ORAL BIOLOGY III

Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta

Mekanismenya

Oleh :

Kelompok 6

Dewi Kurniasih 04121004040

Ghina Tanzila 04121004041

Helsi Nadia Riani 04121004043

Afif R. Thabrani 04121004044

Yeza Safitri 04121004045

Dosen Pembimbing:

drg. Shanty Chairani, M.Si.

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014
 Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya

1. Definisi Nyeri
Nyeri merupakan sensasi yang terlokalisasi berupa ketidaknyamanan
atau penderitaan yang dihasilkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf sensoris.
Nyeri terjadi sebagai akibat dari mekanisme pertahanan. Dorland Medical
Dictionary mendefinisikan nyeri merupakan sensasi lokal yang terjadi sebagai
hasil stimulasi. Nyeri diperantarai melalui struktur neural yang diciptakan
dengan tujuan bahwa nyeri mengidentifikasi adanya mekanisme perlindungan
terhadap kerusakan. Namun, dalam beberapa tahun terakhir konsep nyeri telah
berkembang.
Definsi menurut Dorland Medical Dictionary, hanya menjelaskan satu
jenis nyeri yaitu nyeri yang terjadi akibat stimulus berbahaya. Padahal nyeri
juga dapat timbul akibat stimulus tidak berbahaya atau terjadi tiba-tiba tanpa
stimulus. Sumber stimulasi juga tidak selalu bersumber dari luar tubuh. Nyeri
itu merupakan sensasi yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan
kejadian atau potensial kerusakan jaringan yang diperantarai oleh serabut saraf
spesifik menuju ke otak, ditanggapi secara sadar dan dapat dimodifikasi oleh
beberapa keadaan.

2. Klasifikasi Nyeri
a. Nyeri spontan (tanpa rangsangan)
Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus. Jadi nyeri yang
mengagetkan pasien atau timbul tanpa sebab disebut nyeri spontan. Nyeri
spontan jika digabung dengan nyeri intens biasanya mengindikasikan
adanya penyakit pulpa atau penyakit periradikular yang parah. Nyeri ini
adalah tanda dari pulpitis ireversibel.

b. Nyeri tidak spontan (dengan rangsangan)

Nyeri tidak spontan merupakan rasa tidak enak yang timbul dari
terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau
 memungkinkan kerusakan jaringan. Nyeri ini dapat hilang apabila
rangsangan dihilangkan.

c. Nyeri akut
Nyeri akut adalah rasa yang tidak enak yang timbul dari
terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau
memungkinkan kerusakan jaringan. Sumber nyeri jelas. Nyeri akut
berlangsung dalam hitungan menit (dan nyeri ini berlangsung kurang dari 6
bulan). Ditandai dengan peningkatan nadi dan respirasi. Respon pasien
dapat berupa menangis atau mengerang dan fokus pada nyeri.

d. Nyeri kronis
Nyeri kronis adalah nyeri yang timbul tanpa adanya stimulus dan
kerusakan jaringan yang jelas. Nyeri ini berupa suatu rasa yang tidak begitu
mengganggu sehingga pasien tidak terlalu mengeluhkannya. Nyeri kronis
ini berlangsung lebih dari 6 bulan.

e. Nyeri cepat dan tajam

Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat Aδ, dirasakan dalam waktu
0,1 detik, lokalisasi jelas, seperti menusuk dan berespon terhadap
rangsangan mekanis dan suhu.

f. Nyeri lambat dan tumpul

Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat C, dirasakan dalam waktu
1 detik, lokalisasi kurang jelas (menyebar), berdenyut, pegal dan berespon
terhadap rangsangan kimiawi.

3. Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa

3.1 Pulpitis Reversibel
Pada pulpitis reversibel, nyeri terjadi ketika stimulus (biasanya
dingin atau manis) mengenai gigi. Ketika stimulus dihilangkan, rasa sakit
berhenti dalam 1 sampai 2 detik, dan kemudian kembali ke normal dengan
menghilangkan penyebabnya. Penyebab umum dari pulpitis reversibel
adalah karies, restorasi yang rusak, trauma atau baru-baru ini juga
 disebabkan karena prosedur restorasi. Pemulihan pulpa biasanya terlihat
jika sel-sel reparatif dalam pulpa memadai.
Pulpitis reversibel symptomatic adalah pulpitis dengan karakter
nyeri yang berlangsung selama beberapa saat, biasanya disebabkan oleh
rangsangan dingin. Nyeri tidak terjadi secara spontan dan tidak berlanjut
ketika iritan dihapus. Pulpitis reversibel assymptomatic adalah pulpitis
dengan karakteristik terdapat karies, dapat diatasi dengan menghilangkan
karies dan restorasi yang tepat pada gigi.
Nyeri pada pulpitis reversibel dapat berkisar dari ringan sampai
sedang tergantung pada perubahan inflamasi pada daerah tubulus dentin
yang terlibat. Hal ini menunjukkan:
1. Peningkatan volume darah pulpa yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan intrapulpal
2. Edema jaringan
3. Infiltrasi sel darah putih
4. Pembentukan dentin reparatif

