Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Jantung merupakan salah satu organ tubuh yang sangat penting bagi manusia.
Jantung berfungsi mengatur sirkulasi darah yang kaya oksigen maupun
mengangkut sisa-sisa makanan dalam tubuh. Detak jantung menggambarkan
seberapa keras jantung bekerja. Jika jantung berhenti berdetak, maka manusia
akan mati karena darah yang seharusnya terus mengalir guna menyalurkan sari
makanan telah berhenti mengalir. Informasi mengenai detak jantung menjadi
sangat penting dalam pemantauan kesehatan dalam beraktivitas terutama saat
berolahraga. Detak jantung dapat memberikan indikasi seberapa sehat kondisi
jantung juga dapat menjadi langkah untuk mendiagnosa kelainan-kelainan
terhadap jantung . Jumlah denyut jantung tiap menit sangat membantu
mendiagnosa kondisi baik fisik maupun mental seseorang. Kecepatan denyut
seseorang dari satu menit ke menit yang lain hampir selalu berubah. Adapun
denyut jantung per menit untuk bayi baru lahir 120-160 bpm, anak usia 1-10
tahun 80-120 bpm, anak usia diatas 10 tahun dan dewasa 60-80 bpm
sedangkan atlet terlatih 40-60 bpm . Detak jantung dapat dilihat melalui alat
deteksi kerja jantung yang disebut EKG (elektrokardiogram). Berdasarkan
hasil wawancara dengan pasien jantung, permasalahan dalam pemeriksaan
menggunakan EKG adalah minimnya peralatan elektrokardiografi yang hanya
terdapat di beberapa rumah sakit besar dengan jumlah yang terbatas. Kondisi
ini disebabkan karena mahalnya harga peralatan EKG. Selain itu, pasien juga
harus menghabiskan waktu dan tenaga untuk dapat melakukan pengecekan
kondisi jantungnya karena harus datang ke rumah sakit dan harus antri dengan
pasien yang lain. Kondisi inilah yang membuat mahalnya biaya pemeriksaan
dengan EKG. Pengukuran detak jantung juga dapat dilakukan dengan
menggunakan stetoskop. Namun hal tersebut tidak bisa dilakukan oleh orang
awam, harus 2 dengan bantuan para ahli ataupun tenaga medis yang
berpengalaman. Cara sederhana untuk menghitung detak jantung adalah
dengan mengukur melalui denyut nadi. Denyut nadi dapat diukur di belakang

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 1


lutut, kunci paha, leher, sisi atas atau bagian dalam kaki, pelipis, pergelangan
tangan, atau di bagian arteri dekat kulit. Akan tetapi hal tersebut sangat
memungkinkan terjadi kesalahan penghitungan detak jantung, karena proses
penghitungan dilakukan secara manual dan waktu perhitungan yang tidak
tepat.

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 2


BAB II

PEMBAHASAN

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Skenario

Nyeri Ulu Hati

Tn.Rudi 56 tahun mengeuh rasa tidak enak pada ulu hati, neusea dan vomitus,
flatulensi sejak 2 bulan yang lalu. Tn.Rudi sudah sering berobat ke puskesmas dan
di diagnosis sebagai sindroma despepsia diberi obat ranitidin , lansoprazol,
sukralfat danamlodipin , namun keluhannya tidak berkurang . akhirnya Tn.Rudi
berobat ke poliklinik penyakit dalam RSUD kota Batam . Hail pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg , kolestrol total 300 mg/dl, kolestrol LD
200 mg/dl, gula darah 115 mg/dl dan pada EKG tidak normal yaitu didapatkan
gambaran Q patologis diLead II, III dan aVE.

2.2 Step 1

Mencari Istilah yang kurang dipahami

1. Ulu hati adalah gejala sakit perut yang sering dikeluhkan oleh banyak orang
dan banyak yang mengira itu penyakit magh
2. Nausea adalah istilah yang digunakan dalam dunia kedokteraan untuk
menggambarkan rasa tidak nyaman diperut terutama dibagian ulu hati
(lambung). Istilah nausea sering juga diartikan sebagai mual, yaitu perasaan
ingin muntah.
3. Vomitus adalah mengeluarkan isi lambung (gastric) melalui mulut (saluran
cerna bagian atas) atau keluarnya isi lambung sampai kemulut dengan paksa
atau kekuatan
4. Flatulensi adalah keluarnya gas melalu anus atau dubur , akibat akumulasi gas
didalam perut (terutama dari usus besar atau kolon)

