2. Etiologi
Sekitar 90% hipertensi dengan penyebab yang belum diketahui
pasti, sedangkan 7% disebabkan oleh kelainan ginjal atau hipertensi
renalis, dan 3% disebabkan oleh kelainan hormonal atau hipertensi
hormonal dan penyebab lain (Muttaqin A, 2009).
3. Patofisiologi
Sebagian besar kasus hipertensi esensial, terjadi peningkatan
pada tahanan perifer tanpa diikuti peningkatan curah jantung. Hal
tersebut dapat terjadi dikarenakan pada kondisi tersebut tubuh akan
kekurangan untuk suplai oksigen dan nutrisi sehingga
mengakibatkan daya kontraksi jantung menurun dan menyebabkan
terjadinya penurunan curah jantung. Selain itu, tekanan darah
dipengaruhi oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada
arteriol. Apabila terjadi peningkatan konsentrasi otot halus yang
semakin lama, maka akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah
arteriol yang diperantarai oleh angiotensin sehingga terjadi
peningkatan tahanan perifer yang bersifat irreversible (Gray et al.,
2005).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi
pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla dari otak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut
ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdormen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepeneprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
vasokonstriksi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. Suatu vasokonstriktor yang dapat merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon yang menyebabkan retensi
natrium dapat menyebabkan peningkatan intravaskuler sehingga
mencetuskan terjadinya hipertensi.
4. Diagnose keperawatan
a. Resiko penurunan curah jantung (00029) berhubungan dengan
perubahan preload, afterload.
DS:
- Pasien mengatakan mudah lelah.
DO:
- Penurunan nadi perifer (<60-100x/menit)
- Ansietas/gelisah
- Perubahan warna kulit (pucat)
- Dispneu/sesak nafas
- Edema
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x.... jam
penurunan curah jantung dapat diatasi dengan kriteria hasil:
- TTV dalam batas normal
TD: < 120/<80 mmHg
Nadi: 60-100x/menit
Suhu: 36,5-37,50C
RR: 16-24x/menit
- Dapat mentoleransi aktifitas/tidak kelelahan.
- Tidak ada edema paru perifer dan tidak ada asites.
- Tidak ada penurunan kesadaran.
- Pasien tampak tenang/tidak gelisah.
- Tidak ada perubahan warna kulit/tidak pucat.
Intervensi:
Cardiac care
a. Monitor tanda-tanda vital.
b. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas, lokasi, durasi).
c. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi.
d. Monitor balance cairan.
e. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan.
f. Monitor toleransi aktivitas pasien.
g. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopne.
h. Anjurkan untuk menurunkan stress.
i. Berikan terapi oksigen sesuai indikasi.
j. Kolaborasi terapi obat diuretik.