MAKALAH GAGAL GINJAL AKUT PADA ANAK

(KEPERAWATAN GAWAT DARURAT)

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 5

NAMA : PRISKILLA IRENE SAHUREKA

SETYA ABRI TRIWIBOWO

JUITA

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWAT

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis sampaikan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena dengan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Makalah kelompok yang berjudul
“GAGAL GINJAL AKUT PADA ANAK” yang disusun untuk memenuhi tugas mata
kuliah Keperawatan gawat darurat.

Pada isi makalah disampaikan pengertian,penyebab,tanda dan gejala,serta cara

menilai gagal ginjal akut pada anak. Penulis mengucap terima kasih kepada pihak
yang sudah membantu dalam penyusunan makalah kelompok ini. Besar harapan
penulis agar makalah ini bermanfaat bagi pembaca.

Dengan kerendahan hati, penulis memohon maaf apabila ada kesalahan

penulisan. Kritik yang terbuka dan membangun sangat penulis nantikan demi
kesempurnaan makalah. Demikian kata pengantar ini penulis sampaikan. Terima
kasih atas semua pihak yang membantu penyusunan dan membaca makalah ini.

Penulis

TTD
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………………………………………………………….....
1.1 LATARBELAKANG………………………………………………………………………………………………………………….
1.2 TUJUAN………………………………………………………………………………………………………………………………..
1.3 MANFAAT…………………………………………………………………………………………………………………………….
BAB II TINJAUAN TEORI …………………………………………………………………………………………………………….
2.1 DEFINISI……………………………………………………………………………………………………………………………….
2.2 ETIOLOGI…………………………………………………………………………………………………………………………….
2.3 MANIFESTASI……………………………………………………………………………………………………………………….
2.4 KOMPLIKASI…………………………………………………………………………………………………………………………
2.5 PATOFISIOLOGI…………………………………………………………………………………………………………………….
2.6 PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN……………………………………………………………………………………
2.7 ASUHAN KEPERAWATAN………………………………………………………………………………………………………
BAB III PENUTUP………………………………………………………………………………………………………………………..
3.3 KESIMPULAN DAN SARAN…………………………………………………………………………………………………….
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………………………………………………….
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATARBELAKANG
Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk
membuang sampah metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian
dikeluarkan dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah. Dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila
kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian.
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya
ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal
adalah penurunan produksi urin.
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan RI tahun
2013 menunjukkan bahwa penduduk Indoensia kurang aktifitas fisik (26,1%); penduduk usia
> 15 tahun merupakan perokok aktif (36,3%); penduduk > 10 tahun kurang mengonsumsi
buah dan sayur (93%); serta penduduk >10 tahun memiliki kebiasaan minum minuman
beralkohol (4,6%). Dari data ini orang dewasa dan anak-anak mempunyai risiko terkena
penyakit ginjal. (depkes.go.id).
Gagal ginjal akut merupakan istilah untuk kondisi di mana ginjal seseorang
mengalami kerusakan secara mendadak, sehingga tidak bisa berfungsi. Gagal ginjal akut
terjadi ketika ginjal tiba-tiba tidak bisa menyaring limbah kimiawi dari darah yang bisa
memicu penumpukan atau penimbunan limbah tersebut di dalam tubuh. Penumpukan
limbah kimia dan garam dalam tubuh bisa menghentikan organ lain untuk berfungsi dengan
benar. (alodokter.com)
1.2 TUJUAN
1. Tujuan Umum :
mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan Acut Kidney
Injury (gagal ginjal akut)
2. Tujuan Khusus :
a) mampu mendefinisikan pengertian gagal ginjal akut
b) mampu menyebutkan etiologi gagal ginjal akut
c) mampu menyebutkan manifestasi klinis gagal ginjal akut
d) mampu menyebutkan komplikasi gagal ginjal akut
e) mampu menjelaskan patofisiologi gagal ginjal akut
f) mampu menjelaskan penatalaksanaan keperawatan gagal ginjal akut
g) mampu membuat asuhan keperawatan

1.3 MANFAAT PENULISAN

Agar dapat menegakkan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut
sehingga dapat memberikan tindakan keperawatan yang sesuai.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI
A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL
Gagal ginjal adalah keadaan dimana kedua ginjal tidak bisa menjalankan fungsinya.
Gagal ginjal di bagi atas dua golongan yaitu:
1. Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun,berlangsung progresif yang akhirnya akan
mencapai gagal ginjal terminal.
2. Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolic atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak
dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria
sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh.

B. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :
1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
2. Gangguan keseimbangan asam-basa
3. Gangguan eliminasi limbah metabolisme, misalnya ureum, creatinin
4. Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun
poliuria
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (misalnya urea).
KLASIFIKASINYA :
a. Gagal Ginjal Akut Prerenal
b. Gagal Ginjal Akut Post Renal
c. Gagal Ginjal Akut Renal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler)
tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring atau membersihkan” darah. Aliran darah
ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan
filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam
Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. Ginjal
memiliki fungsi, antara lain :
1. Bertugas sebagai sistem filter atau saringan, membuang ”sampah”.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah
4. Produksi hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulange. Nefritis interstitialis akut
karena obat, kimia, atau kuman.
C. Anatomi Ginjal
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan
tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-
1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus atau kapiler,
bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus atau kapiler
tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-
kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa atau saluran yang disebut tubulus.
Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui uretra.
D. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler)
tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring atau membersihkan” darah. Aliran
darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi
cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses
dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

2.2 ETIOLOGI
a) Gagal Ginjal Akut Prerenal;
 Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel,bila Perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan
kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun
bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis
tubulat akut (NTA).
Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
b) Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya
dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat
juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi

c) Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
 Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA.
Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan
berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA)
dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila
lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut :
1. Periode awal
Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam)
Disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler – kalium dan
magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlikan untuk membersihkan produk sampah
normal tubuh adalah 400 ml. pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak
pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi
nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap
hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah
antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien; dapat juga terjadi pada kondisi terbakar,
cedera traumatic, dan penggunaan anestesi halogen.
3. Periode diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan
filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun.
Meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih
dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis
dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan.
Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi
glomerulus permanent sekitar 1 % sampai 3 %, tetapi secara klinik tidak signifikan.
Ada beberapa manifestasi klinis yang dapat di lihat pada kasus Gagal Ginjal Akut
diantaranya adalah
 1. Pre renal
Klien akan menunjukkan gejala seperti : hipotensi, takhikardi, penurunan haluaran
urine, penurunan cardiac output dan tekanan vena sentral (CPV), letargi.
2. Intra renal
Klien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema, takhikardi, nafas
pendek, distensi vena jugularis, peningkatan berat badan, bunyi nafas rales atau
crackles, anoreksia, nausea, mual muntah, letargi atau mengalami tingkat kesadaran
yang bervariasi, abnormalitas elektrolit kadang-kadang terjadi.
3. Pasca renal
Klien mungkin akan memperlihatkan perbaikan. Perawat harus tetap memonitor
adanya oliguria atau anuria intermitten, gejala uremia dan letargi.
Selain itu ada beberapa manifestasi klinis pada penyakit GGA ini yaitu :
a.Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
b. Peningkatan bun, creatinin
c. Kelebihan volume cairan
d. Hiperkalemia
e. Serum calsium menurun, phospat meningkat
f. Asidosis metabolik
g. Anemia
h. Letargi
i. Mual persisten, muntah dan diare
j. Nafas berbau amoniak
k. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang.

2.4 KOMPLIKASI
Ada beberapa penyakit dan kondisi yang dapat menghambat aliran darah ke ginjal dan
memicu gagal ginjal, yaitu:
• Kehilangan darah atau cairan akibat perdarahan, dehidrasi berat, atau diare berat
• Operasi
• Sepsis atau anafilaksis
• Penyakit hati, seperti sirosis hati
• Penyakit jantung, seperti gagal jantung atau serangan jantung
• Luka bakar berat
• Konsumsi obat-obatan, seperti aspirin, ibuprofen, naproxen, atau obat antihipertensi

 Kerusakan pada ginjal

 Gagal ginjal akut juga dapat terjadi akibat cedera atau kerusakan pada ginjal itu sendiri,
misalnya akibat:
• Glomerulonefritis atau peradangan pada saringan di ginjal
• Rhabdomyolisis atau kerusakan pada jaringan otot
• Penumpukan kolesterol yang menyumbat aliran darah ke ginjal
• Penggumpalan darah di pembuluh darah vena dan arteri di ginjal
• Skleroderma, yaitu kelompok penyakit yang menyerang kulit dan jaringan ikat
• Sindrom hemolitik uremik, yaitu penyakit akibat sel darah merah pecah terlalu cepat
• Sindrom tumor lisis, yaitu hancurnya sel-sel tumor yang berakibat pada lepasnya racun
yang menyebabkan kerusakan ginjal
• Penggunaan obat-obatan, seperti antibiotik aminoglikosida, obat antiinflamasi
nonsteroid (OAINS), obat hipertensi (seperti ACE inhibitor atau diuretik) dan obat
kemoterapi
• Penggunaan cairan kontras, yaitu cairan yang digunakan pada pemeriksaan foto
Rontgen atau CT scan
• Paparan racun, alkohol, kokain, atau logam berat
 Penyumbatan pada saluran urine
Adanya sumbatan pada saluran urine, termasuk pelvis ginjal, ureter, kandung kemih, atau
uretra, akan menyebabkan kembalinya cairan ke ginjal. Kondisi ini akan merusak ginjal
dan bisa menyebabkan gagal ginjal akut. Beberapa penyakit yang dapat menyumbat
saluran urine adalah:
• Batu ginjal
• Tumor pada saluran kemih, ginjal, atau organ yang ada di sekitar ginjal
• Pembesaran prostat
• Striktur atau jaringan ikat pada saluran kemih
• Kerusakan pada saraf kandung kemih (neurogenic bladder)
• Efek samping operasi pada panggul
• Trombosis pada pembuluh darah vena ginjal

