LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG (CHF)

DISUSUN OLEH :
ARIF KARUNIA ROHMAN
2017200015

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS SAINS AL-QUR’AN JAWATENGAH DI WONOSOBO
2020
A. Anatomi Fisiologi

Secara anatomi terdapat beberapa bagian jantung, antara lain :

1. Aorta merupakan pembuluh darah arteriyang paling besar yang keluardari
ventrikel sinistra.
2. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin.
3. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui
keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri.
4. Ventrikel kanan berupaya memompa otot, menampung darah dari atrium
kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.
5. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan aling berotot, menerima
darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke
dalam sistem sirkulasi melalui aorta.
6. Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra
menuju ke paru-paru, arteri pulmonari membawa darah dari ventrikel
dekstra ke paru-paru (pulmo).
7. Katup triskupidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel
dekstra yang terdiri dari 3 katup.
8. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistra yang terdiri dari 2 katup.
9. Vena kava superior dan vena kava inferior menglirkan darah ke atrium
dekstra.
Fisiologi kardiovaskuler
Fisiologi jantung (Sistem Kardiovaskuler)
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan
dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Jantung berada di dalam
thorak, antara kedua paru-paru dan di belakang sternum, dan lebih menghadap
ke kiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan.
Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi atas sebuah
septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung
melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memomanya ke dalam paru-paru, dimana darah
akan mengalir oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke
jaringan di seluruh tubuh.
Jantung dibungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium,
dimana lapisan perikardium dibagi menjadi 2 lapisan, yaitu :
1. Perikardium fibrosa (Viseral), yaitu bagian jantung yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu
dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui liga mentum
sterno perikardial.
2. Perikardium serosum (Parietal), yaitu bagian dalam dari dinding lapisan
fibrosa.

Siklus sistem kardiovaskuler (jantung)

1. Siklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa primer atrium dan
dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir
kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung.
Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan.
Simpul sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior atrium dekstra dekat
muara vena superior. Potensial aksi berjalan dengancepat melalui bekas
atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus penghantar
atrium berkontraksi mendahului ventrikel. Atrium bekerja sebagai pompa
primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utama bagi
pergerakan darah melalui sistem vaskuler.
2. Curah jantung
Menurut syaifuddin (2012) curah jantung merupakan faktor utama dalam
sirkulasi yang mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang
mengandung berbagai nutrisi. Pada keadaan normal jumlah darah yang
 dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila
tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu, misalnya
bila jumlah darah yang dipompakan ventrikel dekstra lebih besar dari
ventrikel sinistra. Jumlah darah tidak diteruskan oleh ventrikel kiri ke
peredaran darah sistemik sehingga terjadi penumpukan darah di paru. Besar
curah jantung seseorang tidak selalu sama, tergantung pada keaktifan
tubuhnya. Curah jantung akan meningkat pada waktu kerja berat, stress,
peningkatan suhu lingkungan, sedangkan curah jantung menurun ketika
waktu tidur.

B. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh (Arif Mansjoer 2016).
Gagal Jantung Kongestif adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai
pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup
untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Wijaya Saferi A dkk,2013).
Kegagalan Jantung Kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan dimana
Cardioc Out Put (COP) tidak mencukupi kebutuhan tubuh, hal ini mungkin
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau
kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak
dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Padilah, 2012).

C. Etiologi
Penyebab dari gagal jantung menurut Wijaya & Putri (2013), dikelompokkan
menjadi :
1. Disfungsi miokard
a. Iskemia miokard.
b. Infark mikard.
c. Miokarditis.
d. Kardiomiopati.
2. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
a. Stenosis aorta.
b. Hipertensi.
c. Koartasio aorta.
3. Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolik overload)
a. Insufisiensi katup mitral dan trikuspidalis.
b. Transfuse berlebihan.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload)
a. Anemia.
 b. Tirotoksikosis.
c. Biri-biri.
d. Penyakit paget.
5. Gangguan pengisian ventrikel
a. Primer (gagal distensi sistolik).
b. Pericarditis restriktif.
c. Tamponade jantung.
(Wijaya & Putri. 2013).