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 3


5. Sindoma adalah sehimpunan tanda dan gejala yang cendrung terjadi bersama-
sama dan mencerminkan adanya penyakit tertentu atau peningkatan peluang
mengembangkan penyakit tertentu
6. Ranitidine adalah obat magh yang termasuk dalam golongan antihistamin lebih
tepatnya disebut H2-antagonis
7. Sukralfat adalah obat yang digunakan untuk menangani tukak duodenum. Obat
ini umumnya dikonsumsi untuk jangka pendek yaitu selama empat hingga
delapan minggu.
8. Gula darah adalah bahan bakar tubuh yang dibutuhkan untuk kerja otak, system
saraf, dan jaringan tubuh yang lain.
9. Dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut pada perut bagian
atas atau dada yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau
rasa sakit atau rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai
dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi).
10. Kolestrol adalah lemak yang terdapat dialiran darah , dibutuhkan untuk
pembentukan dinding sel dan sebagai bahan baku hormone, jika berlebihan
diatas normal akan menyebabkan gangguan pada aliran darah.
11. Amlodipine adalah obat penghambat saluran kalsium (calcium channel blocker)
yang menyebabkan pembuluh darah dan melancarkan peredaran darah
12. Lansoprazol adalah kelompok obat proton pump inhibitor. Obat ini digunakan
untuk mengatasi gangguan pada system pencernaan akibat produksi asam
lambung yang berlebihan , seperti sakit maag dan tukak lambung.
13. EKG adalah pemeriksaab kesehatan terhadap aktivitas elektrik (listrik) jantung.
14. Poli klinik penyakit adalah salah satu unit pelayanan masyarakat yang bergerak
pada bidang kesehatan khususnya di penyakit dalam
15. Kolestrol LDL adalah
16. Patologi adalah kajian dan diagnosis penyakit melalui pemeriksaan organ,
jaringan, cairan tubuh, dan seluruh tubuh (autopsi).

2.3 Step 2

Identifikasi Masalah/ Rumusan Masalah

1. Pasien pada usia 56 tahun mengeluh rasa tidak enak pada ulu hati nausea dan
vomitus, flatulensi sejak dua bulan yang lalu.

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 4


2. Pasien sudah sering berobat ke puskesmas dan di diagnosis sebagai sindroma
dyspepsia diberi obat ranitidine lansoprazal, sukralfat dan amlodipine namun
keluhannya tidak berkurang
3. Pada saat berobat ke poliklinik penyakit dalam RSUD kota Batam didapatkan
hasil pemeriksaan tekanan darah 150/100 mmHg , kolestrol total 300 mg/dl,
kolestrol LDL 200 mg/dl, gila darah 115 mg/dl pada EKG tidak normal yaitu
didapatkan gambaran Q patologis di Lead II, III dan Ave

2.4 Step 3

Analisis Masalah

1. Apa yang menyebabkan pasien mengeluh rasa tidak enak pada ulu hati?
2. Mengapa sejak dua bulan yang lalu pasien mengalami nausea, vomitus dan
flatulensi ?
3. Apa yang menjadi penyebab utama pasien mengalami penyakit sindroma
dyspepsia ?
4. Apa yang menyebabkan keluhan pasien tidak berkurang setelah diberi obat
ranitidine, lansoprazol, dukralfat dan amlodipin ?
5. Apa yang menyebabkan tekanan darah pasien meningkat ?
6. mengapa kolestrol pasien meningkat ?
7. Apa yang menyebabkan pemeriksaan EKG pada pasien dikatakan tidak
normal?

2.5 Step 4

Hipotesis (Dilampirkan)

2.6 Step 5

Menentukan Tujuan Pembelajaran

1. Mahasiswa mampu memahami tentang sirkulasi jantung


2. Mahasiswa mampu memahami tentang EKG (elektrokardiografi)
3. Mahasiswa mampu memahami tentang askep kardiovaskuler

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 5


2.7 Step 6

Mencari Referensi dan menjelaskan permasalahan

2.7.1 SISTEM SIRKULASI DARAH

Sistem sirkulasi darah yang pada dasarnya terdiri dari :

1. Sirkulasi sistemik, yaitu dari jantung ke seluruh tubuh kembali ke


jantung.
2. Sirkulasi pulmonal, yaitu dari jantung ke paru kembali ke jantung.
3. Sirkulasi koroner, yaitu dari jantung untuk otot jantung sendiri.

1) Sirkulasi Sistemik
Dalam sirkulasi sistemik, yang melayani tubuh kecuali paru-paru, darah
beroksigen dari paru-paru kembali ke jantung dari dua pasang urat paru,
sepasang dari setiap paru-paru. Memasuki atrium kiri, yang kontrak
ketika terisi, mengirimkan darah ke dalam ventrikel kiri (persentase
besar darah juga masuk ventrikel secara pasif, tanpa kontraksi atrium).
Kontraksi ventrikel kuat pasukan darah di bawah tekanan besar ke arkus
aorta dan masuk ke aorta. Arteri koroner berasal dari akar aorta dan
memelihara otot jantung itu sendiri. Tiga arteri utama berasal dari arkus
aorta, memasok darah ke leher, kepala, dan lengan. Arteri besar lainnya
yang berasal dari aorta adalah arteri ginjal, yang memasok ginjal,
sumbu celiac dan arteri mesenterika superior dan inferior, yang
memasok usus, limpa, dan hati, dan arteri iliaka, yang cabang ke batang
bawah dan menjadi arteri femoral dan popliteal dari paha dan kaki,
masing-masing. Dinding arteri sebagian terdiri dari jaringan
fibromuskular, yang membantu mengatur tekanan darah dan aliran. In
addition, a system Selain itu, sistem pirau memungkinkan darah untuk
melewati tempat tidur kapiler dan membantu mengatur suhu tubuh.

