LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN SYOK DI INSTALASI GAWAT

DARURAT RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA

Tugas Mandiri
Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh:

Nuraida Wahyu Hidayati

18/436140/KU/20996

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT DAN
KEPERAWATAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2019
I. Definisi
Syok merupakan suatu gangguan sirkulasi akibat penghantaran oksigen
ke jaringan atau perfusi yang tidak adekuat, ditandai dengan penurunan tahanan
vaskuler sistemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan
pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung (George et al., 2009;
Guyton dan Hall, 2010; Sinniah, 2012; Schwarz et al., 2014). Seseorang
dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan nutrisi ke sel-
sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi sehingga menyebabkan kematian sel
yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita.
Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yang adekuat organ-organ vital. Syok merupakan suatu kondisi yang
mengancam jiwa dan membutuhkan tindakan segera dan intensif untuk
menyelamatkan jiwa klien (BPPPKMN, 2010). Syok adalah suatu keadaan
disebabkan gangguan sirkulasi darah kedalam jaringan sehingga tidak dapat
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan dan tidak mampu
mengeluarkan hasil metabolisme (Sarwono, 2012).
Syok adalah sindroma yang ditandai dengan keadaan umum yang lemah,
pucat, kulit yang dingin dan basah, denyut nadi meningkat, vena perifer yang tak
tampak, tekanan darah menurun, produksi urine menurun dan kesadaran
menurun. Tekanan darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau menurun
dari 50 mmHg dibawah tekanan darah semula. Masalah utama adalah penurunan
perfusi (aliran darah) yang efektif dan gangguan penyampaian oksigen ke
jaringan. Keadaan syok menandakan bahwa mekanisme hemodinamik dan
transport oksigen lumpuh. Jaringan menjadi rusak karena tidak mendapat
oksigen yang cukup untuk metabolism aerobic. Jika sel melakukan metabolism
aerobic maka akan dihasilkan asam laktat yang merugikan. Makin tinggi kadar
asam laktat makin tinggi risiko mati.
Syok yang berlangsung lama akan mengganggu oksigenasi miokard
sehingga menyebabkan syok kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut, terjadi
gagal fungsi ginjal, hati, paru, otak dan jantung. Angka kematian meningkat
seiring dengan jumlah organ yang mengalami gagal fungsi (MOF – Multiple
 Organ Failure). Kematian pada gagal 2 organ adalah > 60%, pada 3 organ
mencapai > 90%.
II. Penilaian Awal Syok
Syok merupakan keadaan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi Keadaan
ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan. Kekurangan oksigen akan
berhubungan dengan Asidosis Lactate Acid, dimana kadar lactat tubuh
merupakan indikator dari tingkat berat-ringannya syok. Terjadinya hambatan di
dalam peredaran darah perifer menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk
memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme
Langkah pertama dalam pengelolaan penderita syok adalah dengan
mengenali adanya syok itu sendiri melalui gejala syok atau tanda-tanda klinis
terjadinya syok, Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan
segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi
organ dan oksigenasi jaringan. Diagnosis awal di dasarkan pada adanya
gangguan perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua adalah menentukan sebab dari syok. Pada penderita
trauma, semua jenis syok mungkin ditemukan. Kebanyakan penderita dalam
hemoragik syok, namun kardiogenik syok atau syok karena tension
pneumotoraks harus dipertimbangkan pada perlukaan diatas diafragma. Syok
neurogenic dapat diakibatkan perlukaan luas pada SSP atau medulla spinalis.
Pada umumnya trauma kapitis tidak menyebabkan syok. Penderita dengan
trauma medulla spinalis pada keadaan awal dapat dalam keadaan syok baik
karena vasodilatasi (neurogenic) maupun karena hemoragik. Syok septik jarang
ditemukan, namun harus dipertimbangkan pada penderita yang datang pada
keadaan lebih lanjut. Dengan demikian langkah awal yang harus dilakukan
