PENDAHULUAN
PEMBAHASAN
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Skenario
Tn.Rudi 56 tahun mengeuh rasa tidak enak pada ulu hati, neusea dan vomitus,
flatulensi sejak 2 bulan yang lalu. Tn.Rudi sudah sering berobat ke puskesmas dan
di diagnosis sebagai sindroma despepsia diberi obat ranitidin , lansoprazol,
sukralfat danamlodipin , namun keluhannya tidak berkurang . akhirnya Tn.Rudi
berobat ke poliklinik penyakit dalam RSUD kota Batam . Hail pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg , kolestrol total 300 mg/dl, kolestrol LD
200 mg/dl, gula darah 115 mg/dl dan pada EKG tidak normal yaitu didapatkan
gambaran Q patologis diLead II, III dan aVE.
2.2 Step 1
1. Ulu hati adalah gejala sakit perut yang sering dikeluhkan oleh banyak orang
dan banyak yang mengira itu penyakit magh
2. Nausea adalah istilah yang digunakan dalam dunia kedokteraan untuk
menggambarkan rasa tidak nyaman diperut terutama dibagian ulu hati
(lambung). Istilah nausea sering juga diartikan sebagai mual, yaitu perasaan
ingin muntah.
3. Vomitus adalah mengeluarkan isi lambung (gastric) melalui mulut (saluran
cerna bagian atas) atau keluarnya isi lambung sampai kemulut dengan paksa
atau kekuatan
4. Flatulensi adalah keluarnya gas melalu anus atau dubur , akibat akumulasi gas
didalam perut (terutama dari usus besar atau kolon)
2.3 Step 2
1. Pasien pada usia 56 tahun mengeluh rasa tidak enak pada ulu hati nausea dan
vomitus, flatulensi sejak dua bulan yang lalu.
2.4 Step 3
Analisis Masalah
1. Apa yang menyebabkan pasien mengeluh rasa tidak enak pada ulu hati?
2. Mengapa sejak dua bulan yang lalu pasien mengalami nausea, vomitus dan
flatulensi ?
3. Apa yang menjadi penyebab utama pasien mengalami penyakit sindroma
dyspepsia ?
4. Apa yang menyebabkan keluhan pasien tidak berkurang setelah diberi obat
ranitidine, lansoprazol, dukralfat dan amlodipin ?
5. Apa yang menyebabkan tekanan darah pasien meningkat ?
6. mengapa kolestrol pasien meningkat ?
7. Apa yang menyebabkan pemeriksaan EKG pada pasien dikatakan tidak
normal?
2.5 Step 4
Hipotesis (Dilampirkan)
2.6 Step 5
1) Sirkulasi Sistemik
Dalam sirkulasi sistemik, yang melayani tubuh kecuali paru-paru, darah
beroksigen dari paru-paru kembali ke jantung dari dua pasang urat paru,
sepasang dari setiap paru-paru. Memasuki atrium kiri, yang kontrak
ketika terisi, mengirimkan darah ke dalam ventrikel kiri (persentase
besar darah juga masuk ventrikel secara pasif, tanpa kontraksi atrium).
Kontraksi ventrikel kuat pasukan darah di bawah tekanan besar ke arkus
aorta dan masuk ke aorta. Arteri koroner berasal dari akar aorta dan
memelihara otot jantung itu sendiri. Tiga arteri utama berasal dari arkus
aorta, memasok darah ke leher, kepala, dan lengan. Arteri besar lainnya
yang berasal dari aorta adalah arteri ginjal, yang memasok ginjal,
sumbu celiac dan arteri mesenterika superior dan inferior, yang
memasok usus, limpa, dan hati, dan arteri iliaka, yang cabang ke batang
bawah dan menjadi arteri femoral dan popliteal dari paha dan kaki,
masing-masing. Dinding arteri sebagian terdiri dari jaringan
fibromuskular, yang membantu mengatur tekanan darah dan aliran. In
addition, a system Selain itu, sistem pirau memungkinkan darah untuk
melewati tempat tidur kapiler dan membantu mengatur suhu tubuh.