Diagnosis pada pulpitis reversibel:

1. Nyeri: tajam tetapi dengan waktu yang singkat, berhenti ketika iritan
dihilangkan
2. Pemeriksaan klinis: mungkin menunjukkan adanya karies, trauma
oklusi dan fraktur yang tidak terlihat
3. Radiografi: menunjukkan PDL dan lamina dura yang normal.
Kedalaman karies terlihat jelas
4. Tes perkusi: menunjukkan respon negatif
5. Tes vitalitas: pulpa merespon adanya stimulus dingin

3. 2 Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversible merupakan perkembangan dari pulpitis
reversible. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang
luas selama prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat
trauma, dan pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat
menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversible merupakan
inflamasi parah yang tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya
dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri tajam, tumpul,
lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam.
Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri
berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan
tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi
berada dalam batas normal.
Secara klinis, pulpitis irreversible dapat bersifat simtomatik dan
asimtomatik. Pulpitis irreversible simtomatik merupakan salah satu jenis
pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan
berarti bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat
dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversible simtomatik
yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk
eksudat inflamasi.
Rasa nyeri pada pulpitis ireversible akut lebih sakit daripada kronis.
Keadaan ini dikarenakan keadaan pulpa yang tertutupi oleh rigiditas
dentin, yang dapat menghambat pengeluaran eksudate yang berisi toksin
dan bakteri untuk keluar dari pulpa. Terhambatnya pengeluaran eksudate
inilah yang dapat menyebabkan nyeri yang sangat hebat pada pulpa.
Sedangkan pada pulpitis ireversible kronik, rasa nyeri yang
dirasakan tidak sehebat rasa nyeri pada pulpitis irreversible akut. Pada
kronik, keadaan pulpa terbuka sehingga memudahkan eksudate yang berisi
toksin dan bakteri lebih mudah keluar. Sehingga nyeri yang dirasakan pada
pulpa hanya sejenak. Namun apabila datang rangsangan seperti masuknya
sisamakanan ke rongga pulpa sehingga pulpa akan tertutup kembali, akan
tetapi nyeri yang dirasakan tidak sehebat pulpitis irreversible akut.
Sementara itu, pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe
lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat
dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya
disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya
yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.
4. Etiologi Nyeri pada Penyakit Periapikal

4. 1 Periodontitis Apikalis
Periodontitis apikalis bisa disebabkan baik oleh faktor eksogen
maupun faktor eksogen. Faktor eksogen meliputi mikroba dan toksin serta
produk metabolik sampingannya yang berbahaya, agen-agen kimia, iritasi
mekanik, benda asing, dan trauma, sementara faktor endogen meliputi
produk metabolik dari host, misalnya asam urat dan kristal kolestrol, serta
sitokin atau mediator inflamasi lainnya yang dapat mengaktifkan
osteoklas.

4.1.1 Periodontitis Apikalis Akut

Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran pertama
dari inflamasi pulpa ke jaringan periapikal. Perkembang dari
periodontitis apikalis akut itu sendiri sebagian besar mengambarkan
sistem imun bawaan yang merupakan sistem pertahanan aktif
terdepan terhadap iritan dari saluran akar.
Periodontitis apikalis akut adalah sebuah reaksi pertahanan
langsung yang tidak memerlukan spesifisitas dan memori yang
sempurna. Karakteristik dari periodontitis apikalis mirip dengan
reaksi inflamasi akut lainnya yang terdiri dari vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vaskuler, dan perpindahan leukosit dari
pembuluh darah ke ruang jaringan perivaskuler.
Gigi dengan periodontitis apikalis akut biasanya memiliki
gejala dan menimbulkan rasa nyeri bila digunakan untuk menggigit
maupun dilakukan tes perkusi, yang mana merupakan hasil dari
allodynia mekanik dan hyperalgesia. Nyeri tersebut disebabkan oleh
sensitisasi dan aktivasi serabut saraf sensori nociceptive oleh
mediator inflamasi, sitokin proinflamasi, nerve growth factor, dan
tekanan.
Pemeriksaan radiografi pada gigi dengan periodontitis
apikalis akut biasanya tidak menunjukan adanya kerusakan tulang
periapikal. Hal ini disebabkan oleh durasi yang singkat pada respon
 akut dan leukosit neutrofilik dan makrofag yang teraktivasi tidak
memiliki kemampuan untuk meresorbsi tulang. Namun, terkadang
akan terlihat adanya sedikit pelebaran dari ligament periodontal
space serta hilangnya lamina dura di bagian apikal.

