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¿DE QUÉ MANERA EL LINFOMA MALIGNO CANINO PUEDE LLEGAR A
GENERAR DISFUNCIÓN INMUNITARIA Y COMO REPERCUTE EN TODO EL
ORGANISMO, DANDO LA NECESIDAD DE LLEGAR A CONOCER UN
DIAGNOSTICO DEFINITIVO?
Tutor:
CARLOS ANDRES CELIS ACOSTA
Médico veterinario zootecnista
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CONTENIDO
Pág
GLOSARIO
1.PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 8
2. JUSTIFICACIÓN 10
3. OBJETIVOS 11
3.1.OBJETIVO GENERAL 11
3.2.OBJETIVOS ESPECÍFICOS 11
4. MARCO TEÓRICO 12
4.1.CLASIFICACION ANATOMICA 12
4.2.CLASIFICACION CITOLOGICA 13
4.2.1.NEOPLASIA 13
4.2.1.1.TUMOR 14
4.2.1.2.INVASION Y DISEMINACION 14
4.3.ETIOLOGIA 14
4.3.1.LINFOMA (LINFOSARCOMA) 14
4.3.2.LINFOIDE 14
4.3.2.2.NEOPLASIAS DE CELULAS T Y NK 14
4.3.3.LEUCOSIS MIELOIDE 14
4.4.NOMENCLATURA 17
4.4.2.DIFERENCIACION Y ANAPLASIA 19
4.4.3.VELOCIDAD DE CRECIMIENTO 22
3
4.4.4.INVASION LOCAL 22
4.4.5.METASTASIS 23
4.5.1.DISEMINACION LINFATICA 24
4.5.2.DISEMINACION HEMATOGENA 25
4.6.LESIONES 25
4.7.TRASTORNOS 26
4.7.1.HIPERPLASIA E HIPERTROFIA 26
5.CONCLUSION 28
ANEXOS 29
BIBLIOGRAFIA 33
BIBLIOGRAFIA DE INTERNET 34
4
LISTA DE ANEXOS
Pág.
Anexo 1.Tabla.nomenclatura de los tumores 29
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GLOSARIO
ANOREXIA: falta de apetito que origina una negativa del sujeto a tomar alimentos.
Las causas son numerosas y variadas (todos los factores que pueden interferir en
los mecanismos reguladores del hambre o del apetito pueden provocarla) y
aparece en enfermedades que afectan a órganos y aparatos diversos.
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diferencial muy amplio. En condiciones normales, el bazo no suele ser palpable;
sin embargo, el hígado sí lo es, muchas veces sin ser patológico, aunque solo
unos pocos centímetros, sobre todo el lóbulo izquierdo.
TETAROMA: tipo de tumor de células germinales que puede contener varios tipos
de tejidos, como pelo, musculo y hueso.
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1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Los síntomas clínicos son variables dependiendo del tipo de región anatómica
implicada y de la extensión de la enfermedad (los linfocitos malignos pueden
infiltrar órganos internos, bazo, hígado, medula ósea); existe gran variedad de
incógnitas a resolver respecto a la forma como puede presentarse la enfermedad y
cuáles son los agentes etiológicos que la producen; en los perros se ha
determinado que hay cuatro formas en las que se puede distinguir el linfoma
canino maligno, puede ser: multicentrico (linfadenopatia generalizada pero
indolora), alimentario(lesiones intestinales), mediastinicos(agrandamiento de los
ganglios mediastinicos craneales, del timo o de ambos) y extranodular (renal,
sistema nervioso central y cutáneo).
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su desempeño y sus reacciones en las diferentes estructuras del cuerpo del
animal que se pueden ver alteradas por esta, para a si poder llegar a un
diagnostico definitivo (estudio citológico o histopatologico del órgano afectado); a
raíz de una inquietud nace la necesidad de plantear una pregunta para descubrir
el origen y todas las características propias de la enfermedad de la siguiente
manera:¿de qué manera el linfoma maligno canino puede llegar a generar
disfunción inmunitaria y como repercute en todo el organismo, dando la necesidad
de llegar a conocer un diagnostico definitivo?