adalah melakukan penilaian terhadap penderita sehingga dengan cepat syok
dapat diketahui. Terapi syok dimulai sambil mencari sebab syok. Respon
terhadap terapi awal, digabung dengan penemuan klinis biasanya memberikan
cukup informasi untuk dapat menentukan penyebab syok. Perdarahan adalah
sebab tersering dari syok pada penderita trauma. Setiap keadaan syok pada
penderita trauma memerlukan konsultasi bedah. Syok lanjut yang ditandai oleh
perfusi yang kurang ke kulit, ginjal dan SSP yang dengan mudah di kenal.
 Katergantungan pada tekanan darah sebagai satu-satunya indicator syok
akan menyebabkan terlambatnya diagnosis syok. INGAT : mekanisme
kompensasi dapat menjaga tekanan darah sampai penderita kehilangan 30%
volume darah. Perhatian harus di arahkan pada nadi, laju pernafasan, sirkulasi
kulit, dan tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic). Gejala
paling dini adalah tachikardia dan vaso-kontriksi perifer. Dengan demikian
setiap penderita trauma yang dalam keadaan tachikardia dan kulit dingin
dianggap dalam keadaan syok.
Pemeriksaan hematocrit atau kadar Hb tidak dapat dipakai untuk
mengukur kehilangan darah ataupun diagnosis syok. Kadar hematokirt yang
rendah menunjukkan kehilangan darah dalam jumlah cukup besar (anemia yang
sebelum trauma sudah ada), sedangkan hematocrit normal dapat saja terjadi
walaupun sudah ada kehilangan darah cukup banyak. (Theodore 1993).
III. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa
sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk
menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui
vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet
dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral
dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah
dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya
penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini
terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan
curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi
alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal
mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler.
Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga
menurun.
2. Fase Progresif
 Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah
jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh
tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun,
hipoksia jaringan, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk,
dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah melemah dan
tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik
(venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran
darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor
dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia
dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari
jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi
dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus
ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar Dapat
timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial
rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga
menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.
Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat
ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi meluas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas
syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa
darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya
respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
 Gambar 2.1 Pathway Syok
IV. Jenis - Jenis Syok
Dalam kepustakaan dikenal beberapa jenis kualifikasi syok, antara lain: syok
hipovolemik, syok kardiogenik, syok anafilaktik dan syok septik.
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi
kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ
failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling
sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Penyebab
a. Dehidrasi karena berbagai sebab (muntah, diare yang
sering/frekuensi, peritonitis)
b. Luka bakar (grade II-III & luas luka bakar >30%)
c. Perdarahan (trauma dengan perdarahan, non-trauma (perdarahan
post partum / HPP massif, KET-kehamilan ekstra-uterina
terganggu)).

