TENSION TYPE HEADACHE (TTH)
Bersifat menekan atau trs kencang
Definisi
Nyeri kepala tegang sebagai episode yang
berulang dari nyeri yg bermenit-menit sampai
berhari-hari. Sifatnya ketat/ menekan, dg
intensitas ringan-sdg, bilateral, tidak
memberat dg aktivitas, bisa disertai fotofobia
atau fonofobia.
1. Infrequent episodic TTH (<12 hari/ tahun)
2. Frequent episodic TTH(12-180 hr/tahun)
3. Kronik TTH (min 180 hr/tahun)
Etiologi
Mek yg diduga kuat buat TTH: sensitisasi
nosiseptikperifer, sensitisasi neuronal sentral
(nukleus kaudal trigeminal), kel dipusat
antinosiseptik.
Fx pemicu: stress, depresi, cemas, postur
tubuh rendah, bkja dg posisi canggung/
bertahan pd 1 posisi dlm wktu yg lama,
kurang tidur
Patofisiologi
- Input nosiseptik dari jar miofasial
perikranial→ sensitisasi sentral→
peningkatan aktv otot perikranial/
pelepasan neurotransmitter pd jar
miofasial.
- Fx pemicu→ kontraksi otot disekitar
tulang tengkorak→ vasokonstriksi PD→
aliran darah berkurang→ terhambatnya
oksigen & menumpuknya hasil
metabolisme→ nyeri
- Semua impuls nyeri dikepala disalurkan
ke korteks cerebri oleh N.trigeminus dan
saraf servikal 1-3.
Diagnosis
- Anamnesis
- PF
Nyeri bilateral, seperti diikat, dan ditekan
dg intensitas ringan-sdg, yg terjadi dlm
episode pendek dan durasi yang
bervariasi(episodik) atau kontinu(kronik).
- Px neurologis
Ada pericranial tenderness (nyeri tekan
pd otot pericranial) pada saat palpasi
manual (yaitu menekan dg keras, gerakan
kecil memutar)
Klasifikasi
Kriteria Diagnosis
Utk yang nyeri tegang episodik dan kronis
harus memenuhi:
- Setidaknya memenuhi 2 ciri berikut:
1.
2. Intensitas ringan-sdg
3. Lokasi nyeri umumnya bilateral
4. Tidak bertambah berat dg aktivitas
- Tidak disertai gejala:
Mual, muntah, fotofobia/fonofobia
(apabila ada salah satu saja)
- Satu dari persyaratan berikut hrs
terpenuhi:
1. Anamnesis, PF, px neuro tidak ada
kelainan lain.
2. Anamnesis, PF, px neuro
menunjukkan mngkn ada kel organik,
tp hasil px tidak mendukung
3. Bila kelainan tsb ada, nyeri tegang
pertama kali tidak tjd pada wktu yang
berkaitan dg kelainan tsb.
*bedanya kalau
Nyeri tegang episodik= setidaknya telah
mengalami 10x serangan terdahulu.
Dalam 1 tahun<180 hari atau <15 hr/bln
dan serangan berlangsung antara 30
menit-7 hari.
Nyeri tegang kronis = selama 6 bulan
atau lebih mengalami nyeri kepala
rata2 15 hari atau lebih stp bulannya
atau 180 hari atau lebih stp tahunnya.
Untuk nyeri tegang yg tidak memenuhi
kriteria episodik dan kronik:
- Memenuhi semua kriteria Kec 1
kriteria utk satu atau lebih btk nyeri
- Tdk memenuhi kriteria migren tanpa
aura
Tata Laksana (Farmako)
- Serangan akut
1. Analgetik
2. Coffein 65 mg
3. Muscle relaxan (esperison HCl)
- Untuk akut dan kronik
1. Antidepresan
2. Antiansietas (Gol benzodiazepin)
Tata Laksana (Non-farmako)
1. Terapi behaviour (mis konseling)
2. Fisioterapi (pijatan, kompres hangat)
Komplikasi
- Akut bisa jadi kronik
- Medical over use headache (MOH)
Prognosis
- Baik, 90% bisa disembuhkan
- Tapi kalau kronik kurang baik krn
ada fx komorbid spt gg psikiatri
NYERI KEPALA MIGRAIN
Definisi
Migrain adalah sakit kepala yg ditandai dg
sakit kepala yg episodik, berdenyut, derajat
sdg-berat, berlangsung 4-72 jam, diperparah
o/ aktivitas fisik, dan disertai gejala spt
muntah, mual, fotofobia, dan fonofobia.
Biasa bisa disertai aura berupa gg visual(plg
sering), gg sensoris, gg auditory, gg motorik.
Patofisiologi
Teori:
1. Vasodilatasi arteri+inflamasi neurogenik
dalam sirkulasi ekstrakranial (cbg frontal
dr a.temporalis superfisial) → rs
berdenyut khas pd frontal
2. Aktivasi sist saraf simpatis dan ascending
reticular arousal system (ARAS)→ gejala
otonom dan sensoris→ sebab sekunder
