraturan- peraturan yang dianut oleh keluarga.
Perkembangan spiritual yaitu mulai mencontoh kegiatan keagamaan dari ortu atau guru dan
belajar yang benar – salah untuk menghindari hukuman.
Perkembangan body image yaitu mengenal kata cantik, jelek,pendek-tinggi,baik-nakal, bermain
sesuai peran jenis kelamin, membandingkan ukuran tubuhnya dengan kelompoknya.
Perkembangan sosial yaitu berada pada fase “ Individuation – Separation “. Dimana sudah bisa
mengatasi kecemasannya terutama pada orang yang tak di kenal dan sudah bisa mentoleransi
perpisahan dari orang tua walaupun dengan sedikit atau tidak protes.
Perkembangan bahasa yaitu vokabularynya meningkat lebih dari 2100 kata pada akhir umur 5
tahun. Mulai bisa merangkai 3- 4 kata menjadi kalimat. Sudah bisa menamai objek yang familiar
seperti binatang, bagian tubuh, dan nama-nama temannya. Dapat menerima atau memberikan
perintah sederhana.
Tingkah laku personal sosial yaitu dapat memverbalisasikan permintaannya, lebih banyak
bergaul, mulai menerima bahwa orang lain mempunyai pemikiran juga, dan mulai menyadari
bahwa dia mempunyai lingkungan luar.
Bermain jenis assosiative play yaitu bermain dengan orang lain yang mempunyai permainan
yang mirip.Berkaitan dengan pertumbuhan fisik dan kemampuan motorik halus yaitu melompat,
berlari, memanjat,dan bersepeda dengan roda tiga.
Riwayat imunisasi
Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara lain : BCG, POLIO I,II,
III; DPT I, II, III; dan campak.
Riwayat nutrisi
Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-
1300 kalori/hari. Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.
Status Gizi
Klasifikasinya sebagai berikut :
Gizi buruk kurang dari 60%
Gizi kurang 60 % – <80 %
Gizi baik 80 % – 110 %
Obesitas lebih dari 120 %
Dampak Hospitalisasi
Aktivitas
- Ansietas
- Ketakutan
- Peka rangsangan
- Gelisah
Asupan nutrisi
- Keterbatasan mobilitas fisik
- Susah bicara atau bicara terbata
-bata
- Adanya ketergantungan pada orang lain
Pengkajian Persistem
Sistem Pernapasan / Respirasi
Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel chest, penggunaan otot
aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada
auskultasi terdengar wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal.
Sistem Cardiovaskuler
Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.
Sistem Persyarafan / neurologi
Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah, rewel, cengeng → apatis
→ sopor → coma.
Sistem perkemihan
Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas.
Sistem Pencernaan / Gastrointestinal
Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum, mukosa mulut
kering.
Sistem integumen
Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukkan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yangbertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun.Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalah sebagaiberikut:- Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di
hilus akan bertambah- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen
akansemakin bertambah.- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat
pada paru- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal- Bila terjadi pneumonia
mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium,maka dapat dilihat bentuk gambaran
radiolusen pada paru-paru.
b. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan reaksi
yang positif pada asma.
c. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3bagian dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:
- Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation
- Terdapat tanda
-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (RightBundle branch Block)
- Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VESatau terjadinya
depresi segmen ST negatif
d. Scanning Paru
Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruhpada paru-
paru.
e. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaanspirometri tdak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga pentinguntuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan.
(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)
5.Dengan adanya seminar ini, para perawat dapat mengambilmanfaat yaitu menambah pengetahu
an tentang proses asuhan keperawatanklien asma.
4.2 Saran
Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya
Soetjiningsih. (1998). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta
Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan
Infomedika Jakarta.
Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung
Seto Jakarta.
Sumber : http://www.scribd.com/doc/126076785/Asuhan-Keperawatan-Pada-Anak-Dengan-
Penyakit-Asma
1
©2003 Digitized by USU digital library
ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKIAL
DUDUT TANJUNG, S.Kp.
Fakultas Kedokteran
Program Studi Ilmu Keperawatan
Universitas Sumatera Utara
Pengertian
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible
dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan
asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial.
a. Faktor predisposisi
•
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
•
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
2
©2003 Digitized by USU digital library
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
•
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma
.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
•
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.
•
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal
ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
•
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya
terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan
bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang
tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya
histamin,
zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini
akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi
mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus
sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa
3
©2003 Digitized by USU digital library
menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian,
maka
sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan
obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat
melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan
ekspirasi.
Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan
udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,
duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ),
batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala
tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin
banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada
malam hari.
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
!
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
!
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
!
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
!
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
2. Pemeriksaan darah
!
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
!
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
!
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pencetus :
•
Allergen
•
Olahraga
•
Cuaca
•
Emosi
Imun
respon
menjadi
aktif
Pelepasan
mediator
humoral
•
Histamine
•
SRS-A
•
Serotonin
•
Kinin
•
Bronkospasme
•
Edema mukosa
•
Sekresi meningkat
•
inflamasi
Penghambat
kortikosteroid
4
©2003 Digitized by USU digital library
!
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:
!
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
!
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen
akan semakin bertambah.
!
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
!
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
!
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada
paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
!
perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.
!
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
( Right bundle branch block).
!
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
5
©2003 Digitized by USU digital library
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas
Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan
bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1.
Pengobatan non farmakologik:
!
Memberikan penyuluhan
!
Menghindari faktor pencetus
!
Pemberian cairan
!
Fisiotherapy
!
Beri O2 bila perlu.
2. Pengobatan farmakologik :
!
Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
-
Orsiprenalin (Alupent)
-
Fenoterol (berotec)
-
Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,
suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose
inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin
Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,
Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi
aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
-
Aminofilin (Amicam supp)
-
Aminofilin (Euphilin Retard)
-
Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya
saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada
serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke
pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau
sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita
yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat
ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya
dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita
karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau
lambungnya kering).
!
Kromalin
6
©2003 Digitized by USU digital library
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan
asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-
anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang
lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
!
Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya
diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
dapat diberika secara oral.
Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:
Riwayat kesehatan yang lalu:
•
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
•
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
•
Kaji riwayat pekerjaan pasien.
Aktivitas
•
Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
•
Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan
aktivitas sehari-hari.
•
Tidur dalam posisi duduk tinggi.
Pernapasan
•
Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
•
Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
•
Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan
hidung.
•
Adanya bunyi napas mengi.
•
Adanya batuk berulang.
Sirkulasi
•
Adanya peningkatan tekanan darah.
•
Adanya peningkatan frekuensi jantung.
•
Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
•
Kemerahan atau berkeringat.
Integritas ego
•
Ansietas
•
Ketakutan
•
Peka rangsangan
•
Gelisah
Asupan nutrisi
•
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
•
Penurunan berat badan karena anoreksia.
Hubungan sosal
•
Keterbatasan mobilitas fisik.
•
Susah bicara atau bicara terbata-bata.
•
Adanya ketergantungan pada orang lain.
7
©2003 Digitized by USU digital library
Seksualitas
•
Penurunan libido
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 : Tak efektif bersihan jalan nafas b/d bronkospasme.
Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan
jelas.
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
•
Auskultasi bunyi nafas, catat
adanya bunyi nafas, ex: mengi
•
Kaji / pantau frekuensi
pernafasan, catat rasio inspirasi /
ekspirasi.
•
Catat adanya derajat dispnea,
ansietas, distress pernafasan,
penggunaan obat bantu.
•
Tempatkan posisi yang nyaman
pada pasien, contoh :
meninggikan kepala tempat tidur,
duduk pada sandara tempat tidur
•
Pertahankan polusi lingkungan
minimum, contoh: debu, asap dll
•
Tingkatkan masukan cairan
sampai dengan 3000 ml/ hari
sesuai toleransi jantung
memberikan air hangat.
Kolaborasi
•
Berikan obat sesuai dengan
indikasi bronkodilator.
•
Beberapa derajat spasme
bronkus terjadi dengan
obstruksi jalan nafas dan
dapat/tidak dimanifestasikan
adanya nafas advertisius.
•
Tachipnea biasanya ada pada
beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan
atau selama stress/ adanya
proses infeksi akut.
•
Disfungsi pernafasan adalah
variable yang tergantung pada
tahap proses akut yang
menimbulkan perawatan di
rumah sakit.
•
Peninggian kepala tempat
tidur memudahkan fungsi
pernafasan dengan
menggunakan gravitasi.
•
Pencetus tipe alergi
pernafasan dapat mentriger
episode akut.
•
Hidrasi membantu
menurunkan kekentalan
sekret, penggunaan cairan
hangat dapat menurunkan
kekentalan sekret,
penggunaan cairan hangat
dapat menurunkan spasme
bronkus.
•
Merelaksasikan otot halus dan
menurunkan spasme jalan
nafas, mengi, dan produksi
mukosa.