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2. JUSTIFICACIÓN
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3. OBJETIVOS
Analizar por medio de que procesos actúan la difusión del linfoma maligno
cuando ocurre la invasión de estas células en un órgano.
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4. MARCO TEORICO
2
www.ammvepe.com/oncologia/linfoma.html
3
Anatomía Patológica Especial. 2005-06Tumores de los órganos linfoides y hematopoyéticos
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La presentación anatómica difiere entre el perro y el gato, siendo la forma
multicéntrica la más común de los casos en el perro (80%), mientras que las
formas alimentarias y mediastínica son las más comunes en el gato.
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Además, algunas neoplasias se encuentran en una especie de crepúsculo, tanto
clínica como morfológicamente, entre lo benigno y lo maligno.
Aunque todos los médicos saben lo que quieren decir cuando emplean el término
«neoplasia», ha resultado sorprendentemente difícil obtener una definición exacta
del mismo. El eminente oncólogo británico Sir Rupert Willis es el que más se ha
acercado: «Una neoplasia es una masa anormal de tejido, con un crecimiento que
sobrepasa al de los tejidos normales y no se halla coordinado con él, y que
persiste con el mismo carácter excesivo una vez concluido el estímulo que
provocó el cambio». A esta definición podríamos añadir que la masa anormal
carece de objeto, ataca al huésped y es prácticamente autónoma. Ataca al
huésped en la medida en que el crecimiento del tejido neoplásico compite con los
tejidos y células normales por el suministro de energía y el sustrato nutritivo. Es
autónoma en tanto que florece en un paciente que está perdiendo vitalidad,
aunque más adelante se verá que esta autonomía no es total. Todas las
neoplasias dependen del huésped en última instancia, para obtener su nutrición y
aporte vascular; muchas de ellas precisan, además, un soporte endocrino.
Es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular,
que se manifiesta por la formación de una masa o tumor. Una neoplasia (llamada
también tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por
multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación es descoordinada con
los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los
supera. Además, estos tumores, una vez originados, continúan creciendo aunque
dejen de actuar las causas que los provocan. La neoplasia se conoce en general
con el nombre de cáncer (linfoma).5
14
Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden
propagarse desde esta superficie a la cavidad vecina y a órganos adyacentes,
donde pueden implantarse.
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4.3. ETIOLOGIA
En general, aquellos tumores formados por células pequeñas, con bajo índice
mitótico presentan una peor respuesta a la terapia (quimioterapia), al contrario que
los tumores de células grandes, con índices elevados de proliferación. Los de
células B suelen tener un mejor pronóstico.
4.4. NOMENCLATURA
Todos los tumores, benignos o malignos, tienen dos componentes básicos:1) las
células neoplásicas proliferantes que constituyen su parénquima y 2) su estroma de
sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos. Aunque las células
parenquimatosas constituyen el «borde agresivo» de las neoplasias y, en
consecuencia, determinan la naturaleza de éstas, el crecimiento y la evolución de
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las mismas dependen de su estroma. Les es indispensable un adecuado aporte
sanguíneo, y el tejido conectivo les proporciona el soporte necesario. En algunos
tumores, este soporte del estroma es escaso, y la neoplasia es blanda y carnosa.
En ocasiones, las células parenquimatosas estimulan la formación de un
abundante estroma colagenizado, propiedad conocida como desmoplasia.
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mesodérmico, de los túbulos renales o que el derivado de las células de origen
endodérmico del revestimiento gastrointestinal. Los carcinomas se definen
mayor precisión: los de patrón de crecimiento glandular se llaman
adenocarcinomas, y los que producen células escamosas identificables,
procedentes de cualquiera de los epitelios escamosos estratificados del
organismo animal se llaman «escamosos» o «epidermoides».