2.5 PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-
tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
1. Patofisiologi GGA pada pre renal;
 Penurunan perfusi ginjal
↓
Penurunan aliran darah ke ginjal
↓
Penurunan LFG
↓
Peningkatan fraksi dari filtrate yang diabsorbsi pada tubulus proximal
↓
Penurunan flow urin
↓
Retensi Natrium
↓
Edema
2. Patofisiologi GGA pada renal;
Penurunan tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal
↓
Penurunan permiabilitas glomerulus
↓
Peningkatan permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate
↓
Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel tubular
↓
Peningkatan Natrium di macula densa
↓
Peningkatan pembentukan renin-angiotensin
↓
Vasokonstriksi pada tingkat glomerular
3. Patofisiologi GGA pada post renal
Obstruksi saluran kemih
↓
Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih
↓
Kongesti
↓
Tekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron
↓
Penurunan LFG
↓
 Peningkatan reasorbsi Na, air dan urea
↓
Penurunan natrium dalam urin
↓
Peningkatan kreatinin
↓
Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes
↓
Kerusakan nefron

2.6 PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

a. Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi
hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya
atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun
keseimbangan harus tetap diawasi.
b. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian
kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.
c. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas
dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera
dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
d. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya
perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya
ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
e. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia,
atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum
continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif,
sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain
dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis
peritoneal/hemofiltrasi.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 A. DARAH
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
6. hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
7. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
8. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
9. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis,piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.
10. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
11. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering 1:1.
12. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
13. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
14. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
15. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF
16. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila
SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
17. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular
2. RADIOGRAPHY
Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di renal
pelvis, ureter dan ginjal. Computed tomographic (CT) scans tanpa zat kontras dapat
dilakukan untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat
digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal. Arterialangiography mungkin
diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal dan aliran darah.
3. PEMERIKSAAN LAIN
Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan.
2.8 PENGKAJIAN
1. Kaji A, B, C
a. Airway
1) Penilaian tentang kesadaran, dengan cara menyentuh, menggoyangkan dan
memanggil namanya, misalnya bapak atau ibu
2) Pastikan kepatenan jalan napas dan kebersihannya segera, lihat adakah partikel-
partikel benda asing seperti darah, muntahab, permen karet, gigi palsu atau tulang
3) Posisi pasien diatur agar mudah untuk bernapas
4) Peningkatan sekresi pernapasan
5) Adanya benda asing pada saluran pernapasan
6) Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas
b. Breathing
1) Auskultasi bunyi napas dan evaluasi ekspansi dada, usaha respirasi dan adanya bukti
trauma dinding dada atau abnormalitas fisik
2) Kaji irama, kedalaman dan keteraturan pernapasan, dan observasi pernapasan
ekspansi bilateral dada
3) Jika pernapasan tidak adekuat atau tidak ada dukungan pernapasan, pasien diberikan
alat oksigenisasi yanga dekuat.
4) Pola dan frekuensi pernapasan
5) Pengembangan dada simitri atau tidak
6) Penggunaan otot bantu pernapasan
7) Adanya retraksi interkosta
c. Circulation
1) Cek nadi dan iramanya serta ritmenya
2) Kaji tekanan darah
3) Kaji warna kulit(Adanya sianosis)
4) Kajia adanya bukti perdarahan
5) Kirimkan sampel darah untuk melakukan cek labolatorium
6) Capiler refill (3-4 detik)
7) Adakah tanda tanda syok
2. PASANG KATETER
Pemasangan kateter untuk persiapan melakukan peritoneal dialysis, selain itu untuk
pengeluaran urin.
3. MEMERIKSA KEADAAN PASIEN
a. Inspeksi
1) Pernapasan kusmaul (menunjukkan asidosis metabolic)
2) Takipnea
3) Kulit kering
4) Pembesaran vena – vena leher
 5) Distensi abdomen
6) Mual muntah yang ditandai dengan bau uremik  dapat dilakukan pemberian terapi
cairan
b. Palpasi
1) Penurunan turgor kulit
2) Pembesaran ginjal dan kantung kemih dapat diraba (pada obstruksi bagian luar
kantung kemih)
3) Edema (pada kelebihan cairan)
c. Perkusi
1) Resonansi perkusi diatas pembesaran ginjal
2) Garis perkusi pada distensi kantung kemih
d. Auskultasi
1) Desiran (pada oklusi arteri ginjal)
2) Pernapasan : perubahan bunyi napas
3) Kardiovaskular : adanya hipotensi yang ditandai dengan hipovolumia dapat
menyebabkan terjadinya shock karena adanya gangguan pada eritropoesis. Dapat
juga terjadi takikardi, disritmia ; frisksi gesekan mengindikasikan perikarditis uremik.