Di ujung jaringan, bertemu kapiler untuk membentuk venula, yang


gilirannya membentuk urat. Inferior vena cava kembali darah ke jantung
dari kaki dan batang, melainkan diberikan oleh vena iliaka dari kaki,

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 6


pembuluh darah hati dari hati, dan ginjal vena dari ginjal. Pembuluh
darah subklavia, pengeringan lengan, dan vena jugularis, menguras
kepala dan leher, bergabung untuk membentuk vena cava superior. The
cavae vena dua, bersama dengan pembuluh koroner, darah rendah
oksigen kembali dan tinggi karbon dioksida ke atrium kanan jantung.

Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonaris. Darah di atrium kiri
mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV),
yang terletak di sambungan atrium dan ventrikel (katup mitralis). Darah
dari ventrikel kiri menuju ke arteri besar berotot yang disebut aorta
melalui katup aorta. Darah di aorta diteruskan ke seluruh sirkulasi
sistemik melalui arteri, arteriol dan kapiler yang kemudiaan menyatu
kembali untuk membentuk vena-vena.

Vena-vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena


terbesar, vena kava inferior, sedangkan vena dari bagian atas tubuh
mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena bermuara ke
atrium kanan.

Semua katup jantung membuka ketika tekanan dalam ruang jantung


atau pembuluh yang berada di atasnya melebihi tekanan di dalam ruang
atau pembuluh yang ada di bawah.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan


yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan.
Pada kapiler terjadi Perfusi O2 & nutrisi ke sell serta memfasilitasi
pengeluaran produk sisa metabolisme. Volume darah pada setiap
komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh
terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada
arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

1. Mengalirkan darah ke berbagi organ


2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 7


2) Sirkulasi Pulmonal (Sirkulasi Darah Pendek)
Sirkulasi pulmonal atau sirkulasi darah pendek adalah sirkulasi darah
antara jantung dan paru-paru.
Paru mendapat darah dari 2 sumber :
a. Arteri Pulmonalis
Berasal dari Ventrikel kanan yg tebalnya 1/3 ventrikel kiri. banyak
mengandung CO2
b. Arteri Bronchialis
Berasal dari Ao. Yang kaya akan O2 untuk menjaga kehidupan
jaringan paruSirkulasi pulmonal berawal dari darah di atrium kanan
mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya.

3) katup semilunaris
Dari vetikel kanan mengalir melalui katup pulmonaris
kearteripulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang-cabang menjadi arteri
pulmonaris kiri dan kanan yang masing-masing mengalir ke paru-paru
kiri dan kanan. Di paru-paru arteri pulmonaris becabang-cabang berkali-
kali menjadi ateriol kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi
kepada satuan pernafasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler
menyatu kembali menjadi venula,kemudian vena. Vena-vena menyatu
untuk membentuk vena pulmonaris besar dan darah dikembalikan ke
jantung oleh empat vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke
dalam atrium kiri. Darah ini kemdian mengalir masuk ke dalam venikel
kri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah di pompa masuk ke dalam
aorta.

Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri


sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan
diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20
mm Hg (dailydan Schroeder, 1994). Dinding pembuluh darah pulmonar
tipis dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang
rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 8


dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain,
kecuali pada kasus hipoksia alveolar.

Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan


tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida
ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk
sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan,
dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke
alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi.
Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya
sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin.
Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida.
Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk
oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik
(reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen
berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa
masuk ke dalam jaringan.

1. Hanya mengalirkan darah ke paru


2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek

4) Sirkulasi Koroner
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta
asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang
menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu
membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium
kanan

5) Fungsi pembuluh darah koronaria


adalah memasok darah ke miokardium  karena oksigen sangat penting
untuk kontraksi miokardium secara normal.

6) Vena jantung

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 9


mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara di arium kanan.Darah mengalir melalui arteri koroner
terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga
tertekan pada saat kontraksi berlangsung.Perdarahan otot jantung
berasal dari aorta melalui dua pembuluh utama,yaitu arteri koroner
kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus
valsava.Arteri korone ini berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai
arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery) sepanjang 1-2
cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek
kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior desenden
arteri). LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi
permukaan posterior jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus
interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini akan
bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.

Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus


atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan
memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam
dari ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri
dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden
anterior membri nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.

Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 %


kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 %
lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus
AV dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk
yakni 90 % dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.

Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan


membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke
vena dimana dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.

7) Skema sirkulasi koroner :


Aorta Coronary arteries – Arterioles - Ccapilaries – Venula - sinus
koronarius - Raigt atrium.

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 10


Pembagian arteri koroner

- Arteri koroner kanan (RCA)


- Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCXRCA → atrium kanan, 55
% SA node, 90% AV node dan 90% bundle his,RV
- conus branch : superior RV
- Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri
- right ventriculer branch : RV wall
- right atrial branch : RA
- acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari
interventrikular septum
- av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum
- PDA: posterosuperior interventrikular septum.
- left ventrikuler branch : RV posterior
- left atrial branch : LA

LAD → ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right


bundle,left ant bundle

- first diagonal branch : hight lateral of LV wall


- second diagonal branch : lower lateral dinding ape
- right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di
apical branchmemperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan
apex .
LCX →LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of
his dan branchbundle(10 %),Left atrium
- atrial circumflex branch : LA wall
- sa node artery : 45 % sa node
- obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri
- Postero lateral branch: dinding posterior v.kiri

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 11


8) Coronary Vena
Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan
oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam
vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.
Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada
permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang
mana mengosongkan atrium kanan. Sinus vascular adalah dinding vena
yang tipis tidak mempunyai otot yang halus untuk merubah
diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus
coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke
aspek anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek
posterior jantung.Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan
distribusi arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu
:

1. Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan


sebagian darah vena dari miokard langsung ke dalam RA, RV dan
LV daripada melalui sinus coronaries. Darah vena tertuang langsung
kedalam LV dalam jumlah yang normal.
2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium
kanan.
3. Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena
yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan
pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui
ostium smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 12


2.7.2 Tekanan Darah

A. Definisi
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan
ini sangat dipengaruhi oleh beberapa factor seperti curah jantung, ketegangan
arteri, dan volume, laju serta kekentalan (viskositas) darah.
Tekanan darah terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik.
Tekanan diastolic adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung
beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan
sistolik terhadap tekanan diastolic.

B. Klasifikasi tekanan darah

Keterangan TekananDarahSistolik TekananDarahDiastolik


Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal Tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg
(hipertensiringan)
Stadium 2 160-179 mmHg 100-109 mmHg
(hipertensisedang)
Stadium 3 180-209 mmHg 110-119 mmHg
(hipertensiberat)
Stadium 4 210 mmHg ataulebih 120 Hg
(hipertensimalikna) ataulebih

2.7.3 Kolestrol

A. Definisi
Kolesterol adalah senyawa lemak kompleks, yang 80% dihasilkan dari
dalam tubuh (organ hati) dan 20% sisanya dari luar tubuh (zat makanan)
untuk bermacam-macam fungsi di dalam tubuh, antara lain membentuk
dinding sel.
Kolesterol ialah molekul yang ditemukan dalam sel. Merupakan sejenis
lipid yang merupakan molekul lemak atau yang menyerupainya. Kolesterol
ialah jenis khusus lipid yang disebut steroid. Steroids ialah lipid yang

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 13


memiliki struktur kimia khusus. Struktur ini terdiri atas 4 cincin atom
karbon.
Steroid lain termasuk steroid hormon seperti kortisol, estrogen, dan
testosteron. Nyatanya, semua hormon steroid terbuat dari perubahan
struktur dasar kimia kolesterol. Saat tentang membuat sebuah molekul dari
pengubahan molekul yang lebih mudah, para ilmuwan menyebutnya
sintesis. Hiperkolesterolemia berarti bahwa kadar kolesterol terlalu tinggi
dalamdarah Lemak dan kolesterol tidak larut dalam cairan darah tetapi
kedua zat ini harus larut agar dapat dikirim ke seluruh tubuh. Oleh karena
itu, lemak dan kolesterol “dikemas” bersama protein menjadi partikel yang
disebut lipoprotein. Jadi, lipoprotein bisa dianggap pembawa lemak dan
kolesterol di dalam darah.
Kilomikron, tersusun dari trigliserida dan beberapa kolesterol.
a. IDL-kolesterol (intermediate density lipoprotein), dibuat dari VLDL-
kolesterol dan membawa kolesterol melalui darah.
b. VLDL-kolesterol(very low density lipoprotein), membawa kolesterol
dari hati dan membawa sebagian besar trigliseida dalam darah. Pada
proses selanjutnya sebagian VLDL berubah menjadi LDL.
c. LDL-kolesterol (low density lipoprotein), yang mengangkut paling
banyak kolesterol di dalam darah. Sering dinamakan kolesterol “buruk”
atau “jahat”, karena kadar LDL yang tinggi menyebabkan
mengendapnya kolesterol didalam arteri sehingga sering menutupi
bagian dalam dinding arteri.
d. HDL-kolesterol (high density lipoprotein), mengangkut kolesterol lebih
sedikit dibandingkan dengan jenis yang lainnya. HDL-kolesterol sering
disebut kolesterol “baik” karena mengirim kelebihan kolesterol “jahat”
di pembuluh arteri kembali ke lever untuk diproses dan dibuang.

