Anda di halaman 1dari 28

Sistem pernafasan

SISTEM PERNAFASAN

PENDAHULUAN
Tubuh manusia merupakan organisme aerobik yang membutuhkan oksigen untuk
menghasilkan energi. Karbondioksida ( CO2 ) merupakan hasil dari metabolisme aerobik.
Selain itu juga menghasilkan asam volatil, asam karbonat yang merugikan bagi fungsi
subseluler. Paru – paru merupakan organ utama dalam sistem pernafasan. Fungsi utamanya
adalah untuk mengambil oksigen dari lingkugan, yang kemudian di bawa ke sistem sirkulasi
untuk didistribusikan ke berbagai jaringan tubuh, dan juga berfungsi untuk mengeluarkan
karbondioksida yang dikeluarkan oleh jaringan tubuh tesebut. Fungsi penting lain dari paru –
paru adalah untuk keseimbangan asam basa, phonasi, penciuman, modifikasi udara yang
dihirup, pertahanan paru dan untuk metabolisme. Pemahaman morphologi dan fisiologi fungsi
dasar dari sistem pernafasan ini penting untuk ahli bedah guna menangani pasien dengan
gangguan pernafasan, dan juga penting untuk pengaturan pasien dalam anastesi umum.

STRUKTUR DAN FUNGSI


Airways ( jalan nafas )
Nasopharynx
Setiap hari sekitar 10.000 L udara yang mengandung mikroorganisme, partikel dan
gas beracun, serta zat iritan lain dihirup melalui jalan nafas. Dengan pernafasan hidung , salah
satu fungsi dari nasopharyx adalah untuk menyaring udara yang masuk ke saluran nafas
bagian bawah. Awalnya bulu hidung menahan partikel dengan ukuran 10 – 15 µm. Partikel
ukuran sedang dibuang oleh lapisan mukous. Dengan menghirup, dapat mendeteksi bau zat
yang berbahaya sebelum dibawa oleh aliran udara ke saluran nafas bagian bawah. Aliran
udara yang efisien tergantung ada tidaknya sumbatan pada pharynx.

1
Sistem pernafasan

Cabang Tracheobronkial
Setelah melewati nasophaynk, udara masuk ke cabang trakeobronkial melalui laring.
Organ ini, melalui peran epiglotis dan pita suara, membentuk pertahanan dari aspirasi bahan
dari saluran pencernaan. Trakea kemudian bercabang menjadi bronki kiri dan kanan yang
kemudian bercabang menjadi 23 pada tiga lobus pulmonal di kanan dan dua di kiri. , dengan
18 segmen bronkopulmonary, 8 dikiri dan 10 di kanan. Pada 16 cabang utama ( conducting
zone ) tidak terjadi pertukaran gas. Bersama dengan nasopharing, laring dan trakea
merupakan anatomic dead space. Pertukaran gas tejadi pada tujuh cabang terakhir
( transisional dan respiratry zone ), yang terdiri dari unit dasar fungsi pernafasan, yang di
sebut asinus.
Saluran nafas bisa dibagi menjadi tiga kelompok utama berdasarkan lokasi dan
histologinya. Trakea, bronkus lobaris utama, dan bronkus segmental merupakan kelompok
petama. Kelompok ini memiliki dinding yang dilapisi tulang rawan dengan sedikit otot, dan
dilapisi oleh silia, pseudostratifield, epitel kolumnar dan terdapat sel goblet. Mukous
dihasilkan oleh sel ini dan melapisi silia, yang begerak secara searah dengan frekuensi 600
-900 kali permenit. Mucciliary excalator ini merupakan mekanisme pertahanan utama dari
percabangan tracheobronkial dan bertanggung jawab untuk menyaring partikel dengan ukuran
2 – 10 µm yang terdapat pada salauran nafas proximal. Sel kelenjar submukosa juga
menghasilkan laktoferin yang merupakan zat bakteriostatik dan juga befungsi untuk
petahanan paru.
Kelompok kedua terdiri dari bronkiolus membranosus dan bronkiolus terminal, yang
tidak memiliki dinding tulang rawan. Memiliki otot yang lebih banyak dan serat elastis. Pada
bonkiolus teminal tedapat sel endokrine dan sel mast dan kaya dengan hormon peptida sepeti
seotonin, dopamin dan norepinefin dan vasoaktif intestinal peptide. Sel mast bisa melepaskan
histamin, enzym lisosom , leukotrine, platelet aktivating factor, neutropil dan eusinofil yang
terlibat dalam proses bronkokonstriksi, reaksi anafilaktik, respon immun paru. Bronkiolus
teminal dipersyarafi oleh saraf otonom. Faktor lain juga bisa menyebabkan bronkokonstriksi
seperti tehirup bahan kimia dan partikel iritan.
Kelompok ketiga adalah tujuh cabang teakhir dari bronkiolus, duktus alveolaris dan
saccus alveolaris yang terdiri dari sekitar 130.000 asinus, dengan 2300 alveoli pada setiap
asinus, totalnya sekitar 300 juta alveoli.

2
Sistem pernafasan

Alveoli ini disekat oleh septum alveolaris dan dihubungkan dengan alveoli lain oleh ”khon
pores”. Yang juga merupakan jalur macrofag. Alveoli ini dibungkus oleh 280 juta kapiler
pulmonal dalam bentuk alvelar kapilary unit. Lapisan epitel kolumnar pada saluran nafas
proximal berubah menjadi cuboidal pada bagan ini, yaitu Sel clara yang tedapat pada
bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratory. Yang befungsi dalam sintesa, penyimpanan
dan pengeluaran lemak, protein dan glikoprotein yang beguna untuk berbagai proses
metabolisme.
90 – 95% pemukaan alveolar tediri dari sel epitel skuamosa dikenal sebagai
pneumosyt tipe I yang tedapat pada permukaan difusi dari alveolar capilary unit. Diantaranya
tedapat pneumosyt tipe II yang mempunyai dua fungsi, pada produksi surfactan paru dan
protein spesifik surfactan, serta regenerasi pneumosyt tipe I. Surfactan paru 90 %nya terdiri
dari phospolipid yang disekresikan sebagai myelin tubular yang beguna untuk menurunkan
tegangan permukaan dan untuk menahan keseimbangan tekanan hidrostatik darah kapiler
yang cendrung memudahkan tejadinya edem pulmonal. Funsgsi baik ini dirusak oleh merokok
dan peningkatan kadar oksigen alveolar.
Tipe ketiga dari sel alveolar adalah magrofac alveolar. Sel ini sangat mobile dan
mempunyai respon imunologi terhadap benda asing. Bertanggung jawab dalam memphagosit
partikel virus dan bakteri yang beukuran < 2 µm

3
Sistem pernafasan

Dinding dada
Dinding dada terdiri dari 12 pasang iga, vetebrae dan stenum, otot interkostal internal,
parasternal dan eksternal otot scalenus, diafragma dan pleura viseral dan parietal. Otot
pernafasan tambahan berfungsi pada saat inspirasi dalam, ekspirasi aktif, stress, atau pada
kondisi patologis. Otot pernafasan tambahan termasuk otot abdominal ( rectus abdominis )
dan stenocledomastoideus, otot sternohyoid dan stenothyroid. Thorak befungsi sebagai suatu
sangkar untuk paru dan organ intra torakal lain

4
Sistem pernafasan

Pleura
Paru – paru dan bagian dalam thorak dilapisi oleh pleura viseral dan pleura parietal.
Pleura merupakan lapisan sel mesotelial dengan ketebalan 30 – 40 µm dan terdiri dari 2 lapis,
lapisan mesotelial luar dan lapisan fibroelastik yang berisi pembuluh darah, limfe dan saraf.
Rongga pleura terdapat diantara kedua lapisan ini dan meluas dari apex thorak, diatas iga
pertama, sampai ke daerah costofrenicus dancostomediastinal dimana volumenya meningkant
pada saat inspirasi. Pada pleura parietal tedapat reseptor corpuskular dan saraf somatik yang
sensitir terhadap nyeri. Fungsi utama pleura parietal adalah untuk lubbrikasi dengan adanya
microvilia yang menghasilkan asam hyaluronic-glikoprotein, yang memudahkan terjadinya
kelicinan atau ”slippage” permukaan pleura dengan pergerakan paru. Fungsi utama pleura
viseral untuk penyerapan, terrjadi melalui saluran limfatiknya.. volume cairan pleura adlah 5 –
15 ml, namun pertukaran bisa 1 – 2 L setiap harinya. Cairan ini diproduksi oleh pleura
parietal sesuai dengan hukum starling, dimana tekanan intra pleura lebih negatif dan disererap
kembali melalui stomata, lobang yang ada pada mesotel.

