Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Oleh :

Hanis Ricaldo
202016007

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN Sint Carolus


PROGRAM PROFESI NERS
JAKARTA
2020
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIS

A. KonsepGagalGinjal Kronis
1. Pengertian Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi
struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) didalam darah (Muttaqin dan Sari, 2011).

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis


didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,
2010).CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)Gagal ginjal kronik
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia berupa retensi urea dan sampah lain
dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002).
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa
gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami
kerusakan sehingga tidak mampu lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
yang ada di dalam tubuh dan menyebabkan penumpukan urea dan sampah
metabolisme lainnya serta ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2
dengan rumus kockrof – gault sebagai berikut (Sudoyo, 2010):

LFG (ml/mnt/1,73 m²) = (140 – umur) x berat badan


72 x kreatinin plasma (mg/dl)

Klasifikasi penyakit gagal ginjal kronik sesuai dengan derajadnya:


Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2) Tanda dan Gejala
1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90 Hipertensi
normal atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau 60 – 89 Hipertensi,
ringan peningkatan kadar
kreatinin dan urea
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau 30 – 59 Hipertensi,
sedang peningkatan kadar
kreatinin dan urea
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau 15 – 29 Hipertensi,
berat peningkatan kadar
kreatinin dan urea,
anemia defisiensi,
hiperfosfatemia,
peningkatan
trigliserid, asidosis
metabolik,
hiperkalemia, retensi
garam dan air
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Hipertensi,
peningkatan kadar
kreatinin dan urea,
anemia defisiensi,
hiperfosfatemia,
peningkatan
trigliserid, asidosis
metabolik,
hiperkalemia, retensi
garam dan air
Sumber: Setiani, 2015 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 6. Jakarta:
FKUI

3. Etiologi Gagal Ginjal Kronis


MenurutMuttaqindan Sari(2011) kondisi klinisyang memungkinkan
dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di
luarginjal.

a. Penyakit dari ginjal


1)Penyakitpadasaringan (glomerulus):glomerulusnefritis.
2)Infeksikuman:pyelonefritis, ureteritis.
3)Batuginjal: nefrolitiasis.
4)Kistadi ginjal: polycstis kidney.
5)Traumalangsungpadaginjal.
6)Keganasan padaginjal.
7)Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.
b.Penyakit umum di luarginjal
1)Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2)Dyslipidemia.
3)SLE.
4)Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
5)Preeklamsi.
6)Obat-obatan.
7)Kehilangan bnyakcairanyangmendadak(lukabakar).

4. Patofisiologi dan Pathway


Gagal ginjal merupakan sebuah fenomena kehilangan secara bertahap
fungsi dari nefron. Kerusakan nefron merangsang kompensasi nefron yang
masih utuh untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit.
Mekanisme adaptasi pertama adalah dengan cara hipertrofi dari nefron yang
masih utuh untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsorpsi tubulus.
Apabila 75 % massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan
beban solute untuk tiap nefron sangat tinggi sehingga keseimbangan
glomerolus dan tubulus tidak dapat dipertahankan. Terjadi
ketidakseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi disertai dengan hilangnya
kemampuan pemekatan urin. Perjalanan gagal ginjal kronik dibagi menjadi
3 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Stadium pertama merupakan sebuah proses penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimptomatik.
b. Stadium II
Tahap ini merupakan insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75%

jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR (Glomerulus Filtration Rate)

besarnya hanya 25% dari normal. Kadar BUN mulai meningkat tergantung

dari kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat

disertai dengan nokturia dan poliuria sebagai akibat dari kegagalan

pemekatan urin.
c. Stadium III
Stadium ini merupakan stadium akhir dimana 90 % dari massa nefron

telah hacur atau hanya tinggal 200.000 nefron saja yang masih utuh. GFR

(Glomerulus Filtration Rate) hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin

serum dan BUN akan meningkat.Klien akan mulai merasakan gejala yang

lebih parah karena ginjal tidak lagi dapat mempertahankan homeostasis

cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urin menjadi isoosmotik dengan plasma

dan pasien menjadi oligurik dengan haluaran urin kurang dari 500 cc/hari.

5. Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer dan Bare (2014) setiap sistem tubuh pada Chronic

Kidney Disease (CKD) dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka klien akan

menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala

bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia klien dan kondisi

yang mendasari. Tanda dan gejala klien gagal ginjal kronis adalah sebagai

berikut:

a. Manifestasi kardiovaskuler Mencakup hipertensi (akibat retensi

cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron), pitting edema (kaki, tangan, sakrum), pembesaran

vena leher.

b. Manifestasi dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit

kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut

tipis dan kasar.

c. Manifestasi Pulmoner Krekels, sputum kental dan liat, napas

dangkal, pernapasan Kussmaul.


d. Manifestasi Gastrointestinal Napas berbau amonia, ulserasi dan

pendarahan pada mulut, anoreksia, mualmuntah, konstipasi dan

diare, pendarahan saluran gastrointestinal

e. Manifestasi Neurologi. Kelemahan dan keletihan, konfusi,

disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki,

perubahan perilaku.

f. Manifestasi Muskuloskeletal Kram otot, kekuatan otot hilang,

fraktur tulang, foot drop. 15 g. Manifestasi Reproduktif Amenore

dan atrofi testikuler.


6. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu:
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang
tidakbersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori
PeritonialDialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di
venadengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
dilakukanmelalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
makadilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi
ke jantung )
c) Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari
komplikasi yang terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/
obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan
ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada
keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam
Urat.
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi
perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama
untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir
ini dianggap sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang
reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Biopsi ginjal
l. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,
kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya
anemia, dan hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang
rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan
bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam,
luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran
kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin,
pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang
menurun.
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama
dengan menurunnya diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena
berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya
disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme
karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh
insulin pada jaringan ferifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak,
disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik
dan menurunnya lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan
pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun,
PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam
organik pada gagal ginjal.

8. Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, klien CKD akan mengalami

beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Suwitra (2006)

antara lain adalah:

a. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata

bolisme, dan masukan diit berlebih.

b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

renin angiotensin aldosteron.


d. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

e. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat,

kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang

abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan

nitrogen dan ion anorganik.

f. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

g. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

h. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

i. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

9. Discharge Planning

Dischargeplanning pada CKD , yaitu (Kusuma, 2015) :


a. Diit tinggi kalori dan rendah protein
b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
c. Kontrol hipertensi
d. Deteksi dini dan terapi infeksi
e. Dialisis (cuci darah)
f. Obat – obatan : antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat
fosfat, suplemen kalsium, furosemid.
B. Asuhan Keperawatan

Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Doenges (2001), serta Carpenito (2006)sebagai berikut :
1. Demografi

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada
siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu
kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan
lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak
senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius
bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalamkurun waktu
6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,asupan nutrisi dan air naik atau
turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya
adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaranpasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadimeningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karenakekurangannutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotorantelinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,mulut bau ureum,bibir kering dan pecah-
pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru
(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada
jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,
dan terjadi perikarditis.

C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan

fungsi ginjal

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia dan nyeri

sendi sekunder terhadap gagal ginjal.

c. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang

kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana tindakan dan prognosis.


d. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

pruritus sekunder terhadap gagal ginjal.

e. Risiko tinggi terhadap ketidakpatuhan berhubungan dengan

kurang pengetahuan, sistem pendukung kurang adekuat.

f. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan anorekasia, mual, muntah, kehilangan selera, bau, stomatitis dan

diet tak enak.


DISCHARGE PLANNING

1. Menjelaskan tanda gejala perburukan gagal ginjal: mual, muntah, haluaran urine
menurun, nafas berbau amoniak, kelemahan otot
2. Mengatur diit rendah natrium, rendah kalium, rendah kalori, pembatasan protein
DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8volume 2.
Jakarta: EGC
Carpenito, L.J., 2006, Rencana asuhan dan pendokumentasian keperawatan (Edisi 2), Alih.
Bahasa Monica Ester, Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan SistemPerkemihan.
Jakarta : Salemba Medika
Nahas, Meguid El & Adeera Levin.2010.Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to
Understanding and Management. USA : Oxford University Press.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta; MediAction.
Smeltzer, S.2009.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2
Edisi 8. Jakarta : EGC.