SOAL UJIAN AKHIR SEMESTER GASAL

TAHUN AKADEMIK 2020/2021

Mata Kuliah : Farmakologi Molekuler

Semester : Gasal
Dosen : Dr. Apt. Nunuk Aries Nurulita, M.Si.
Fakultas/Prodi : Farmasi/Program Studi Sarjana Farmasi (PSSF)
Hari/Tgl : Kamis/ 17 Desember 2020
Waktu : 09.30-11.10 (100 menit)
Sifat Ujian : Open book, open access

Semua jawaban ditulis/diketik pada file word, kertas A4; spasi 1,5; font times new roman ukuran 12.
Simpan file dengan nama: Jawaban UAS 2020/2021_Farmakologi Molekuler_Nunuk_NIM_Nama
Mahasiswa.

Perhatian : Jawaban yang sama persis dengan mahasiswa lain, tidak akan dinilai!

Jawablah pertanyaan berikut dengan uraian yang jelas!

Poin nilai ada di setiap soal dengan total poin adalah 100.

1. Jelaskan proses transmisi yang terjadi pada resptor kolinergik! Jelaskan juga bagaimana regulasi
terminasi pada reseptor ini! (5 poin)
2. Berikan masing-masing 1 (satu) contoh obat yang mempunyai efek sebagai agonis dan antagonis
kolinergik resptor dan inhibitor kolinesterase! Jelaskan mekanisme molekuler kerja dari obat
tersebut pada reseptor kolinergik dan jelaskan implikasi klinis yang ditimbulkan oleh obat tersebut!
(15)
3. Sebutkan dan jelaskan type-type reseptor adrenergik dan jelaskan fungsi dari setiap type tersebut
pada sistem fisiologi tubuh! (5)
4. Epinefrin sering kali digunakan bersama dengan obat anestesi lokal, misalnya lidokain atau
bupivacaine. Di samping itu juga epinefrin sering digunakan dalam pembedahan untuk tujuan
tertentu. Jelaskan tujuan dan mekanisme dari kerja epinefrin pada kedua kasus di atas! (15)
5. Inhibitor reuptake noradrenalin digunakan untuk mengangatasi depresi. Jelaskan mekanisme dari
obat tersebut terhadap kondisi klinis yang dimaksud! (5 poin)

1
6. Jelaskan perbedaan mekanisme amfetamin dan kokain pada sistem dopaminergik dan jelaskan
implikasi klinik dari mekanisme tersebut! (15)
7. Berikan 1 (satu) contoh obat yang bekerja pada angiotensin reseptor dan jelaskan bagaimana
mekanisme molekulernya! (10 poin)
8. Obat golongan fibrate, tiazolidindione dan glitazar mempunyai target pada PPAR dengan efek
farmakologinya masing-masing. Jelaskan bagaimana kerja dari obat tersebut dan apakah
keterkaitan implikasi klinisnya mengingat targetnya adalah reseptor dalam satu famili! (20)
9. Berikan 1 (satu) contoh obat yang bekerja pada reseptor insulin dan jelaaskan bagaimana
mekanisme kerja dan implikasi klinisnya! (5 poin)
10. Jelaskan bagaimana peran cortisol sebagai ligan endogen dalam pengaturan sistem fisiologis tubuh!
(5 poin)

-Selamat mengerjakan-

2
Nama : Anisa
NIM : 17108010098
Kelas : 7B
Jawab :

1. Proses transmisi pada reseptor kolinergik yaitu reseptor yang diaktifkan oleh
asetilkolin. Asetilkolin merupakan hasil dari senyawa kolin dan asetil co-A yang diubah
bentuk oleh asetilkolinesterase. Kolin akan diangkut ke terminal saraf presinaps oleh
transporter kolin yang dibantu juga dengan adanya CHT. Kemudian setelah kolin masuk
kedalam intra sel (dalam sitoplasma) asetilkolin akan disintesis dari kolin dan asetil co-A
oleh enzim asetilkolinesterase (ChAT). Asetilkolin yang telah terbentuk kemudian
diangkut ke penyimpanan dala bentuk vesikel atau kantung oleh VAT.
Selain asetilkolin, ada juga peptide, ATP dan proteoglikan. Karena adanya
kalsium yang masuk kedalam intrasel melalui kanal kalsium, maka akan terjadi fusi
vesikel sehingga menyebabkan eksositosis atau pengeluaran asetilkolin dari dalam sel
keluar sel. Asetilkolin akan ditangkap oleh kolinoreseptor. Di post sinaps terdapat
asetilkolinesterase. Setelah konsentrasi asetilkolin diluar sel banyak, maka akan di re-
uptake oleh enzim asetilkolinesterase sehingga kolin dilua sel menjadi berkurang.
Asetitilkolin kan diubah bentuk menjadi kolin dan asetil co-A yang kemudian diangkut
oleh autoreseptor asetilkolin masuk menuju intasel.