Otot Pernafasan

5
Sistem pernafasan

Pada penafasan normal otot pernafasan memakai oksigen 1 – 2% dari total oksigen
tubuh. Dirangsang oleh saraf spinal dan menghantarkan impuls untuk depolarisasi melalui
reseptor kolinergik. Kemampuan kontraksinya tergantung pada jumlah serabut yang
dirangsang, frekuesi perangsangan, dan panjang serabut otot yang dirangsang. Pada keadaan
normal otot inspirasi bisa menimbulkan tekanan inspirasi maksimal sampai 100cmH2O. Dan
otot ekspirasi bisa menimbulkan tekanan ekspirasi maksimal mencapai 150cmH2.
Bagaimanapun juga, pada pernafasan biasa tekanan inspirasi antara 5-10cmH2O.
Keadaan patologis yang menimbulkan kegagalan pernafasan bisa dibagi menjadi
empat kategori. (i) penyakit saraf, seperti Syndroma Gullian Barre. (ii) Polineuropati
demyelinating, seperti pada vasculitis, penggunaan obat, atau racun. (iii). Penyakit receptor
neuromuskular, seperti Myastenia gravis. (iv) Myopati, seperti hipertiroid dan poliomyelitis.
Otot pernafasan yang berperan untuk proses inspirasi adalah otot inspirasi. Yang
temasuk otot inspirasi yaitu diafragma, m.intercostaliseksterna, m. Serratus anterior, m.
Sternocleidomastideus, dan m. Skalenus. Peran otot inspirasi ini adalah untuk mengupayakan
pengembangan rongga dada. Pengembangan rongga dada ini dapat terjadi secara
anteroposterior dan secara vetikal. Secara anteroposterior dilakukan misalnya oleh kontraksi
m. Sternocleidomastoideus yaitu dengan terangkatnya tulang sternum, sehingga rongga dada
mengembang kearah anterior, sementara m. Intercostalis eksterna mengangkat rangka iga ke
atas, mengakibatkan dada melebar. Demikian juga hal nya dengan m. Serratus anterior.
Sementara kontrakssi diafragma akan menyebabkan ruang dada membesar secara vetikal.
Pada inspirasi nomal, maka yang berperan umumnya hanya diafragma, semakin kuat
inspirasi, maka diperlukan kontraksi otot lainnya.
Peran otot ekspirasi sebaliknya adalah untuk mengeluarkan udara keluar dari alveoli,
otot ekspirasi yang beperan untuk itu adalah m. Interkostalis intena dan otot perut (m. Rekus
abdominis ). Untuk ekspirasi biasa tidak ada kontraksi otot ekspirasi, karena ekspirasi biasa
bisa tejadi hanya dengan relaksasi difragma yang berkontraksi saat inspirasi.

6
Sistem pernafasan

Sirkulasi pulmonal
Paru paru menampung seluruh cardiac output dari ventrikel kanan yang berisikan
darah vena yang merupakan hasil dari metabolisme aktif jaringan tubuh. Peran sirkulasi
pulmonal dalam menunjang suplai oksigen ke jaringan dan untuk mencegah penumpukan
karbon dioksida dalam darah atau dalam jaringan disebabkan oleh karena oksigen dan
karbondioksida itu harus diangkut di dalam darah. Sirkulasi pulmonum berbeda dengan
sirkulasi sistemik, sirkulasi sistemik diperlukan untuk pengambilan oksigen dari paru dan
pembuangan bahan sisa berupa CO2. sedangkan sirkulasi sistemik dipakai sebagai pemasok
oksigen dan pembuang karbondioksida. Jaringan paru sendiri mendapatkan oksigen dan
makanan nya melalui sirkulasi sistemik dari cabang sirkulasi bronkial.
Arteri pulmonalis dipersarafi oleh sistem saraf otonom, rangsangan sympatis
menimbulkan vasokontriksi, parasympatis menimbulkan vasodilatasi. Percabangan arteri
pulmonalis mencapai alveoli dan membentuk alveolar capilary unit. Diameter dari kapiler ini
sekita 6µm. Tekanan arteri pulmonalis sekitar 15 mmHg. Pada keadaan normal paru berisi
250 -300ml darah , 60 -70 L darah berada dalam kapiler pulmonal. Dalam keadaan biasa sel
darah merah melewati area pertukaran gas pada aleveolar kapilari unit dalam waktu 0.75 – 1.2
detik, dan melewati sirkulasi pulmonal dalam 4 – 5 detik.

7
Sistem pernafasan

Sirkulasi bronkial
Arteri bronkial berasal dari aorta dan intercostal arteri dan mensuplai oksigen ke organ
dalam thorak, percabangan trakeobronkial sampai ke bronkiolus terminal dan nodus limfe
paru. Biasanya anastomese yang tak bertalian juga ada antara bronchial dan sirkulasi kapiler
pulmonal, yang mana pada keadaan patologis menjadi berfungsi. ( ex. Embolisme paru atau
kongenital dimana tidak adanya bagian dari arteri pulmunoal ). sistem arteri-brnchial
memiliki dua aliran vena yang berisi darah yang tidak jenuh menuju vena azigos dan
hemiazigous yang merupakan sistem vena sistemik. Ini dipotong oleh kapiler pulmonal
menuju ventrikel kiri dari vena thebesian pada jantung, yang merupakan right to left shunt.
Shunt ini biasanya 2 – 5% dari cardiac output normal.

Pengaturan Pernafasan
Untuk menghindari keadan hipoksi dan hiperkapnia pada keadaan yang diluar keadaan
biasa, maka pernafasan perlu dikendalikan. Pada saatnya pernafasan itu perlu dipercepat dan
kadangkala perlu diperlambat. Dengan demikian kadar oksigen darah dan jaringan tetap
konstan untuk menjamin terlaksananya metabolisme dan kadar CO2 darah dan jaringan tetap
dalam batas normal, sehingga tidak mengganggu hemostasis. Untuk itu perlu perlu kontrol
pernafasan. Bernafas adalah suatu kerja otonom yang dikendalikan oleh pusat pernafasan di
sistem saraf pusat di batang otak. Sesaat setelah lahir, nafas itu tak henti bekerja.
Disepanjang medula oblongata dan pons bilateral di area dorsal dan ventral ada
sekelompok neuron yang befungsi sebagai pusat nafas yang tebagi atas 3 kelompok, yaitu.(i)
kelompok neuron disebelah dorsal medula oblongata yang bila terangsang akan menimbulkan
inspirasi. (ii)kelompok neuron bagian ventral yang dapat mencetuskan inspirasi dan ekspirasi.

8
Sistem pernafasan

(iii) kelompok neuron yang terletak dibagian atas pons, dikenal dengan pusat pneumataktik,
neuron itu akan mengontrol kecepatan dan pola nafas.
Kelompok neuron dorsal batang otak terletak dalan nukleus dari traktus solitarius
tempat berpangkalnya saraf sensorik yang berjalan besama N. IX dn X. Saraf sensorik ini
mengantarkan impuls dari khemoreseptor, baroreseptor dan reseptor perifer yang terdapat di
paru. Selain itu neuron yang terletak di daerah retikularis pons juga termasuk kelompok
neuron ini. Fungsi kelompok neuron dorsal batang otak adalah pencetus irama inspirasi.
Terjadinya gelombang potensial aksi yang beangsur – angsur progresif dari neuron ini dan
berhenti, kemudian mulai lagi ( bentuk ramp signal ). Saat beraktivitas signal ini meningkat
derajatnya dan dapat memenuhi udara oksigen alveoli yang dibutuhkan untuk keperluan
tubuh. Selain itu juga berfungsi untuk mengontrol batas penghentian inspirasi. Jadi
mempengaruhi frekuensi nafas.
Kelompok neuron bagian ventral batang otak terletak di sepanjang medula oblongata
bagian ventral kira – kira 5 mm anterior lateral kelompok dorsal di nukleus retroambigus
bagian kaudal dan nukleus ambigus bagian rostral. Fungsi kelompok neuron ini adalah saat
peristiwa inspirasi dan ekspirasi biasa neuron ini tidak menimbulkan potensial aksi. Potensial
aksi terjadi pada saat level penafasan meningkat. Potensial aksi pada kelompok neuron ini
terjadi akibat limpahan dari kelompok neuron dorsal. Jadi baru tereksitasi saat pola nafas
meningkat, terutama untuk merangsang otot ekspirasi dibagian abdomen.
Pusat pneumataktik berfungsi untuk membatasi kerja pusat neuraon bagian dorsal,
sehingga dengan demikian inspirasi dapat dihentikan, fase pengisian alveoli dibatasi.
Perasangan dari neuron ini akan mempercepat fekuensi nafas
Pusat apneustic teletak dibagian bawah pons. Potensial aksi di neuron ini akan terjadi
jika impuls dari pneumotaktik dihambat dan impuls dari saraf sensorik yang masuk bersama
N.IX dan X juga diblok. Potensial aksi yang terjadi di neuron ini dikirimkan ke neuron
kelompok dorsal untuk mencegah penghentian “rump signal”, sehingga paru mengalami
inspirasi lama dan penuh berisi udara. Fungsi neuron ini belum diketahui pasti, namun
diperkirakan mengontrol kedalaman respirasi yang dikendalikan oleh pusat pneumatik.