thd rasa sakit dr cephalgia
3. Hipereksitabilitas kortikal dan
pengeluaran kation & neurotransmitter
dg aktivasi sekunder dr jalur
trigerminal→ pengeluaran neuropeptida
vasoaktif dan subs proinflamasi→ dilatasi
PD meningen dan inflamasi neurogenik di
ujung saraf nyeri primer dikepala yg
berada pd arteri, leptopmeningen, dan
sinus nasalis
4. Neuronal spreading korteks yg lambat pd
pola sequential/ depresi menyebar
seiring dg adanya penurunan cerebral
blood flow→ gejala yg muncul aura
sensori, motorik atau terkadang jalur
cortical yg lbh tinggi trmasuk bahasa.
Klasifikasi
1. Migren tanpa aura
2. Migren dengan aura
- Migren dg aura khusus
- Migren dg aura yg lama/tipikal
- Migren familial hemiplegi
- Migren basiler
- Migren dg aura tanpa nyeri kepala
- Migren dg onset akut aura
3. Migren oftalmoplegik
4. Migren retinal
5. Childhood Periodic Syndrome
6. Komplikasi migren
- Status migren
- Migren infraction
Tanda dan gejala klinis
A. Migrain dengan aura
Paling umum adalah perubahan visual.
Lama aura 2 jam-1 hari. Pada umumnya
nyeri hemicranial merupakan ciri migrain
klasik, bilateral, mual, muntah, fotofobia,
lekas marah, kelelahan.
Gejala vasomotor dan otonom jg sering,
headness ringan, vertigo, ataksia, atau
perubahan kesadaran merupakan dr
ischemia vertebrobasilar(migrain basilar).
B. Migrain tanpa aura
Sakit kepala migrain tdk punya aura
klasik, biasa bilateral dan periorbital,
berdenyut, disertai nausea, muntah, dan
fotofobia. Ketika nyeri berkelanjutan,
kontraksi otot terkait cervical dpt
perparah gejala.
C. Status Migrain
Adalah suatu keadaan khusus pd ps yg
dpt ditegakkan bdsrkan kriteria sbb:
- Ps memenuhi kriteria u/ migren dg
aura atau tanpa aura
- Serangan berlangsung > 72 jam baik
dpt pengobatan atau tidak
- Nyeri kepala brlgsg terus menerus
atau dpt diselingi o/ periode bebas
nyeri kepala yg berlangsung <4 jam.
Tdk termasuk interupsi saat ps tidur.
Kriteria Diagnosis
A. Migrain Tanpa Aura
Min 5 kali serangan yg memenuhi kriteria
A-D:
a. Serangan sakit kepala brlangsung 4-
72 jam (tdk ditangani/ditangani tdk
berhasil)
b. Sakit kepala memiliki stdknya 2 dr
karakteristik berikut:
- Lokasi unilateral
- Berdenyut
- Intensitas sdg-berat
- Memberat dg pergerakan/
menyebabkan mghindari aktv
fisik rutin(bjln,naik tangga)
c. Selama skt kepala setidaknya
memiliki 1 dr kriteria berikut:
- Mual dan atau muntah
- Fotofobia dan fonofobia
d. Tidak disebabkan o/ penyakit lain
B. Migrain dengan aura B. Terapi Preventif
Min 3 dan 4 karakter berikut ini:
1. Satu atau lebih gejala aura yg
spnuhnya reversibel
2. Stdknya 1 gejala aura tjd >4 menit
atau 2 gejala atau lbh tjd pd proses
migrain
3. Tdk ada satupun aura yg brtahan >60
menit
4. Sakit kepala diikuti aura dg interval
bebas <60 menit
Gejala prodromal Migrain:
a. Psikologi
Depresi, hiperaktivitas, euforia, sgt aktif
berbicara, mudah tersinggung, ngantuk,
lemas.
b. Neurologi
Fotofobia, sulit konsentrasi, fonofobia,
dysphasia, hiperosmia, menguap.
c. Konstitusional dan autonomik
Kaku leher, lapar, merasa dingin,
anoreksia, aktv menurun atau tdk sama
sekali, diare atau konstipasi, haus, sering
BAK, retensi cairan
d. Pemeriksaan Fisik
Harus lengkap utk singkirin penyebab spt
ketegangan otot, masalah sinus, gg otak
yg serius.
e. Pemeriksaan Penunjang
MRI dan CT-scan
- Indikasi
1. Serangan yg sangat berat dan
srg komplikasi
2. Bila ada KI obat abortif
3. Terapi abortif yg srg ggl
4. Permintaan penderita krn sgt
mengganggu
- Obatnya
Antikonvulsan: as valproat
Anti hipertensi: propanolol
Lama pengobatan 6-8 minggu
- Hindari fx pencetus seperti:
Anggur merah
Makanan kaya tiramin (keju,red wine)
Makanan yg mengandung nitrat
Alkohol dan kafein
- Komplikasi migrein
Status migren
Migren infarction