Diagnosa
 a. Perubahan perfusi perifer: Ekstremitas: dingin, basah dan pucat,
Capillary refill time memanjang > 2 detik
b. Tachikardia
c. Pada keadaan lanjut: Takipneu, Penurunan tekanan darah,
Penurunan produksi urine dan Tampak pucat, lemah, apatis,
kesadaran menurun
Tindakan
Pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan berikan infus
cairan kristaloid, pada perdarahan diberikan sejumlah kristaloid melebihi
yang hilang.
Syok Hipovolemik (Dehidrasi, Muntah, Diare, Peritonitis)

Klasifikasi Klinis Pengelolaan

Dehidrasi ingan - Nadi normal atau Penggantian volume cairan
meningkat yang hilang dengan cairan
Kehilangan cairan - Selaput lendir kering kristaloid (NaCL 0,9% atau
tubuh sekitar 5 % Ringer Laktat atau Ringer
BB Asetat

Dehidrasi sedang - Nadi cepat Penggantian volume cairan

Kehilangan cairan - Tekanan darah  yang hilang dengan cairan
tubuh sekitar 8 % - Selaput lendirkering kristaloid (NaCL 0,9% atau
BB - Oliguria Ringer Laktat atau Ringer
- Status mental Asetat
tampak lesu dan
lemas
Dehidrasi berat - Nadi sangat cepat, Penggantian volume cairan
Kehilangan cairan kecil, sulit diraba yang hilang dengan cairan
tubuh sekitar 10 - Tekanan darah turun kristaloid (NaCL 0,9% atau
% BB - Anuria Ringer Laktat atau Ringer
- Selaput lendir Asetat
pecah-pecah
- Kesadaran menurun

2. Syok Hemoragik
Perdarahan dalam jumlah besar, melebihi 15 % volume darah yang
beredar, akan menyebabkan perubahan-perubahan fungsi tubuh
seseorang. Makin banyak perdarahan, makin berat kerusakan yang
 terjadi, maka makin besar risiko untuk meninggal. Perdarahan yang
banyak mengakibatkan syok. Makin berat syok yang terjadi dan makin
lama syok berlangsung, makin besar risiko mati. Satu jam pertama masa
syok sering disebut “The Golden Hour”. Dalam periode ini time Saving
Is Life Saving. Pertolongan harus cepat diberikan, yakni menghentikan
sumber perdarahan dan mengganti kehilangan voleume darah. Hipoksia
sampai dengan anoksia di jaringan akibat syok menyebabkan kematian
sel jaringan. Jika sel mati mencapai jumlah kritis (Critical Mass Of Cell),
maka akan terjadi gagal organ dan kematian.
Perdarahan Menyebabkan :
a. Kehilangan voleume intravaskuler sehingga aliran (perfusi darah
dan jumlah oksigen jaringan menurun
b. Kehilangan eritrosit dan hemoglobin sehingga kapasitas transport
oksigen per unit volume darah menurun Tubuh memiliki Estimated
Blood Volume (jumlah darah yang beredar) 65-75 ml/kg, untuk
mempermudah dibuat rata-rata EBV ; 70 ml/kg. jika kehilangan
darah 15 ml/kg (20% EBV), terjadilah perubahan hemodinamik :
1) Nadi meningkat
2) Kekuatan kontraksi miokard meningkat
3) Vasokontriksi didaerah arterial dan vena
4) Tekanan darah mungkin masih normal tapi tekanan nadi turun

Prinsip Penanganan:

Pergatian volume yang hilang untuk mempertahankan kecukupan oksigenasi

jaringan, akibat cukup volume maka hemodinamik terjaga. Untuk
perdarahan dengan syok kelas III-IV diberikan infus kristaloid sebaiknya
disiapkan tranfusi darah segera setelah sumber perdarahan dan dapat
diberikan cairan golongan plasma substitute (cairan koloid).

Trauma Status (Advanced Trauma Life support)

Dipergunakan untuk memperhitungkan beberapa banyak jumlah perdarahan

(EBL) dengan melihat gejala klinis yang ada.
 Klasifikasi Klinis Pengelolaan
Kelas I : - Takikardia minimal, Tidak perlu penggantian
kehilangan volume <100 x/menit volume
darah < 15%
Kelas II : - Takikardia (100-120 Penggantian volume
kehilangan volume x/menit) darah yang hilang
darah 15-30% - Penurunan pulse dengan cairan kristaloid
pressure sejumlah 2-4 kali
- Penurunan produksi volume darah yang
urine (20-30 cc/jam) hilang.

Kelas III : - Tachypnea (30-40 Penggantian volume

kehilangan volume x/menit) darah yang hilang
darah 30-40% - Penurunan produksi dengan cairan kristaloid
urine (5-15 cc/jam) dan darah.