VENTILASI NORMAL
Mekanisme penafasan
Tulang torak, karena bentuk lengkung dari iga memiliki daya lenting keluar, paru
dengan jaringa elastisnya, sepeti tegangan permukaan pada alveoli yang cenderung untuk

9
Sistem pernafasan

kolaps membentuk daya lenting kedalam. Keseimbangan antara kedua daya ini menimbulkan
pengembangan rongga dada dan mempertahankan alveolus tetap mengembang pada
mekanisme ventilasi nomal. Alveoli mengembang hanya bila ada daya pasif pada respon
terhadap tekanan gradient transmural yang melewai dinding alveoli. Ini tejadi selama adanya
tekanan negaif pernafasan dengan meningkatnya volume intratorakal. Dengan demikian
menimbulkan tekanan negatif intra pleura ( normal -5cmH2O ). Menurut hukum boyle (P1V1 =
P2V2), alveoli meningkatkan volumenya dan tekanannya, yang mana fungsi kapasitas residu
seimbang dengan tekanan atmosfir nol. Sehingga tekanan pleura menjadi lebih negatif,
tekanan transmural meningkat dan alveoli mengembang. Tekanan alveoli menjadi
subatmospheric, dikarenakan aliran balik sampai tekanan tekanan alveolar kembali sama
dengan tekanan atmospher. Ekspirasi normal terjadi secara pasif yang digambarkan dengan
pengembalian end tidal ke normal yang berlawanan dengan daya lenting elastis dinding dada
dan paru pada saat relaksasi dari otot ekspirasi. Sisa volume paru pada titik ini disebut
capasitas residu fungsional. Hal ini disebabakan karena visera abdomen ditarik oleh gaya
gravitasi menjauhi diafragma, sehingga meningkatkan daya lenting keluar dinding dada

Volume Dan Kapasitas Paru


Volume paru adalah jumlah udara yang terdapat dalam paru saat inspirasi dan
ekspirasi. Sementara kapasitas paru adalah jumlah udara gabungan dari volume paru.
Beberapa istilah untuk volume paru adalah; Volume tidal (TV) yaitu jumlah udara yang
dikeluarkan pada saat pernafasan biasa, normalnya 500cc. volume cadangan inspirasi ( IRV )
adalah jumlah udara yang masih dapat dihirup kedalam alveoli setelah inspirasi biasa sampai
alveoli mengembung maksimal, noral 3000 cc. Volume cadangan inspirasi (ERV) adalah
jumlah udara yang masih bisa dihembuskan dari paru saat ekspirsi, setelah sebelumnya

10
Sistem pernafasan

dilakukan ekspirasi biasa, Normal 110cc. volume residu (RV) adalah jumlah udara yang
tinggal dalam paru setelah dilakukan ekpirasi maksimal, normal 1200cc.
Beberapa kapasitas paru adalah; kapasitas vital (VC) adalah jumlah udara yang bisa
dikeluarkan dari paru pada saat ekspirasi maksimal, normal 4600cc, nilai sejulah IRV +TV.
Kapasitas inspirasi (IC) adalah jumlah udara yang ada dalam paru yang diukur saat setelah
ekspirasi biasa sampai inspirasi maksimal. Ini gabungan TV + IRV, normal jumlahnya
3500cc. kapasitas paru total (TLC) adalah jumlah udara yang ada dalam paru saat alveoli
mengembang maksimal, merupakan gabungan RV + VC. Kapasitas fungsional residu (FRC)
adalah jumlah udara yang ada dalam paru saat setelah dilakukan ekspirasi biasa. Jumlah
normalnya 2300cc, merupakan gabungan ERV +RV

Ventilasi alveoli
Volume ventilasi semenit ( VE )adalah jumlah udara yang begerak masuk ke dalam
paru – paru melalui saluran nafas dalam satu menit. Jumlah ini sama dengan volume tidal di
kali dengan frekuensi nafas permenit. Ventilasi alveoli adalah jumlah total udara baru yang
memasuki alveoli setiap menit. Udara ini sangat dipengaruhi besarnya oleh frekuensi nafas.
Volume tidal dan volume ruang rugi.
Ventilasi alveoli sangat mempengaruhi jumlah kapasitas difusi. Semakin besar TV,
semakin besar ventilasi alveoli, dan semakin besar difusi gas. Semakin besar jumlah udara
ruang rugi, semakin kecil ventilasi alveoli.
Adakalanya udara dalam alveoli oleh suatu sebab tidak mengalami proses difusi gas.
Maka udara dalam alveoli itu disebut udara ruang rugi fisiologis. Dengan adanya udara ruang
rugi fisiologis maka jumlah gas yang berdifusi menjadi berkurang.

11
Sistem pernafasan

PERTUKARAN GAS
Hubungan ventilasi – perfusi
Normal ventilasi alveolar 4 – 6 L/menit dan aliran darah pulmunal ( yang sama dengan
cadiac output ) juga mendekati sama dengan nilai ini. Ratio ventilasi perfusi paru ( V/Q)
normal 0.8 – 1.2. Tekanan parsial alveolar O2 dan CO2 ditentukan oleh ratio ini. Jika ventilasi
meningkat relatif terhadap perfusi dalam alveolar kapilar unit pengiriman O2 relaif dan
pengeluarannya melalui alveolus meningkat. Begitu juga dengan CO2 relatif. Unit dengan
V/Q tinggi memiliki tekanan O2 relatif tinggi dan tekanan CO2 rendah. Dan sebaliknya unit
dengan V/Q rendah memiliki tekanan O2 rendah dan CO2 tinggi.
Tedapat perbedaan perfusi regional yang normal dibagian atas paru dan jika
dibandingkan dengan perbedaan ventilasi regional , terdapat ketidakcocokan antara perfusi
ventilasi pada paru normal. Perbedaan perfusi regional ini terutama disebabkan karena
gravitasi darah diatas dan dibawah atrium kiri ( vena pulmonalis ) dan menghasilkan aliran
darah yang besar

KESEIMBANGAN ASAM BASA PARU


Sistem buffer
Regulator utama untuk hemostasis asam basa dalam tubuh adalah paru dan ginjal, paru
merupakan mediator respon akut terhadap perubahan abnormal pH, dan ginjal merupakan
mediator respon kronis. Mempertahankan pH dalam batas 7.35 – 7.45 penting untuk menjaga
metabolis aktif protein didalam tubuh. Fungsi penting ini menjadi terganggu jika nilai pH
lebih atau kurang dari nilai rata – rata. Pemeliharaan pH tejadi melalui sistem buffer di dalam
tubuh, yang utama adalah sistem buffer bicarbonat, protein dan posfat. Sistem buffer ini
menerima ion hidrogen (H+) dalam bentuk energi metabolisme. Sumber utama H+ adalah dari
disosiasi asam karbonat. Jumlahnya lebih dari 99% produksi asam dalam tubuh. Produksi lain
asam tubuh adalah dari hasil metabolisme anaerobik glukosa dan oksidasi protein dan
pospholipid yang masuk melalui makanan.
Sistm buffer yang paling besar adalah sistem buffer bicarbonat ( HCO3) , yang terdiri
dari , asam lemah, asam carbonat, dan bicarbonat. Effisiensi nya sebagai buffer karna tiga hal.
pertama, bicarbonat adalah cepat seimbang dengan CO2 .seperti beikut :

CO2  CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

12
Sistem pernafasan

gas solution carbonic anhidrase

kedua, CO2 konstan dan cepat dibuang dari badan melalui paru – paru, sehingga
pemeliharaan keseimbangan yang reversibel ini pada arah samping dan membentuk
bicarbonat tambahan untuk dikombinasi dengan asam kuat. Pada akhirnya kapasitas buffer
bicarbonat perunit pH untuk asam volat meningkat 4 – 5 kali dalam hemoglobin. Ini terjadi
karena kelompok buffer imiazole pada residu histidine plasma protein yang berperan sebagai
asam lemah.hemoglobin merupakan protein plasma dalam jumlah yang banyak. Konstanta
disosiasi ( pK ) residu histidine tergantung pada plasma protein spesifik. Dan jarak pK adalah
5.5 – 8.5. pK untuk hemoglobin dalah antara 7 – 8, dengan deoxihemoglobin menunjukan pK
tertinggi. Dengan demikian hemoglobin bisa menerima banyak ion hidrogen yang dibentuk
melalui produksi CO2 dan disosiasi asam karbonat, membebaskan ion bicarbonat dan
meningkatkan kapasitas buffer secara keseluruhan.
Sistem buffer lain yang tidak begitu penting yaitu sistem buffer phospat inorganik,
dehidrogen phospat, memiliki pK mencapai 6,8 dan memiliki sedikit fungsi buffer ekstrasel.