Tata Laksana
A. Terapi Abortif (saat serangan)
1. Non spesifik
Analgesik sederhana spt aspirin
(4x650 mg), acetaminophen
(4x500mg), ibuprofen (3x800 mg),dll.
2. Spesifik
Ergotamin 2 mg/caffein 100 mg
Derivat triptans
Derivat ergot: dihydroergotamine
Indikasi keberhasilan:
- Derajat serangan berkurang 50%
dlm 2 jam pengobatan
- Tidak ada kambuh atau serangan
ulang dlm 24 jam
- Obat yg diminum sll beri respon yg
sama dlm hlgkan gjla dlm stp
serangan
CLUSTER HEADACHE
Definisi
Sakit kepala jenis promer dg tipe sakit kepala
yg parah, mendadak, berulang di daerah
periorbital unilateral.
Etiologi (belum pasti)
Injeksi subkutan, stress, alergi, gg pola tidur,
perokok berat, alkohol, dll.
Patofisiologi
1. Hemodinamik
Dilatasi vaskular→ perubahan sekunder
u/ neuronal discharge yg primer
2. Saraf trigeminal
Berhubungan dg neuronal discharge yg
menyebabkan cluster. Subs P neuron
bawa impuls sensori dan motorik dlm
divisi saraf maksilaris dan opthalmica
Klasifikasi
1. Episodik
Tjd stp hari selama 1 minggu- 1 tahun
diikuti remisi tanpa nyeri yg blangsung
bbrp mgu smpai bbrp tahun
2. Kronik
Tjd stp hari selama lbh dr 1 th dengan
tidak adanya remisi atau dengan periode
tanpa nyeri berlgsg <2 mgu
Tata Laksana
A. Farmakologi
Terapi pada serangan akut:
1. Oksigen (8L/mnt slm 10 mnt/100%)
2. 5-hydroxytryptamine-1 (5-HT1)
reseptor agonis (ct.Triptans/alkaloid
ergot dg metoklopramid)
3. Triptan subkutan lbh efektif (6 mg)
4. Dyhydroergotamine bisa jd agen
pengagal efektif
5. Administrasi intranasal lidocaine
tetes (1 mL larutan 10% pd swab di
stp lubang hidung slm 5 menit)
B. Nonfarmako
Pengeblokan saraf dan op saraf ablasif
Prognosis
CH merupakan masalah seumur hidup.
Akibatnya potensial untuk: serangan berulang,
remisi berkepanjangan.