Además, es frecuente especificar, siempre' que sea posible, el órgano de origen,
por ejemplo, adenocarcinoma renal o carcinoma epidermoide broncogénico.
No es raro, sin embargo, que un cáncer esté formado por células muy
primitivas e indiferenciadas, por lo que sólo puede denominársele tumor maligno
poco diferenciado indiferenciado o, si es posible, carcinoma o sarcoma
diferenciado.
En casi todas las neoplasias, benignas o malignas, las células parenquimatosas
son muy parecidas entre si, como si derivaran de una única progenitura,
como de .echo sabemos ocurre en muchos cánceres. En raras ocasiones, la
diferenciación divergente de una sola línea celular parenquimatosa da lugar a
los llamados tumores mixtos, cuyo mejor ejemplo es el tumor mixto de las
glándulas salivales.
Estos tumores poseen componentes epiteliales diseminados en un estroma
mixoide que a veces contiene islotes de aspecto cartilaginoso o incluso óseo. Se
cree que todos estos elementos nacen de células epiteliales y mioepiteliales de
origen salival, por lo que la denominación más exacta de estos tumores sería la
de adenoma pleomorfo.
Su esquizofrénica morfología refleja, presumiblemente, la variable expresión de
varios programas de diferenciación que se hallan reprimidos y escondidos en el
genoma de todas las células de un organismo multicelular. La inmensa mayoría
de las neoplasias, incluyendo los tumores mixtos, están compuestas por células
que representan una única capa germinal.
El teratoma, por el contrario, está formado por distintos tipos parenquimatosos
que representan más de una de estas capas, con gran frecuencia las tres.
Nacen de células totipotenciales y, como es lógico, se encuentran sobre todo
en las gónadas, aunque a veces también aparecen en restos de células pri-
mitivas que han quedado secuestrados en otros lugares. Las células
totipotenciales se diferencian en varias líneas germinales, produciendo, por
ejemplo, estructuras que pueden identificarse como piel, músculo, tejido adiposo,
epitelio intestinal, elementos dentarios y, en realidad, cualquier tejido del
organismo animal. Un patrón particularmente frecuente se observa en el teratoma
dermoide quístico del ovario, que se diferencia sobre todo hacia líneas
exodérmicas, formando un tumor quístico revestido por piel completa, con pelos,
glándulas sebáceas y tejidas dentarias.
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4.4.1. CARACTERISTICAS DELAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
19
indiferenciados derivan de la proliferación sin maduración de las células
transformadas. La ausencia de diferenciación, por tanto, no es consecuencia de la
desdiferenciación. La ausencia de diferenciación, o anaplasia, se caracteriza por
ciertos cambios morfológicos y funcionales.
Tanto las células como sus núcleos muestran, de forma característica,
pleomorfismo, esto es, variaciones de tamaño y forma. Pueden encontrarse
células mucho más grandes que sus vecinas junto a otras muy pequeñas y de
aspecto primitivo. Es típico que el núcleo contenga abundante DNA y sea muy
oscuro (hipercromático); además, tiene un tamaño desproporcionado .Su forma
es también sumamente variable, y la cromatina suele formar grumos gruesos y
disponerse junto a la membrana nuclear. Son comunes los grandes nucléolos,
como reflejo de la gran actividad de síntesis de las células. Si se comparan con
los tumores benignos y algunos tumores malignos bien diferenciados, las
neoplasias indiferenciadas suelen mostrar abundantes mitosis, consecuencia de
la gran actividad de proliferación de las células parenquimatosas.
Es preciso Señalar, sin embargo, que la presencia de mitosis no siempre indica,
necesariamente, malignidad o incluso naturaleza neoplásicas. Muchos tejidos
normales tienen una rápida velocidad de recambio y numerosas mitosis, como
ocurre en la médula ósea, y lo mismo sucede en proliferaciones no neoplásicas,
como las hiperplasias. Como indicadores morfológicos de malignidad son más
importantes las imágenes mitóticas atípicas o extrañas, a veces son husos
tripolares, cuadripolares o multipolares.