Kelas IV : - Tachypnea (>35 Penggantian volume

Kehilangan volume x/menit) darah yang hilang
darah - Takikardia dengan cairan kristaloid
>40% (>140x/menit) dan darah.
- Perfusi pucat, dingin,
basah
- Perubahan mental
Tabel 2.2 Syok Hemoragik

4. Syok Anafilaktik
Syok Anafilaktik (Shock Anafilactic) adalah reaksi anafilaksis yang
disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi
Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa
melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan
tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik
Diagnosa
 Tanda – tanda syok (penurunan perfusi perifer dan penurunan tekanan
darah yang tiba - tiba) dengan riwayat adanya alergi (makanan atau hal –
hal lain) atau riwayat setelah pemberian obat-obatan.
Tindakan
a. C- Circulation. Raba karotis, posisi syock, pasang infus kristaloid
(RL). Berikan epinephrine (adrenalin) subcutan atau intra
muscular dengan dosis sesuai dengan gejala klinis yang tampak
(0.25 mg, 0.5 mg atau 1 mg = 1 ampul bila ternyata jantung tidak
berdenyut).
b. Airway. Pertahankan jalan nafas tetap bebas. Call for help
c. Breathing. Beri oksigen bila ada, kalau perlu nafas dibantu.

5. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi
dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk
aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan
nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
mencuci tangan secara menyeluruh.
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan
aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang
mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, pada
perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan
penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien
sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60%
disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi
saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah
 sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter
intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah
staphylococcus aureus dan pseudomonas . Pasien dengan sepsis dan
shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan
sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum
adalah:
a. Demam
b. Berkeringat
c. Sakit kepala
d. Nyeri otot
Diagnosis
a. Fase dini tanda klinis hangat, vasodilatasi.
b. Fase lanjut tanda klinis dingin, vasokontriksi.
Tindakan
Ditujukan agar tekanan sistolik > 90 – 100 mmHg (Mean Arterial
Pressure 60 mmHg)
a. Tindakan awal
Infus cairan kristloid, pemberian antibiotic, membuang sumber
infeksi (pembedahan)
b. Tindakan lanjut
Penggunaan cairan koloid lebih baik dengan diberikan
vasopressor (Dopamine atau dikomnbinasi dengan
Noradrenaline).

6. Syock Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali.Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang
lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,
2010)
 Penyebab syok kardiogenik Dapat terjadi pada keadaan – keadaan antara
lain: Kontusio jantung, Tamponade jantung dan Tension pneumothoraks.
Pada versi lain pembagian jenis syok, ada yang membagi bahwa syock
kardiogenik hanya untuk gangguan yang disebabkan karena gangguan
pada fungsi myocard. Missal : decomp cordis, trauma langsung pada
jantung, kontusio jantung. Tamponad jantung dan tension
pneumothoraks dikelompokkan dalam syok obstructive (syok karena
obstruksi mekanik)
Diagnose
a. Hipotensi disertai gangguan irama jantung.
b. Mungkin terdapat peninggian tekanan vena jugularis (JVP).
c. Lakukan pemeriksaan fisik pendukung pada tamponade jantung
(bunyi jantung menjauh atau redup), pada tension pneumothoraks
(hipersonor dan pergeseran letak trakea).
Tindakan
a. Pemasangan jalur intravena dan pemberian infus kristaloid
b. Pada aritmia mungkin diperlukan obat – obat inotropic.
c. Perikardiosentesis untuk tamponade jantung dengan monitoring
EKG.
d. Pemasangan jarum torakostomi pada Tension Pneumothoraks di
ICS II- mid clavicular line untuk mengurangi udara dalam rongga
pleura (dekompresi).

V. Manifestasi Klinis
1. Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik
<100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah
diketahui.
2. Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3. Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4. Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.
5. Asidosis metabolik.
6. Pemantauan hemodinamik :
 a. Tekanan darah arteri
b. Tekanan vena sentral
c. Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk
pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).
d. Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu
kulit. (Mansjoer, 2000)