8
©2003 Digitized by USU digital library
Diagnosa 2: Malnutrisi b/d anoreksia
Hasil yang diharapkan : menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang
tepat.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
•
Kaji kebiasaan diet, masukan
makanan saat ini. Catat derajat
kerusakan makanan.
•
Sering lakukan perawatan oral,
buang sekret, berikan wadah
khusus untuk sekali pakai.
Kolaborasi
•
Berikan oksigen tambahan
selama makan sesuai indikasi.
•
Pasien distress pernafasan akut
sering anoreksia karena
dipsnea.
•
Rasa tak enak, bau menurunkan
nafsu makan dan dapat
menyebabkan mual/muntah
dengan peningkatan kesulitan
nafas.
•
Menurunkan dipsnea dan
meningkatkan energi untuk
makan, meningkatkan masukan.
Diagnosa 3 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen
(spasme bronkus)
Hasil yang diharapkan ; perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
•
Kaji/awasi secara rutin kulit
dan membrane mukosa.
•
Palpasi fremitus
•
Awasi tanda vital dan irama
jantung
Kolaborasi
•
Berikan oksigen tambahan
sesuai dengan indikasi hasil
AGDA dan toleransi pasien.
•
Sianosis mungkin perifer
atau sentral keabu-abuan
dan sianosis sentral meng-
indikasi kan beratnya
hipoksemia.
•
Penurunan getaran vibrasi
diduga adanya pengumplan
cairan/udara.
•
Tachicardi, disritmia, dan
perubahan tekanan darah
dapat menunjukan efek
hipoksemia sistemik pada
fungsi jantung.
•
Dapat memperbaiki atau
mencegah memburuknya
hipoksia.
9
©2003 Digitized by USU digital library
Diognasa 4: Risiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuat imunitas.
Hasil yang diharapkan :
-
mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko
infeksi.
-
Perubahan ola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang nyaman.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
•
Awasi suhu.
•
Diskusikan kebutuhan nutrisi
adekuat
Kolaborasi
•
Dapatkan specimen sputum
dengan batuk atau pengisapan
untuk pewarnaan
gram,kultur/sensitifitas.
•
Demam dapat terjadi karena
infeksi dan atau dehidrasi.
•
Malnutrisi dapat mem-
pengaruhi kesehatan umum
dan menurunkan tahanan
terhadap infeksi
•
untuk mengidentifikasi
organisme penyabab dan
kerentanan terhadap
berbagai anti microbial
Diagnosa 5: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi ;salah mengerti.
Hasil yang diharapkan :
•
menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
INTERVENSI RASIONALISASI
•
Jelaskan tentang penyakit
individu
•
Diskusikan obat pernafasan,
efek samping dan reaksi yang
tidak diinginkan.
•
Tunjukkan tehnik penggunaan
inhakler.
•
Menurunkan ansietas dan dapat
menimbulkan perbaikan
partisipasi pada rencana
pengobatan.
•
Penting bagi pasien memahami
perbedaan antara efek samping
mengganggu dan merugikan.
•
Pemberian obat yang tepat
meningkatkan keefektifanya.
10
©2003 Digitized by USU digital library
DAFTAR PUSTAKA
Baratawidjaja, K. (1990) “
Asma Bronchiale
”, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam,
Jakarta : FK UI.
Brunner & Suddart (2002) “
Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
”, Jakarta : AGC.
Crockett, A. (1997) “
Penanganan Asma dalam Penyakit Primer
”, Jakarta :
Hipocrates.
Crompton, G. (1980) “
Diagnosis and Management of Respiratory Disease
”, Blacwell
Scientific Publication.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “
Rencana Asuhan
Keperawatan”
, Jakarta : EGC.
Guyton & Hall (1997) “
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
”, Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo (1997) “
Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik
”, Volume 1, Jakarta :
EGC.
Price, S & Wilson, L. M. (1995) “
Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit”,
Jakarta : EGC.
Pullen, R. L. (1995) “
Pulmonary Disease
”, Philadelpia : Lea & Febiger.
Rab, T. (1996) “
Ilmu Penyakit Paru
”, Jakarta : Hipokrates.
Rab, T. (1998) “
Agenda Gawat Darurat”
, Jakarta : Hipokrates.
Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) “
Keperawatan Medikal Bedah”, Buku
Satu, Jakart
a : Salemba Medika.
Staff Pengajar FK UI (1997) “
Ilmu Kesehatan Anak
”, Jakarta : Info Medika.
Sundaru, H. (1995) “
Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya
”, Jakarta : FK UI.