Asidosis dan alkalosis


Gangguan asam basa bisa dibagi kedalam empat kategori utama;asidosis respiratorik,
alklosis respiratorik, asidosis metabolik, alkalosis metabolik. Gangguan asam basa ini bisa
tejadi tunggal atau kombinasi. Atau sebagai kompensasi mekanisme hemostatis dalam tubuh.
Nilai pH, pCO2, dan HCO3 bisa diukur dan penurunan basa bisa dihitung. Penggunaan nilai ini
pada normogram asam basa bisa membantu untuk menentukan tipe dari gangguan dan
tingkatnya.
Asidosis respiratorik dimanifestasikan dengan tingginya tekanan pCO2 ateri dan
penurunan pH arteri dan disebabkan karena gangguan singkat ventilasi alveolar. Kadar ion
bicarbonat sedikit meningkat akibat dari disosiasi asam carbonat dan menyangga hidrogen ion
yang diproduksi oleh anion nonbicarbonat. Ada beberapa penyebab asidosis respiraorik.
Biasanya masuk ke dalam kategori restriksi patologis, penyakit infiltrasi parenkim, kelainan
nuromuskuler, sumbatan jalan nafas, atau depresi pusat nafas. Penyebab utama yang sering
pada waktu preoperative atau setelah trauma adalah ”splinting” yang dihubungkan dengan
nyeri.
Alkalosis respiratorik dihubungkan dengan kondisi hiperventilasi atau overventilasi.
Dan ditandai dengan penurunan pCO2 dan peningkatan pH. Ion bicarbonat sedikit menurun.
Alasan yang dominan untuk alkalosis respiratorik adalah hipoksia karrna berbagai penyebab,

13
Sistem pernafasan

hipertemi, ansietas, kejang neurogenik atau. penyebab sering pada preoperative adalah
overventilasi pada pasien dengan ventilator.
Asisdosis metabolik, meskipun merupakan asidosis non respiratorik, tetap memiliki
mekanisme kompesasi pada respirasi. Hiperventilasi pada excercise merubah bentuk CO2
yang berlebihan melalui netralisasi ion hidrogen dengan bicabonat. Ada beberapa penyebab,
proses pencenaan, pemberian cairan atau produksi asam, penurunan ekskresi ion hidrgen oleh
ginjal, pertukaran ion hidrogen intraseluler dan ekstraseluler. Atau kehilangan bicarbonat
melalui compartemen ekstraseluler. Ditandai dengan penurunan pH dan ion bicarbonat
meskipun tekanan CO2 normal. Masalah yang sering mucul pada asidosis metabolik termasuk
hipoksia jaringan (laktat asidoasis disebabkan karena shok, iskemic organ, dll ), ketogenesis
( ketoasidosis yang disebabkan DM ), fistula, diare, disfungsi ginjal, keracunan etanol dan
salisilate.
Alkalosis metabolik juga bukan merupakan gangguan asam basa respirasi. Tampak
bila pH sangat tinggi dan bicarbonat meningkat. Jika tidak disebabkan oleh kehilangan
hidrogen langsung seperti pada muntah atau suction nasogastrik, hal ini terjadi karena flux
kalium dan kalsium oleh ginjal.

PENILAIAN FUNGSI PARU


Tes fungsi paru.
Penilaian fungsi paru merupakan dasar dalam mengambil intervensi bedah, apakah
untuk menentukan kemungkinan reseksi bedah pada paru atau atau kesiapan untuk

14
Sistem pernafasan

menghentikan ventilator pada pasien. Nilai terbaik dari semua fungsi ventilasi adalah
maksimal volume ventilasi (MVV ). merupakan volume udara tertinggi yang bisa berpindah
keluar masuk paru dalam satu menit. Ini merupakan nilai dari semua kondisi anaerobik dan
akses volume paru yang tidak langsung, tahanan jalan nafas, dan kekuatan otot pernafasan.
Ditentukan dengan inspirasi maksimal dan ekspirasi effort dalam 15 menit pada tes
spirometri. MVV normal pada dewasa adalah 125 – 170 L/menit. Nilai kurang dari 50%
meningkatkan resiko pada bedah mayor torak dan adomen. Dan meningkatkan resiko
komplikasi pada post operative.
Force vital capasity adalah selisih antara capasitas paru total dan volume residu, dan
secara tidak langsung merupakan penilaian kekuatan otot inspirasi dan ekspirasi dalam 15
detik pada tes spirometri. Secara klinis merupakan indikasi kemampuan pasien untuk inspirasi
dalam. Karena kapasitas paru berbeda pada masing – masing orang tergantung dengan ukuran
tubuh dan bervariasi dalam restriktif patologis dan kondisi fisiologis yang lebih tepat untuk
menentukan tahanan jalan nafas adalah FEV, dengan detik pertama FEV1 terhadap FVC
pasien sendiri. Nilai kurang dari 0.7 adalah abnormal, dan kurang dari 0.5 peningkatan resiko
pada bedah mayor. Point perubahan kurva FEV terjadi lebih cepat pada detik pertama pada
pasien dengan obstruksi jalan nafas pada keadaan ini kuantifikasi yang tepat untuk tahanan
jalan nafas adalah FEV pada 50% ekspirasi ( FEV ) yang juga disebut maximal
25-75

midexpiratory flow rate ( MMFR). Penurunan FEV1, FVC dan MMFR menunjukkan
obstruksi jalan nafas yang bermakna yang berhubungan dengan bronkospasme, sekresi,
kompresi dan massa intralumen.
Penyakit obstruktive dinilai melalui jalan nafas, dan restriktive dintentukan melalui
pengembangan paru. Pada penyakit paru restriktiv, FEV1 dan FEC normal, tapi kapasitas
vital, kapasitas paru total, volume residu, dan kapasitas residu fungsional menurun.

15
Sistem pernafasan

Tinjauan Klinis
Secara klinis penyakit paru dapat ditaksir melalui tes formal, dan keduanya harus
melewati proses pembedahan. Sebelumnya juga telah disinggung pada pasien obesitas, lanjut
usia, dan pasien dengan kelainan otot skeletal seperti kyphoscoliosis yang secara umum
membatasi komponen thorak terhadap fungsi paru yang mengakibatkan penurunan
pemenuhan dinding paru. Seseorang dengan riwayat sarcoidosis, penyakit pneumoniosis
berhubungan dengan pekerjaan (buruh tambang, pembuat kapal, pekerja bahan kimia, dll)
atau terapi kemoradiasi yang biasanya secara tidak langsung berlanjut membatasi penyakit
parenkimal paru.
Berhentinya tachypneu merupakan suatu indikator sensitif pada keseimbangan yang
signifikan antara suplai ventilator dan permintaan dan umumnya merupakan kegagalan
daripada respirasi. Ada beberapa faktor, seperti akut atau masalah difusi yang berhubungan
dengan kegagalan hati kongestif atau pneumonia, masalah obstruktif akut dihubungkan juga
dengan bronchopasme dan hiperinflasi, atau meningkatnya produksi CO2 dari laktat atau
ketoasidosis atau overfeeding kalori. Supraclavikular dan resesi intercostal, sebagai syarat
terhadap tambahan respirasi otot, tepi korset ditinggikan dan perlawanan pernafasan thorak
dan abdomen yang terpisah pindah dari satu ke lainnya, yang secara patologis menunjukkan
peningkatan irama tekanan intrapleural. Kebiasaan tubuh atau sisa otot secara kronis memberi
kesan peningkatan pengerahan energi yang dikerahkan untuk kerja pernafasan. Fase
perpanjangan pada edema paru ekspiratori pada respirasi dan gabungan ekpiratory akhir
memberikan bunyi ‘menciut’ yang menunjukkan kenaikkan daya tahan jalan udara yang
kecil. Hal ini dapat mengiringi bronchopasme aktif atau peribronchiolar pada “manset”
edema paru. Stridor menunjukkan besarnya obstruksi jalan nafas, yang biasanya melibatkan
larynx, trakhea atau bronchus.
Meningkatnya diameter anteroposterior dinding thorak, mencegah lepasnya dinding
costal, dan thorak dalam gambaran radiografis ditemukan diagfragma yang rata,
meningkatnya rongga intercostal, dan hiperlucent dasar paru. Dan meningkatnya jarak
intersternal anterior pada pandangan lateral yang menandakan satu untuk taraf lanjutan pada

16
Sistem pernafasan

obstruksi penyakit paru dengan hiperinflamasi. Dikarenakan pada pasien seperti ini memulai
respirasi naik turunnya fungsi kapasitas residual yang sangat tinggi, banyak yang tidak
mampu untuk mendapatkan inspirasi atau ekspirasi cadangan atau menghasilkan tekanan
intraplural yang adekuat untuk mengatasi ketahanan jalan udara yang meningkat dan
menciptakan aliran udara yang normal. Ini di translate pada auscultasi sebagai “jauh” atau hal
yang nyata berkurangnya suara bernapas. Kemampuan total thorak juga berkurang pada
volume tertinggi paru-paru, dan otot inspirasi lebih lemah berdasarkan atas hubungan
panjang-tekanan yang tidak efisien. Oleh karena itu, kerja dari bernafassangat cepat
meningkat dengan latihan, memproduksi dyspnea awal. Ini merupakan dasar tes naik tangga
two-flight untuk screen pasien sebelum dilakukan operasi besar.
Akhirnya, status keseluruhan pasien atau level kesehatan physiologis dapat
diperkirakan oleh 1 dari beberapa skala semi-quantitatif sehubungan dengan level khusus
pasien dari kemampuan atau kesehatan untuk memprediksi resiko abnormal atau kematian.
Skala penampilan karnofsky merupakan salah satu alat yang mampu melakukan hal ini, dan
ranks pasien dari 1 hingga 100 kenaikan/tambahan dari 10 untuk membantu menciptakan
kemampuan aktifitas normal. Nilai di bawah 60 biasanya memberitahukan peningkatan resiko
dan keuntungan intervensi utama.