Tanda & Gejala Klinis

- Sakit kepala sangat mendadak, berat,
unilateral wajah, durasi 10 menit -3 jam
per episode, karakter spt “dibor”, seolah
mata didorong keluar, ada fase remisi (2
bulan-2 tahun)
- Lakrimasi/ injeksi konjungtiva
- Hidung tersumbat/ rhinore
- Edema kelopak mata ipsilateral
- Miosis/ ptosis ipsilateral
- Keringat pada dahi dan wajah ipsilateral
- Letih/lemas

PF
Px fisik dan neurologis normal KECUALI
lakrimasi, inj konjungtiva, miosis, dan ptosis
muncul saat serangan

PP
CT Scan dan MRI
TRIGEMINAL NEURALGIA - Trigger zone (timbul saat cuci muka,
cukur, berbicara, sikat gigi)
Definisi - Allodynia pd area percabangan
Nyeri mendadak unilateral, nyeri hebat dan N.trigeminus (trigger zone)
tajam, dengan durasi singkat (beberapa detik). - Nyeri spontan saat meringis atau
Nyeri dapat ditimbulkan saat mencuci muka, bicara
bercukur, merokok, berbicara, dan menyikat - N.kranialis dan saraf lainnya normal
gigi, tp bisa jg spontan, (Trigger Zone).
Pemeriksaan Penunjang
Etiologi CT-scan/ MRI-MR angiografi
1. Idiopatik, kdg berhubungan dg multipel
sklerosis Tata Laksana
2. Kompresi oleh a.serebeli anterior a. Terapi farmako
inferior, tumor, vena, maupun - Obat antikonvulsan
malformasi arterivena (AVM). Carbamazepin (200-1200 mg/hr)
Fenitoin (300-500 mg/hr)
Klasifikasi Oxcarbazepin (300-1800 mg/hr)
1. Atipikal Lamotrigin (100-150 mg/hr)
Disebabkan oleh deliminasi atau - Operasi
inflamasi di N.trigeminal dan atau berhub Percutaneus radiofrequency
dg multipel sklerosis thermocoagulation
2. Tipikal Dekrompesi mikrovaskular (MVD)
o/ krn kompresi N. Trigeminal 0/ kel Percutaneus microcompresion
vaskular, tumor, dll. Irradiasi gamma knife

Patogenesis Prognosis
- Kompresi saraf o/ PD ataupun perubahan Baik bila dapat th/ yg adekuat
fungsi akibat plak multiple sklerosis di
radiks N.trigeminus→ perubahan pd
N.trigeminus → peningkatan eksitabilitas
diserabut saraf aferen N.trigeminus
- Stimulus nosiseptif tidak berbahaya yg tjd
disaraf ttntu yg telah mengalami
perubahan threshold→ depolarisasi dan
cross-excite pada sel yg hipereksitabilitas
- Apabila saraf yg mengalami hal ini
banyak, maka stimulus nosiseptif yg tdk
bahaya akan dipersepsikan sbg nyeri.
- Sel ganglion yg tidak rusak akan
membuat mek pertahanan u/
menghentikan impuls. Mek ini yg
membuat nyeri pada trigeminal
neuralgialis tipikal (hlg timbul). Apabila
kerusakan progresif→ impuls ektopik
terus menerus→ nyeri menetap (atipikal)

Gejala Klinis
- Nyeri mendadak unilateral
- Nyeri hebat dan tajam
- Durasi singkat
KEJANG DEMAM - Kejang demam berlangsung singkat,
Definisi kejang klonik atau tonik-klonik bilateral
Bangkitan kejang yg tjd akibat kenaikan suhu - Srg kali kejang berhenti sendiri
(diatas 38oC). Terjadi TANPA adanya infeksi - Stlh kejang berhenti, anak tidak beri rx
intrakranial, gg metabolik. apapun dlm sejenak
- Stlh bbrp detik atau menit anak
Etiologi terbangun dan sadar kembali tanpa
- Infeksi saluran nafas atas defisit neurologis
- Gastroenteritis (tu o/ campylobacter atau - Peningkatan suhu mendadak >38 derajat
shigella)
- Infeksi saluran kemih
Patofisiologi
- Respon otak imatur thd peningkatan
suhu yg cepat→ kejang
- Adanya febrile seizures susceptibility
genes pd 2 lokus yaitu FEB1 dan FEB2.
Thats why kejang demam lbh srg tjd dlm
1 keluarga
- Mutasi genetik kanal ion Na+
channelopathy dan gaminobutiric acid A
receptor→ kejang demam