VI. Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab
syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan
kausal.
1. Airway dan Breathing
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Jaga dan pertahankan jalan nafas tetap bebas
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
c. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi.
d. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan
nafas (Gudel/oropharingeal airway).
e. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan
pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,
tekanan darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin. Pemberian
Cairan :
a. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar,
mual-mual, muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan
mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya
terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
 b. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan
pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk
mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan
intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk
meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
c. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus
seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin
diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang,
darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air
harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa
air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik.
d. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah
pemberian cairan yang berlebihan.
e. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian
cairan berlebihan yang akan membebani jantung.
f. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan
ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan
organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan
pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz"
kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah Obat-obatan inetropik
untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
1) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
2) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
3) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
4) Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
5) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas
jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
4. Letakkan pasien dalan “posisi syok” yaitu mengangkat kedua tungkai
lebih tinggi dari jantung
 5. Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber
perdarahan yang tampak dari luar dengan melakukan penekanan, di atas
sumber perdarahan (Mansjoer, 2000)

VII. Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia
jaringan yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus
kapiler karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang
koagulasi.
 ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN SYOK

I. Pengkajian
Pengkjian Primer
1. Airway
Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama, untuk
mendapatkan oksigenasi yang cukup. Tambahan oksigen diberikan bila
perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg.
2. Breathing
frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi
dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3. Sirkulasi dan kontrol perdarahan
Prioritas adalah: kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena yang
cukup besar dan nilai perfusi jaringan. Perdarahan dan luka eksternal
biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah
luka, seperti di kepala, leher dan ekstremitas. Perdarahan internal dalam
rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang
dapat dilakukan. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran
pelvis dan ekstermitas inferior, tetapi alat ini tidak boleh mengganggu
pemasangan infus. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu
mengurangi perdarahan pada tulang panjang.
4. Disability – Pemeriksaan Neurologis
5. Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan
tingkat kesadaran, pergerakkan bola mata dan reaksi pupil, fungsi
motorik dan sensorik. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak

Pengkajian Sekunder

1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
 Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah dan mual,
kejang-kejang.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
a. Riwayat trauma (banyak perdarahan)
b. Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
c. Riwayat infeksi (suhu tinggi)
d. Riwayat pemakaian obat (kesadaran menurun setelah memakan obat)
4. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti
klien sebelumnya.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia), Warna
pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik
dan syok hemoragi terminal)dan Basah pada fase lanjut syok (sering
kering pada syok septik).
b. Tekanan darah: Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih
tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal
atau meninggi pada awal syok septik)
c. Status jantung : Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
d. Status respirasi : Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase
kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi
meningkat jika kondisi menjelek)
e. Status Mental: Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran
dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
f. Fungsi Ginjal: Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
g. Fungsi Metabolik: Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan
(pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak
diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
 h. Sirkulasi: Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik,
meninggi pada syok kardiogenik
i. Keseimbangan Asam Basa : Pada awal syok pO2 dan pCO2
menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena
adanya aliran pintas di paru)
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar
ureum, kreatinin, glukosa darah.
b. Analisa gas darah
c. EKG
II. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre
load dan afterload, kontraktilitas jantung.
2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen,
penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan
transport O2, gangguan aliran arteri dan vena
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan dengan:Kehilangan volume cairan
secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan.