VARIASI FISIOLOGIS PADA RESPIRASI


Latihan
Latihan meningkatkan kebutuhan metabolis dari otot yang bekerja, dengan demikian
meningkatkan kebutuhan dari O2 dan meningkatkan produksi dari CO2. Latihan yang
berlebihan menginduksi glikolisis anaerob dan produksi asam laktat. Untuk memenuhi
kebutuhan ini, sistem respirasi (pernapasan) harus dimodifikasi secara bersamaan. Volume
Tidal yang lebih besar diinduksi sebagai hasil dari efek meningkatnya pCO2 dan ion hidrogen
pada kemoreseptor, dan menit ventilasi dapat meningkat hingga 25 lipatan. Tekanan
intrapleural yang lebih besar dan gangguan aliran udara dan berkurangnya kemampuan paru-
paru menyebabkan meningkatnya ketahanan jalan udara dan kerja pernafasan.
Bernafasmelalui mulut menyebabkan berkurangnya ketahanan porsi jalan udara yang
dihasilkan oleh nasoparing.
Output jantung dapat meningkat 4 hingga 6 kali dibandingkan oleh output jantung
yang istirahat dengan latihan. Peningkatan aliran darah pulmonar meningkatkan pengumpulan
kapiler, terutama pada zona 1 dan 2, meminimalisasi perfusi-ventilasi yang tidak seimbang.

17
Sistem pernafasan

Lebih jauh lagi, perpindahan unit kapiler-alveolar berkurang dan sehubungan dengan
kesesuaian V/Q lebih baik, banyak sekali peningkatan tekanan parsial yang tinggi untuk
difusi. Faktor lain yang meningkatkan difusi alveolar meningkatkan rasio pengeluaran O2
(ERo2). Ini merupakan, rasio komsumsi O2 (VO2) berhubungan dengan pengangkutan O2
(DO2), keduanya dibedakan menjadi beberapa bagian menurut output jantung (Q) sebagai
berikut:
ERO2 = Vo2/Do2 = Q X (CaO2 –m Cvo2)/Q X CaO2]

Hubungan ini konstan hingga kebutuhan O2 terpenuhi, hingga metabolisme anaerob


meningkatkan produksi CO2. Output jantung, lebih baik dibandingkan ventilasi, secara
normal membatasi faktor kebutuhan metabolis yang berlebihan, campuran darah yang
kembali ke paru-paru akan memiliki aliran pO2 yang berlebihan dan pCO2 yang tinggi. Pada
level jaringan, peningkatan produksi panas merupakan hasil dari latihan, asidosis laktat,
hiperkarbia. Peningkatan level perubahan eritrosit dari 2-3 DPG (hasil dari glikolisis
anaerob), dimana penguraian oksihemoglobin membelok ke arah kanan, memfasilitasi O2
berhenti ke jaringan.
PATOPHISIOLOGI RESPIRASI
Interaksi antara komponen sistem respirasi pada semua level harus berjalan baik untuk
mendapatkan pertukaran gas yang adekuat. Efisiensi fungsi paru tergantung keseimbangan
antara elastisitas pengembangan parenkim paru dengan elastisitas pengembangan dinding
dada. Pada beberapa kondisi dimana terjadi kehilangan atau berkurangnya keseimbangan
tersebut (karena gangguan integritas thorax / paru atau berkurangnya kemampuan elastisitas)
akan berefek tidak baik terhadap kemampuan ventilasi. Penyakit neurologis yang berefek
pada otot-otot dinding dada atau diafragma akan mempengaruhi kemampuan pengembangan
rongga intrathorasis dan menghasilkan cukup tekanan negatif bagi ventilasi adekuat. Penyakit
yang menghasilkan deformitas dinding dada atau fibrosis paru menurunkan penerimaan paru
sehingga menuntut peningkatan usaha bernafasuntuk mengembangkan paru. Keterbatasan
akibat nyeri, disadari atau tidak disadari, juga membatasi derajat pengembangan dada dan
memberikan kontribusi terhadap abnormalitas ventilasi-perfusi
Obstruksi di saluran nafasatas menghalangi aliran udara masuk ke paru, meskipun
paru dan thoraxnya berfungsi normal. Penyebab hal ini bisa berupa trauma, tumor,
peradangan, benda asing,atau sekret. Penyakit radang paru, kompresi ekstrinsik paru, atau
oklusi arteri pulmonal patologis berkontribusi untuk terjadinya gangguan hubungan ventilasi-

18
Sistem pernafasan

perfusi. Sepsis, perfusi ekstrakorporal dan proses destruksi unit kapiler alveolar
menggambarkan sedikit kondisi patologis yang dapat mengganggu difusi gas melewari barier
kapiler alveolar. Merokok dan toksin tertentu mengganggu transport O2 dalam darah.
Pada seksi ini, patologi respirasi akan dipelajari secara luas dengan perhatian pada
defek spesifik pada ventilasi atau respirasi. Yang akan mendiskusikan secara aplikasitif
intervensi tepat untuk mengkoreksi atau mencegah masalah dan informasi relevan yang
berguna untuk mengambil keputusan tentang hal tersebut. Harus disadari bahwa pada banyak
kondisi patologis ini dapat juga bermanifestasi pada kategori lain kerusakan dengan derajat
lebih besar atau lebih kecil.

OBSTRUKSI SALURAN NAPAS


Obstruksi Saluran Nafas Besar
Patofisiologi utama gangguan pada obstruksi saluran nafas adalah peningkatan
resistensi saluran nafas yang mengharuskan peningkatan tekanan intra pleura lebih besar
untuk mendapatkan gradien tekanan tranpulmonal adekuat aliran udara dan pengembangan
alveolar pasif. Ekspirasi paksa juga dibutuhkan untuk mencegah hiperinflasi dan menjaga
pengembangan paru. Obstruksi saluran nafas besar dibedakan atas (fixed) penyebab yang
menetap (benda asing, tumor, kompresi dari luar, striktura) atau (variable) tidak menetap
( trakeomalasia, obstruktif sleep apne) yang ditentukan oleh ada tidaknya pengaruh ke
diameter dari saluran nafas besar yang bermakna terhadap perubahan pada tekanan intra
pleura. Cincin kartilaginosa menyokong trakea sehingga diameternya hampir tidak
berpengaruh terhadap perubahan tekanan intra pleura. Oleh karena itu, apabila obstruksi intra
luminal atau kompresi ekstrinsik dapat memperkecil lumen. Usaha dependent airflow dibatasi
di beberapa titik saat inspirasi maupun ekspirasi. Hal ini menghasilkan penurunan flow
volume loop terlebih dahulu pada puncak inspirasi dan ekspirasi.
Pada keadaan dimana penyokong trakea tersebut melemah (trakeomalasi) atau flaksid
otot faring (neurologis) atau keterbatasan kontraksi penuh karena deposit lemak (obstruksi
sleep apne), diameter saluran pernapasan dipengaruhi oleh perubahan pada tekanan intra
pleura. “variable obstruction” ini didiagnosis terpisah dibedakan apakah mereka intra atau
ekstratorasis dengan flow-volume loop. Bagi ekstratorasis “variable obstruction” seperti
obstruktif sleep apne, maka ekspirasi paksa meningkatkan diameter saluran nafas dan
menghasilkan kurva ekspirasi normal. Dengan inspirasi maka tekanan intrapleura, alveolar,
dan saluran nafas atas turun dibawah tekanan atmosfer dan penutupan parsial farinx dapat