Faktor Resiko
1. Faktor demam
Demam yg <2 jam dan >39 derajat
meningkatkan resiko kejang
2. Usia
Anak < 2th resiko lbh besar
3. Riwayat kejang dlm keluarga
4. Faktor perinatal dan pascanatal
Kehamilan pd umur >35 th dan BBLR
meningkatkan resiko kejang demam
5. Faktor vaksinasi/imunisasi
Resiko meningkat pada anak yg
diimunisasi difteri, tetanus, pertusis
(DPT), atau measles-mumps-rubella
(MMR).

Klasifikasi
1. Kejang demam sederhana (KDS)
Singkat, <15 menit dan umumnya
berhenti sendiri. Kejangnya tonik dan
atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang
tidak berulang dlm 24 jam.
2. Kejang demam kompleks (KDK)
Kejang >15 menit, kejang fokal/parsial 1
sisi, atau kejang umum yg didahului
kejang parsial, atau berulang >1 kali dlm
24 jam.

Tanda dan Gejala EPILEPSI

Definisi
Bangkitan berulang akibat ada gg fungsi otak
scr intermitten, yg disebabkan o/ lepas
muatan listrik abN dan berlebihan di neuron
scr paroksismal.
Etiologi
1. Idiopatik
Tdk ada les struktural di otak atau defisit
neurologis. Berhub dg genetik
2. Kriptogenik
Dianggap simptomatik tp penyebabnya
blm diketahui
3. Simptomatik
Didpt kelainan/lesi struktural pd otak
(mis cedera kepala, inf SSP, kel
kongenital, tumor otak, dll)
Klasifikasi
1. Epilepsi fokal
Bangkitan yg dimulai dr fokus terlokalisir
diotak dan saat serangan tdk ada
gangguan kesadaran
2. Epilepsi umum
Tjd pada daerah yg lebih luas pd kedua
belahan otak dan saat serangan ada
gangguan kesadaran
- u/ mencari adanya tanda dari gg yg
berhub dg epilepsi
- px neurologi lengkap
Pemeriksaan Penunjang
a. px Lab
b. DI, elektrolit, LED, fungsi liver dan ginjal
c. BGA, dll
d. EEG
e. Radiologi (Ctscan & MRI)
Tata Laksana
- OAE diberi bila:
a. Diagnosis epilepsi sudah dipastikan
b. Fx pencetus bangkitan dpt dihindari
(misal:alkohol,stress, krg tidur)
c. Tdpt min 2 bangkitan dlm setahun
d. Penderita & keluarga sdh dijlskan
tujuan pengobatan dan Esnya
- Penghentian OAE
a. Setelah min 2 tahun bebas bangkitan
b. Gb EEG normal
c. Dilakukan bertahap, pd umumnya
25% dosis semula, stp bulannya dlm
jangka waktu 3-6 bulan
d. Bila digunakan >1 OAE, penghentian
dimulai dr 1 OAE yg bukan utama

Patofisiologi
Ada 2 mek utama:
1. Meningkatnya fx eksitasi
2. Menurunnya fx inhibisi
Melibatkan proses biokimiawi:
- Intabilitas membran sel saraf shg sel
saraf mudah aktif
- Neuron hipersensitif dg ambang
kemampuan u/ melepaskan muatan
menurun, shg jk terpicu akan lepasin
muatan yg berlebihan
- Kelainan polarisasi (polarisasi
berlebihan, hipolarisasi, dan selang
waktu dlm repolarisasi) yg disebabkan
o/ kelebihan ach atau def GABA
- Ketdkseimbangan ion yg ubah
keseimbangan asam-basa yg ganggu
homeostasis kimiawi→ kelainan dlm
depolarisasi neuron→ kelebihan
neurotransmitter eksitatorik dan
penurunan neurotransmitter inhibitorik