Otra característica importante de la anaplasia es la formación de células
tumorales gigantes, algunas de las cuales sólo poseen un solitario y enorme
núcleo polimorfo mientras que otras tienen dos o más núcleos, estas células
no deben ser confundidas con las células gigantes inflamatorias de Langhans
o con las de cuerpo extraño, que tienen muchos núcleos pequeños de aspecto
normal. En las células gigantes cancerosas, el núcleo hipercromático y
demasiado grande en relación a la totalidad de la célula. Además de las
alteraciones citológicas antes descritas, la orientación de las células
anaplásicas está muy alterada. Sábanas o granes masas de células tumorales
crecen de forma anarquica y desordenada. Aunque este crecimiento tumoral
requiere, como es lógico, un aporte sanguíneo, a menudo el tejido conectivo con
estroma vascular es escaso por lo que, de hecho, muchos tumores anaplásicos
sufren necrosis isquémica de grandes zonas centrales. Como se ha
mencionado, los tumores malignos son muy distintos en lo que se refiere a la
desviación de la norma que muestran en sus características morfológicas 7. En un
«extremo del espectro se encuentran los tumores anaplásicos
extraordinariamente indiferenciados y en el otro los que tienen una llamativa
semejanza con el tejido del que se originan. Algunos adenocarcinomas bien
diferenciados del tiroides pueden formar, por ejemplo, folículos de aspecto
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cancer.mascotia.com/abc-de-la-oncologia-tumores,-neoplasias-y-cancer.html
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normal y algunos carcinomas epidermoides contienen células que no difieren,
desde un punto de vista citológico, de las malpigianas normales. Es decir,
Ocasiones puede ser muy difícil .hacer un diagnóstico difererencial morfológico
de malignidad en los tumores bien diferenciados. Entre estos dos extremos se
encuentran los tumores a los que se llama de forma inconcreta «moderadamente
diferenciado».
Los estudios con microscopia electrónica de las células neoplásicas no han
producido grandes sorpresas. Las bien diferenciadas, ya procedan de tumores
malignos o benignos, muestran pocas variaciones respecto a las normales. Al
perder la diferenciación, las células cancerosas presentan una acentuación
progresiva de la cromatina nuclear en grumos alrededor de la membrana, una
simplificación del retículo endoplásmico rugoso, un aumento de ribosomas libres
y un mayor pleomorfismo de las mitocondrias. Varias organelas pueden
disminuir de tamaño o número o distribuirse en las células de una forma
anómala. 8
En cuanto a la diferenciación funcional de las células neoplásicas, como sería de
esperar, a mayor diferenciación existe mayor conservación de las capacidades
funcionales propias de sus contrapartidas normales. Es decir, las neoplasias
benignas y las malignas bien diferenciadas de las glándulas endocrinas elaboran
a menudo la hormona característica de su origen. Los carcinomas epidermoides
bien diferenciados de la epidermis producen queratina y los hepatocarcinomas
bien diferenciados secretan bilis.
De hecho, son escasas las diferencias de los perfiles enzimáticos de las células
tumorales bien diferenciadas y normales. A medida que se desciende en la
escala de la diferenciación, se pierden enzimas y vías metabólicas especializadas
y las células sufren una simplificación funcional. Por tanto, las células
indiferenciadas muy anaplásicas, sea cual sea su origen, acaban pareciéndose
más entre sí que a las células de las que proceden, fenómeno al que se llama
convergencia bioquímica. No obstante, en algunos casos, presentan funciones no
esperadas. Por ejemplo, algunos cánceres pueden elaborar proteínas fetales
(antígenos) que no producen las células comparables del adulto ; los cánceres
de origen no endocrino pueden sintetizar hormonas llamadas ectópicas, como
sucede con los carcinomas broncogénicos, que en ocasiones producen
hormona adrenocorticotropa, una hormona parecida a la paratiroidea, insulina,
o glucagón, por lo que ahora baste decir que en este proceso de
transformación carcinomatosa, o bien se produce una de represión de genes
reprimidos o bien se forman nuevas secuencias de DNA. A pesar de las
excepciones, cuanto más rápidamente crece un tumor y más anaplásico es,
menor probabilidad tiene de desarrollar una actividad funcional especializada.