Jadi, HDL mencegah kolesterol mengendap di arteri dan melindungi atau


memproteksi dari arterosklesoris dan penyakit jantung koroner. Kadar total
kolesterol, HDL, dan trigliserida di dalam darah dapat diketahui dengan tes
di laboratorium setelah melakukan puasa selama lebih kurang 10 jam.
Kolesterol dihitung dalam jumlah total kolesterol yang ada di semua
lipoprotein yang bersikulasi di dalam darah.

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 14


Nilai normal kolesterol di dalam tubuh Pengaturan makan ini beperan dalam
membatasi jumlah kolesterol yang masuk ke dalam tubuh. Tubuh dapat
menghasilkan kolesterol yang diperlukan di dalam tubuh yaitu oleh organ
hati. Hindari makanan yang mengandung kolesterol yaitu minyak dan lemak
hewan, antara lain daging sapi/kambing/babi, kulit ayam, jerohan, otak, hati
ayam, cumi, udang, kerang, kepiting, kuning telur. Kolesterol bebeda
dengan TGA. Sumber TGA antara lain gorengan, santan, asam lemak trans,
margarine, butter.

Untuk mengetahui apakah kolesterol kita terkontrol perlu dilakukan


pemeriksaan kolesterol secara berkala. Kadar kolesterol hanya dapat
diketahui secara akurat melalui pemeriksaan kolesterol darah.

Pembuluh darah yang terganggu paling sering menyebabkan penyakit


jantung dan stroke. Tapi, tidak hanya kedua penyakit mematikan tersebut,
ternyata pembuluh darah yang terganggu juga dapat menyebabkan
impotensi. Kadar kolesterol dalam darah dapat diketahui dengan melakukan
pemeriksaan darah di laboratorium kesehatan. Hasilnya akan dibandingkan
dengan tabel klasifikasi kadar kolesterol sehingga dapat ditentukan
golongannya.

Tabel Klasifikasi LDL dan HDL Kolesterol, Total Kolesterol dan


TrigliseridaLDL ("Kolesterol jahat”)

B. Tabel Klasifikasi LDL dan HDL Kolesterol, Total Kolesterol dan


Trigliserida

LDL ("Kolesteroljahat”)
Kurangdari 100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Batas normal tertinggi
160-189 Tinggi
Lebihdari 190 Sangattinggi
HDL (“KolestrolBaik”)
Kurangdari 40 Rendah
Lebihdari 60 Tinggi
Total kolestrol (TC)
Kurangdari 200 Yang diperlukan
200-239 Batas normal tertinggi
Lebihdari 240 Tinggi

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 15


Trhliserida (TGA)
Kurangdari 150 Normal
150-199 Batas normal tertinggi
200-499 Tinggi
Samaataulebihdari 500 Sangattinggi

2.7.4 EKG ( ELEKTROKARDIOGRAFI )

A. Pengertian EKG

Elektrokardiografi adalah untuk membuta rekaman ekg, pada tubuh


diletakkan elektroda elektroda yang dapat meneruskan potensial listrik dari
tubuh kesebuah alat pencatat potensial.

Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman potensia listrik yang timbul


sebagai akibat aktivitas jantung yang dapat direkam adalah potensial
potensial listrik yang timbul pada waktu otot otot jantng berkontraksi,
sedangkan potensial potensial aksi pada sistem konduksijantung tak terukur
dari luar karena terlalu kecil. Meskipun potensial listrik yang timbul pada
depolarisasi satu sel otot jantung adalah sangat kecil, tetapi depolarisasi
sekumpulan otot otot jantung dalam jumlah besar dalam posisi sejajar
secara bersaman dapat menimbulkan potnsial listrik yang dari luar tubuh
dapat terukur dalam ukuran mili-volt. . (sunoto pratanu. Kursus
elektrokardiografi )

B. Gelombang rekaman EKG

Elektrokardiografi yang normal

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 16


PR harus < 0,02 detik

QRS harus < 0,12 detik

Satu empat persegi besar (5 mm) pada kertas

E.K.G. = 0,2 / detik

Jadi kecepatan ventrikel/menit = 300

Jumlah empat

Persegi besar

Antara puncak R

Yang bersebelahan

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan
standart 25 mm/detik dan defleksi sesuai dengan potensial 1 mV gambaran
EKG yang normal menujukan betuk dasar sebagai berikut :