Pemeriksaan Fisik TETANUS


Definisi
Disebabkan o/ eksotoksin yg dihslkan o/
clostridium tetani yg ditandai dg
peningkatan kekakuan umum dan kejang
otot rangka.
Etiologi
Clostridium tetani (gram + dan anaerob).
Kuman ini memproduksi 2 macam
eksotoksin (tetanospasmin & tetanolisin).
Tetanospasmin bisa buat kejang,
rigiditasm spasme otot. Tetanolisin bisa
buat lisis sel darah merah.
Patofisiologi
Tetanus bisa tjs jika terkontaminasi spora
→ spora bisa jd bentuk vegetatif bila
kead memungkinkan (anaerob) dan akan
keluarin eksotoksin yg menyebar ke
semua bagian tubuh mll peredaran darah
dan sist limpa→ gg inhibisi presinaptik→
cegah keluarnya neurotransmiter inhibisi
(GABA) dan glisin→ eksitasi terus
menerus dan spasme
Manifestasi klinis
Masa inkubasi 3-21 hari
1. Tetanus umum
- Plg sering dan berhub dg luka yg
luas dan dalam
- Timbul kekakuan otot scr
mendadak brp:
a. Trismus(kekakuan pd rahang
→ mulut sukar buka) dan lock
jaw
b. Kaku leher sampai
opisthotonus (kaku pd leher
dan punggung saat fleksi)
c. “rhisus sardonicus” → alis
tertarik keatas, sudut mulut
tertarik keluar dan kebawah,
bibir tertekan kuat pd gigi)
d. Dalam 24-48 jam dr kekakuan
otot jd menyeluruh sampai
ke ekstremitas
- Kejang umum tonik scr
spontan/rgsg min
- Kesadaran baik
- Spasme otot lating dan
pnpasan bisa gg menelan,
asfiksia, sianosis
- Retensi urin krn spasme
sphincter kndg kemih
- berat→ takikardi,
hipertensi labil, banyak
keringat, panas tinggi.
2. Tetanus lokal
- Ringan, gb klinis tdk khas
- Bentuk tetanus brp nyeri,
kekakuan otot pd bagian
proksimal dr tempat luka
3. Bentuk cephalic
- Varian tetanus lokal
- Gejala brp disfungsi N kranial
(3,4,7,9,10,11)
- Luka mengenai mata, kulit
kepala, muka, telinga, otitis dlm
bbrp hr bahkan berbulan-bulan
Diagnosis
1. Gejala klinis: kejang tetanic, trismus,
dysphagia, risus sardonicus (sardonic
smile)
2. Riwayat luka yg sesuai dg masa inkubasi
3. Kultur C, tetani (+)
Tata Laksana
A. Umum
- Merawat dan bersihkan luka
- Diet cukup kalori dan protein
- Isolasi u/ hindari rangsang
- Oksigen, pernafasan buatan dan
trachcostomi bila perlu
- Mengatur keseimbangan cairan &
elektrolit
- Ps yg dirawat di RS sebaiknya
dipisahkan dg ps lain
B. Farmako
1. Antibiotik (metronidazole 500 mg)
2. Antitoksin (human tetanus Ig 3000-
6000 U)
3. Tetanus toksoid
4. Anti kejang
Komplikasi
a. Sistem pernafasan: asfiksia, aspirasi
pneumonia
b. Sistem KV: aktivitas simpatis yg
meningkat (takikardi, HT, vasokonstriksi
perifer dan rgsg miokardium)
c. Sistem tulang dan otot: perdarahan dlm
otot dan fraktura columna vertebralis
akbt kejang terus
d. Lain: laserasi lidah, decubitus, panas yg
tinggi.