2.
Contoh obat yang mempunyai efek sebagai :
- Agonis kolinergik resptor, contohnya yaitu Karbakol dengan mekanisme aksi
bekerja secara langsung dari reseptor postsinaps pada pertemuan neuromukular dan pada
reseptor presinaps untuk melepaskan asetilkolin. Implikasi klinisnya pada mata sebagai
obat miotikumuntuk menyebabkan konttraksi pupil dan turunnya tekanan dalam bola
mata.

3
 Astetilkolin dengan mekanisme kerja dengan memperantarai terjadinya aktivasi efek
kontraksi. Implikasi klinisnya menurunkan denyut jantung dan curah jantung (IV),
vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah (walaupun tidak ada persarafan parasimpatis
dipembuluh darah, tetapi ada reseptor kolinergik yang terletak pada pembuluh darah
yang akan bereaksi dan menyebabkan vasodilatasi).
- Antagonis kolinergik resptor, contohnya yaitu atropin dengan mekanisme aksi
antagonis kompetitif non selektif pada semua reseptor otot di SSP dan perifer. Implikasi
klinisnya yaitu sebagai antidotum untuk keracuan inhibitor kolinesterasi yang parah.
Pralidoxime dengan mekanisme aksi dengan mempunyai afinitas yang tinggi untuk atom
fosfor tetapi tidak bisa membuka sistem saraf pusat (SSP).
- Inhibitor kolinesterase, Implikasi klinisnya yaitu semua inhibitor kolinesterasi
bekerja meningkatkan konsentrasi asetilkolin endogen pada kolinereseptor dengan
menghambat enzim asetilkolinesterase. Contohnya edrophonium dan neostigmin.
3. A. Alpha adrenergic receptor
Terletak secara postsynaptically di persimpangan neuroeffector simpatis dari banyak
organ. Perantara eksitasi atau peningkatan aktivitas sel efektor. Otot polos vaskular
adalah situs penting reseptor alfa. Aktivitas SNS mempertahankan tonus vaskular, dan
dengan demikian tekanan darah, dengan mempertahankan nada neurotransmitter pada
reseptor alfa vascular - reseptor adrenergik adalah reseptor adrenergik yang menanggapi
norepinefrin dan untuk agen pemblokiran seperti fenoksibenzamin.
Dibagi lagi menjadi dua jenis:
1. 1 pada otot polos, jantung, dan hati, dengan efek termasuk vasokonstriksi, relaksasi
usus,
kontraksi uterus dan pelebaran pupil.
2. 2 Pada trombosit, otot polos pembuluh darah, ujung saraf, dan pulau pankreas,
dengan
efek termasuk agregasi platelet, vasokonstriksi, dan penghambatan pelepasan
norepinefrin dan sekresi insulin.

4
 B. Beta adrenergic receptor.

Terletak secara postsynaptically di persimpangan neuroeffector simpatis dari

banyak organ.Secara umum, reseptor beta memediasi relaksasi atau penurunan aktivitas
sel efektor. Efek nya pembuluh darah melebar dan otot polos rahim mengendur. Otot
jantung merupakan pengecualian penting untuk aturan ini. Aktivasi adrenoseptor beta di
jantung meningkatkan otomatisitas dan kontraktilitas semua bagian jantung. reseptor
adrenergik menanggapi secara khusus epinefrin.

Tiga jenis reseptor beta: β 1, β 2 dan β 3.

1. β 1- Reseptor adrenergik: terutama di jantung.

2. β 2- Reseptor adrenergik: terutama di paru-paru, saluran gastrointestinal, hati, rahim,
pembuluh darah otot polos, dan otot rangka.
3. β 3- reseptor: terletak di sel lemak.
4. Tujuan terapi untuk memberikan efek anastesi dan mencegah pendarahan pada
pembedahan
Mekanismenya yaitu Ketika epineferin bereaksi dengan alfa 1 reseptor maka akan
menimbulkan efek aktivasi sering dikombinasi untuk anastesi lokal untuk memperlama
efek anastesi untuk mencegah pendarahan pada pembedahan karena epinefin
menyebabkan vasokonstriksi.
5. Penghambat reuptake norepinefrin (NRI), juga dikenal sebagai penghambat reuptake
noradrenalin (NARI), adalah senyawa yang meningkatkan tingkat ekstraseluler dari
neurotransmitter norepinefrin dalam sistem syaraf pusat dengan menghambatnya ambil
ulang dari celah sinaptik ke terminal neuronal presinaptik. Obat-obatan menghambat
kelas pengangkut neurotransmitter dikenal sebagai pengangkut norepinefrin. Mereka
punya hampir tidak ada tindakan lain pengangkut monoamine.
6. Amfetamin yaitu dapat merelease dopamine, sedangkan kokain yaitu dapat memblok
uptake dari dopamine, zat adiktif dari keduanya dapat menyebabkan system