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonaris. Darah di atrium kiri
mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV),
yang terletak di sambungan atrium dan ventrikel (katup mitralis). Darah
dari ventrikel kiri menuju ke arteri besar berotot yang disebut aorta
melalui katup aorta. Darah di aorta diteruskan ke seluruh sirkulasi
sistemik melalui arteri, arteriol dan kapiler yang kemudiaan menyatu
kembali untuk membentuk vena-vena.
3) katup semilunaris
Dari vetikel kanan mengalir melalui katup pulmonaris
kearteripulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang-cabang menjadi arteri
pulmonaris kiri dan kanan yang masing-masing mengalir ke paru-paru
kiri dan kanan. Di paru-paru arteri pulmonaris becabang-cabang berkali-
kali menjadi ateriol kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi
kepada satuan pernafasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler
menyatu kembali menjadi venula,kemudian vena. Vena-vena menyatu
untuk membentuk vena pulmonaris besar dan darah dikembalikan ke
jantung oleh empat vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke
dalam atrium kiri. Darah ini kemdian mengalir masuk ke dalam venikel
kri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah di pompa masuk ke dalam
aorta.
4) Sirkulasi Koroner
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta
asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang
menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu
membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium
kanan
6) Vena jantung
A. Definisi
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan
ini sangat dipengaruhi oleh beberapa factor seperti curah jantung, ketegangan
arteri, dan volume, laju serta kekentalan (viskositas) darah.
Tekanan darah terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik.
Tekanan diastolic adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung
beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan
sistolik terhadap tekanan diastolic.
2.7.3 Kolestrol
A. Definisi
Kolesterol adalah senyawa lemak kompleks, yang 80% dihasilkan dari
dalam tubuh (organ hati) dan 20% sisanya dari luar tubuh (zat makanan)
untuk bermacam-macam fungsi di dalam tubuh, antara lain membentuk
dinding sel.
Kolesterol ialah molekul yang ditemukan dalam sel. Merupakan sejenis
lipid yang merupakan molekul lemak atau yang menyerupainya. Kolesterol
ialah jenis khusus lipid yang disebut steroid. Steroids ialah lipid yang
LDL ("Kolesteroljahat”)
Kurangdari 100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Batas normal tertinggi
160-189 Tinggi
Lebihdari 190 Sangattinggi
HDL (“KolestrolBaik”)
Kurangdari 40 Rendah
Lebihdari 60 Tinggi
Total kolestrol (TC)
Kurangdari 200 Yang diperlukan
200-239 Batas normal tertinggi
Lebihdari 240 Tinggi
A. Pengertian EKG
Jumlah empat
Persegi besar
Antara puncak R
Yang bersebelahan
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan
standart 25 mm/detik dan defleksi sesuai dengan potensial 1 mV gambaran
EKG yang normal menujukan betuk dasar sebagai berikut :
1. Gelombang P
Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil
depolarisasi dari atria kanan dan kiri.
2. Sekmen PR
4. Sekmen ST
Sekmen ini merupakan garis iso/elektrik yang menghubungkan
kompleks QRS dan gelombang P
5. Gelombang T
Gelombang T merupakan potensial repolarisasi dari fentrikel kanan dan
kiri.
a) Harus isoelektrik
b) Dapat inversi sadapan :
III
VR
V1
V1 dan V3, pada orang kulit hitam.
6. Gelombang U
Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada.
2. Kronik
ST menjadi isoelektrik dan gelombang T menjadi datar dan mungkin
terjadi inversi.