8
www.estudiagratis.com/cursos-gratis-online-Incidencia-neoplasias-glandula-mamaria-caninos-
diagnosticadas-histopatologia.
21
En resumen, las células de los tumores benignos casi siempre son diferenciadas y
se parecen a aquéllas de las que se han originado; las células de los canceres
están mejor o peor diferenciadas, pero siempre existe cierto grado de pérdida de
diferenciación.
22
Aunque en torno de la mayoría de los tumores benignos se forma un plano de
separación, a veces no es así, de forma que, por ejemplo, los hemangiomas
(neoplasias constituidas por vasos sanguíneos enmarañados) no suelen
estar encapsulados y parecen permear el tejido en el que nacen
(habitualmente la dermis).
Los cánceres crecen por infiltración, invasión y destrucción progresivas del tejido
que los rodea. En general, suelen estar mal delimitados del tejido adyacente nor-
mal y falta un plano de separación bien definido. Sin embargo, los tumores
malignos de expansión lenta pueden desarrollar una aparente cápsula fibrosa y
desplazar a lo largo de un amplio frente a las estructuras normales adyacentes.
4.4.5. METÁSTASIS
Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el
tumor primario. Las metástasis definen claramente a un tumor como maligno, ya
que las neoplasias benignas no metastatizan. La capacidad de infiltración de los
cánceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos y en las
cavidades orgánicas, proporcionándoles la oportunidad de diseminarse.
Con pocas excepciones, todos los cánceres pueden metastatizar. Las principales
excepciones son las neoplasias más malignas de las células gliales del sistema
nervioso central, llamadas gliomas, y los carcinomas basocelulares de la piel.
Ambas son formas muy infiltrantes de neoplasias (la última era conocida en el
pasado como ulcus rodens, a causa de su capacidad de infiltración destructiva),
pero raramente metastatizan.
En general, cuanto más agresivo es un tumor, cuanto más rápido es su
crecimiento y mayor su tamaño, mayores son las probabilidades de que
metastatice o haya ya metastatizado. Sin embargo, son imnumerables las
excepciones de manera que, lesiones pequeñas, bien diferenciadas y de
crecimiento lento metastatizan a veces ampliamente y, al contrario, algunas
lesiones de rápido crecimiento permanecen localizadas durante años. Por
tanto, no es posible hacer predicciones sobre la probabilidad de metástasis
basándose en el estudio morfológico del tumor primario. Son muchos los
factores, relacionados tanto con el tumor como con el huésped, que influyen
en ello.
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EI transporte por los vasos linfáticos es la vía más frecuente de diseminación
inicial de los carcinomas aunque conviene recordar que los sarcomas también
pueden utilizar dicha vía. No debe hacerse mucho énfasis en la diseminación
linfática como propia de los carcinomas y de la hematógena como propia de los
sarcomas ya que, en último término, existen numerosas relaciones entre los
sistemas vascular y linfático. El patrón de afetacion linfática sigue la via
natural de drenaje. Por ejemplo, como los carcinomas de mama suelen
originarse en el cuadrante superior externo, se diseminan en general hacia
los ganglios linfáticos axilares en primer lugar.
Los cánceres del cuadrante interno pueden drenar hacia los linfáticos tributarios
de los ganglios internos del tórax de las cadenas de la arteria mamaria interna. A
partir de ahí pueden también ocupar los ganglios infras y superclaviculares. Los
carcinomas broncogénicos que nacen en los bronquios principales metastatizan
primero a los ganglios perihiliares, traqueobronquiales y mediastinicos. Sin
embargo a veces los ganglios linfáticos locales son eludidos (“metástasis en
salto”) a causa de las anastomosis entre venas y linfáticos o porque la inflamación
o la radiación han bloqueado los vasos linfáticos.
