YUNELDI 

ANWAR SPS
DEPARTEMEN NEUROLOGI FK USU
 Stroke
Adalah manifestasi klinik dari 
gangguan fungsi otak, baik fokal 
maupun global, yang berlangsung 
dengan cepat, gejala > 24 jam atau 
meninggal, tanpa penyebab lain selain 
gangguan vaskuler. 
Klasifikasi
Klinis:
1. T I A = Transient ischemic attacks
2. Stroke non hemoragik = Stroke iskemik:
 St k    h ik   St k  i k ik
* Thrombosis serebri
*  Embolia serebri
  Embolia serebri
3. Stroke hemoragik:
* Perdarahan intra‐serebral (PIS)
( )
* Perdarahan sub‐arakhnoidal (PSA)
 Stadium.
y T I A
y Stroke in evolution (progressing‐stroke)
k i l i ( i k )
y Completed stroke : ‐ Non‐hemoragik
‐ Hemoragik
 T I A 
y Serangan defisit neurologik yg bersifat 
temporer akibat ggn. peredaran darah 
temporer akibat ggn  peredaran darah 
otak, timbul mendadak, menghilang 
dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa.
dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa
y Biasanya: 5 – 60 menit / gejala max. 
bi
biasanya 2’   ’
y T I A : ‐ tipe karotid
‐ tipe vertebro‐basiler
R I N D 
= Reversible Ischemic Neurologic Deficit
g

= T I A   tapi > 24 jam
= T I A , tapi > 24 jam
Gejala TIA karotid:
y Amaurosis fugax
y Hemiparesis
y Hemi‐hipastesi
Hemi hipastesi
y Afasia
Gejala TIA vertebrobasiler:
Gejala TIA vertebrobasiler:
y Diplopia
y Vertigo
y Dysarthria
y Drop attacks
p
y Hemiparesis alternans
y Hemi‐hipaestesi
Hemi hipaestesi
y Ataxia
y dysphagia
 Etiologi:
1. Penyakit pembuluh darah:
‐ plaque atherosklerotik
‐ arteriosklerosis
‐ arteritis
t iti dll.
dll
2.  Kelainan darah:
‐ hypercoagulability
h l bl
‐ embolism
 ETIOLOGI
3. Penurunan perfusi serebral:
 P   f i  b l
‐ cardiac output ber(‐)
‐ steal syndrome
‐ kompresi pemb.darah ekstra‐kranial.
kompresi pemb.darah ekstra kranial.
PROSEDUR DIAGNOSTIK
PROSEDUR DIAGNOSTIK.  
y Lab.lengkap
y ECG
y Thorax photo
y EEG
y CT Scan
CT S
y Arteriografi
y TCD
y Dll.
DD
D D  :
1. Epilepsi
2. Cardiac disorders
3. Postural hypotension
4. Hypoglycaemia
5. Syncope
6
6. Migraine
7. SOL
8
8. K l iki t i          Dll
Kel.psikiatris         Dll.
Terapi:
1. Pengobatan terhadap faktor resiko
2. Pemberian obat2 anti thrombotik:
P b i   b   i  h b ik
= Platelet inhibitor:
‐ aspirin             ‐ dipyridamole
‐ ticlopidine
p
‐ clopidogrel
= anti‐coagulansia:   ‐
 anti coagulansia:    heparin
‐ coumadin
 Prognosis.
y Banyak penderita TIA dengan 1 atau 
beberapa kali serangan sebelum stroke 
tanpa menjumpai dokter
y Resiko stroke paling tinggi pd. tahun 
p g gg p
pertama stlh. TIA (10‐25%)
y Tahun berikutnya  5%
y TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak, 
juga jantung.
juga jantung
 STROKE NON HEMORAGIK
STROKE ISKHEMIK
= STROKE ISKHEMIK =
= INFARK SEREBRI =

Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak
mengalami iskhemia dan nekrosis, akibat ‐
b k
berkurangnya aliran darah keotak sampai di‐
  li  d h k k  i di
bawah level kritis yang dibutuhkan untuk ke‐
hd
hidupan sel.
l
 Etiologi
y Thrombosis serebri