1. Gelombang P
Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil
depolarisasi dari atria kanan dan kiri.
2. Sekmen PR

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 17


Gelombang ini merupakan garis iso/elektrik yang menghubungkan
gelombang P dan gelombang QRS
3. Gelombang kompleks QRS
Gelombang QRS adalah suatu kelompok gelombang yang merupakan
hasil depolarisa dari ventrikel kanan dan kiri. Gelombang kompleks
QRS pada umumnya terdiri dari gelombang Q yang merupakan
gelombang ke atas bawah yang pertama, gelombang R yang merupakan
gelombang keatas yang pertama dan geombang S yang merupakan
gelombang kebawah pertama setelah gelombang R
a) Gelombang Q kecil normal pada sadapan I, VL, dan V6 (gelombang
Q sputum)
b) Pola RSR1 pada sdapan V1 normal jika durasiny kurang dari 129
mdtk (blok cabang berkas kanan persial)
c) Pada sadapan V1 gelombang R lebih kecil dari pada gelombang S
d) Pada sadapan V6 gelombang R kurang dari 25 mm.
e) Gelombang R sadapan V6 di tmbah gelombang S sadapan V1
kurang dari 35 mm.

4. Sekmen ST
Sekmen ini merupakan garis iso/elektrik yang menghubungkan
kompleks QRS dan gelombang P
5. Gelombang T
Gelombang T merupakan potensial repolarisasi dari fentrikel kanan dan
kiri.
a) Harus isoelektrik
b) Dapat inversi sadapan :
 III
 VR
 V1
 V1 dan V3, pada orang kulit hitam.
6. Gelombang U
Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada.

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 18


Asal dari gelombang ini masih belum jelas. Gelombang yang
merupakan hasil repolarisasi dari atria sering tak dapat dikenali karena
berukuran kecil dan biasanya terbenam dalam gelombang QRS. Kadang
kadang gelombang repolarisasi dari atria ini bisa terlihat jelas pada
sekmen PR atau ST dan disebut GELOMBANG Ta

C. Perikarditis (Infark akut )


1. Akut
Elevasi ST pada semua laed standar kecuali aVR, dan hampir pada
semua lead dada

2. Kronik
ST menjadi isoelektrik dan gelombang T menjadi datar dan mungkin
terjadi inversi.
EMBOLI PULMONAL AKUT
1. Inversi gelombang T dan gelombang Q pada lead III dan V1
sampai V3
2. RBBB sementara
3. Deviasis aksis kanan
KORT PULMONAL
1. Gelombang P yang besar
2. Perubahan karena ipor trofi ventrikel kanan

D. Penyebab lain pada perubahan E.K.G

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 19


INFARK MIOKARDIO
Perubahan karakteristik adalah:
1. Gelombang Q yang tapak melebihi 0,04 detik
2. Elavasi ST dan interversi gelombang T pada lead yang berhadapan
dengan infark
3. Depresi ST pada lead yang secara diameter bertolak belakang dengan
infark

Infark anterior
Biasanya terjadi oklusi pada arteri koroner desenden sebelah kiri. Infark
tersebut berhadapan dengan lead I, aVL dan lead pada dada

Infar inferior (diafragmatika)


Berhadapan dengan lead II III dan aVF bentuk infark bersisten yang lebih
lama dari 6 bulan mencurigakan kemungkinan aeurisma ventrikel.

ISKEMIK MIOKARD TANPA INFARK


Depresi ST dan inversi gelombang T yang sistemik.
Masukan gambar iskemik tanpa infark.

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 20


DIGITALIS
Juga menyebabkan depresi ST dan inversi T kecuali pada bentuk tick yang
berubah.

Dgitalis juga menyebabkan :


1. Berdikari
2. PR yang memanjang
3. QT yang memendek
(J.L. BURTON. Buku saku ilmu penyakit dalam)

KELAINAN GELOMBANG P
Selain perubahan gelombang P yang disertai dengan perubahan irama,
hanya ada dua kelainan gelombang P yang penting

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 21


1. Apapun yang menyebabkan atrium kanan hipertrofi (seperti stenosis
katup trikuspid atau hipertensi pulmonal) menyebabkan gelombang P
runcing (peaked) ( masukan gambar.4.1hipertrofi atrium kanan)
2. Hipertrofi atrium kiri (biasanya karena stenosis mitral) menyebabkan
gelombang P lebar dan befida (masukan gambar.4.2 hipertrofi atrium
kiri)

KELAINAN KOMPLEKS QRS

Kompleks QRS normal mempunyai empat karakteristik :

1. Durasi tidak lebih dari 120 mdtk (tiga kotak kecil)


2. Pada sedapan ventrikel kanan (V1) gelombang S lebih besar dari pada
gelombang R
3. Pada sadapan ventikel kiri (V5 atau V6), tinggi gelombang R kurang
dari 25 mm.
4. Sadapan ventrikel kiri dapat menunjukan gelombang Q yang
disebabkan oleh depolarisasi sputum, tetapi lebarnya kurang dari 1 mm
dan dalamnya kurang dari 2 mm.