19
Sistem pernafasan

terjadi kecuali jika reflek kontraksi otot farinx adekuat menyokong bagian saluran nafasatas
ini. Kesamaan pressure point airflow dinamic akan menyebabkan penurunan inspiration flow
curve. Sebaliknya pada intratorasic variable obstruction, seperti yang terlihat dengan
trakeomalasia, terjadi hal yang sebaliknya. Tekanan negatif intrapleura dan peningkatan
gradien tekanan transmural menjaga lumen trakea tetap terbuka. Aliran udara inspirasi tanpa
rintangan menggambarkan kurva inspiratori flow normal selama test spirometri. Dengan force
ekspiration, bagian trakea nonsuportif kolap dengan peningkatan tekanan positif intrapleura.
pressure point airflow dinamic dan continued effort independent exhalation digambarkan
penurunan kurva expiratory flow.
Sindrom postpneumonectomy adalah bentuk yang tidak biasa obstruksi saluran nafas
atas, berhubungan dengan pneumonektomi kiri, secara umum terjadi pada pasien dengan paru
volume tinggi seperti emfisema. Sindrom ini mempunyai karakter dispne, stridor, dan
pergeseran mediastinum ke sisi pneumonektomy. Hal ini secara umum terlihat beberapa tahun
setelah reseksi. Kemudian terjadi hiperfentilasi paru kontralateral sebelum operasi hemithorax
dapat diisi oleh cairan untuk counterbalans pergeseran mediastinum. Titik tumpu pergeseran
mediastinum adalah distal trakea pada arkus aorta dan gejala dapat tidak terlihat sampai
tulang rawan penyokong trakea hilang dengan berkembangnya trakeomalasia dan
penyempitan saluran nafas yang bermakna. Meskipun pengobatan diarahkan secara langsung
kepada reposisi mediastinum ke arah garis tengah dengan menggunakan prostese yang bisa
dikembangkan kedalam hemitorax, fiksasi mediastinum dan memperluas residual
trakeomalasia dapat berpengaruh kurang baik pada hasil akhir.

Obstruksi Saluran Nafas Kecil


Kasus utama Obstruksi Saluran Nafas Kecil termasuk astma, penyakit paru abstruktif
menahun, ( dengan emfisema dan bronkitis kronis yang dominan) dan udem paru. Penyakit
saluran nafas asmatic berhubungan dengan hipertropi dan hipersensitivity sel otot polos
bronkiolus distal dan hiperplasi selnya dan elemen kelenjar, terutama sel mast sel goblet
penghasil mucus. Hal tersebut menghasilkan penebalan saluran nafas dan mempersempit
lumen, hiperresponsive sel otot polos meningkatkan produksi mediator inflamasi, dan
obstruksi saluran nafas ujung dengan sekresi dan mukus. Pengobatan terutama menggunakan
β2 agonis atau theofilin yang meningkatkan konsentrasi cyclic adenosin monofospat (cAMP)
dan meningkatkan relaksasi sel otot polos, kortikosteroid untuk menurunkan inflamasi dan
hidrasi yang mengurangi viskositas dan menolong meningkatkan mobilisasi sekresi.

20
Sistem pernafasan

Udem paru dapat menghasilkan perubahan hidrostatik dalam kapiler (congestif failure,
overload cairan, dll) atau perubahan dalam barier kapiler alveolar (akut atau adult respiratori
syndrome;extra corporal circulation;dll). Konsekuensi awal hidrostatik udem paru, sebelum
kapasitas intersisium dilewati, dan transudasi alveolar terjadi adalah kompresi ekstrinsik
bronkiolus terminal – peribronchiolar cuffing- dengan peningkatan resistensi saluran napas.
Hal ini secara klinik bermanifestasi awalnya berupa wheezing pada pasien dengan tanda
lainnya adalah overload cairan, gagal jantung kongestif, atau kehilangan protein. Terapi
inisial termasuk diuresis dan pembatasan cairan dengan pengobatan yang tepat sesuai
penyebab presipitasi.
Obstruksi saluran nafas kecil dengan emfisema yang berasal dari destruksi bronkiolus
terminal yang meningkatkan resistensi saluran nafas; destruksi septa alveolar yang
mengurangi elastisitas pengembangan penyokong sisa bronkiolus dan meningkatkan tekanan
intra pleura pada akhir ekspirasi yang mempertahankan kolapnya bronkiolus ini. Tahanan
menetap terhadap aliran udara ekspirasi membuat terbatasnya waktu ekspirasi. Oleh karena
itu minute ventilasi harus meningkat dengan meningkatkan respirasi rate dan inspiratori flow
rate (P1breath/P1Max ) yang terakhir ini menggunakan otot-otot asesoris inspirasi

URAIAN KEADAAN PATOFISIOLOGIS


Patofisiologi difusi/ transpor “states”
Difusi abnormal, seperti dijelaskan sebelumnya , secara garis besar dibedakan atas
proses penyakit, baik pada batas permukaan yang berperan dalam pertukaran gas atau atau
difusi yang melewati barrier alveolar – kapiler. Sebelumnya digambarkan dengan emfisema
dimana septum alveolar dihancurkan dan menghasilkan gabungan alveoli kedalam bentuk
saccus intraparenkim,akhirnya, bulae dengan pernurunan drastis permukaan difusi. Ini bisa
disebabkan karena merokok atau kelainan kongenital dimana tidak ada nya alfa antitripsin,
protein yang menghambat pemecahan kolagen dalam intersisium septum alveolaris, yang
memelihara integritasnya. Ketika area permukaan berkurang menjadi “extend” meskipun
difusi CO2 dihambat, pognosa pasien jelek. Proses penumonitik ekstensive yang mngobliterasi
alveoli, menghasikan eliminsi area ermukaan untuk difusi. Mekanisme ini bagaimanapun juga
mungkin hanya merupakan penyebab minor hipoxemia pada kedaan ini , ketidakcocokan
ventilasi pefusi dan shunting fisiologi memegang peranan penting.

21
Sistem pernafasan

Proses patologis yang mempengaruhi barier alveolar kapiler sangat bervariasi,


contusio paru merupakan hasil dari trauma tumpul pada dinding dada, pada keadaan akut
gelombang getaran menjalar melalui media yang berbeda dengan tekanan intersisial yang
berbeda menyebabkan kerusakan barrier alveolar kapiler dan pendarahan intersisial.
Kemungkinan lain tekanan kedalam udara alveoli bisa menyeababkan over distension atau
kerusakan membran alveolar kapiler menambah pendarahan intralveolar menjadi pendarahan
atau oedem intersisial dan penurunan area pemukaan untuk difusi biasa. Usaha awal yang
bertujuan untuk meminimalisasi tekanan bisa memperburuk kebocoran alveolar kapiler.
Resriksi cairan bemanfaat, cairan onkotik, seperti albumin tak diindikasikan karena bisa
menyebar ke intersisial dan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik. Penyakit
granulomatosa seperi sarkoiosis menyebabkan penghancuran alveoli dan fibrosis intersisial.
Zat kemoterapuitik seperti gleomicin bisa menyebabkan fibrosis intesisial yang luas dan
menyebabkan hipoxemia akibat dari blok alveolar kapiler. Oedem paru intersisial karena
berbagai penyebab ( CHF, overhidrasi ) meningkatkan ketebalan barrier alveolar kapiler dan
akhirnya bisa mengurangi permukaan alveolar. Oedem pulmonal bilateral, yang juga disebut
ekspansion pulmonary oedem, bisa tejadi mengikuti reinflasi paru setelah kolaps. Meskipun
banyak teori mengenai penyebab, secara umum sudah dikenal, bahwa gambaran ini
merupakan bentuk iskemik reperfusion injury pada paru yang dimediasi oleh reoksidasi O2
radikal bebas pada membran sel. Mekanisme lain juga bertanggung jawab terhadap oedem
pulmunal adalah pemasangan shunt pada sianosis congenital heart disease, post pnumektomy.
Oedem pulmunal, meskipun tidak jelas, tapi diperkirakan bisa meningkatkan tekanan
hidrostatis kapiler pulmunal. Sebagai tambahan trauma iskemik reperfusi atau peningkatan
permiabilitas membran yang disebabkan karena barotrauma juga berperan.
ARDS merupakan salah satu penyebab terjadinya kegagalan difusi dan berhubungan
dengan angka kematian yang tinggi ( mencapai 50% ). Meskipun belum dimengerti
sepenuhnya, sepertinya ada peranan komponen (SIRS ) terhadap sepsis, trauma, shok atau
perfusi ekstra korporal. Hal ini adalah pertanda multisytem organ failure (MSOF). Ini juga
bisa disebabkan gangguan sistemik seperti aspirasi, tehirup racun, toksisitas obat
( amiodaron ). Faktor resiko trjadinya ARDS adaah merokok. ARDS menunjukkan
phenomena kebocoran kapiler, tidak berhubungan dengan peninggian tekanan hidrostatik
yang menimbulkan oedem pulmunal. Petunjuk awal terhadap kehilangan surfaktan paru dan
pengembangan alveolar, ketidakcocoka V/Q, shunting fisiologis dan gangguan
difusi.belakangan kejadian DIC dianggang sebagai mekanisme MSOF. Perubahan patologis