y Emboli serebri
 Th b i bi
Thrombosis serebri.
y Sebagian besar penderita atherosklerosis 
b b d h kl
= yg mempunyai faktor resiko yg 
mempercepat Æ atherosklerosis.
h kl
* Penyebab lain:
‐ arteritis pemb. darah otak
‐ kelainan darah
‐ perfusi keotak menurun kritis.
 Emboli serebri
Emboli serebri.
Sumber emboli:
1.    kardiovaskuler.
‐ plaque atherosklerotik pd.pemb.darah
yg
otak yg besar
‐ sisa pemb.darah yg telah mengalami
oklusi
‐ trauma pemb.darah leher
‐ Mural thrombosis o.k. infark miokard, 
aritmia kordis dan post operatif bedah 
jantung.
j t
‐ Peny. Valvula jantung spt. Peny. Jantung 
rematik, prolaps mitral valve, 
tik   l   it l  l  
endokarditis.
‐ CHD dgn. R to L shunt
CHD d  R t  L  h t
‐ Yang jarang: atrial myxoma,collagen 
di
disease,kardiomiopati dan endocardial 
k di i ti d   d di l 
fibrosis.
3 . Sistemik.
p p ,
‐ emboli sepsis dari paru, abdomen dan
pelvis
‐ emboli lemak
‐ emboli udara
‐ sel metastase
‐ benda asing 
g
 G j l kli ik
Gejala klinik
y Tergantung lokasi dan luasnya infark.
y Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah , 
daerah infark:
‐ hemiparesis        ‐ hemihipastesi
‐ disfasia‐afasia     ‐ ggn.penglihatan
‐ diplopia                ‐
d l f
fasialis parese
l
‐ dll.
 Embolia serebri
Embolia serebri.
y defisit neurologik timbul 
mendadak dan sekaligus mencapai 
puncak
y onset sewaktu aktif
t  kt   ktif
 Thrombosis serebri
y defisit neurologik timbul mendadak, 
tapi berkembang agak lebih lambat
tapi berkembang agak lebih lambat.
y onset sewaktu istirahat / bangun tidur
 Pengobatan
Pengobatan.
Prinsip:
y memperbaiki CBF Æ
p mencegah 
g
perluasan
y Infark.
a .
y = Pengobatan umum
= Pengobatan spesifik
 Pengobatan spesifik
= Rehabilitasi.
Pengobatan umum
Pengobatan umum
y Fungsi paru / jalan nafas
y Jantung & tekanan darah
y Cairan & elektrolit
y Kadar glukosa & temperatur
y Makanan
k
y Mencegah / pengobatan komplikasi a.l:
‐ edema serebri   ‐ seizure  ‐ pneumonia
‐ UTI   ‐ emboli paru / DVT 
p
y Fisioterapi / speech therapi
Tekanan darah
Tekanan darah
‐ Kenaikan TD fase akut jangan diobati, 
Kenaikan TD fase akut jangan diobati  
akan turun sendiri dalam beberapa hari, 
kecuali:  ‐ TD sistol > 220 mm Hg              
kecuali:  
‐ TD diastol > 120 mm Hg
‐ Penurunan TD harus lebih rendah pada:
P  TD h  l bih  d h  d
* setelah pemberian rt‐PA    < 185/110
* pada MI / CHF TD diturunkan lebih –
rendah
Temperatur
y Setiap demam apapun penyebabnya 
p p p p y y
pada stroke akut harus diturunkan

y Temperatur yang tinggi Æ
memperburuk outcome
 Hiperglikemia
y Hiperglikemia mengganggu daerah 
p g gg gg
iskemik penumbra Æ metabolisme 
anaerobic Æ lactic acidosis lokal Æ
infark bertambah luas.
y Kontrol KGD Æ memperbaiki outcome 
Æ KGD harus dibawah 150 mg/dl ( studi 
experimental)
 Pengobatan spesifik
Strategy :
 Reperfusion Æ memulihkan aliran 
= Reperfusion 
darah kedaerah iskhemik
= Neuroprotection Æ melindungi jaringan
otak terhadap kerusakan akibat 
i kh i
iskhemi
 r CBF
KASKADE ISKEMIK
( /
(ml/100g / menit)) JARINGAN OTAK

50-60 Normal
Gangguan Biokimiawi
(sintesa
( i t protein)
t i )
35
Gangguan metab. Glukosa Laktoasidosis
(Glikolisis anaerobik)

20 “Ion Pump Failure”

Glutamate Release ↑,
Gangguan metab. Enersi → Ca influx,
Free radicals
radicals, dst
15
Gangguan fungsional “Electrical
((depolarisasi
p membran)) Failure”
10 Kerusakan Histologis
(Pannekrosis) “Energy Failure”
Neuron glia
Neuron, glia, Endotel
0-4
Reperfusi STRATEGI TERAPI Neuroproteksi
 “Core”
Iskhemia
Penumbra
Luxury
y perfusion
penumbra
core

1 hour 2 hour 3 4 hour

3-4 4 6 hour
4-6

Core =~1:1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

penumbra
Terapi thrombolitik.
y melarutkan clot dan memulihkan 
sirkulasi Æ limitasi kerusakan otak Æ
perbaikan outcome
y rt‐PA (recombinant tissue plasminogen 
rt PA (recombinant tissue plasminogen 
activator)
y Onset < 6 jam (therapeutic‐window)
y rt‐PA Æ 3 jam, dilaporkan perbaikan 
outcome  ‐
t    protokol yg ketat.
t k l   k t t
Antikoagulansia.
y Untuk embolia serebri Æ mencegah 
embolisasi ulangg
y A.l. heparin, warfarin
y Harus pengawasan pem.lab yg ketat.
Harus pengawasan pem lab yg ketat
ASPIRIN
Aspirin dapat diberikan pada fase akut
p p p f
pada  pasien  dengan    CT Scan  
)   antara 12  24 jam Æ
perdarahan (‐)   antara 12 ‐24 jam 
perdarahan (
memperbaiki outcoma 
(berdasarkan 2 penelitian besar)
Neuroprotection
y Glutamat antagonist
y Calcium channel blocker
y Free radical scavenger
y GABA antagonist
GABA  t i t
y Opioid antagonist
y Na‐channel blocker
y CDP‐choline          dll.
C choline dll.
Pengobatan post stroke:
y Kontrol faktor resiko
y Pemberian obat2 anti‐thrombotik
‐ aspirin             ‐ dipyridamole
‐ ticlopidine
‐ clopidogrel
y Pemberian antikoagulansia : 
‐ warfarin
y Fisioterapi / rehabilitasi
Fi i t i /  h bilit i