EMBOLI PULMONAL AKUT
1. Inversi gelombang T dan gelombang Q pada lead III dan V1
sampai V3
2. RBBB sementara
3. Deviasis aksis kanan
KORT PULMONAL
1. Gelombang P yang besar
2. Perubahan karena ipor trofi ventrikel kanan
Infark anterior
Biasanya terjadi oklusi pada arteri koroner desenden sebelah kiri. Infark
tersebut berhadapan dengan lead I, aVL dan lead pada dada
KELAINAN GELOMBANG P
Selain perubahan gelombang P yang disertai dengan perubahan irama,
hanya ada dua kelainan gelombang P yang penting
HIPOVENTRIKEL KANAN
Hipoventrikel kananpalin baik dilihat pada sadapan ventrikel kanan
(terutama V1). Karena ventrikel kiri tidak lagi berpengaruh dominan
1. Hiperkelemia
Bila kadar kalium darahmeningkat, maka berturut turut akan tampak
kelainan kelainan sebagai berikutnya :
a) T menjadi tinggi dan lancap
b) Qrs menjadi lebar
c) Qrs bersatu dangan T, sehingga segmen ST hilang
d) P mengecil dan akhirnya menghilang
Gambar hiperkalemia
a) U prominen T mendatar
b) Depresi ST, T terbalik, PR memanjang
3. Hiperkalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah interval QT yang memendek.
4. Hipokalsemia
kelainan EKG yang terpenting ialah perpanjang segmen ST, sehingga
interval QT memanjang.
a) Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjang ST.
b) Hiperkalsemia : QT memendek, terutama karena pemendekan ST.
5. Digitalis
A. Definisi
Infark miokard akut adalah kematian jaringan miokard di akibatkan oleh
kerusakan aliran darah coroner miokard ( penyempitan atau sumbatan arteri
coroner yang diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah
akibat shok atau pendarahan ( Brunner & Sudarth,2002).
B. Etiologi
Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel
b) Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya
kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-
katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak
tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 27
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard
bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.
C. Patofisiologi
Patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan mempertahankan
3 komponen penting yang berperan :
1. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya
pompa jantung
2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai
respons dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan
(Overload).
3. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic
yang meninggi akan terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha
untuk menormalkan beban pada sel otot. Overload-overload ini dapat
juga terjadi akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang tinggal
untuk bekerja berlebihan.
D. Penyebab
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari
jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung
lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.
Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara
langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 28
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya
jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.
Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa
dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang
mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha
jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun
(karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot
jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung
memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan
jantung adalah Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri kadang suatu
bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di
arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya
aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau
karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.
E. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,
cemas dan lemas.
f. Dispnea.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA,
kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.
1) CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset
infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam
waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot
skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada
infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit
otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan
ginjalDilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati.
Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal
setelah 3-4 hari.
3) LDH (Lactat Dehidrogenase)
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan
yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead
EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang
mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang
menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang
non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak
terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark
gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG
tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada
infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang
Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak
berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya
gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara
sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal
pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini,
maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen
ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan
Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 31
dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan
ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada
injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury
oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang
menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik
menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa
repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda
yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah
gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal
bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik
dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T
terekam sangat tinggi.
Dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan
gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat
dibagi menjadi :
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai pusat perdaran darah
dan pembuluh darah. Jika pembuluh darah tersumbat atau menyempit akan berdampak
pada sistem kerja jantung, karena darah tidak bisa diedarkan secara sempurna ke bagian-
bagian tubuh. Maka akan menimbulkan masalah pada jantung. Kelainan pada jantung bisa
kita ketahui dengan pemeriksaan- pemeriksaan yang berhubungan dengan kardiovaskuler.
Slah satunya dengan cara melakukan EKG atau elektreokradiografi jantung. Maka kita
bisa melihat kelainan-kelainan pada jantung. Jika didapatkan EKG tidak normal maka
berarti ada masalah yang terkait dengan fungsi jantung. Salah satunya adalah Q patologis,
yang merupakan gejala terjadinya Infark Miokard Akut. Sebagai perawat tentunya
diperlukan asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler.
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
http://aripurwahyudi.com/ekg/sistem-konduksi-jantung//