Faktor-faktor perkembangan Gagal Jantung Kongestif adalah :

1. Aritmia
Aritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang melalui respon mekanis.
2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat.

3. Emboli paru
Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi
ventrikel kanan, pemicu terjadinya Gagal Jantung Kanan.
(Wijaya & Putri 2013).

D. Manifestasi Klinis
1. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bandungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme kontrol pernapasan.
Gejala :
a. Dipsnea
Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dipsnea bahkan dapat terjadi saat istirahat
atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
b. Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan
menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi,
bahkan saat tidur.
c. Batuk
Hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif,
tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan
bercak darah.
 d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan
batuk.
e. Ronkhi
f. Gelisah dan cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesulitan
bernapas dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik
Gejala :
a. Oedem perifer
b. Peningkatan BB
c. Distensi vena jugularis
d. Hepatogemali
e. Asites
f. Pitting edema
g. Anoreksia
h. Mual

3. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi oksigen ke

jaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala :
a. Pusing
b. Kelelahan
c. Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
d. Ektremitas dingin

4. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi

aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler.

E. Patofisiologi
Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kanan, ventrikel kanan tidak
dapat memompa arah ke dalam arteri pulmonalis, sehingga kurang darah yang
beroksigen oleh paru-paru dan meningkatkan tekanan di atrium kanan dan
sirkulasi vena sistemik. Pada gagal jantung sisi kiri, ventrikel kiri tidak stabil
 untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik, sehingga tejadi peningkatan
tekanan di atrium kiri dan pembuluh darah paru. Paru-paru menjadi sesak
dengan darah, menyebabkan tekanan paru relevated dan edema paru.
Meskipun, setiap jenis menghasilkan perubahan arteri yang berbeda
sistemik/paru, secara klinis tidak bisa untuk mengamati kegagalan semata-mata
gagal jantung kanan atau gagal jantung kiri. Sejak kedua sisi jantung
tergantung pada fungsi yang memadai dari sisi lain, kegagalan satu ruang
meyebabkan perubahan timbal balik di ruang berlawanan. Misalnya, dalam
peningkatan kegagalan sisi kiri kemacetan vaskuler paru akan menyebabkan
tekanan meningkat pada ventrikel kanan, sehingga benar hipertrofi ventrikel,
penuruan efisiensi miokard, dan kahirnya mengumpulkan darah dalam sirkulasi
vena sistemik (Syaifuddin. 2012).

F. Klasifikasi
1. Klasifikasi I
a. Gejala
1) Aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspnea. Palpitasi, tidak
ada kongesti pulmonal atau hipotensi perifer.
2) Asimptomatik.
3) Kegiatan sehari-hari tidak terbatas.
b. Prognosa : baik
2. Klasifikasi II
a. Gejala
1) Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas.
2) Gejala tidak ada saat istirahat.
3) Ada bailer (krekels dan S3 murmur).
b. Prognosa : baik
3. Klasifikasi III
a. Gejala
1) Kegiatan sehari-hari terbatas.
2) Klien merasa nyaman saat istirahat.
b. Prognosa : baik
4. Klasifikasi IV
a. Gejala
1) Gejala insufisiensi jantung ada saat istirahat.
b. Prognosa : buruk
(Wijaya & Putri. 2013).
G. Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri.
2. Syok kardiogemik : Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat dari
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan
vital (jantung dan otak).
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan ke kantung perikardium, cairan dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena
kejantung menjadi tamponade jantung (Wijaya & Putri. 2013).