4.1.2 Periodontitis Apikalis Kronis

Periodontitis apikalis kronis merupakan peradangan pada
apikal yang biasanya bersifat asimptomatik yang disebabkan oleh
mikroba dari saluran akar yang nekrosis. Gambaran klinis dari
periodontitis apikalis kronis biasa-biasa saja. Penderita biasanya
tidak mengeluhkan adanya nyeri yang signifikan serta hanya merasa
sedikit nyeri bahkan tidak nyeri sama sekali apabila dilakukan tes
perkusi.
Periodontitis apikalis kronis merupakan hasil dari inflamasi
berkepanjangan yang mengikis plat kortikal sehinggan lesi periapikal
ini bisa terlihat secara radiografis. Pada gambaran radiografis, akan
terlihat adanya perubahan radiolusensi di daerah periapikal.
Perubahan ini dimulai dari penebalan ligamen periodontal dan
resorpsi lamina dura hingga kerusakan tulang apikal yang
meghasilkan gambaran radiolusen dengan batas yang tegas.

4.2 Abses Apikalis

4.2.1 Abses Apikalis Akut

Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan
periapikal gigi, yang disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis
akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran akar
gigi yang terinfeksi. Cairan eksudat masuk kedalam rongga tulang
(spongius). Abses apikalis akut ditandai dengan nyeri yang spontan,
adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan
biasanya terletak di vestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung
lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang
disertai dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu
 tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan
mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan
merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon.
Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi
destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN
yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran
radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen
periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.

4.2.2 Abses Apikalis Kronis

Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat
lesi yang berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke
permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa
yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh
abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus
yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan
sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme
penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh
orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi
pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar
kebagian tubuh lainnya.
Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa
gejala yang subjektif, hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan
radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar gigi yang
terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis.
Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi
abses.
Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak
memberikan respon non-sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak
memberikan respon. Gambaran radiografis abses apikalis kronis
terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan
periradikuler dan interradikuler.
5. Mekanisme Nyeri pada Penyakit atau Kelainan Pulpa dan Periapikal

Gambar 1 Mekanisme nyeri pada pulpa

Suatu nyeri diawali dengan adanya rangsangan. Dengan anggapan suatu

gigi mengalami karies profunda. Rangsangan bisa berupa termal, kelembaban,
dan tekanan osmotic atau tekanan yang terjadi pada gigi. Dengan adanya
rangsangan tersebut akan terjadi pergerakan cairan ditubulus dentin (teori
hidrodinamik). Misalnya rangsangan panas, maka pergerakan cairan akan
mendekati pulpa. Sebaliknya, rangsangan dingin menjadikan pergerakan cairan
menjauhi pulpa. Hal ini terjadi karena sesuai dengan hukum Gay – Lussac
yaitu suatu zat bergerak dari temperature yang tinggi ke temperature yang
rendah. Begitu juga dengan adanya cairan hipertonik (misalnya cairan yang
manis) akan terjadi pergerakan cairan menjauhi pulpa karena sesuai dengan
hukum tekanan osmotic yaitu cairan bergerak dari konsentrasi yang tinggi ke
konsentrasi yang rendah.
 Tabel 1 Tipe serabut nervus, fungsi, diameter, dan kecepatan konduksi

Dengan adanya pergerakan cairan inilah yang akan menstimulasi

serabut A-delta yang terletak di kompleks pulpa-dentin, berdekatan dengan
odontoblas. Serabut A-delta menuju ke nociceptor perifer trigeminal yang
memiliki reseptor dan saluran ion. Lalu reseptor dan saluran ion akan
mengaktifasi GPCR CPa. Dan mengaktifasi intraseluler. Intraseluler akan
menstimulasi GS protein kinase A dengan menghasilkan PGE 2 dan
mengaktifasi Gq protein kinase C dengan menghasilkan Bradikinin. PGE 2 dan
Bradikinin akan menghasilkan NGF 2 yang akan meningkatkan reseptor
TRPV1 menuju ke saluran natrium Navigasi 1.8 sehingga terjadi tekanan
jaringan pulpa sehingga terjadi impuls. Lalu impuls menuju trigeminal
kompleks, lalu diinterpretasikan ke korteks sebagai nyeri. Nyeri inilah yang
dinamakan nyeri Pulpitis Reversible.