22
Sistem pernafasan

ini dimediasi oleh hormon komplek dan interasi sel. Aktivasi komplemen menimbulkan
agregasi granulosit dan melekat ke permukaan endote, melepaskan racun cytokin dan radikal
bebas O2, macrofag melepaskan tumor necrosis faktor ( TNF ) dengan perkembangna respon
inflamasi, sitokin merangsang agregasi trobosit dengan melepaskan platelet aktivating factor
dan microvaskular koagulasi. Peningkatan nitric oxide, leukotrine dan produksi prostenoid
mempertinggi permiabilatas endotel melalui fasiliblktasi dai radikal bebas O2 dan produksi
nitric toxic.
Prses ini dimanifestasikan dalam tiga tahap yang berbeda dalam waktu dan distribusi
nya ke paru. Tahap eksudasi terjadi dalam 48 – 72 jamdan terdiri dari ekstravasasi cairan
protein dan perpindahan elemen sel inflamasi ke dalam intersisium dan alveoli. Tahap
proliperatif diikitui dengan kerusakan alveoli dan penumosit tipe I yang berhubungan dengan
pergantian membran hialin, peningkatan proliferasi fibroblas, deposisi kollagen, dan obliterasi
kapiler. Tahap fibrotik terakhir terjadi setelah 10 hari – 2 minggu dengan pembentukan
fibrotik yang luas pada unit respirasi. Tahap akhir ini dipekirakan bersifat irrevesible.
Reaksi kimia dengan hemoglobin di dalam darah yang mengganggu transpor O2
berhubungan dengan kebiasaan merokok dan penggunaan antihipertensi, nitrogliserin, dan
nitropusside. Karbonmonoksida merupakan gas yang dihasilkan dari pembakaran rokok, sama
sepeti polutan yang ada dikota dan polutan industri. Ikatannya dengan besi yang ada pada
hemoglobin lebih kuat dibandingkakan dengan O2, dengan demikian hanya sedikit O2 yang
bisa diambil. Efek lain yang merusak akibat ikatan karbonmonoksida adalah pergeseran kurva
dissosiasi oxyhaemoglobin ke arah kiri yang mengurangi tempat pengikatan dan pelepasan O2
pada molekul hemoglobin yang bisa untuk mengikat O2. konsentrasi carboxihemoglobin ini
bisa mencapai level tinggi, 5 – 8% pada daerah yang banyak perokok. Efek ini terlihat sebagai
anemia, atau penguranan kapasitas difusi. Karena masa hidup sel darah merah adalah 21 hari,
penghentian merokok plaing tidak 3 – 4 minggu sebelum operasi elektif meupakan sikap yang
bijaksana untuk mengembalikan fungsi hemoglobin.

KONDISI PATOFISLOGIS VENTILASI PERFUSI


Ventilasi Bantuan
Hal ini tidak dapat dihindari pada tindakan pembedahan pasien yang menggunakan
berbagai macam cara terhadap pemberian ventilasi bantuan pada berbagai macam kasus.
Apakah dalam pengaturan setelah operasi atau selama komplikasi kritis.

23
Sistem pernafasan

Ventilasi bantuan kemungkinan diklasifikasikan sebagai invasif, dimana


penempatannya terhadap tube endotrakheal untuk kontrol dan jalan masuk udara atau non
invasif sebagai petunjuk dengan menutup hidung dan kemudian membantu kelancaran
pernafasan. Dalam salah satu kasus, cara bantuan hampir selalu memberikan ventilasi tekanan
positif yang bekerja melawan kemunduran elastisitas yang menuju kedalam parenchym paru
atau yang membatasi pemenuhan dinding rongga dada. Sebagai perlawanan terhadap aliran
normal pada ventilasi tekanan negatif yang terjadi dengan pernafasan normal.

Ventilasi Bantuan Noninvasif


Ventilasi bantuan noninvasif memberikan beberapa keuntungan yang berbeda diantara
metode invasif pada saat digunakan. Yang utama diantara ini adalah pemeliharaan jalan nafas
natural mempertahankan perlawanan infeksi seperti batuk, gerakan dan kemampuan terhadap
perlawanan aspirasi glotis. Keuntungan lain dalam hal bicara, makan dan kenyamanan pasien.
Kelemahan utama adalah kontrol yang tidak tepat dan kurang aman terhadap pernafasan,
jumlah tekanan positif yang diantar oleh udara luar, dimana pasien harus kooperatif. Metode
utama dalam mengaplikasikan ventilasi tekanan positif noninvasif adalah melalui masker,
yang mana menghindari berbagai kemungkinan kebocoran disekitarnya yang akan
melepaskan tekanan positif atau menipiskan campuran bius yang diberikan. Ada dua cara
berbeda terhadap ventilasi tekanan positif. Satu, contineous positive airway pressure (CPAP)
dan dua, biphasic positive airway pressure (BiPAP).
CPAP adalah cara bantuan pasif dengan menggunakan pernapasan spontan. Hal ini
digolongkan pada tekanan jalan nafas akhir ekspiratori terhadap bermacam-macam derajat
diatas tekanan atmosfir, meskipun mekanisme respiratori terganggu. Ini cara ventilasi bantuan
tergantung kenaikan kapasitas residual fungsional dan menurunkan volume penutup. Ini
memberikan manfaat yang meningkatkan pemenuhan paru dengan volume paru yang lebih
besar, meningkatkan V/Q sesuai tambahan sebagai syarat alveoli atelectatic, mengurangi
perlawanan jalan nafas yang dikarenakan adanya dukungan lebih pusat bronchiolus,
menurunnya edema pulmonary menghasilkan perlawanan tekanan positif yang bersifat
hidrostatik atau tekanan interstisial yang tinggi. Menurunkan kerja pernafasan.
Cara dari ventilasi bantuan lebih manjur dalam membatasi dan penyakit paru-paru
neuromuscular yang digolongkan pada hypoventilation dan hypercapnia, obstructive sleep
apnea dimana menggagalkan dari pharing musculature membutuhkan bantuan dari luar,
kegagalan pernapasan tambahan untuk severe V/Q tidak sebanding. (e.g., atelectasis,

24
Sistem pernafasan

pulmonary contusion, etc), dan edema pulmonary. Hal ini kurang efektif dan kurang tahan
terhadap penyakit paru hyperinflation seperti emphysema.
BiPAP adalah sesuatu yang aktif, bentuk noninvasive dari penggunaan ventilasi
bantuan kontrol pada pasien dengan respirasi mekanik yang masih bernafasdengan spontan.
Volume putaran ventilator memberi ventilasi bantuan tekanan positif dengan menginspirasi
dan memelihara PEEP yang terpisah pada saat waktu berakhir. Bentuk dari ventilasi bantuan
lebih efektif dan lebih tahan terhadap pasien dengan hyperinflation-tipe penyakit paru-paru
dan menambah kerja pernapasan. Bagaimanapun, metode ini cenderung bekerja intensif dari
sudut pandang pasien. Dan tindakan pencegahan harus diambil untuk memastikan bahwa
tekanan positif dilepaskan melalui hidung tidak dilepaskan melalui mulut.

Bantuan Ventilasi Invasive (Mechanical)


Mesin ventilasi, dalam sebagian besar penerapan practicalnya, memerlukan 3
komponen dasar: (i) campuran dari tekanan udara dan O2 dilepaskan oleh mekanisme
insufflation (ventilator), (ii) aliran pernapasan, dan (iii) akses saluran udara melalui pembuluh
endotracheal atau tracheostomy. Ventilator awalnya terdiri atas mekanisme pengembus untuk
melepaskan bius pada tekanan yang konstan; dua katup electromechanical untuk mencampur
dengan tepat tekanan udara dan O2 dalam berbagai konsentrasi yang diinginkan dari 0.21 ke
1.0 ; dan logika electronik yang menengatur katup inspirasi dan ekspirasi dalam aliran
pernafasan untuk menerima berbagai aliran bius, tekanan aliran nafas dan waktu parameter
yang dipilih dari kontrol panel. Aliran pernafasan terdiri atas hubungan inspirasi anggota
badan pada salah satu mekanisme insuflasi pada katup inspirasi dan ekspirasi yang
dihubungkan dalam kesinambungan dengan inspiratori anggota badan pada jalan aliran
pernafasan.
Ventilasi pembatas volume mengarah kepada metode dimana campuran udara dilepas
pada volume spesifik tertentu tanpa memperhatikan tekanan jalannya udara, sampai batas
tertinggi, yang dikarenakan jalannya pernafasan menambah ruang yang besar, vulume dilepas
seperti naik turunnya volume (normalnya sekitar 7 ml/kg) yang meningkat diantara 10 dan 12
ml/kg bergantung pada pemenuhan thorak pasien dan pemenuhan jalannya udara, dalam
perbedaannya kontrol tekanan ventilasi membawa keluar masuknya udara sesuai suatu
ketetapan, sebelum mencapai inspirasi jalannya tekanan udara seperti hantaran volume yang
tidak tetap bergantung pada karakteristik pemenuhan thorak pasien dan daya tahan jalannya
udara. Ketika menggunakan ventilasi pengontrolan tekanan, tekanan udara yang optimal harus