H. Pathway

Disfungsi miokard (AMI) Beban systole Beban tekanan

berlebihan

Kontraktilitas Hambatan pengosongan

ventrikel

Beban jantung COP

Gagal jantung

Gagal pompa Gagal pompa

ventrikel kiri ventrikel kanan

Forward failure

Back failure Tekanan diastolik

naik

Suplai darah Suplai o2 otak LVED naik Bendungan vena

jaringan sistemik
 Metabolisme Sinkop Tekanan vena Hepar
anaerob pulmonalis

Asidosis Penurunan Edema paru Hepatomegali

metabolik Curah Jantung

Fatique Ronkhi basah Nyeri

Intoleransi Penumpukan
aktivitas sekret

Bersihan jalan
napas tidak
efektif

I. Penatalaksanaan
Menurut korson (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi :
1. Terapi non farmakologi
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Oksigenasi.
c. Dukung diri : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol dan
menghilangkan oedema.
2. Terapi farmakologi
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi deuretic : diberikan ntuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalenia.
c. Terapi vasodilator : obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
J. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Distrimia, misalkan takikardia, fibrilasi
atrial, mungkin sering terdapat KVP, kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventrikular (dapat menyebebabkan gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doppler) : Dapat menunjukkan
dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktural katup, atau area
penuruan kontraktilitis ventrikular.
3. Scan jantung : (Multigated Acquisition [MUGA]) : Tindakan penyuntikan
fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup
atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen dada : Dapat menunjukkan perbesaran jantungn, bayangan
mencerminkan dilatasi/hipetrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh
darah mencerminkan peningkatan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur
abnormal misalkan bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat
menunjukkan aneurisme ventrikel.
6. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal/kongestif hepar.
7. Elektrolit : Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi : Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika Gagal
Jantung Kongestif akut memperburuk PPOM atau Gagal Jantung Kongestif
Kronik.
9. Analisa Gas Darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
(akhir).
10. BUN, kreatinin : Pengkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transferin serum : Mungkin menurut sebagian akibat penurunan
masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang
mengalami kongestif.
12. Artial Septal Defect (ASD) : Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia,
atau perubahan kepekatan menandakan retensi air, SDP mungkin
meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi
atau infeksius lain.
 13. Kecepatan sedimentasi (ESR) : Mungkin meningkat, menandakan reaksi
inflamasi akut.
14. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas
tiroid sebagai pre-pencetus Gagal Jantung Kongestif.
(Donges Mariyan E. dkk,2011).

K. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata
1) Nama
2) Umur
3) Jenis kelamin
4) Suku/bangsa
5) Alamat
b. Keluhanutama dan riwayat penyakit sekaranga.
1) Sesak nafas(dypsnea)
2) Paroximal noktural dypsnea (bangun tengah malam hari karena
kesulitan bernafas)
3) Fatigue(kelelahan)
4) Jumlah urine menurun
5) Edema pada kaki dan tangan
6) Serangan timbul mendadak/seringkambuh
c. Riwayat penyakit dahulu
1) Kerusakan katub jantung bawaan
2) Hipertensi
3) DM
4) Bedah jantung
5) Infark miokard kronis
d. Riwayat penyakit keluarga
Seseorang yang memiliki keluarga menderita penyakit jantung akan lebih
beresiko menderita penyakit yang sama.
e. Pola kebiasaan
1) Aktivitas/istirahat
Gejala :
a) Keletihan kelelahan sepanjang hari
b) Nyeri dada saat melakukan aktivitas
c) Insomnia
d) Terbangun pada malam hari karena sesak nafas
Tanda
 a) Gelisah perubahanstatus mental letargi tanda-tanda vital berubah
saat beraktivitas.
2) Nutrisi
Gejala
a) Nafsu makan menurun
b) Mual muntah
c) BB bertambah drastis
d) Diit rendah garam alkohol gula lemak kafein cairan
e) Penggunaan diuretik
Tanda
a) Distensi abdomen
b) Edema
3) Eliminasi
Gejala
a) Penurunan berkemih
b) Urin berwarna keruh
c) Nocturia
d) Diare/konstipasi
4) Hygine
Gejala
a) Keletihan dan kelelahan dalam melakukan aktivitas perawatandiri
5) Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Kesadaran (Composmetis sampai dengan koma)
Lemah
b) Tanda-tanda vital
Tensi : Meningkat
Nadi : Meningkat
Suhu : Normal/meningkat
Pernafasan:Meningkat dantidak teratur
Nyeri : Nyeri dada akut nyeri abdomen atas
c) Berat badan : Meningkat drastis apabila terjadi edema
6) Pemeriksaan fisik
a) Kepala dan leher
Konjungtiva pucat distensi vena jugularis
Terdapat tanda-tanda anemia
Bibir kering sianosis
b) Pemeriksaan dada
Pernafasan :
Dispnea orthopnea takipnea
 Batuk dengan atau tanpa sputum
Retraksi dinding dada
Ronchi wheezing
Sirkulasi :
Tekanan darah dapat meningkat/menurun
Takikardi sianosis perifer
Nyeri dada saat aktivitas
c) Pemeriksaan abdomen
Ascites
Nyeri tekan
Hepatomegali
d) Pemeriksaan ekstermitas dan abdomen
Sianosis perifer
Pucat
Akral dingin
Edema tungkai (pitting edema)
e) Pemeriksaan genetalia anus
Kemungkinan ada edema pada genetalia
Keluhan berkemih
Diare konstipasi