Prognosis
Dipengaruhi oleh :
masa inkubasi (jelek bila < 7 hr),
umur(jelek pd neonatus)
onset kejang (jelek <7 hr)
RABIES - Parestesia atau nyeri terlokalisir
- Disfagia
Definisi
Penyakit virus yg menyerang SSP. Virus Stadium
biasanya ditransmisikan mll gigitan hewan yg 1. Stadium prodormal
terinfeksi, transplantasi kornea dr donor yg Demam, malaise, mual, rasa nyeri
terinfeksi dan inhalasi virus. tenggorok slm bbrp hari
2. Stadium sensoris
Etiologi Nyeri atau panas pd tempat bekas
Virus RNA yg tergolong family Rhabdoviridae gigitan, diikuti rs cemas dan rx berlebihan
dan genus Lyssavirus. Bersifat neurotropik. thd rgsg sensorik
3. Stadium eksitasi
Patofisiologi Tonus otot serta aktivitas simpatis
Gigitan hewan penular rabies atau akibat meningkat dg munculnya gjla
kontak langsung dg selaput mukosa→ Gp dr hiperhidrosis, hipersalivasi,
virus akan berikatan dg reseptor nikotinik hiperlakrimasi, dan dilatasi pupil.
(reseptor Ach) pd perm sel saraf manusia→ Gejala yg sangat khas adalah munculnya
virus bereplikasi pd tempat inokulasi→ macam2 fobi (hidrofobi, kontraksi otot
menyebar scr sentripetal mll sel saraf motorik faring dan pernafasan)
dan sensorik mnuju SSP dg V=100 mm/hr→ 4. Stadium paralisis
inf btg otak, diensefalon, dan hipokampus→ Kasus tanpa disertai gejala eksitasi,
setelah sampai di SSP, virus mnyebar scr melainkan paresis otot yg bersifat
sentrifugal mnju multiorgan mll susunan saraf progresif. Hal ini tjd krn gg saraf sumsum
somatik dan autonom tu melibatkan jalur tlg blkng
parasimpatis. Organ yg terlibat (kel.ludah,
kornea, kulit, jtg, pankreas, medulla adrenalis) Pemeriksaan Fisik
→ adanya infiltrat perineural dan perivaskular Instabilitas autonom:
sel mononuklear, degenerasi sel ganglion, Demam, takikardia, HT, dilatasi pupil anisokor,
neuronofagia, nekrosis seluler. Lesi vaskular Facial palsy, midriasis, lakrimasi, hipersalivas,
(trombosis dan pdrahan) ditemukan tu pd perspirasi, hipotensi postural, delirium,
batang otak,hipotalamus, dan sist limbik. stupor, koma

Klasifikasi Pemeriksaan Penunjang

1. Rabies furious
- Gejala khas: trias spasme otot
inspirasi, laringospasme yg nyeri, dan
terror (ketakutan utk menelan)
- Refleks dpt muncul jg dg rgsg udara
(aerofobia). Dpt disertai dg ekstensi
punggung dan lengan dan dpt
berakhir pd kejang generalisata atau
cardiorespiratory arrest
2. Rabies paralitik
- Stlh st prodromal, paralisis flaccid tjd
biasanya pd ekstremitas yg digigit
kemudia ascends
Tanda dan Gejala
- Demam
- Konfusi atau delirium
- Agitasi atau agresivitas
1. Deteksi Ag viral
Dengan ELISA dan tes imunohistokimia
dg imunofluoresens
2. Isolasi virus
3. Deteksi RNA virus (dg RT-PCR)
Diagnosis
Diklasifikasikan:
- Suspect: kasus dg definisi klinis sesuai
- Probable: kasus suspek dg riw kontak
hewan suspek rabies
- Confirmed: kasus suspek/probable yg
dikonf dg px lab
Tanda klasik dr keterlibatan otak akibat
hidrofobia atau aerofobia disertai dg agitasi,
konfusi, tanda disfungsi otonom. Spasme otot
inspirasi dpt muncul spontan.
MRI (gb abN brp hipersinyal ringan pd T2
meliputi btg otak, hipokampus, white &grey
matter)

Komplikasi
- Peningkatan intrakranial
- Aritmia
- Kejang
- Gagal nafas
- GGA
- Gagal jantung kongestif
- Koma
- Pdrahan GI

Tata Laksana
- Beri vaksin rabies intradermal
- Beri serum antirabies u/ pghentian
proses inf
- Beri immunoglobulin HRIG 20 IU/kg
- Beri ribavirin dan IFN alfa scr IV dan
intraventrikuler
- Perawatan pd ruangan isolasi u/ hindari
penularan

Prognosis
Jelek, biasa diakhiri dg kematian