5
 dopaminergic menjadi lebih disukai dan sebagai pengangkut dopamine atau efek
farmakologis dari kokain.
7. Losartan, merelaksasi otot polos dan meneyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan
eksresi garam dan air, mengurangi volume plasma dan menurunkan hipertofi seluler.
Bekerja dengan memblok interaksi antara Angiotensin II dengan reseptor AT1 dijaringan
sasaran seperti otot polos pembuluh darah.

8. A. fibrate : Merupakan PPAR α agonis, dimana aktivitas proliferasi peroksisiom

Diaktifkan Oleh reseceptor factor (PPAR-∝) menyebabkan meningkatkan oksidasi

asam lemak, meningkatkan aktivitas LPL, meningkatkan APO A I dan II,
meningkatkan produksi hepatic SREBP I dan menurunkan APO CIII kelima aktivitas
tersebut menebabkan menurunkan Trigliserida, VLDL dan menigkatkan HDL
B. Tiazolidindione merupakan PPAR γ agonist, agonis selektif dari PPAR γ untuk
mengikat reseptor sehingga dapat mengaktifkan gen responsive insulin kemudian
dapat mengatur karbohidrat dan lemak sehingga ketikaa sensitive terhadapa jaringan
peripheral untuk insulin maka akan menyebabkan meningkatnya transport glukosa
menjadi otot dan jaringan tetapi Ketika tidak sensitive maka akan Inhibit hepatic
gluconeogenesis dan Promote lipogenesis ketiga hal tersebut akan menurunkan kadar
glukosa
C. Glitazar merupakan PPAR dual agonists (α ,γ)
Muraglitazar dan tesaglitazar, Ketika PPR ALFA berada di liver, muscle dan vessel
makan akan meredusi trigliserida, menincrease calculating HDL dan mengimproved
LDL buoyancy, Ketika PPAR Gama berada di lemak, muscle dan vesse wall akan
meregulasi adiposa, mengimprove sensitivitas insulin dan meregulasi metabolism
glukosa.
9. Sulfonilures mekanisme kerja berupa stimulasi sel b-pankreas diduga melalui
penghambatan atau penutupan ADKC (ATP-depen-dent K+ channel, sehingga efluks ion

6
 K+ terhambat atau terjadi retensi kalium intraselular. Akibatnya terjadi depolarisasi dan
kejadian ini menyebabkan pembukaan saluran VDCC (voltage-dependent Ca channel).
Pembukaan VDCC ini akan menyebabkan influks ion Ca++ meningkat yang akan diikuti
dengan eksositosis granula insulin, dan peningkatan sekresi insulin .
10. Peran ligan endogen kortisol dalam sistem fisiologi tubuh diantaranya adalah sebagai
berikut:
A. Metabolisme karbohidrat. Hormon glukokortikoid dapat menyebabkan
hiperglikemia. Hormon ini cenderung meningkatkan kadar gula darah
dan membantu deposisi glikogen di hepar. Hal tersebut difasilitasi oleh
proses glukoneogenesis dari bahan protein dan lemak. Namun
kortikosteroid tidak dapat meningkatkan laju penggunaan glukosa di
jaringan tubuh.
B. Metabolisme lemak. Hormon glukokortikoid dapat meningkatkan
metabolisme lemak dengan cara mengubah lemak menjadi glukosa.
Hormon ini cenderung selektif dalam meredistribusi timbunan lemak.
Metabolisme lemak yang terlalu aktif dapat memberikan dampak
seperti ketonemia dan ketonuria.
C. Metabolime protein. Hormon glukokortikoid seperti kortisol dan
kortikosteron dapat membantu mengurangi protein dalam tubuh dan
dapat mengubah menjadi glukosa melalui proses glukoneogenesis.
D. Sifat antiinflamasi. Hormon steroid akan membantu menekan reaksi
inflamasi akut tanpa pembentukan antibodi.
E. Anti alergi
F. Reaksi stress. Hormon steroid dapat membantu melawan stress dalam
tubuh dengan cara perlawanan dalam tubuh yang tidak seperti
biasanya.
G. Anti fibroblastic. Hormon ini menekan pertumbuhan jaringan
fibroblastik.

7
H. Diuresis. Apabila glukokortisteroid berkurang maka terjadi diuresis.
I. Anti leukemic. Hormon ini akan mengurangi jumlah limfosit dan
eosinophil yang bersirkulasi, namun akan meningkatkan jumlah
eritrosit