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas
b. Penurunan Curah Jantung berhubungaan dengan perubahan frekuensi
jantung.
c. Nyeri Kronis berhubungan dengan Agen Cidera Biologis
d. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan Umum

3. Intervensi Keperawatan
Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas
NOC :
a. Sianosis, gelisah dan keletihan tidak ada (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernapas dengan mudah)
b. Dipsneu saat istirahat dan aktivitas tidak ada
c. Status neurologis dalam rentang yang diharapkan
NIC :
a. Auskultasi suara napas sebelum dan sesudah suctioning
b. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suction
nasotrakeal
c. Gunakan alat steril setiap melakukan tindakan
d. Anjurkan pasien untuk istirahat
e. Hentikan suctin dan berikan oksigen apabila pasien menunjukkan
brakikardi, peningkatan saturasi O2, dll
f. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
g. Keluarkan sekret dengan batukefektif dan suction
h. Auskultasi suara napas catat adanya suara napas tambahan
i. Monitor respirasi dan status O2

Penurunan Curah Jantung

NOC :
a. Tekanan darah sistolik dan diastolik dalam rata-rata, dalam rentang
normal
b. Melakukan aktivitas tanpa dipsneu dan nyeri
NIC :
Cardiac care :
a. Monitor gejala gagal jantung CO menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR, dipsneu, HR yang
tinggi, distensi vena jugularis, penurunan kesadaran dan adanya edema.
b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan ritme
c. Observasi bingung, pusing dan kurang tidur
d. Jika ada nyeri dada, baringkan klien
e. Monitor intake dan output per 24 jam
f. Catat hasil EKG dan X-RAY
g. Posisikan klien dalam posisi semi fowler

Nyeri Kronis berhubungan dengan Agen Cidera Biologis

NOC :
a. Melaporkan bahwa nyeri berkurang atau hilang
b. Pasien tampak lebih rileks
c. Melporkan rasa nyaman setelah nyeri ilang
NIC :
Pain Management :
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
b. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman
nyeri pasien.
c. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan dan kebisingan.
d. Kurangi faktor presipitasi nyeri.
e. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
f. Tingkatkan istirahat.
g. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi, dan
interpersonal).
h. Kolaborasikan dengan doktertentang pemberian terapiyang sesuai.

Analgetik Administration :
a. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri sebelum
emberian obat. Monitor vital sign sevelum dan sesudah pemberian
analgetik.
b. Beriakn analgetik tepat waktu.

Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan Umum

NOC :
a. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri
b. Tanda-tanda vital normal
c. Level kelemahan
d. Status resirasi : pertukaran gas dan ventilasi adekuat
NIC :
a. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
b. Bantu pasien untuk mengembangakan motivasi diri dan penguatan
c. Monitor respon fisik, emosi dan spiritual
d. Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi untuk merencanakan program
yang tepat.
e. Mengubah posisi pasien setiap 2 jam
f. Bantu pasien untuk membuat jadwal aktivitas di waktu luang.
g. Menentukan penyebab intoleransi aktivitas
h. Batasi aktivitas yang berlebih
i. Pantau dan dokumentasikan pola tidur dan lamanya waktu tidur pasien
j. Monitor pola tidur dan lamanya tidur istirahat klien