25
Sistem pernafasan

diregulasi sebagai pembawa volume tidal yang cukup yang masih belum meminimalkan hasil
barotrauma dari distensi alveolar. Barotrauma lebih berhubungan langsung pada tekanan
udara rata-rata daripada tekanan udara maksimum, dan pengalaman pasien dengan ARDS
memberikan kesan bahwa tekanan udara maksimum dibawah 30 cm H2O aman. Tekanan
udara maksimum biasanya melebihi dari rata-rata tekanan udara 5-10 cm H2O yang
tergantung pada pemenuhan thorasik. Untuk itu tekanan udara maksimum setinggi 35-40 cm
H2O pada umumnya diterima pada saat penyesuaian setingan ventilator sambil merawat
kondisi phatologis, meskipun lanjutan detrimental hemodinamik berkemungkinan berakhir.
Mekanikal ventilasi sering dipergunakan sepanjang rangkaian bantuan, yang berkisar
dari pengontrolan ventilasi pada pasien tanpa usaha inspiratory yang hakiki, terhadap CPAP
pada pasien dihentikan dari ventilator, sebab sebagai ventilasi kontrol merupakan detrimental
terhadap kekuatan otot respiratorydan pengkoordinasian setiap waktu, beberapa teknik
bantuan ventilator sebagian telah dikembangkan yang memperbolehkan adayan tingkatan
yang bermacam-macam terhadap partisipasi pasien. Bantuan ventilasi mekanikal adalah
bagaimana memperbolehkan sedikit partisipasi dari pasien, oleh karena itu usaha inspiratory
pasien hanya bertindak sebagai pemicu untuk pelepasan tekanan pernafasan positif.
Intermittent Mandatory Ventilation (IMV) memperbolehkan kefleksibelan dalam
membawa ventilasi yang cukup yang terjadi secara bersamaan dengan kontribusi yang
bermacam-macam dari pasien terhadap respirasi. Tekanan pernafasan positif dilepaskan pada
nilai tertentu, padahal pasien diperbolehkan untuk bernafas secara spontan sementara
Intermittent Mandatory Ventilation adalah cara yang banyak dilakukan oleh dokter
penyakit jantung yang dapat mengecilkan volume yang di set sebagai udara keluar masuk
menjadi dua, ventilator tersendiri dan pernafasan spontan, sepanjang ventilasi spontan pasien
mengalihkan volume kecil melalui jalannya ventilasi spontan yang tidak ada bantuan tekanan
udara yang dibawa.
Pressure Support Ventilation (PSV) adalah pemicu pasien, batas tekanan, cara
perputaran arus masuknya udara yang dapat digunakan hanya dalam pernafasan spontan
pasien. Hal ini berbeda dengan cara yang lain, terutama sekali ventilasi bantuan buatan. Oleh
karena itu volume tekanan positif dibawa dengan masing-masing pernafasan yang berbeda
terhadap berbagai pasien. Pada batas tekanan tertinggi lebih besar dari 20 cmH 2O, hal ini
bertindak sama terhadap ventilasi bantuan buatan. Pada batas tekanan terendah ( lebih sedikit
dari 10 cm H2O ) yang bertindak sama dengan CPAP, kecuali kerja gangguan pernafasan dari
tube endotrakheal dan jalannya ventilator yang telah dibersihkan.

26
Sistem pernafasan

Inverse Ratio Ventilation adalah cara khusus pengembangan ventilasi untuk


penggunaan khusus pada pasien dengan ARDS dalam usaha un tuk mendapatkan alveoli yang
lebih tanpa menggenerasikan tekanan jalan nafas. Pada setting biasa, respirator dibuat untuk
membawa udara pada rasio inspirasi-ekspirasi atas 3:1. Dengan memundurkan rasio arus
keluar masuk respirasi inspirasi, tekanan jalannya udara diusahakan tetap rendah, namun fase
ekspirasi terpendek menggenerasikan auto-PEEP auto yang signifikan, yang mempertahankan
distensi alveolar. Ketika digunakan dengan ventilasi pengontrolan tekanan, telah banyak
berhasil dalam membatasi barotrauma yang diasosiasikan dengan ARDS. Sayangnya, hal ini
baru diakui bahwa barotrauma proporsional terhadap tekanan udara, bukan tekanan jalan
udara maksimum. Auto-PEEP meningkat dalam jumlah yang banyak dalam hal tekanan
udara. Pada khususnya pada rasio lebih besar dari 3:1. Selanjutnya, rasio ekspirasi inspirasi
mengalir berputar dengan toleransi yang kurang baik terhadap pasien, pada umumnya
memerlukan pemblokiran neuromuscular untuk koordinasi fasilitas fentilasi pasien.
Keputusan terhadap penempatan pasien atas fentilasi bantuan sudah tentu dengan
penilaian subjektif terhadap jalan kerja pernapasan pasien. Khususnya ketika diasosiasikan
dengan pembiusan darah arteri yang mana pO2 dan pCO2 mulai bercampur pada 50-55 torr.
Bagaimanapun juga, menghentikan pasien dari memerlukan ventilasi bantuan parameter yang
tepat secara objektif, khususnya ketika pasien telah diventilasikan dari perpanjangan periode.
Secara kronis pasien yang sakit sering difentilasikan yang menunjukkan atrophy otot respirasi
dan kelemahan neuro muscular dari sebab numerous. Penyakit kronik menghasilkan keadaan
yang berhubungan dengan hipermetabolik dengan kehilangan protein bersih meskipun
nutrinya cukup. Sebanyak sati dari tiga diagram masa otot yang mungkin hilang pada pasien
yang menderita malnutrisi kronis atau di bawah 25% berat bada ideal. Kronik atau pemberian
steroid dosis tinggi, khususnya pada saat pemberian yang serentak dengan alat pemblokir
neoromuscular, yang mungkin menyebabkan myopathy steroid. Mekanisme dapat direlasikan
pada efek mineralocorticoid pada kehilangan potassium intraseluler dengan pengasosiasian
disfungsi otot skeletal, athropy dan destruksi. Penyakit kronis ini juga dapat memproduksi
penyakit euthyroid dimana level triidothyroninc (T) rendah sebagai akibat pengalihan
metabolik pada tanda tiroksin (T4) pada produksi metabolisme yang tidak lancar.
Kondisi lain yang dapat mempengaruhi satu kemampuan untuk menghentikan pasien dari
ventilator yang di antaranya; distensi abdominal menghasilkan ileus atau ascite, atau
hiperinflasi pada paru dari penyakit bulous atau hasil bronkospasma; mengkatkan ruang jalan
ventilasi, meningkatkan daya tahan aliran udara sebagai hasil dari asosiasi sekresi dengan tube

27
Sistem pernafasan

endotracheal; pemberian makan (khususnya dengan diet karbohidrat yang dapat


meningkatkan hasil bagi respirasi atas 1.0 dandemikian meningkatkan beban respirasi dan
dalam berapa proses akut kegagalan hati kongestive, sepsis, sakit, proses inflamasi dan lain-
lain yang akan membatasi perfusi otot respirasi, adanya glikogen dan ekspansi paru yang
optimal dan pertukaran bius.

Anestesi dan Ventilasi Lateral Decubitus Satu Paru


Anestesi dan pengaturan selama pembedahan dalam mempengaruhi penyesuaian
perfusi ventilasi dan intrapulmonar. Paru-paru adalah sasaran pada hidrostatik yang sama dan
gaya grafitasi dalam posisi suspensi dan decubitus dan posisi tegak lurus. Untuk itu, dalam
posisi lateral decubitus , paru-paru dependen sebagian besar menerima perfusi (sekitar 60%)
dan paru nondependen menerima sebagian besar pada ventilasi (dengan beberapa variasi)
tergantung pada apakah sisi kanan dan kiri rendah. Dengan otot paralis, kapasitas sisa
fungsional diturunkan seperti diafragma yang menuju kepala dengan tekanan intraabdominal
dan mediastinum yang terlantar, mengurangi pemenuhan paru secara keseluruhan.
Mengurangi pemenuhan khususnya pada paru dengan konsentrasi O2 yang tinggi yang
digunakan untuk ventilasi yang cenderung pada atelectasis dengan V/Q yang tidak cocok.
Dengan thorachotomy, yang tidak terbatas, paru nondependen menjadi lebih lemah dan
menerima proporsi yang banyak pada volume tidal, kebanyakan ruang ventilasi tertutup.
Selama ventilasi paru yang nondependen, paru nondependen ditiadakan dari ventilasi dan
semua ventilasi menuju paru dependen. Meskipun, berdasarkan intuisi, hal ini kelihatan
memiliki efek yang bermanfaat dalam mengoptimalkan perfusi ventilasi yang sesuai terhadap
paru dependen, hal ini lebih dari sekedar pengimbangan dengan peningkatan yang penting
dalam melancarkan intrapulmonary yang diproduksi dengan, diperfusi, tetapi tanpa diventilasi
paru nondependen. Secara potensial ini adalah masalah serius yang harus diperbaiki dengan
respon hypoxic polmonary vasoconstrictive.

28