Diagnosa
Penurunan curah jantung
b/d gangguan
irama jantung, stroke
volume, pre load
dan afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan
JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan
lembab
ASUHAN KEPERAWATAN
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC : NIC :
- Cardiac Pump effectiveness
- Circulation Status
- Vital Sign Status
- Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
Selama......penurunan kardiak
output klien teratasi dengan kriteria hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
- AGD dalam batas normal
intervensi
- Evaluasi adanya nyeri dada
- Catat adanya disritmia jantung
- Catat adanya tanda dan gejala penurunan
cardiac putput
- Monitor status pernafasan
- Monitor balance cairan
- Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan
antiaritmia
- Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari
Kelelahan
- Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Monitor VS saat pasien berbaring,
 - Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
Perfusi jaringan tidak
efektif b/d gangguan afinitas
Hb oksigen,
penurunan konsentrasi Hb,
Hipervolemia,
Hipoventilasi, gangguan
transport O2,
gangguan aliran arteri dan
vena
DS:
- Tidak ada distensi vena leher
- Warna kulit normal
NOC :
- Cardiac pump Effectiveness
Circulation status
- Tissue Prefusion : cardiac,
periferal
- Vital Sign Statusl
Setelah dilakukan asuhan selama…
ketidakefektifan perfusijaringan kardiopulmonal
teratasi dengan kriteria hasil:
duduk, atau berdiri
- Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
- Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
- Monitor frekuensi dan irama pernapasan
- Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
- Monitor sianosis
- Monitor adanya tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik
NIC :
- Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan
faktor-faktor
presipitasi)
- Observasi perubahan ECG
- Auskultasi suara jantung dan paru
- Monitor irama dan jumlah denyut jantung
- Monitor angka PT, PTT dan AT
- Monitor elektrolit (potassium dan
magnesium)
 - Nyeri dada - Monitor status cairan
- Sesak nafas - Tekanan systole dan diastole - Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi
DO dalam rentang yang diharapkan - Monitor peningkatan kelelahan dan
- AGD abnormal - CVP dalam batas normal kecemasan
- Aritmia - Nadi perifer kuat dan simetris - Jelaskan pembatasan intake kafein,
- Bronko spasme - Tidak ada oedem perifer dan sodium, kolesterol
- Kapilare refill > 3 asites dan lemak
dtk - Denyut jantung, AGD, ejeksi - Kelola pemberian obat-obat: analgesik,
- Retraksi dada - fraksi dalam batas normal anti koagulan,
- - Penggunaan otot- - Bunyi jantung abnormal tidak ada nitrogliserin, vasodilator dan diuretik.
otot tambahan - Nyeri dada tidak ada - Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung)
- Kelelahan yang ekstrim tidak
ada
Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Berhubungan - Fluid balance - Pertahankan catatan intake dan output
dengan:Kehilangan volume - Hydration yang akurat
cairan secara aktif, - Nutritional Status : Food and Fluid Intake - Monitor status hidrasi
Kegagalan mekanisme - nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
pengaturan Setelah dilakukan tindakan jika
keperawatan selama…. defisit volume diperlukan
DS : cairan teratasi dengan kriteria hasil: Monitor hasil lab yang sesuai dengan
- Haus retensi cairan
- Mempertahankan urine output - (BUN , Hmt , osmolalitas urin, albumin,
DO: sesuai dengan usia dan BB, BJ total protein )
- Penurunan turgor urine normal, - Monitor vital sign setiap 15menit – 1 jam
kulit/lidah - Tekanan darah, nadi, suhu tubuh - Kolaborasi pemberian cairan IV
- Membran dalam batas normal - Monitor status nutrisi
mukosa/kulit kering - Tidak ada tanda tanda dehidrasi, - Berikan cairan oral
- Peningkatan denyut - Elastisitas turgor kulit baik, - Berikan penggantian nasogatrik sesuai
nadi, penurunan - membran mukosa lembab, tidak output (50 –
tekanan darah, - ada rasa haus yang berlebihan 100cc/jam)
penurunan - Orientasi terhadap waktu dan - Persiapan untuk tranfusi
- volume/tekanan nadi tempat baik - Pasang kateter jika perlu
- Pengisian vena - Jumlah dan irama pernapasan - Monitor intake dan urin output setiap 8
menurun dalam batas normal jam
- Perubahan status - Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas
mental normal
- Konsentrasi urine - pH urin dalam batas normal
meningkat - Intake oral dan intravena adekuat
- Temperatur tubuh
 meningkat
- Kehilangan berat
badan secara tibatiba
- Penurunan urine
output
- HMT meningkat
- Kelemahan
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.

Doenges, E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Kusuma, Hardhi dan Amin Huda N. 2017. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 2 2017. Yogyakarta: Media hardy.

Mansjoer, arif. Dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media aesculapius.

Smeltzer, Suzanne C dan Bare, Brenda G.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC.

Zmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C. 1997. Diagnosis and

Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of
Critical