KELAINAN KOMPLEKS QRS


Kelainan kompleks QRS lebar terdapat pada blok cabang berkas atau bila
depolarisasi dimulai di suatu fokus pada otot ventrikel yang menyebabkan
denyut lolos ventrikel, ekstrasistol, atau takikardi. Pada kasus apapun,
pelebarang ini menunjukan bahwa depolarisasi menyebar melalui ventrikel
lewat jalur abnormal yang lambat.

BERTAMBAHNYA KETINGGIAN KOMPLEKS QRS


Peningkatan masa otot pada salah satu ventrikel akan menyebabkan
peningkatan aktivitas listrik dan bertambahnya ketinggian kompleks QRS.

HIPOVENTRIKEL KANAN
Hipoventrikel kananpalin baik dilihat pada sadapan ventrikel kanan
(terutama V1). Karena ventrikel kiri tidak lagi berpengaruh dominan

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 22


terhadap kompleks QRS seperti biasa, kompleks QRS menjadi positif (yaitu
tinggi gelombang R melebihi kedalaman gelombang S ) ini hampir selalu
abnormal
Akan ada gelombang S yang dalam sedapan V6 .
Hipertrofi ventrikel kanan biasanyan disertai dengan deviasi sumbu
kekanan gelombang P runcing (hipertrofi atrium kanan) dan pada kasus
berat inversi gelombang T pada sadapan V1 dan V2 , dan kadang kadang
pada sadapan V3 atau bahkan V4
(jhon R. Hampton. Dasar dasar EKG, penerbit buku kedokteran
EGC.edisi6)

1. Hiperkelemia
Bila kadar kalium darahmeningkat, maka berturut turut akan tampak
kelainan kelainan sebagai berikutnya :
a) T menjadi tinggi dan lancap
b) Qrs menjadi lebar
c) Qrs bersatu dangan T, sehingga segmen ST hilang
d) P mengecil dan akhirnya menghilang

Gambar hiperkalemia

Bila kadar K+ makin meningkat :


a) T meninggikan dn lancip, R menjadi pendek
b) QRS melebar dan bersatu dengan T

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 23


c) P merendah dan hilang
2. Hipokalemia
Bila kadar kalium darah menurun, maka berturut turut akan tampak
kelainan kalainan sebagai berikut :
a) U menjadi prominen
b) T makin mendatar dan akhirnya terbalik
c) Depresi ST
d) Interval PR memanjang
Sering U yang prominen dikira T sehingga seolah oleh intervel QT
memanjang.

a) U prominen T mendatar
b) Depresi ST, T terbalik, PR memanjang
3. Hiperkalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah interval QT yang memendek.
4. Hipokalsemia
kelainan EKG yang terpenting ialah perpanjang segmen ST, sehingga
interval QT memanjang.
a) Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjang ST.
b) Hiperkalsemia : QT memendek, terutama karena pemendekan ST.
5. Digitalis

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 24


Digitalis dapat mempengaruhi bentuk QRS-T, yang disebut efek
digitalis :
a) Interval QT memendek
b) Depresi ST, mulai dengan menurun landai disusul bagian akhir yang
naik dengan curam.
c) T sering menjadi rendah
Selain itu bisa menjadi ganguan pembentukan dan penghantaran
impuls.QT yang memendek, depresi ST yang menurun landai dan
kemudian naik dengan curam serta T yang rendah.
6. Periksrditis
Pada perikarditis, biasanya terjadi peradangan pada epikard, sehingga
gambaran EKG menyerupai gambaran injuri pada epikard, yaitu elevasi
ST. Pada perikarditis yang hanya sedikit menimbulkan keradangan pada
epikard, EKG bisa normal. Kelainan EKG yang khas perikarditis ialah
sebagai berikut :
a) Elavasi ST
1. Biasanya luas, kecuali V1 dan aVR
2. Bentuk konkaf cekung ke atas
3. Kurang dari 5 mm

T menjadi terbalik, terutama setelah segmen ST kembali ke garis iso


elektrik.Tidak timbul Q pada efusi perikardial, tanpa adanya
keradangan epikardial, tidak terdapat elevasi ST. Dalam hal ini
gambaran EKG hanya menunjukan voltase yang rendah pada QRS
dan T

2.7.5 Infark Miokard

A. Definisi
Infark miokard akut adalah kematian jaringan miokard di akibatkan oleh
kerusakan aliran darah coroner miokard ( penyempitan atau sumbatan arteri
coroner yang diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah
akibat shok atau pendarahan ( Brunner & Sudarth,2002).