En muchos casos, los ganglios linfáticos regionales actúan como eficaces barreras
que dificultan la mayor diseminación del tumor, al menos durante un tiempo. Es
probable que las células, una vez detenidas en el ganglio, puedan ser destruidas,
quizás mediante una respuesta inmune específica frente al tumor. El drenaje de
células o antígenos tumorales o de ambas cosas provoca a menudo cambios en
los ganglios. Por tanto, el aumento de tamaño de éstos puede deberse a:
Esta vía es típica de los sarcomas, aunque también es utilizada por los
carcinomas. Las arterias son, como ya se ha dicho, más resistentes a la infiltración
que las venas. No obstante, puede producirse una extensión por vía arterial
cuando las células tumorales pasan a través de los capitulares o los cortocircuitos
arteriovenosos pulmonares o cuando las propia metástasis pulmonares dan lugar
24
a nuevos émbolos tumorales. En estos casos de diseminación arterial, el patrón de
distribución de la metástasis depende de varios factores. Cuando la diseminación
es venosa, las células que alcanzan la sangre siguen el flujo venoso que drena el
lugar donde asienta la neoplasia.
Como es lógico, los órganos más frecuentes afectados por este tipo de
diseminación hematógena son el hígado y los pulmones. Todo el lecho portal
drena en el hígado y el general llega a los pulmones por las cavas. Los cánceres
originarios de lugares muy próximos a la columna vertebral suelen embolizar a
través del plexo paravertebral, lo que probablemente justifica la frecuente afección
metastásica.
4.6. LESIONES
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cancer.mascotia.com/abc-de-la-oncologia-tumores,-neoplasias-y-cancer.html
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Puede a ver afectación de la medula ósea, el SNC, el riñón, el corazón. Las
amígdalas, el páncreas, y en los ojos pero es menos habitual.
4.7. TRASTORNOS
4.7.1. Hiperplasia e Hipertrofia
26
β), que es sintetizado por células no parenquimatosas del hígado La mayor parte
de las formas de hiperplasia patológica representan casos de estimulación
hormonal excesiva o los efectos de factores de crecimiento sobre las células
efectoras. Un ejemplo de hiperplasia inducida por estimulación.
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5. CONCLUSIÓN
28
ANEXOS
2. endotelio y tejidos
relacionados
3. células de la sangre y
emparentadas
Células de langerhans
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Monocito-macrofago
4. musculo
1.escamoso estratificado
3. glándulas de la piel
Sudorípara
Sebáceas Carcinoma basocelular
Adenoma Adenocarcinoma
Papiloma Carcinoma papilar
Grupo mal diferenciado Adenoma papilar Adenocarcinoma papilar
Cistadenoma Cistadenomacarcinoma
30
neoplasico-tumores
mixtos-habitualmente
derivados de una sola
capa germinal
Adenoma pleomorfo (tumor Tumor mixto maligno de
1.glandula salival mixto de origen salival) origen salival
31
Figura1.cascada metastasica, ilustración esquemática de la sucesión
que tiene lugar en la diseminación de un tumor.
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BIBLIOGRAFIA
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BIBLIOGRAFIA DE INTERNET
ÁLVAREZ BERGER, Francisco José, Las Asociaciones de Médicos Veterinarios
Especialistas en Pequeñas Especies y Los Colegios de Médicos Veterinarios
Zootecnistas del Área Metropolitana de la Cd. De México.internet:
(<http://www.ammvepe.com/oncologia/linfoma.html>).
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER EN PERRO Y GATO, FRECUENCIA DE
TUMORES SEGÚN LOCALIZACIÓN Y TIPO CELULAR.
www.monografiasveterinaria.com<http://www.monografiasveterinaria.uchile.webwo
rld>
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