4.PEMERIKSAAN FISIK
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat
kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini),
atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir) Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan
retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri
(biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
 a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati,Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban,Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur,Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia,ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa. Kejang, faskikulasi
otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

5.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit
Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,
Kriteria :
a. Tekanan darah sistole antara 100-140 dan diastole antara 70-90 mmHg, frekuensi nadi
antara 60-100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang baik.
b. Tidak ada dan terkendalinya udem perifer dan tidak terjadi udem paru.
c. Keseimbangan elektrolit terkendali
Intervensi:
a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan
posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti
vaskuler dan keluhan dispnoe.
b. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas dan batasi aktivitas berlebihan.
c. Beri tambahan O2 sesuai indikasi.
d. Kolaborasi dalam Pemeriksaan laboratorium.
e. Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
2. Resiko kelebihan Volume Cairan b. d mekanisme regulatori (gagal ginjal) dengan retensi urin
ditandai dengan :
Tujuan : volume cairan adekuat
Kriteria Hasil :
Menunjukan haluan urine tepat dengan berat jenis/hasil laboraturium mendekati normal;
berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal; tak ada edema.
Intervensi :
1. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.
2. Awasi pengeluaran Urine
3. Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang sama.
4. Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru.
5. Kaji kulit, wajah area edema evaluasi derajat edema
6. Auskulstasi paru dan bunyi jantung
7. Kolaborasi pemeriksaan Lab
8. Batasi cairan sesuai dengan Indikasi
9. Berikan obat sesuai denga indikasi:Diuretik,antihipertensi.

3. Resiko terhadap Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Katabolisme protein
Tujuan : nutrisi sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Kriteria Hasil :
Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi
individu, bebas edema.
Intervensi:
a. Kaji/catat pemasukan diet.
b. Berikan makan sedikit dan sering.
c. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan dan dorong terlibat
pada pilihan menu.
d. Timbang berat badan tiap hari.
e. Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat.
f. KOLABORASI :
1) Awasi pemeriksaan laboraturium
2) Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi.
3) Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Tremasuk kompleks karbohidrat dan
sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat).
4) Berikan obat sesuai indikasi
4. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan Gagal Ginjal Akut
Tujuan : Pasien tidak akan mendapat infeksi nasokomial
Intervensi
a. Amati tanda-tanda dan gejala infeksi
b. Pantau frekuensi pernafasan
c. Amati tempat tusukan infus terhadap tanda-tanda inflamasi
d. Ubah posisi,dalam setiap 2 jam
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh hilang. Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama
penyebab gagal ginjal akut antara lain Prarenal (hipoperfusi ginjal), Intrarenal, dan Pasca
renal. Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: berkurangnya produksi air
kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air
kemih), nokturia (berkemih di malam hari), pembengkakan tungkai, kaki atau
pergelangan kaki, pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan),
berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki, perubahan mental atau suasana hati,
kejang, tremor tangan, mual,dan muntah.
B. SARAN
Dapat memahami teori tentang gagal ginjal akut dan tindakan kegawat daruratan yang
harus dilakukan pada klien dengan gagal ginjal akut. Dapat memberikan asuhan
keperawatan dengan tepat pada klien dengan gagal ginjal akut.
 DAFTAR PUSTAKA

 Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih,
Jakarta : EGC.
 Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.NANDA,Intervensi
NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC
 http://urinalsystem4a.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasien-gga.html
 https://purwondjawa.wordpress.com/2010/12/20/asuhan-keperawatan-pada-pasien-
dengan-gagal-ginjal-akut/Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1.
Jakarta : Salemba Medika
 Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba
Medika.