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 25


Infark miokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner
(dikenal juga serangan jantung). (Holloway, 2003).
Kesimpulannya, Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung
karena adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga
suplai darah pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat
pada dada.

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:


1. Transmural : yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri
koroner utama. Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau
lebih rendah. infarcts Transmural memperpanjang melalui seluruh
ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap's suplai
darah daerah tersebut.
2. Subendocardial: melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial
dari ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts
Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah lokal menurun,
mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial
terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis
patologi.

Myocardial infarction (MI) atau infark miokard akut (AMI), umumnya


dikenal sebagai serangan jantung, adalah terhentinya suplai darah ke bagian
dari jantung, menyebabkan sel jantung mati. Hal ini paling sering
disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) dari arteri koroner setelah pecahnya
plak aterosklerotik yang rentan, yang merupakan koleksi tidak stabil dari
lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih (terutama makrofag ) pada
dinding suatu arteri. Yang dihasilkan iskemia (pembatasan pasokan darah)
dan kekurangan oksigen, jika dibiarkan tidak diobati untuk jangka waktu
yang cukup, dapat menyebabkan kerusakan atau kematian (infark ) jaringan
otot jantung ( miokardium ).

B. Etiologi
Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 26


jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi
tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain :
a) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) Mengkonsumsi obat-obatan tertentu
(b) Stress emosional atau nyeri
(c) Terpapar suhu dingin yang ekstrim
(d) Merokok

b) Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya
kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-
katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak
tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 27
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard
bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.

C. Patofisiologi
Patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan mempertahankan
3 komponen penting yang berperan :
1. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya
pompa jantung
2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai
respons dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan
(Overload).
3. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic
yang meninggi akan terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha
untuk menormalkan beban pada sel otot. Overload-overload ini dapat
juga terjadi akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang tinggal
untuk bekerja berlebihan.

D. Penyebab
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari
jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung
lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.
Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara
langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 28
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya
jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.
Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa
dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang
mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha
jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun
(karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot
jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung
memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan
jantung adalah Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri kadang suatu
bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di
arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya
aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau
karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

E. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,
cemas dan lemas.
f. Dispnea.

F. Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :


1. Nyeri

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 29


a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

2. Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA,
kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.

1) CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset
infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam
waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot
skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada
infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit
otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan
ginjalDilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati.
Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal
setelah 3-4 hari.
3) LDH (Lactat Dehidrogenase)

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 30


Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat
meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi
meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6
hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih
spesifik.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T,
suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot
jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam
sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan
yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead
EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang
mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang
menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang
non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak
terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark
gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG
tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada
infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang
Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak
berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya
gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara
sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal
pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini,
maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen
ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan
Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 31
dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan
ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada
injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury
oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang
menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik
menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa
repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda
yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah
gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal
bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik
dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T
terekam sangat tinggi.
Dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan
gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat
dibagi menjadi :

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner


Anteroseptal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
High lateral I, a VL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Inferior II, III, dan a VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA

Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1-V2 sebagi mirror


image dari perubahan sedapan V7-V9
LAD : Left anterior descending artery
LCX : Left circumflex
RCA : Right coronary artery

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 32


PL : Posterior descending artery

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai pusat perdaran darah
dan pembuluh darah. Jika pembuluh darah tersumbat atau menyempit akan berdampak
pada sistem kerja jantung, karena darah tidak bisa diedarkan secara sempurna ke bagian-
bagian tubuh. Maka akan menimbulkan masalah pada jantung. Kelainan pada jantung bisa
kita ketahui dengan pemeriksaan- pemeriksaan yang berhubungan dengan kardiovaskuler.
Slah satunya dengan cara melakukan EKG atau elektreokradiografi jantung. Maka kita
bisa melihat kelainan-kelainan pada jantung. Jika didapatkan EKG tidak normal maka
berarti ada masalah yang terkait dengan fungsi jantung. Salah satunya adalah Q patologis,
yang merupakan gejala terjadinya Infark Miokard Akut. Sebagai perawat tentunya
diperlukan asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler.

3.2 Saran

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 33


Seorang perawat haruslah memahami tentang system kardovaskuler, dari mulai anatomi
fisologi, sirkulasi darah jantung, pemeriksaan pada jantung, dan kelainan pada system
kardivaskuler agar dapat membuat asuhan keperawatan untuk kesembuhan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Suzanne c, 2001. Buku ajar keperawatan medikal-bedah. Edisi 8 EGC : jakarta

Tim penyusun,2012.Modul pendidikan kesehatan anatomi fisiologi.STIKES surya Global :


Yogyakarta.

http://aripurwahyudi.com/ekg/sistem-konduksi-jantung//

Makalah Kardiovaskuler Modul 2 Page 34

Anda mungkin juga menyukai