Gambar 2 Reseptor nyeri: serabut A dan serabut C

 Sekitar 80% saraf pulpa adalah serabut saraf tipe C dan sisanya adalah
serabut saraf tipe A. Serabut saraf tipe C tidak bermielin, mempunyai diameter
0,3 - 1,2 µm dan kecepatan konduksinya 0,4 - 2 m/sec. Serabut-serabut ini
terdistribusi di seluruh jaringan pulpa, oleh karena itu serabut-serabut ini
menyalurkan rasa nyeri berdenyut tapi tidak tajam bila ada kerusakan jaringan
pulpa. Serabut A bermielin, mempunyai diameter 2 - 5 µm dan kecepatan
konduksinya sekitar 6 - 30 m/sec. Serabut A menyalurkan impuls dengan
cepat. Karena itu, impuls yang dikirim oleh serabut A lebih sakit dibanding
serabut C.

Apabila rangsangan (seperti toksin bakteri) tidak dihilangkan maka

akan menstimulasi serabut C yang banyak terdapat di pulpa. Dengan adanya sel
Mast dan basophil yang menyerang bakteri maka akan terjadi pelepasan
mediator kimiawi histamine sehingga terjadi vasodilatasi. Vasodilatasi akan
meningkatkan permeabilitas. Lalu plasma keluar dari pembuluh darah. Lalu
terbentuklah eksudat. karena eksudat ini dan diselubungi dentin yang keras,
tekanan intrapulpa meningkat. Selain tekanan intrapulpa, terdapat kininogen
saat plasma keluar dari pembuluh darah. Lalu kininogen akan menghasilkan
bradikinin yang turut serta dalam menimbulkan nyeri. Mediator kimiawi ini
akan membawa impuls menuju trigeminal kompleks di medula, lalu
diinterpretasikan ke korteks sebagai nyeri. Ini yang disebut nyeri Pulpitis
Ireversible Akut. Ini terjadi saat pulpa tertutup. Tetapi, jika pulpa terbuka,
eksudat mempunyai jalan keluar, sehingga tekanan intrapulpa menurun
(Pulpitis Irreversible Kronis). Jika ada sisa makanan masuk, tekanan intrapulpa
meningkat kembali, tetapi nyerinya tidak sehebat dengan yang saat pulpa
tertutup karena perbedaan kekerasan dentin dan makanan.
 Gambar 3 Mekanisme nyeri pada periapikal

Jika tidak dilakukan perawatan, maka akan terjadi nekrosis pulpa.

Bakteri, toksin bakteri, eksudat keluar melalui foramen apical masuk ke
ligamen periodontal space. Terjadilah tekanan di ligament periodontal space
sehingga menyebabkan rasa nyeri dengan adanya tekanan tersebut
(Periodontitis Apikalis Akut). Dengan adanya asam arakidonat yang akan
melepaskan leukotrien dan prostaglandin. Leukotrien akan menyebabkan nyeri
melalui saraf. Sedangkan, prostaglandin akan mengaktivasi osteoklas,
menyebabkan nyeri dan merangsang plasma keluar. Tidak hanya prostaglandin
sebagai activator osteoklas, tetapi juga mediator inflamasi yang lain saat
makrofag dan netrofil memfagosit bakteri. Selain itu juga produk dari inflamasi
tersebut adalah sitokin yang akan menyebabkan nyeri. Ketika osteoklas
teraktivasi, terjadi resorpsi tulang (Periodontitis Apikalis Kronis). Terbentuklah
rongga, sehingga eksudat masuk ke dalam rongga tersebut, eksudat menekan
saraf lalu terjadilah nyeri (Abses Akut). Kemudian, eksudat menembus
jaringan yang ada di sekitarnya dan memiliki jalan keluar seperti fistula, tulang
spongiosa, dan jaringan lunak (Abses Kronis).
 Nyeri di pulpa lebih sakit dibanding di periapikal karena tekanan yang
terjadi di pulpa lebih besar dibanding di periapikal. Dengan adanya perbedaan
massa jenis zat yang mengelilinginya.
 DAFTAR PUSTAKA

Bergenholtz, Bindslev, Reit. 2010. Textbook of Endodontology, Ed. 2. Singapore:

Wiley- Blackwell

Cohen, Stephan. Kenneth M. Hargreaves. Pathways of the pulp ninth edition.

Mosby. 2006

Goranka. Odontogenic pain. 22 Jaunary 2010. Rad 507. Medical sciences,

34(2010):43-54

Grossman LI. Oliet S. Rio CED. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek, Ed. 11.
Jakarta: EGC

Ingle, John I, Leif K Bakland. 2002. Endodontics 5th Ed. Canada: BC Decker Inc.

Saunders, W B. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC

Sumawinata, Narlan, drg. SpKG. 2004. Senarai Istilah Kedokteran Gigi. Jakarta:
EGC

Tarigan R. 2006. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), Ed. 2. Jakarta: EGC

Walton, Richard E. 2008. Prinsip & Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta:
EGC